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Le foie 565 2.1.2 ICTÈRE L’ictère, cette caractéristique cardinale des hépatopathies, est un signe d’hyperbilirubinémie. La bilirubine provient essentiellement de la dégradation physiologique des globules rouges sénescents, avec un apport mineur d’autres sources de l’hème. Insoluble dans l’eau, elle doit être transportée dans le sang liée à l’albumine. Cette forme du pigment, appelée « bilirubine non conjuguée », est ensuite captée par les hépatocytes et conjuguée dans des microsomes avec l’acide glucuronique. La réaction est catalysée par une enzyme, la glycuronyl-transférase. D’autres conjugués mineurs, dont on ignore l’importance clinique, sont également formés. La bilirubine transformée est ensuite sécrétée dans le canalicule biliaire avec les autres constituants de la bile. Une petite quantité passe normalement dans le sang sous forme de bilirubine conjuguée. Contrairement à la nonconjuguée, la bilirubine conjuguée est soluble dans l’eau et excrétée dans l’urine. Les mesures standard de la bilirubine ne fournissent que la bilirubine totale, c’està-dire les formes non conjuguée et conjuguée. La composante « directe » est la bilirubine conjuguée. La différence représente la bilirubine non conjuguée. Après avoir atteint l’intestin par l’arbre biliaire, la bilirubine est dégradée par les bactéries intestinales en produits pigmentés appelés collectivement urobilinogènes. Ces produits confèrent aux matières fécales leur couleur brune normale. Par conséquent, lorsque la sécrétion biliaire diminue (cholestase), les matière fécales deviennent souvent pâles, mais il s’agit d’une observation peu précise, à laquelle on ne peut guère se fier. Une partie des urobilinogènes est absorbée par l’intestin et recyclée dans le foie (le cycle entéro-hépatique) et le reste est excrété dans l’urine. Diverses perturbations des étapes métaboliques ci-dessus peuvent produire un ictère. Une augmentation de la charge de bilirubine due à une hémolyse peut déborder la capacité de conjugaison du foie et produire une hyperbilirubinémie non conjuguée. Cette affection est légère, à moins qu’elle ne soit associée à des anomalies hépatiques fonctionnelles. On observe également une forme isolée d’hyperbilirubinémie non conjuguée en présence de certaines anomalies spécifiques du métabolisme de la bilirubine, bien que ces troubles soient rares, à l’exception de la cholémie simple familiale ou maladie de Gilbert (voir section 5). Dans l’immense majorité des cas, l’ictère est dû à une maladie hépatocellulaire ou à une obstruction biliaire. Dans les deux maladies, on observe des anomalies multiples dans la voie du métabolisme de la bilirubine, en particulier : diminution du captage et du transport hépatocellulaires, conjugaison défectueuse, diminution de la sécrétion canaliculaire et « fuite » de bilirubine conjuguée dans la circulation. L’hyperbilirubinémie résultante est un mélange de pigments non conjugués et conjugués. En général, les pigments conjugués
566 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 1. Principales manifestations cliniques des hépatopathies Manifestations générales Anorexie, malaise, fatigue Fièvre * Dégradation de l’état général, perte pondérale, aspect cirrhotique Cholestase : prurit, * xanthélasma / xanthomes, * problèmes de malabsorption Ictère Hépatomégalie, avec ou sans douleur Hypertension portale Déséquilibres hydriques * Ascite avec ou sans œdème Perturbations électrolytiques Insuffisance rénale fonctionnelle (syndrome hépato-rénal) Encéphalopathie hépatique (encéphalopathie porto-cave) *Changements endocriniens et cutanés Angiomes stellaires, érythème palmaire, maladie de Dupuytren Gynécomastie, atrophie testiculaire, impuissance Aménorrhée Hypertrophie des parotides Troubles de la coagulation Hypoprothrombinémie Thrombocytopénie Dysfibrinogénémie Changements circulatoires Circulation hyperdynamique * Désaturation artérielle, hippocratisme * suggère un trouble chronique dominent, mais dans des proportions qui varient fortement et qui n’ont pas de valeur particulière pour le diagnostic. Sur le plan clinique, un ictère léger peut être détecté lorsque le taux de bilirubine sérique atteint le double environ de la limite supérieure de la normale et l’inspection de la sclérotique à la lumière du jour est la meilleure manière de confirmer le diagnostic. Dans les cas plus avancés, l’ictère est souvent décelable au premier coup d’œil. Lorsque l’ictère est sévère et de longue date, le patient a parfois un teint jaune terreux.
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