Cadéae

114 CERVEAU.
vasculaire et à un défaut de nutrition, on constate, au
début, une coagulation de la myéline suivie de la désagrégation
de cette substance.
Les leucocytes issus des vaisseaux se chargent de granulations
graisseuses et deviennent énormes {corps granuleux).
Le tissu nerveux est pâle, affaissé et mollasse à
ce niveau.
Puis le cylindre-axe se fragmente, la névroglie, les
capillaires, les artérioles disparaissent, les corps granuleux
s'accumulent dans des loges pendant que le foyer
de ramollissement diminue de plus en plus de volume,
par suite de la résorption de la substance ramollie.
Parfois le sang fait irruption dans ces vaisseaux nécrosés
et le ramollissement devient hémorrhagipare. Le
tissu ramolli est le siège d'un piqueté hémorrhagique
connu sous le nom d'état criblé du ramollissement
rouge (1).
Plus tard, la malière colorante du sang se modifie,
i'exsudat se résorbe et le tissu nécrosé est déprimé,
rétracté, formant à la surface des circonvolutions des
plaques excavées jaunâtres {ramollissement jaune). L'adhérence
de ces foyers avec la pie-mère les a généralement
fait regarder comme de nature inflammatoire et confondre
avec l'encéphalite diffuse qui, à notre avis, n'a jamais
été constatée chez le cheval.
La coloration jaunâtre de la substance blanche des
deux lobes frontaux avec infiltration de la névroglie par
de nombreux leucocytes et distension des espaces périvasculaires,
lésions observées par Friedberger (2) chez
un cheval, sont l'expression d'un ramollissement.
La présence d'une plus grande quantité de liquide
céphalo-rachidien au niveau de la dépression cérébrale
contribue àentretenirla confusion de ces deux ordres d'altérations.
Quand la résorption de ce liquide a le temps de
(1) Scliiitz, Berlin. Archie, 187$.
(2) Friedberger, Pathologie interne.