Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology
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592 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE<br />
TABLEAU 10. Puissants inhibiteurs de certains CYP<br />
CYP Inhibiteur<br />
3A4 Jus de pamplemousse<br />
Thé vert<br />
Kétoconazole et autres azoles<br />
Érythromycine et clarithromycine<br />
2C9 Fluconazole<br />
Fluvoxamine<br />
Fluoxétine<br />
2C19 Fluconazole<br />
1A2 Fluconazole<br />
Fluoroquinolones<br />
son effet sur les médicaments administrés par voie orale en inhibant le<br />
CYP3A4, réparti largement dans le tractus intestinal (ainsi que dans le foie).<br />
L’élimination des médicaments est une considération clinique importante<br />
quand on soigne des patients atteints d’une hépatopathie chronique. On doit<br />
évaluer la voie de métabolisme et les caractéristiques pharmacocinétiques du<br />
médicament utilisé en fonction de la gravité de l’insuffisance hépatique pour<br />
pouvoir obtenir la réponse clinique recherchée. Des événements indésirables<br />
se produisent plus fréquemment que chez les personnes en bonne santé si des<br />
précautions ne sont pas prises.<br />
5. HYPERBILIRUBINÉMIES CONGÉNITALES / P. Paré<br />
Il est important de reconnaître une hyperbilirubinémie congénitale ne seraitce<br />
que pour la distinguer des autres maladies hépato-biliaires plus graves. À<br />
l’exception du syndrome de Crigler-Najjar, les hyperbilirubinémies congénitales<br />
ne compromettent ni la qualité ni l’espérance de vie des sujets affectés. Par<br />
définition, chez les patients présentant une hyperbilirubinémie familiale, les<br />
tests standard de la fonction hépatique sont normaux. De même, l’histologie<br />
du foie est normale (à part l’accumulation de pigments, dans le syndrome de<br />
Dubin-Johnson). À part la cholémie simple familiale, ces syndromes sont peu<br />
fréquents et se divisent en deux groupes selon le type de l’hyperbilirubinémie<br />
sérique (tableau 11).