Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology

TABLEAU 40. Causes d’hypertension portale
Préhépatiques
Fistule AV splénique
Thrombose de la veine splénique ou porte
Splénomégalie massive
Intrahépatiques
Sarcoïdose
Schistosomiase Présinusoïdales
Hyperplasie régénérative nodulaire
Fibrose hépatique congénitale
Fibrose portale idiopathique
Cirrhose biliaire primitive précoce
Hépatite active chronique
Troubles myéloprolifératifs
Réaction du greffon contre l’hôte
Cirrhose établie Sinusoïdales
Hépatite alcoolique
Sclérose hyaline terminale alcoolique
Maladie veino-occlusive
Posthépatiques Postsinusoïdales
Syndrome de Budd-Chiari
Oblitération de la VCI par un tissu membraneux
Insuffisance cardiaque droite
Péricardite constrictive
Le foie 675
débit de la veine porte. Dans beaucoup de cas, la cause de l’augmentation de
la résistance est évidente : les facteurs statiques, telles l’inflammation et la
fibrose, qui conduisent à une distorsion vasculaire et à une perturbation de
l’architecture, avec les effets qui en résultent sur les espaces intravasculaires. Les
facteurs dynamiques peuvent être tout aussi importants. Parmi ces facteurs citons
l’activation de cellules étoilées (appelées aussi myofibroblastes, lipocytes,
cellules d’Ito), qui sont normalement des cellules sinusoïdales relativement
quiescentes. Une fois activées, ces cellules contractent l’espace endothélial
sinusoïdal, produisant une augmentation de la pression portale.
Des mécanismes moins évidents prédominent dans d’autres affections. Par
exemple, dans l’hépatite alcoolique aiguë, le gonflement des hépatocytes et la
formation de dépôts de collagène dans l’espace de Disse ont pour effet de rétrécir
et de déformer les espaces sinusoïdaux. On comprend mal pourquoi le débit
sanguin dans la veine mésentérique (et dans la veine porte) augmenterait dans un