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Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology

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Le foie 683<br />

mésentérique, comme l’anastomose mésentérico-cave ou porto-cave. Dans<br />

ces cas, le fonctionnement hépatique normal protège contre l’apparition d’une<br />

encéphalopathie ou d’une insuffisance hépatique lorsque le sang de la veine<br />

porte est détourné du foie.<br />

Le traitement de référence pour la plupart des complications d’une<br />

hépatopathie terminale, en particulier une hémorragie digestive récidivante<br />

due à une grave hypertension portale, est la greffe de foie orthotopique. La<br />

présence d’une anastomose chirurgicale porto-cave ou mésentérico-cave<br />

complique la greffe. Il en résulte qu’on ne devrait recourir à des opérations<br />

d’anastomose importantes qu’en dernier ressort, chez le patient qui ne répond<br />

pas aux autres modes de traitement, DIPT comprise. Dans la pratique, des<br />

patients aussi résistants sont extrêmement rares.<br />

14.5 Cardiomyopathie cirrhotique<br />

L’hypertension portale s’accompagne de troubles cardio-vasculaires. La circulation<br />

devient hyperdynamique, signe d’une augmentation du débit cardiaque et<br />

d’une diminution de la pression artérielle et de la résistance vasculaire<br />

générale. Paradoxalement, malgré l’augmentation du débit cardiaque au<br />

repos, lorsque le cœur est stimulé par l’exercice, par des médicaments ou par<br />

une chirurgie majeure, la réponse contractile du ventricule est amoindrie.<br />

Lorsqu’on a identifié ce phénomène il y a trois décennies, on a simplement<br />

présumé qu’il s’agissait d’une cardiomyopathie alcoolique légère ou latente.<br />

Toutefois, les études de la cirrhose non alcoolique chez l’humain et l’animal<br />

ont largement démontré une insuffisance de la fonction cardiaque indépendamment<br />

de l’étiologie de la cirrhose. Ce syndrome particulier d’augmentation du<br />

débit cardiaque de base, avec réponse cardiaque atténuée au stimulus physiologiques,<br />

pharmacologiques ou chirurgicaux, est maintenant connu sous le<br />

nom de « cardiomyopathie cirrhotique ».<br />

On a observé un dysfonctionnement contractile du ventricule gauche tant<br />

diastolique que systolique. Par exemple, une personne normale peut facilement<br />

tripler le débit cardiaque au repos en réponse à un effort sous-maximal, alors<br />

que le patient cirrhotique ne peut que doubler le débit cardiaque. Les indices<br />

diastoliques indiquent un ventricule rigide, non compliant. Les anomalies<br />

électrophysiologiques comprennent un intervalle Q-T allongé chez 30 à 50 %<br />

des patients cirrhotiques. À l’heure actuelle, il reste encore à s’entendre sur les<br />

critères diagnostiques de référence pour la cardiomyopathie cirrhotique, bien<br />

qu’un groupe de consensus d’experts travaille actuellement dans ce but, avec<br />

des résultats qui seront publiés à la fin de 2005. Par conséquent, pour le<br />

moment, la cardiomyopathie cirrhotique veut être définie provisoirement par<br />

les critères suivants : 1) débit cardiaque de base accru, mais réponse ventriculaire

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