Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology

674 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE
avec ou sans alcoolisme, sont les causes les plus fréquentes de cirrhose dans
le monde et les traitements antiviraux ont nettement progressé avec une
amélioration d’issue. Tous les patients doivent avoir une alimentation saine et
suffisante et éviter l’alcool. En dehors de cela, le traitement consiste à
surveiller attentivement le patient, pour déceler l’insuffisance hépatocellulaire
au plus tôt. L’insuffisance hépatocellulaire ou cirrhose décompensée peut se
manifester de différentes manières : coagulopathie, ictère (hépatopathie non
cholestatique), encéphalopathie hépatique, hémorragie variqueuse ou ascite.
La classification de Child-Pugh de la cirrhose, très utile pour aider à calculer
le risque d’une intervention invasive, tient compte de ces variables et de l’état
nutritionnel du patient (tableau 39). Lors de la décompensation, le traitement
consiste à contrôler l’ascite, à éviter les médicaments mal métabolisés par le
foie, à traiter rapidement l’infection et l’hémorragie variqueuse. La greffe de
foie devient maintenant le traitement de choix pour de nombreux patients
présentant une hépatopathie décompensée au stade terminal (voir section 15).
On utilise maintenant le score MELD (modèle d’hépatopathie terminale) pour
classer les patients sur la liste d’attente de greffe de foie.
14. HYPERTENSION PORTALE / S.S. Lee et S.K. Baik
On définit l’hypertension portale comme une augmentation de la pression
sanguine dans la veine porte. Si on prend comme référence zéro la pression
auriculaire droite, la pression normale dans la veine porte est de 4 à 8 mmHg.
La veine porte est formée par la confluence des veines splénique et mésentérique
supérieure. Chez la personne normale, non cirrhotique, le débit sanguin
moyen dans la veine porte est de 1 à 1,2 L/min. La simple augmentation de la
pression dans cette circulation veineuse a de nombreuses conséquences hémodynamiques
et métaboliques, en particulier quelques-unes des complications
les plus dangereuses et les plus pénibles de l’hépatopathie chronique.
14.1 Étiologie
Les causes de l’hypertension portale sont variées (tableau 40). La pression
portale dépendant du débit sanguin portal et de la résistance intrahépatique,
elle est augmentée par toute maladie causant une augmentation du débit ou de la
résistance. L’exemple parfait de l’augmentation de débit « pure » est la fistule
artério-veineuse splénique à la suite d’une opération ou d’un traumatisme.
L’augmentation marquée de débit dans la veine splénique et, par conséquent,
dans la veine porte conduit à une hypertension portale. Presque toutes les
autres causes d’hypertension portale sont le résultat d’une accroissement de la
résistance intrahépatique, bien que, selon les observations, la plupart des
syndromes de résistance élevée s’accompagnent aussi d’un accroissement du