Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology

Le foie 705
(TFG), tandis que, dans la circulation extrarénale, une vasodilatation artérielle
prédominante aboutit à une diminution de la résistance vasculaire totale et à
une hypotension artérielle. »
On observe un SHR dans quelque 10 % des cas d’hépatopathie et d’ascite
avancées. Bien que la concentration urinaire de sodium soit < 10 mEq/L chez
la plupart des patients atteints de SHR, on ne considère pas cela comme un
critère diagnostique important (tableau 49).
On distingue deux types cliniques différents de SHR, selon l’intensité et le
début du dysfonctionnement rénal (tableau 49). Les caractéristiques dominantes
du SHR de type 1 sont une insuffisance rénale marquée, avec oligurie ou
anurie, accompagnée d’une augmentation de l’urée et de la créatinine
sériques. Malgré la réduction extrême de la filtration glomérulaire, la créatinine
sérique chez les patients atteints de SHR est habituellement inférieure à la
valeur observée dans l’insuffisance rénale aiguë chez les patients sans
hépatopathie. Ce fait est dû à la baisse de la production hépatique de créatine
et à la diminution de la production endogène de créatinine due à la fonte de la
masse musculaire chez les patients présentant une hépatopathie avancée
d’origine cirrhotique. Le SHR de type 1 s’accompagne d’un taux de survie
très faible, avec une survie médiane de deux semaines. Par contre, le SHR de
type 2 est caractérisé par une réduction moins grave et stable de la filtration
glomérulaire (tableau 49). Les patients sont dans un état clinique meilleur que
ceux de type 1 et leur survie est nettement plus longue. La caractéristique
clinique dominante chez ces patients est l’ascite résistant aux diurétiques du
fait d’une combinaison de rétention sodique intense, de réduction de la filtration
glomérulaire et de stimulation marquée des systèmes antinatriurétiques.
17.2 Pathogenèse
La théorie de la vasodilatation artérielle explique mieux la relation existant
entre les changements dans la circulation rénale, l’activation des mécanismes
vasoconstricteurs et la présence de troubles marqués de l’hémodynamie
générale (figure 38). L’hypoperfusion rénale constitue une manifestation
extrême d’un sous-remplissage de la circulation artérielle dû à la vasodilatation
marquée du lit vasculaire splanchnique. Ce sous-remplissage artériel se
traduirait par l’activation progressive des systèmes vasoconstricteurs par
l’intermédiaire de barorécepteurs, en particulier le système rénine-angiotensine
et le système nerveux sympathique, aboutissant à une vasoconstriction non
seulement dans la circulation rénale, mais aussi dans d’autres lits vasculaires.
Le facteur le plus important responsable de la vasodilatation splanchnique est
l’oxyde nitrique, bien que d’autres facteurs, tels les prostaglandines et les
peptides vasodilatateurs, puissent également intervenir.