Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology
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684 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE<br />
aux stimuli amoindrie, 2) dysfonctionnement systolique et/ou diastolique,<br />
3) absence d’insuffisance ventriculaire gauche patente au repos, 4) anomalies<br />
électrophysiologiques, en particulier intervalle Q-T allongé à l’ECG.<br />
Les changements historiques de la cardiomyopathie cirrhotique comprennent<br />
l’hypertrophie et la dilatation ventriculaire, la fibrose myocardique, l’œdème sousendocardique<br />
et la vacuolisation nucléaire et cytoplasmique des cardiomyocytes.<br />
La pathogenèse demeure incertaine, mais divers facteurs semblent y<br />
contribuer. Parmi ceux-ci, citons la régulation vers le bas du système des<br />
récepteurs bêta-adrénergiques cardiaques, les changements physicochimiques<br />
des membranes plasmatiques des cardiomyocytes et la suractivité des substances<br />
cardiodépressives tels l’oxyde nitrique et le monoxyde de carbone.<br />
Le traitement optimal de la cardiomyopathie cirrhotique reste incertain. La<br />
cardiomyopathie cirrhotique étant habituellement infraclinique, son importance<br />
clinique est généralement sous-évaluée. Toutefois, une insuffisance ventriculaire<br />
patente peut apparaître lors de stimulus importants comme la greffe de foie ou<br />
des interventions d’anastomose porto-systémique. Étant donné que la fonction<br />
de réserve cardiaque est à la limite chez les patients cirrhotiques, il convient<br />
de surveiller étroitement leur état cardio-vasculaire, en particulier chez les<br />
patients soumis à un stress tel qu’une opération de chirurgie hépatique. Le<br />
traitement standard en cas d’insuffisance cardiaque requiert l’apport<br />
d’oxygène d’appoint, de diurétiques et une réduction de la postcharge,<br />
lorsqu’il se produit une insuffisance ventriculaire cirrhotique manifeste.<br />
14.6 Syndrome hépato-pulmonaire et hypertension porto-pulmonaire<br />
On observe aussi souvent des anomalies pulmonaires chez les patients<br />
cirrhotiques. Il se produit fréquemment dans la circulation pulmonaire une<br />
hypoxémie artérielle systémique due à la vasodilatation pulmonaire, bien que<br />
ses manifestations cliniques ne soient pas habituellement apparentes. Le<br />
syndrome hépato-pulmonaire est défini comme la triade « hépatopathie,<br />
hypoxémie artérielle et dilatation vasculaire intrapulmonaire », en l’absence<br />
de toute cardiopathie ou maladie pulmonaire intrinsèque. Ce syndrome est<br />
considéré comme une cause importante d’hypoxémie chez les patients<br />
cirrhotiques, bien que l’hypertension pulmonaire, beaucoup plus rare, puisse<br />
également causer une hypoxémie chez ces patients.<br />
L’hypoxémie du syndrome hépato-pulmonaire est probablement associée<br />
à une dilatation vasculaire pulmonaire, qui se traduit par un déséquilibre<br />
ventilation/perfusion. La pathogenèse de la vasodilatation pulmonaire dans le<br />
syndrome hépato-pulmonaire n’est pas encore élucidée. Les observations<br />
histologiques dans les poumons de certains patients atteints du syndrome<br />
hépato-pulmonaire comprennent une dilatation précapillaire et capillaire et