BARTHELEMY / BAT - Revue de Médecine Vétérinaire

SYNTHÈSE SCIENTIFIQUE
Anatomie et pathologie de la tunique fibreuse
de l’œil du Lapin domestique
°P. BARTHELEMY et °° L. MONNEREAU*
° Clinique Vétérinaire R. Deschamps et S. Vaqué, 22, avenue de Verdun, F-40130 Capbreton
°° Unité Pédagogique d’Anatomie-Embryologie, École Nationale Vétérinaire de Toulouse, 23, chemin des Capelles, F-31076 Toulouse Cedex 3
* Auteur assurant la correspondance
RÉSUMÉ
La consultation d’ophtalmologie d’un Lapin domestique ne relève plus
de la simple anecdote. Dans cette espèce, les principales affections du bulbe
de l’œil auxquelles le vétérinaire est confronté concernent surtout la tunique
fibreuse, et tout particulièrement la cornée. L’étude des caractéristiques anatomiques
et histologiques de la tunique fibreuse de l’œil du Lapin constitue
la première partie de cette revue. Celle-ci est ensuite consacrée à la pathologie.
Ainsi, après avoir rappelé les principales malformations congénitales
de la tunique fibreuse rencontrées chez le Lapin, les auteurs se proposent de
faire le point sur les affections acquises de la cornée décrites dans cette
espèce. Sont successivement abordées les kératites ulcéreuses, infectieuses,
mycosiques et secondaires, ainsi que les dystrophies et dégénérescences
cornéennes. Dans la mesure du possible, l’étiopathogénie, l’approche diagnostique
et enfin le pronostic et le traitement font l’objet d’une brève synthèse.
MOTS-CLÉS : sclère - cornée - Lapin - anatomie - kératites
- dystrophies cornéennes - dégénérescences cornéennes
- revue.
Introduction
L’ophtalmologie du Lapin (Oryctolagus cuniculus), outre
sa place importante en physiologie et pathologie comparées,
prend depuis peu une importance croissante dans le cadre de
la consultation des Lapins de compagnie. Chez ces derniers,
les affections de la tunique fibreuse du bulbe (Tunica fibrosa
bulbi) sont, après les atteintes des organes oculaires accessoires
(Organa oculi accessoria), les affections les plus fréquentes
et en tous cas les mieux décelées par le propriétaire.
Elles constituent donc tout naturellement un motif de consultation
de plus en plus courant.
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28
SUMMARY
Anatomy and pathology of the fibrous coat of the eyeball of the rabbit.
By P. BARTHELEMY and L. MONNEREAU.
Ophthalmology examination of a domestic rabbit isn't just a routine task
anymore. In this species, the main diseases of the eyeball met by veterinarians
mainly affect the fibrous coat, especially the cornea. The first part of
this review will study the anatomic and histology characteristics of the
fibrous coat in the rabbit eye. Then, pathology will be considered.
Therefore, after recalling the main congenital malformations of the fibrous
coat of the rabbit eyeball, the authors will take stock of the diseases of the
cornea for this species : successively ulcerative keratitis, infectious keratitis,
keratomycosis, secondary keratitis, corneal dystrophys and degenerations.
As far as possible, a brief synthesis will be made on aetiopathogeny
and diagnosis as well as on prognosis and therapy.
KEY-WORDS : sclera - cornea - rabbit - anatomy - keratitis
- corneal dystrophies - corneal degenerations -
review.
La tunique fibreuse du bulbe est constituée d’une partie
postérieure opaque, la sclère (Sclera), anciennement "sclérotique",
et d’une partie antérieure transparente, la cornée
(Cornea), qui se raccordent à hauteur du limbe cornéen
(Limbus corneae). Chez le Lapin, la cornée représente 25 %
de la surface totale du bulbe oculaire contre 7 % seulement
chez l'Homme [20] ; elle est le siège de nombreuses atteintes,
traumatiques en particulier. Ce sont les affections cornéennes
qui dominent très largement la pathologie de la tunique
fibreuse du Lapin.
L’objet de cette revue est de présenter, dans cette espèce,
l’anatomie de la tunique fibreuse du bulbe pour aborder

6 BARTHELEMY (P.) ET MONNEREAU (L.)
ensuite l’étude de la cornée pathologique. Les termes anatomiques
et histologiques retenus dans cette synthèse ont été
empruntés, dans la mesure du possible, à la nomenclature
officielle [56, 101].
1. Anatomie de la tunique fibreuse
A) SCLÈRE
La sclère du Lapin présente au plan anatomique très peu de
particularités spécifiques ; en outre, elle n’est, à notre
connaissance, le siège d’aucune pathologie propre. Aussi
nous contenterons-nous de rappeler brièvement son organisation.
a) Caractères généraux [3, 70, 91, 94, 96, 98, 100]
➝ La sclère du Lapin a une épaisseur variable : elle avoisine
0,5 mm à hauteur du limbe cornéen, 0,25 mm dans la
région de l’équateur supérieur, 0,2 mm dans celle de
l’équateur inférieur, et 0,18 mm au niveau du pôle postérieur
[91].
➝ Sa couleur dépend de son épaisseur et de sa pigmentation
; cette dernière étant liée à la pigmentation générale de
l’individu, elle est par exemple de couleur blanche chez le
Lapin blanc et chez le Lapin albinos.
➝ La sclère est percée de nombreux petits orifices livrant
passage aux vaisseaux et aux nerfs qui gagnent ou quittent le
bulbe de l’œil. En particulier, les fibres du nerf optique traversent
sa paroi postérieure très amincie dans une région particulière
: l’aire criblée de la sclère (Area cribrosa sclerae),
anciennement "lame criblée de la sclère".
b) Structure [70, 91, 100, 103, 107, 123-124]
➝ La sclère est constituée, de l’extérieur vers l’intérieur,
des trois éléments suivants : la lame épisclérale (Lamina
episcleralis), la substance propre de la sclère (Substantia propria
sclerae) et la lamina fusca de la sclère (Lamina fusca
sclerae).
• La lame épisclérale est séparée de la gaine du bulbe
(Vagina bulbi), anciennement "capsule de Tenon", par l’espace
episcléral (Spatium episclerale), sauf à certains endroits
où elle fusionne avec cette gaine. Constituée de tissu
conjonctif lâche, très richement vascularisée, elle représente
une structure nourricière pour la sclère, par ailleurs pratiquement
avasculaire.
• La substance propre de la sclère, communément appelée
"stroma", contient tous les éléments rencontrés dans le tissu
conjonctif, en particulier des protéoglycanes et des fibrilles
de collagène. A hauteur de l’anneau scléral (Anulus sclerae),
ces dernières sont intimement mêlées à celles des tendons des
muscles oculomoteurs, assurant à ceux-ci un ancrage solide.
• La lamina fusca de la sclère, d’organisation à peu près
comparable à celle de la substance propre, est la structure
sclérale la plus interne, en continuité avec la lame suprachoroïdienne
(Lamina suprachoroidea) de la choroïde
(Choroidea). C’est l’homologue de l’arachnoïde (Arachnoidea).
➝ Bien qu’elle soit le lieu d’entrée et de sortie des vaisseaux
du bulbe de l’œil, la sclère est très faiblement vascularisée,
sauf dans la lame épisclérale. Celle-ci est en effet perfusée
par les artères épisclérales (Aa. episclerales) et contient
de nombreuses anastomoses artério-veineuses [103]. La
sclère se nourrit essentiellement par imbibition à partir de la
choroïde sous-jacente. Son innervation est assurée par les
nerfs ciliaires (Nn. ciliares) qui donnent en particulier de
riches plexus nerveux autour des anastomoses artério-veineuses
épisclérales.
B) CORNÉE
a) Conformation [3, 28, 70, 91, 94, 96, 98, 100]
➝ La cornée est enchâssée dans la sclère à la manière d’un
verre de montre, à hauteur d’une zone de transition, le limbe
cornéen (Limbus corneae), anciennement "limbe scléro-cornéen".
Chez le Lapin, elle est saillante et relativement large.
Elle ne présente quasiment pas de différence de courbure
avec la sclère, et le sillon scléral (Sulcus sclerae), anciennement
"sillon cornéo-scléral", est de ce fait très peu marqué
[91].
➝ Sa face antérieure (Facies anterior), convexe, est humidifiée
en permanence par le film lacrymal précornéen. Elle a
une forme elliptique marquée avec un diamètre horizontal
moyen de 15 mm et un diamètre vertical compris entre 13,5
et 14 mm [28, 91]. Sa surface est donc proche de 2 cm2 , soit
25 % de la surface oculaire totale [20, 47]. Sa face postérieure
(Facies posterior), concave, est au contact de l’humeur
aqueuse (Humor aquosus) contenue dans la chambre antérieure
du bulbe (Camera anterior bulbi). Elle est presque circulaire
car la cornée s’engage plus profondément dans la
sclère par cette face.
➝ Le rayon de courbure cornéen varie de 7 à 7,5 mm [47].
L’épaisseur de la cornée, quasi constante quelle que soit la
région, est en moyenne de 0,4 mm [28, 91]. Elle peut néanmoins
être parfois légèrement plus faible 0,37 mm au niveau
du sommet ou vertex (Vertex corneae) par rapport au limbe
0,45 mm [91]. L’épaisseur augmente durant les périodes où
les paupières sont closes, suite à une hydratation importante
de la cornée ; cette variation d’épaisseur diurne est de l’ordre
de 3 % contre 8 % chez le Chat.
b) Structure histologique [26, 28, 47, 59, 70, 78, 83, 89,
91, 96, 98, 100]
➝ Une coupe histologique de la cornée du Lapin montre
(Cf. Photographie A), d’avant en arrière, les éléments suivants
: l’épithélium antérieur de la cornée (Epithelium anterius
corneae) avec à sa surface le film lacrymal précornéen,
la lame limitante antérieure (Lamina limitans anterior), la
substance propre de la cornée (Substantia propria cornea), la
lame limitante postérieure (Lamina limitans posterior), et
l’épithélium postérieur de la cornée (Epithelium posterius
corneae).
➝ Le film lacrymal précornéen est composé de trois
phases : une phase profonde muqueuse, une phase intermédiaire
aqueuse et une phase superficielle lipidique. Il participe
à la protection, à la nutrition et au maintien de la trans-
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ANATOMIE ET PATHOLOGIE DE LA TUNIQUE FIBREUSE DE L’ŒIL DU LAPIN DOMESTIQUE 7
parence de la cornée. Maintenu en place par les microvillosités
et microplis des cellules superficielles de l’épithélium
antérieur, il est indispensable à cet épithélium dont il est physiologiquement
indissociable.
➝ L’épithélium antérieur de la cornée (Cf. Photographies
A et B), pavimenteux, stratifié, non kératinisé, est mis en
continuité avec l’épithélium de la tunique conjonctive bulbaire
(Tunica conjunctiva bulbi) par une zone de jonction,
l’anneau conjonctival (Anulus conjunctivae). D’une épaisseur
de 30 à 40 µm [91], cet épithélium est constitué de cinq à
sept couches cellulaires réparties en trois assises parallèles :
— une assise basale, constituée d’une couche monostratifiée
de cellules cylindriques hautes, parfois qualifiées de
"columineuses", reposant sur une fine membrane basale ; ces
cellules assurent par mitose le renouvellement de l’épithélium
et sont donc indispensables à son intégrité ;
— une assise intermédiaire de deux à trois couches de cellules
polygonales communément appelées "cellules à aile de
Ranvier" ("wing cells") ;
— une assise superficielle de deux à trois couches de cellules
pavimenteuses, d’autant plus aplaties qu’elles deviennent
plus superficielles [26], et dont la surface, hérissée de
microvillosités et de microplis, retient le film lacrymal précornéen.
➝ La lame limitante antérieure (Cf. Photographies A et B),
anciennement "membrane de Bowman", est une couche acellulaire,
appliquée sans délimitation nette à la face interne de
la membrane basale de l’épithélium antérieur. Elle ne
dépasse quasiment jamais 2 µm d’épaisseur contre 8 à 14 µm
chez l’Homme [91], ce qui explique que son existence chez
le Lapin a été discutée par le passé.
➝ La substance propre de la cornée (Cf. Photographies A,
B et C), anciennement "stroma cornéen", ne mesure jamais
moins de 240 µm d’épaisseur [89, 91] ; elle représente environ
les 9/10e de l’épaisseur totale de la cornée. C’est un tissu
conjonctif dont la proportion des constituants et leur agencement
original assurent la transparence de l’ensemble : on y
trouve des fibrilles de collagène parallèles organisées en
rubans et des kératocytes (fibroblastes de la cornée), agencés
de façon très ordonnée dans une substance fondamentale
faite de glycosaminoglycanes acides, de protéoglycanes et de
glycoprotéines de structure. Les kératocytes se distribuent
selon un gradient de densité décroissant dans le sens antéropostérieur
[89]. Ces cellules produisent de façon préférentielle
des protéines enzymatiques hydrosolubles, comme la
transkétolase et l’aldéhyde déhydrogénase 1, qui semblent
contribuer à la transparence cornéenne [58].
➝ La lame limitante postérieure (Cf. Photographies A et
C), anciennement "membrane de Descemet", est assez nettement
séparée de la substance propre [78]. C’est une couche
hyaline élastique, dont l’épaisseur moyenne de 7 à 8 µm [91]
augmente avec l’âge et dans certains processus pathologiques
(comme l’ulcération profonde de la substance propre de la
cornée). Elle représente la membrane basale de l’épithélium
postérieur de la cornée. Très résistante, c’est souvent la seule
structure cornéenne à subsister en cas d’ulcère non perforant ;
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28
elle représente en tout cas la dernière barrière mécanique de
la cornée avant la rupture de la chambre antérieure.
➝ L’épithélium postérieur de la cornée (Cf. Photographies
A et C), anciennement "endothélium de la chambre antérieure",
est un épithélium simple, pavimenteux, fait de cellules
pentagonales ou hexagonales régulièrement et étroitement
arrangées [83]. Chez le Lapin, sa densité cellulaire évolue
physiologiquement entre 1.800 et 3.500 cellules/mm2 [28, 83] ; elle diminue de façon significative chez les sujets
âgés de plus de un an [28, 83] (notons que l’épithélium
conserve son intégrité et ses fonctions avec seulement 300
cellules/mm2 ). L’épithélium postérieur de la cornée est en
continuité avec celui qui revêt la face antérieure de l’iris ; il
se trouve au contact direct de l’humeur aqueuse. Son intégrité
est indispensable au maintien de la transparence cornéenne,
car il régule de façon active et encore plus importante que
l’épithélium antérieur le degré d’hydratation de la substance
propre de la cornée [48, 96]. Toute altération de sa structure
peut entraîner un œdème de la cornée. Chez le Lapin, l’épithélium
postérieur de la cornée possède en outre une certaine
capacité de régénération (Cf. § 3.E.a.).
c) Vasculo-innervation [75-76, 78, 91, 96, 100, 121]
➝ La cornée est normalement avasculaire et se nourrit à
partir du film lacrymal précornéen, de l’humeur aqueuse et
des anses capillaires de la région du limbe cornéen.
➝ La cornée est, par contre, très richement innervée par les
nerfs ciliaires qui constituent un plexus à sa périphérie. Les
fibres nerveuses qui en procèdent pénètrent la cornée de
manière centripète et se distribuent dans son épaisseur pour
se terminer, chez le Lapin, au sein de l’épithélium postérieur
[96].
• Cette innervation est essentiellement sensitive [75] et
conduit des stimuli tactiles et nociceptifs, point de départ de
nombreux réflexes (réflexe cornéo-palpébral de clignement,
réflexes de larmoiement et de vaso-dilatation). La sensibilité
thermique semble inexistante. On compte en moyenne pas
moins de 6.000 terminaisons nerveuses sensitives par mm3 de cornée, inégalement réparties puisque l’épithélium antérieur
en contient 20 fois plus que la substance propre. La cornée
représente à ce titre un des tissus les plus sensibles de
l’animal. Cette sensibilité est maximale en son centre et diminue
progressivement jusqu’au limbe cornéen.
• La cornée reçoit par ailleurs une innervation sympathique
[75]. On pense que ces fibres adrénergiques jouent, au même
titre que les fibres sensitives, un rôle important dans la trophicité
cornéenne et dans les mécanismes de cicatrisation.
Notons qu’une innervation parasympathique de la cornée a
été récemment mise en évidence chez le Rat [76].
d) Limbe cornéen [91, 96, 100, 114]
➝ Le limbe cornéen est la zone de transition entre la cornée
et la sclère. Il est large et taillé en biseau, la cornée s’insinuant
sous la sclère comme un coin. Par rapport à la cornée
proprement dite, il présente les principales caractéristiques
structurales suivantes [96, 114] :

8 BARTHELEMY (P.) ET MONNEREAU (L.)
— l’épithélium antérieur est plus épais et contient des cellules
pigmentaires dont l’ensemble constitue un anneau de
pigmentation dont la densité varie avec celle de la pigmentation
générale du Lapin ;
— la lame limitante antérieure disparaît ;
— la substance propre perd son arrangement caractéristique
et devient beaucoup plus riche en cellules (fibroblastes,
mélanocytes, macrophages, lymphocytes, plasmocytes) ;
— la lame limitante postérieure disparaît ;
— le limbe est richement vascularisé par en moyenne huit
boucles artérielles issues des artères ciliaires antérieures (Aa.
ciliares anteriores) ou des artères ciliaires postérieures
longues (Aa. ciliares posteriores longae).
➝ Notons que, juste en arrière du limbe cornéen, se trouve
le plexus veineux de la sclère (Plexus venosus sclerae)
constitué de nombreux petits sinus veineux (Sinus venosus
sclerae) localisés dans la profondeur de la sclère. Il reçoit
l’humeur aqueuse filtrée à travers l’angle irido-cornéen
(Angulus iridocornealis).
2. Malformations congénitales
de la tunique fibreuse
A) MICROCORNÉE [21, 23, 27, 67, 77, 84, 87, 100, 110,
118]
La réduction de la taille de la cornée est en général liée à
la microphtalmie (Microphthalmia) dont l’apparition spontanée
est d’environ 4 pour 1.000 chez le Lapin [87]. La
microcornée est parfois associée à d’autres anomalies oculaires
incluant la cataracte congénitale (Cataracta congenitalis),
les colobomes (Coloboma), la microphakie, la persistance
de la membrane pupillaire (Membrana pupillaris persistens),
la diminution de la taille des paupières ou de l’orbite.
Dans de rares cas, un glaucome peut se développer
secondairement.
B) MÉGALOCORNÉE [2, 4-5, 12-13, 23, 28, 41, 60, 62, 64,
70, 77, 84, 88, 110, 117-118]
Chez le Lapin, la mégalocornée est exceptionnellement
isolée. Elle peut être plus couramment associée à une
macrophtalmie (Macrophthalmia). Le plus souvent chez le
Lapin, elle est la conséquence de la distension rapide de la
tunique fibreuse du bulbe (buphtalmie ou hydrophtalmie)
chez le très jeune Lapin atteint de glaucome congénital
(Glaucoma congenitale) héréditaire. Cette anomalie se rencontre
chez plusieurs souches de Lapins blancs néo-zélandais
et occasionnellement chez des Lapins de compagnie de races
apparentées [12]. L’anomalie est transmise héréditairement
par un gène autosomal récessif à pénétrance incomplète. Son
apparition spontanée est rare et serait de l’ordre de 1 pour
7.500 [110]. La distension cornéenne provoque des altérations
irréversibles de la lame limitante postérieure ainsi que
de l’épithélium postérieur de la cornée. Un œdème cornéen
complique et opacifie ainsi souvent la mégalocornée.
C) DERMOÏDE CORNÉEN [23, 84, 100, 117]
Le dermoïde cornéen se présente chez le jeune animal sous
la forme d’un lambeau cutané ectopique situé à la surface de
la cornée. Cet îlot cutané en relief, plus ou moins rosé, circulaire,
assez ferme, peut contenir plusieurs follicules pileux
actifs. Cette affection congénitale rare est bien décrite chez le
Chien et le Chat pour lesquels le dermoïde est souvent limbique.
Chez le Lapin, l’anomalie semble exceptionnelle.
WAGNER et al. font part d’un cas personnel (Cf. Photographie
D) pour lequel ils pratiquèrent une exérèse totale du
dermoïde suivie d’une kératectomie superficielle [117]. Ils
conseillent pour la suite un traitement antibiotique local à
base de chloramphénicol (Cf. Tableaux I et III). Si l’atteinte
est plus profonde, une blépharorraphie doit suivre la kératectomie
superficielle.
PHOTOGRAPHIES A, B et C. — 1. Épithélium antérieur de la cornée ; 2. Lame limitante antérieure («membrane de Bowman») ; 3. Substance propre de la cornée
(«stroma cornéen») ; 4. Lame limitante postérieure («membrane de Descemet») ; 5. Épithélium postérieur de la cornée («endothélium de la chambre antérieure»).
PHOTOGRAPHIE A. — Coupe histologique antéro-postérieure d’une cornée normale de Lapin (Hématoxyline et éosine, x 20). Vue d’ensemble. (Cliché aimablement
prêté par I. RAYMOND).
PHOTOGRAPHIE B. — Coupe histologique antéro-postérieure d’une cornée normale de Lapin (Hématoxyline et éosine, x 40). Détail de la partie antérieure. 6.
Assise cellulaire basale ; 7. Assise cellulaire intermédiaire ; 8. Assise cellulaire superficielle. (Cliché aimablement prêté par I. RAYMOND).
PHOTOGRAPHIE C. — Coupe histologique antéro-postérieure d’une cornée normale de Lapin (Hématoxyline et éosine, x 100). Détail de la partie postérieure. 9.
Ruban de fibrilles de collagène ; 10. Kératocyte. (Cliché aimablement prêté par I. RAYMOND).
PHOTOGRAPHIE D. — Dermoïde cornéen (indiqué par la flèche) sur l’œil d’un Lapin nain. (Cliché aimablement prêté par F. WAGNER [117]).
PHOTOGRAPHIE E. — Ulcère cornéen perforant par pénétration d’un corps stranger végétal compliqué d’une uvéite antérieure aiguë sur l’œil d’un Lapin nain albinos.
(Cliché aimablement prêté par F. WAGNER [117]).
PHOTOGRAPHIE F. — Descemetocœle central sur l’œil d’un Lapin nain. Noter la néovascularisation superficielle centripète de la cornée.(Cliché aimablement prêté
par F. WAGNER [117]).
PHOTOGRAPHIE G. — Diagnostic d’un ulcère cornéen profond par fixation de la fluorescéine sur l’œil d’un Lapin nain. Noter l’œdème stromal en périphérie de
la lésion et l’intense néovascularisation profonde de la cornée dans la région du limbe cornéen. (Cliché aimablement prêté par F. WAGNER [117]).
PHOTOGRAPHIE H. — Abcès cornéen très étendu sur l’œil d’un Lapin. Noter la néovascularisation superficielle de la cornée et l’aspect luisant de la lésion qui traduit
son épithélialisation. (Cliché aimablement prêté par J. DUCOS DE LAHITTE).
PHOTOGRAPHIE I. — Kératoconjonctivite et blépharite chroniques compliquant une dacryocystite chronique à Pasteurella ssp. chez un Lapin. 11. Cornée (noter
l’œdème stromal diffus et la néovascularisation superficielle) ; 12. Plis semi-lunaire de la conjonctive ou troisième paupière (noter la procidence, l’intense
congestion vasculaire et l’épaississement) ; 13. Point lacrymal (noter l’épiphoora purulent) ; 14. Paupière supérieure (noter l’entropion cicatriciel et la dépilation
liée à l’épipoora). (Cliché aimablement prêté par A. REGNIER).
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28

ANATOMIE ET PATHOLOGIE DE LA TUNIQUE FIBREUSE DE L’ŒIL DU LAPIN DOMESTIQUE 9
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28

10 BARTHELEMY (P.) ET MONNEREAU (L.)
3. Kératites ulcéreuses
La kératite ulcéreuse ou ulcère cornéen désigne une affection
caractérisée par une perte de substance plus ou moins
profonde de la cornée.
A) ÉTIOLOGIE [2, 4-6, 17, 20, 43, 50-51, 60-66, 72-73, 85,
93, 95, 106, 115, 117-120]
➝ Chez le Lapin, les kératites ulcéreuses sont plus rares
que chez les Carnivores domestiques. Elles ont souvent une
origine traumatique comme la pénétration cornéenne de
corps étrangers végétaux (Cf. Photographie E). La présence
seule d'un corps étranger à la surface cornéenne peut initier
une kératite. Parfois les blessures infligées à la cornée sont
dues à des coups de griffes, automutilations consécutives à
un prurit oculaire intense lors de conjonctivites aiguës ou de
dacryocystites. Les kératoconjonctivites peuvent d'ailleurs
conduire elles-mêmes à l'ulcération de la cornée jusqu'à sa
perforation dans les cas extrêmes.
➝ D'autres kératites ulcéreuses peuvent être liées à une
infection à Pseudomonas aeruginosa (bacille Gram négatif,
aérobie strict, pyocyanique). C’est un agent pathogène
opportuniste important dans les affections oculaires des
Léporidés, responsable le plus souvent de conjonctivites
aiguës purulentes. Le germe colonise parfois la surface cornéenne
suite à un traumatisme oculaire, à la pénétration d’un
corps étranger ou à une contamination iatrogène (Pseudomonas
aeruginosa peut se développer par exemple dans une
dose de fluorescéine collyre mal conservée). Cette bactérie
pourrait, par le biais d'une cytotoxine, augmenter la perméabilité
de l'épithélium antérieur de la cornée pour partiellement
le détruire. Elle produit aussi une collagénase responsable
d'une kératomalacie par désorganisation locale du
stroma cornéen. L’infection induit aussi l’activation et la
libération par les kératocytes et les leucocytes présents sur le
foyer infectieux de nouvelles collagénases qui entretiennent
et aggravent l’ulcère cornéen. Notons, par ailleurs, que l’intervention
de ces collagénases cornéennes semble systématique
dans l’évolution de toute ulcération cornéenne, quelle
soit d’origine infectieuse ou pas, car leur libération et leur
activation peut s’effectuer seulement à la faveur de la destruction
de la substance propre de la cornée.
➝ Plus rarement des ulcères cornéens touchant l'épithélium
antérieur voire le stroma superficiel de la cornée de
jeunes Lapins peuvent apparaître à la faveur d'anomalies
palpébrales telles que les entropions, les distichiasis ou
encore les trichiasis. Enfin, toute altération du film lacrymal
précornéen qu'elle soit quantitative (kératoconjonctivite
sèche, rare chez le Lapin) ou qualitative (dacryocystites ou
conjonctivites mucopurulentes, très fréquentes chez le
Lapin) provoque à long terme une souffrance chronique de
l'épithélium antérieur de la cornée qui se concrétise par des
zones de désépithélialisation. De telles lésions peuvent également
être la conséquence d’un étalement insuffisant du
film lacrymal bien que ce dernier soit tout à fait normal. On
observe ce type d’insuffisance lacrymale relative et partielle
lorsque l’occlusion palpébrale ne peut être complète
(situation d’ailleurs appelée lagophtalmie par allusion à la
proéminence du bulbe de l’œil des Lagomorphes), en raison
par exemple d’une anomalie ou d’un dysfonctionnement
des paupières, d’une buphtalmie évoluée ou encore d’une
exophtalmie marquée.
B) CLINIQUE [2, 4-6, 20, 43-44, 50-51, 60-62, 64-66, 68, 72,
75, 93, 95, 117-118, 120-121]
La richesse de l'innervation sensitive de la cornée (Cf. §
1.B.c.) fait des kératites ulcéreuses une affection particulièrement
douloureuse. Cette sensibilité peut être localement
annihilée au site de désépithélialisation pour une durée pouvant
atteindre deux semaines suivant la blessure cornéenne
[68]. Les marges de l'ulcère demeurent cependant extrêmement
sensibles et cette vive douleur se manifeste par un blépharospasme,
un intense épiphora et une rougeur oculaire
par congestion des vaisseaux épiscléraux. On note également
une procidence du pli semi-lunaire de la conjonctive
ou troisième paupière (Plica semilunaris conjunctivae
[Palpebra III), et une photophobie. L'atteinte de la cornée
est quasi systématiquement associée à une conjonctivite qui
accentue l’épiphora. La vasodilatation oculaire peut être
généralisée avec notamment une congestion des vaisseaux
de l’iris (Iris), définissant une uvéite antérieure (Cf.
Photographie E). Lors de kératites ulcéreuses traumatiques
et infectieuses aiguës, l'animal est abattu, anorexique. Il peut
au contraire être très agité, manifestant un violent prurit oculaire
à l’occasion surtout d’affections traumatiques superficielles
de la cornée.
C) DIAGNOSTIC [2, 4-5, 43, 51, 60-62, 64]
➝ La rougeur oculaire et le blépharospasme constituent les
principaux signes d'appel des kératites ulcéreuses. L'examen
rapproché de la cornée au biomicroscope ou à l'ophtalmoscope
direct ( 20 D) est alors nécessaire à l'appréciation de
son étendue et de sa profondeur. On s'affranchit de la douleur
oculaire par l'instillation locale d'un collyre anesthésique à
base de chlorhydrate de tétracaïne (TETRACAÏNE ophtadoses
1 % ND ; VT Doses TETRACAÏNEND ) ou d’oxybuprocaïne
(NOVESINEND ; CEBESINEND ), 2 gouttes dans l'œil
atteint 1 à 2 minutes avant l'examen renouvelable 3 à 5
minutes après la première administration.
➝ Les ulcères peuvent être ponctiformes, rectilignes, en
"coup d'ongle". De même ils peuvent intéresser l'épithélium
antérieur (érosion), le stroma superficiel (ulcère superficiel),
le stroma profond (ulcère profond) voire atteindre la membrane
limitante postérieure. Le fond de l'ulcère est défini dans
ce dernier cas par une protrusion de la lame limitante postérieure
de la cornée ou descemétocœle (Cf. Photographie F).
La profondeur et l'étendue de l'ulcération sont appréciées en
lumière blanche à l'aide d'un faisceau lumineux circulaire
plein.
➝ L'examen en lampe à fente est indiqué dans l'étude des
ulcères épithéliaux et superficiels chroniques et autorise l’appréciation
des marges de l'ulcères. Dans le cas d'ulcères traumatiques
récents, les marges de la lésion sont peu réactives.
Seul un léger œdème stromal périphérique à l'ulcère peut être
présent. L’œdème cornéen apparaît à l'inspection sous la
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28

ANATOMIE ET PATHOLOGIE DE LA TUNIQUE FIBREUSE DE L’ŒIL DU LAPIN DOMESTIQUE 11
forme d'une couronne blanche bleutée (Cf. Photographie G)
qui, au biomicroscope, revêt un aspect nuageux, et se traduit
par un épaississement de l'image de la fente lumineuse.
➝ On affine l'étude de l'ulcère par le test à la fluorescéine
(FLUORESCEINE 0,5 % ND ) collyre unidose. Après rinçage
de la surface oculaire avec une solution isotonique de
chlorure de sodium, seules les zones désépithélialisées
fixent le colorant et apparaissent vertes sous éclairage bleu
cobalt (Cf. Photographie G). Pour les descemétocœles, le
fond de l'ulcère n'est pas coloré, seules ses parois retiennent
la fluorescéine. En cas d'ulcère perforant de petite taille,
l'issue d'humeur aqueuse est visualisée grâce à une coulée
verte à la surface cornéenne à partir du point d'ulcération
(signe de SEYDEL). Ces plaies perforantes de petite taille
sont également accompagnées d’une hypotonie du bulbe de
l’œil appréciable à la palpation digitée comparée des deux
bulbes.
➝ Les kératites ulcéreuses superficielles liées à une souffrance
chronique de l'épithélium antérieur de la cornée (kératoconjonctivite
chronique, entropion, distichiasis, trichiasis...)
requièrent dans leur approche diagnostique et pronostique
un test au Rose Bengale qui met en évidence toutes les
cellules épithéliales dégénérées et mortes destinées à rapidement
desquamer. Après instillation d’une goutte de Rose
Bengale à 1 % (ROSE BENGALE 1 % ND ), l’œil est lavé
abondamment au sérum physiologique. La coloration apparaît
alors sous forme de petites ponctuations ou de tâches rose
soutenu. Il existe des réactions faussement positives notamment
si le test a été précédé de l’administration d’un collyre
anesthésique (irritation de l’épithélium antérieur de la cornée)
ou de manipulations oculaires diverses comme en particulier
la réalisation d’un test de SCHIRMER.
D) PRONOSTIC [2, 4, 7, 11, 17, 24, 50-51, 60-66, 92-93,
118]
En raison de la vive douleur oculaire liée à l'atteinte cornéenne
et des possibilités d'automutilation qu'elle engendre,
l’évolution des kératites ulcéreuses ne peut être négligée. Les
ulcères superficiels traumatiques sont de bon pronostic. En
revanche, tout ulcère perforant (en particulier par corps
étranger) est de mauvais pronostic pour l'intégrité du bulbe
de l'œil car les complications sont nombreuses, graves et
quasi systématiques (Cf. Photographie E). En ce qui
concerne les kératites ulcéreuses à Pseudomonas aeruginosa,
le pronostic est sombre en raison de la pathogénicité propre
de ce germe et des nombreuses résistances aux antibiotiques
qu’il peut développer.
E) TRAITEMENT
Il est dans tous les cas nécessaire et urgent mais sa nature,
médicale ou chirurgicale, et son importance dépendent de
l'étiologie et de la gravité de l'ulcère cornéen. Il doit être
avant tout étiologique pour être efficace et sans rechute :
retrait des corps étrangers, chirurgie des anomalies palpébrales
et ciliaires quand elles existent, correction d’une éventuelle
lagophtalmie, traitement des anomalies du film lacrymal,
traitement spécifique de la kératite ulcéreuse infectieuse.
En fait, les traitements des ulcères cornéens du Lapin
ne diffèrent que peu de ceux mis en œuvre chez le Chien ou
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28
le Chat. Seules quelques particularités de la cicatrisation cornéenne
chez le Lapin et les difficultés rencontrées dans les
suivis postchirurgicaux de cette espèce sont source de variations.
a) Modalités de la cicatrisation cornéenne chez le Lapin
[19, 20, 28, 40, 42, 44, 47, 52, 55, 58-59, 83, 88-89, 111-112,
120-121, 123]
➝ Pour les lésions cornéennes superficielles, le comblement
est rapide en raison de la vitesse de régénération cellulaire
(migration et mitoses cellulaires) de l'épithélium antérieur
de la cornée chez le Lapin. 48 à 96 heures sont nécessaires
pour recouvrir la membrane basale de l’épithélium
antérieur de la cornée. Il faut ensuite sept jours pour établir
les fines liaisons existant entre cette membrane basale et les
cellules de l’épithélium antérieur.
➝ Pour les ulcères intéressant les couches cellulaires les
plus profondes de l'épithélium antérieur voire même le
stroma, un comblement provisoire s'opère par glissement des
cellules épithéliales des couches superficielles bordant les
marges de l'ulcère. Dans un deuxième temps, les kératoblastes
migrent vers le foyer lésionnel. Ce type de cicatrisation
est souvent accompagné d’une néovascularisation de la
surface de la cornée. La cicatrisation des ulcères cornéens
profonds, des descemetocœles et des pertes de substances
cornéennes étendues se solde par une perte localisée de la
transparence cornéenne. Ces opacités cicatricielles ou taies
de la cornée apparaissent sous la forme de taches blanches
opalescentes non évolutives. Les néovaisseaux cornéens restent
fonctionnels pendant quelques semaines puis disparaissent
partiellement. Seule leur trame peut persister sous la
forme de "vaisseaux fantômes".
➝ La cicatrisation des ulcères perforants est plus problématique
car elle implique une réparation de l'épithélium postérieur
de la cornée qui passe par un étalement et/ou une prolifération
cellulaire. Chez le Chien et le Chat, seul l’étalement
cellulaire peut permettre de combler l’espace vide
lésionnel. Chez le Lapin, par contre, ce phénomène est
complété par une réelle prolifération cellulaire [20].
b) Traitement médical
Les ulcères cornéens du Lapin font l’objet de traitements
médicaux locaux identiques à ceux mis en œuvre chez les
Carnivores domestiques. En première intention on associe
des collyres antibiotiques et des collyres anticollagénases.
Les cycloplégiques, les anti-inflammatoires et les cicatrisants
cornéens peuvent compléter cette association. Seul le traitement
médical par voie générale diffère car il est spécifique
des atteintes infectieuses de la cornée du Lapin.
1) Traitement médical local [2, 4, 8-10, 17, 25, 29, 31, 40,
42, 45, 46, 60, 62, 64, 66, 93, 108, 117-118, 119]
N.B. : il semble opportun de privilégier ici les collyres par
rapport aux pommades car ces dernières gênent l’oxygénation
correcte de la cornée et freinent donc sa cicatrisation.
➝ Le traitement local commence par le nettoyage de la surface
cornéenne qui permet d’éliminer du foyer lésionnel les
éventuels corps étrangers et tous les débris nécrotiques afin
de retrouver du tissu sain exclusivement. On réalise ce nettoyage
grâce à une solution de rinçage oculaire stérile : poly-

12 BARTHELEMY (P.) ET MONNEREAU (L.)
vidone iodée diluée au 50ème , acide borique ou chlorure de
benzalkonium.
➝ Lorsque la kératite infectieuse n’est pas la cause directe
de l’ulcère, elle en est souvent la première conséquence. Un
traitement antibiotique local sera donc systématiquement
entrepris. Une liste des principales molécules utilisables chez
le Lapin domestique est dressée dans les Tableaux I et II.
Nous y distinguons les molécules que l’on administre en première
intention, et les antibiotiques qu’il vaut mieux réserver
aux cas plus sévères, aux échecs thérapeutiques dus aux
résistances bactériennes ou aux récidives. Parmi les familles
antibiotiques représentées, les Aminosides dont la gentamicine,
notamment en raison de leur large spectre d’activité,
occupent une grande place dans le traitement de première
intention. La gentamicine est souvent prescrite dans le traitement
des ulcères cornéens des Carnivores. Chez le Lapin, les
concentrations supérieures à 0,3 % et son administration
répétée ne sont pas conseillées, car la gentamicine serait un
des antibiotiques possédant dans cette espèce l’effet qualitatif
le plus toxique sur l’épithélium antérieur de la cornée, surtout
lorsque celui-ci est défectueux [8].
➝ Parmi les conséquences de la destruction de l'épithélium
antérieur de la cornée et de l’afflux de polynucléaires neutrophiles
et de kératocytes au foyer lésionnel, la libération et
l'activation de collagénases cornéennes constituent les principaux
facteurs limitants de la cicatrisation cornéenne. On luttera
contre cette fonte enzymatique de la substance propre de
la cornée par l'instillation 3 à 4 fois par jour d'un collyre
contenant une anticollagénase comme la N-acétyl-cystéine
(NAC COLLYREND , GENACND , MUCOMYSTND en préparation
magistrale à 5 %) ou l’édétate disodique (éthylène
diaminetétraacétique) ou E.D.T.A. (associé à des nucléosides
dans le VT CICND ). Cette activité semble s’exercer d’ailleurs
plus à l’encontre des collagénases bactériennes (produites par
Pseudomonas aeruginosa) que contre les collagénases libérées
par l’épithélium cornéen lésé ou les leucocytes localement
actifs. Selon WILSON [119], l’E.D.T.A., dans un premier
temps, chélaterait les ions calcium du milieu, les empêchant
ainsi d’activer les collagénases. Dans un second temps,
il formerait des complexes avec les enzymes déjà activées
par le calcium et les rendrait de cette manière inactives.
Malheureusement, les cinétiques d’interaction collagène-collagénase,
et l’apport continu de calcium à partir des larmes et
de l’humeur aqueuse, rendraient l’inhibition définitive des
collagénases in vivo impossible. C’est pourquoi l’administration
de tels collyres doit être répétée le plus fréquemment
possible dans la journée, jusqu’à toutes les heures pendant les
premières 48 heures de traitement. Des résultats comparables
pourraient être obtenus par l’administration d’héparine associée
à la gentamicine en préparation magistrale (7,5 ml d’héparine
CHOAYND + 1 ml de GENTALLINEND dans 6,5 ml
de larmes artificielles). Enfin, les Tétracyclines, outre leur
activité antimicrobienne, possèdent in vitro et in vivo des propriétés
anticollagénases sur divers tissus humains et animaux
[71]. Cependant, l’administration par voie locale oculaire de
tétracycline chez le Lapin ne semble pas inhiber significativement
l’activité d’une collagénase particulière, la métalloprotéase
1 de la matrice extracellulaire de la substance propre
de la cornée [40].
➝ Les mydriatiques cycloplégiques comme le tropicamide
ou l’atropine sont des molécules parasympatholytiques qui
dilatent la pupille en entraînant un relâchement du muscle
sphincter de la pupille (M. sphincter pupillae). Ces substances
bloquent aussi la contraction du muscle ciliaire (M.
ciliaris), très peu développé chez le Lapin. Seul le sulfate
d’atropine (ATROPINE COLLYREND 0,3 %, 0,5 % ou 1 %)
est utilisé en thérapeutique. On réserve l’emploi de ces collyres
aux kératites ulcéreuses extrêmement douloureuses.
Leur utilisation est également incontournable lors de kératite
ulcéreuse compliquée d’uvéite. Le traitement nécessite une
administration très fréquente à savoir toutes les 2 heures pendant
24 heures maximum. De même lors d’ulcère perforant,
en préambule au traitement chirurgical (Cf. § 3.E.c.), l’œil
sera abondamment et très souvent traité à l’atropine pour éviter
tout staphylome irien. La mydriase obtenue limite en effet
les risques de protrusion de l’iris à travers la brèche cornéenne.
Aucun effet systémique de l’administration en
topique d’atropine n’a été démontré chez le Lapin. Toutefois,
afin d’éviter une réaction locale on privilégiera en première
intention la concentration de 0,3 %.
➝ Les cicatrisants cornéens constituent un vaste groupe
hétérogène et controversé. Il regroupe les vitamines A
(VITAMINE A DULCIS pommadeND ; VITAMINE A
FAURE collyreND ), B6 (CYSTINE B6ND ), B12 (VITA-
MINE B12 DULCISND ), C (VITAMINE C FAURE collyre
2 % ND ), des anabolisants comme la nandrolone (KERA-
TYLND ), des nucléosides (VITACIC collyreND ), et enfin des
acides aminés (AMICICND) .
➝ Lors de kératite ulcéreuse compliquée d’uvéite sévère,
de forte congestion des vaisseaux conjonctivaux et épiscléraux
ou lorsque la douleur oculaire reste réfractaire au traitement
par l’atropine, on peut associer aux topiques précédemment
décrits un collyre contenant un anti-inflammatoire non
stéroïdien tel l’indométacine. On préférera la solution à
0,1 % à la suspension à 1 % (INDOCOLLYRE 0,1 % ND ),
1 goutte 4 fois par jour pendant 24 à 48 heures. En ce qui
concerne les anti-inflammatoires stéroïdiens, leur utilisation
est, d’une manière générale, contre-indiquée dans le traitement
des ulcères de la cornée. Chez le Lapin, l’application
d’un collyre à la dexaméthasone serait sans conséquence
nocive durant la première semaine suivant la formation de
l’ulcère, mais serait en revanche très délétère durant la
deuxième et la troisième semaine [8], vraisemblablement par
activation des collagénases épithéliales et stromales et/ou
inhibition de la régénération et de la migration des fibroblastes
cornéens [8, 10, 25].
➝ Les gels lacrymaux et les larmes artificielles assurent
une protection mécanique, contribuent à l’épithélialisation
cornéenne et sont indispensables dans le traitement adjuvant
des sécheresses oculaires vraies (kératoconjonctivite sèche)
ou relatives (lagophtalmie) (Cf. § 5.C.).
2) Traitement médical par voie générale [2, 4-7, 11, 22, 4,
43, 48, 50-51, 60, 62-65, 71, 74, 85, 92-93, 97, 105, 116-117]
➝ Un traitement antibiotique par voie générale s'impose
lorsqu’un ulcère (kératite ulcéreuse infectieuse à Pseudomonas
aeruginosa et ulcère perforant en particulier) menace
l'intégrité du bulbe de l'œil, de l'orbite, ou encore la vie de
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28

ANATOMIE ET PATHOLOGIE DE LA TUNIQUE FIBREUSE DE L’ŒIL DU LAPIN DOMESTIQUE 13
TABLEAU I. — Collyres antibiotiques et antibactériens utilisables en première intention dans le traitement des kératites ulcéreuses et/ou infectieuses
du Lapin.
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28

14 BARTHELEMY (P.) ET MONNEREAU (L.)
TABLEAU II. — Collyres antibiotiques et antibactériens utilisables en seconde intention dans le traitement des kératites ulcéreuses et/ou infectieuses
du Lapin.
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28

ANATOMIE ET PATHOLOGIE DE LA TUNIQUE FIBREUSE DE L’ŒIL DU LAPIN DOMESTIQUE 15
TABLEAU III. — Pommades et gels ophtalmiques antibactériens et antibiotiques utilisables dans le traitement des kératites infectieuses du Lapin.
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28

16 BARTHELEMY (P.) ET MONNEREAU (L.)
l'animal lui-même. Il convient de choisir un antibiotique à
fort pouvoir de pénétration au sein même des milieux du
bulbe de l’œil, c’est-à-dire une molécule capable de franchir
les barrières hémato-oculaires : la barrière hémato-aqueuse
pour le segment antérieur et la barrière hémato-rétinienne
pour le segment postérieur. Les difficultés liées à l’antibiothérapie
par voie générale chez le Lapin (risques d’entérotoxémie
et d’entérite mucoïde iatrogènes) réduisent ce choix
à quelques antibactériens (Cf. Tableau V).
➝ Parmi les Fluoroquinolones de troisième génération,
l’enoxacine, active in vitro sur Pseudomonas aeruginosa, a
fait l’objet d’une étude spécifique de son efficacité par voie
locale et générale sur des kératites ulcéreuses expérimentales
à Pseudomonas aeruginosa chez le Lapin [31]. Cette étude
montre que l’administration par voie parentérale d’enoxacine
complète l’efficacité de son administration locale mais sa
pénétration intra-oculaire semble cependant limitée puisqu’elle
ne pénètre pas dans le corps vitré (Corpus vitreum). Il
n’existe actuellement aucune présentation de cette molécule
utilisable par voie générale chez le Lapin.
➝ Il semblerait par ailleurs que toute ulcération cornéenne,
infectieuse ou pas, puisse faire l’objet d’un traitement par
voie générale à base de Tétracyclines. Seules les Tétracyclines
de deuxième génération comme la doxycycline et la
minocycline pénètrent efficacement dans l’œil mais leur utilisation
n’est pas courante chez le Lapin. La tétracycline et
l’oxytétracycline ne pénètrent pas dans l’œil mais se retrouvent
en concentration efficace dans la tunique conjonctive.
Plus que leur activité antibactérienne, c’est leur effet anticollagénase
que l’on pourrait exploiter dans le traitement par
voie générale des ulcères à Pseudomonas aeruginosa. En
effet, bien qu’inactive in vivo contre ce germe, la tétracycline
injectée par voie intramusculaire chez le Lapin
(50 mg/kg/jour) diminue de façon significative l’incidence
des perforations cornéennes dans un modèle expérimental
d’étude de ce type de kératites [71].
c) Traitement chirurgical [17, 51, 60, 62-63, 66, 93]
➝ Il s’avère indispensable pour les ulcères du stroma profond,
urgent pour les descemétocœles, les ulcères perforants
et les ulcères dus à un corps étranger intracornéen. Il constitue
une alternative intéressante pour les ulcères récidivants, les
ulcères atones ou les ulcères réfractaires au traitement médical.
Enfin, il représente le traitement étiologique des ulcères
par corps étranger ou dus aux malformations palpébrales
telles que les entropions, les distichiasis et les trichiasis.
➝ Les corps étrangers cornéens superficiels non pénétrants
sont retirés à l’aide d’un coton tige imbibé d’une solution
antiseptique stérile. Les corps étrangers pénétrants accessibles
sont extraits à l’aide d’une pince de PAUFIQUE. Les
plus profonds sont dégagés par incision superficielle de la
cornée, réalisée à l’aide du biseau d’une aiguille extrêmement
fine (22 G). L’utilisation d’un système grossissant
(loupe frontale) s’avère indispensable.
➝ Les plaies perforantes de petite taille (sans staphylome
irien) sont rapidement oblitérées par un thrombus de fibrinefibronectine
propre à l’humeur aqueuse seconde (humeur
aqueuse néoformée suite à la fuite de l’humeur aqueuse ini-
tiale). Une profondeur normale de la chambre antérieure
indique l’étanchéité naturelle de la plaie. Le traitement médical
sera ici suffisant. L’administration d’atropine est alors
capitale dans la prévention de tout staphylome irien. La
suture cornéenne est envisageable pour les ulcères cornéens
profonds de faible diamètre (inférieur à 5 mm). Elle est obligatoire
dans les ulcères perforants avec affaissement de la
chambre antérieure et dans le traitement des staphylomes
iriens. Elle requiert l’utilisation d’un matériel adapté : microscope
opératoire, pinces MOSQUITO pour la fixation du
bulbe de l’œil par des fils de traction, pinces de BONN, porte
aiguille de CASTROVIEJO, porte lame de BARRAQUER,
lames "Gillette" jaunes pour le parage éventuel des lèvres de
la plaie cornéenne. La suture intéresse les 2/3 proximaux du
stroma cornéen. Elle est pratiquée à l’aide d’un fil de Nylon
10/0. Si l’ulcère ou la plaie sont importants, on peut réaliser
des points en U (posés en premier) alternant avec des points
simples. La présence éventuelle d’un œdème cornéen diminue
nettement la solidité de la suture. Une blépharorraphie
est dans ce cas indiquée (vide infra).
➝ La cautérisation chimique est indiquée pour le traitement
des ulcères récidivants et des ulcères atones car elle
stimule la néovascularisation et donc la cicatrisation cornéenne
et assure une bonne détersion des foyers nécrotiques
et/ou infectieux. Elle peut être réalisée sur un animal anesthésié
ou vigile. Dans ce dernier cas, elle sera précédée de
l’administration locale d’un collyre anesthésique à base de
tétracaïne ou d’oxybuprocaïne. Les bords de l’ulcère sont
parés par grattage au coton tige ou à la microsponge imbibés
de polyvidone iodée diluée au 10e . Une kératotomie ponctuée
ou quadrillée par (scarifications linéaires croisées) peut
être également envisagée. Sa réalisation nécessite une anesthésie
générale et l’utilisation d’un microscope opératoire.
Elle consiste en la ponctuation ou en la scarification à l’aiguille
très fine du tiers proximal du stroma cornéen sur la
zone lésée et a pour but de favoriser les attaches de l’épithélium
antérieur de la cornée sur un nouveau tissu cicatriciel
plus solide.
➝ La tarsorraphie est une technique en théorie applicable
chez le Lapin. Toutefois il vaut mieux l’éviter dans cette
espèce car la troisième paupière est mobilisée par un muscle
strié ("muscle de LIERSE") dont la position est transversale
dans l’orbite. On lui préfère donc la blépharorraphie. Chez
les Carnivores domestiques, la tarsorraphie complète généralement
d’emblée la cautérisation chimique ou la kératotomie
ponctuée. Elle consiste en l’application transitoire de la face
bulbaire de la troisième paupière sur l’ensemble de la surface
cornéenne et joue le rôle de "pansement biologique" pour la
zone de la cornée en cours de cicatrisation. La blépharorraphie
correspond à une occlusion palpébrale forcée, maintenue
par des sutures cutanées transpalpébrales. Les temps chirurgicaux
des deux techniques pour le Lapin sont en tous
points identiques à ceux développés chez les Carnivores. On
veillera surtout à l’absence de contact entre le fil et la cornée
(risque important de cisaillement cornéen). Il est à remarquer
que la troisième paupière, plus fragile chez le Lapin, ne doit
subir aucune tension importante sous peine de se déchirer. Ce
pansement biologique doit être maintenu 15 jours. Un carcan
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28

ANATOMIE ET PATHOLOGIE DE LA TUNIQUE FIBREUSE DE L’ŒIL DU LAPIN DOMESTIQUE 17
de protection peut être installé autour du cou du Lapin afin de
prévenir toute automutilation. Cependant, ce type de matériel
n’autorise pas la cæcotrophie, vitale chez le Lapin. Aussi, il
doit être retiré fréquemment, plutôt dans la matinée, toujours
sous surveillance. Un apport en vitamines (B en particulier),
par voie parentérale si possible, est indispensable.
➝ Enfin, l’autogreffe conjonctivale est en théorie possible
chez le Lapin. Le matériel de microchirurgie est ici aussi
indispensable. Un volet de tunique conjonctive bulbaire
(Tunica conjunctiva bulbi) est disséqué pour être suturé aux
marges de l’ulcère à l’aide de points simples Nylon 10/0. Ce
volet doit conserver une attache naturelle avec le reste de la
conjonctive bulbaire afin de lui assurer une vascularisation
normale. Il comble l’ulcère définitivement, constitue son
principal tissu cicatriciel et reste opaque.
4. Kératites infectieuses et mycosiques
A) KÉRATITES INFECTIEUSES BACTÉRIENNES
a) Etiopathogénie [2, 5-7, 11, 24, 43, 51-52, 60, 62, 64-65,
72, 74, 85, 88, 92-93, 97, 99, 104, 117-119]
➝ L’étude étiologique des kératites infectieuses du Lapin
met en avant à ce jour différents agents bactériens comprenant
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa et des
bactéries du genre Pasteurella en (particulier Pasteurella
multocida) qui pourraient être responsables de sérieuses
atteintes cornéennes primitives. L’atteinte cornéenne est souvent
liée ou consécutive à celle de la tunique conjonctive
(conjonctivites à Staphylococcus aureus, à Pseudomonas ssp.
ou à Pasteurella multocida) ou des voies lacrymales (dacryocystites
dues à des germes du genre Pasteurella).
➝ L’approche des kératites à Pseudomonas aeruginosa
s’inscrit complètement dans l’étude des kératites ulcéreuses
d’origine bactérienne (Cf. § 3.A.). La pathogénie de cette
affection est liée à l’action des collagénases et cytotoxines
bactériennes sur la substance propre de la cornée.
➝ La kératite à Staphylococcus aureus (coque Gram positif
aérobie-anaérobie facultatif) se caractérise par une infiltration
neutrophilique du film lacrymal précornéen et de la
substance propre de la cornée en périphérie du site infectieux.
L’effet pathogène de la bactérie est donc lié à son fort chimiotactisme
et à l’inflammation aiguë des zones infiltrées qui
en résulte.
➝ Les infections à Pasteurella ssp. (bacilles Gram négatifs
anaérobies facultatifs) sont très polymorphes chez les Lapins ;
elles vont du coryza bénin à la septicémie foudroyante. Le
germe est naturellement présent dans les culs-de-sac
conjonctivaux (Fornix conjunctivae) de nombreux Lapins
sains. A la faveur d’un stress ou de changements importants
dans les facteurs environnementaux, une pasteurellose clinique
peut se déclencher. Très souvent, une conjonctivite
aiguë évolue simultanément à des signes respiratoires.
Cependant une kératite à Pasteurella multocida peut apparaître
seule d’emblée, par contamination de la surface oculaire
à partir de la tunique conjonctive ou plus souvent des
cavités nasales via les conduits naso-lacrymaux (Ductus
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28
nasolacrimalis). Notons que Pasteurella multocida peut également
causer des affections oculaires plus graves : uvéites,
endophtalmies, panophtalmies, cellulites orbitaires, abcès
orbitaires, dacryocystites obstructives ou atrophiantes.
b) Clinique [2, 4-7, 11, 51, 60, 62, 64, 72, 93, 95, 104, 117,
119-120]
➝ Au site infectieux cornéen, la pathogénicité bactérienne
s’exprime par une altération directe de l’épithélium antérieur
de la cornée jusqu’à sa destruction ou même de la substance
propre de la cornée. Il en résulte une perte locale de la transparence
cornéenne qui apparaît sous la forme d’une tache
opalescente blanchâtre le plus souvent, diffuse voire nuageuse.
L’infiltration de la substance propre se caractérise par
le développement d’un œdème cornéen, parfois d’un abcès
stromal la cause initiale dans ce cas étant un corps étranger
végétal ou un coup de griffe compliqué d’une infection. Ce
dernier se présente sous la forme d’une opacification blanchâtre,
localisée, ronde, de diamètre variable, épithélialisée et
pouvant déformer la face antérieure de la cornée (Cf.
Photographie H).
➝ Les kératites à Staphylococcus aureus s’accompagnent
d’une très forte blépharite ainsi que d’une inflammation
aiguë de la troisième paupière. Lors de kératites à
Pseudomonas aeruginosa on rencontre des lésions cornéennes
caractéristiques facilement identifiables. Le site
infectieux apparaît sous la forme d’un magma jaunâtre assez
fragile. La kératite à Pasteurella multocida n’est qu’exceptionnellement
isolée et les signes ophtalmologiques sont souvent
dominés par une conjonctivite purulente.
c) Diagnostic [2, 4, 6-7, 24, 51, 60, 62, 64, 92-93, 117-118]
Le diagnostic étiologique repose sur l’étude cytologique
et/ou bactériologique à partir de grattages cornéens au site
infectieux. L’examen bactériologique doit être complété par
un antibiogramme. Le portage asymptomatique de Pasteurella
multocida est fréquent chez le Lapin. L’isolement de ce
germe nécessite toujours une interprétation prudente, à
confronter aux signes généraux.
d) Pronostic [2, 4-7, 11, 24, 51, 62, 64-65, 85, 92-93, 117-
118]
Les kératites infectieuses du Lapin sont des affections
sévères d’évolution souvent néfaste. Le pronostic est toujours
réservé. Les lésions cornéennes dues à Staphylococcus
aureus conduisent à une perte de transparence partielle ou
totale de la cornée et parfois à des complications endoculaires
telles que des uvéites. Les kératites à Pseudomonas
aeruginosa évoluent rapidement et la kératomalacie autoentretenue
peut provoquer une rupture cornéenne.
e) Traitement
Il est basé sur l’administration de collyres ou de pommades
antiseptiques ou antibiotiques (Cf. Tableaux I, II et III). Les
pommades assurent une action plus durable au cours de la
journée. Les injections sous-conjonctivales d’antibiotiques
sont indiquées dans les kératites bactériennes évoluées, chroniques
ou très sévères, car la diffusion du principe actif est
meilleure et mieux répartie dans le temps (Cf. Tableau IV).
La précocité de la mise en place du traitement conditionne sa

18 BARTHELEMY (P.) ET MONNEREAU (L.)
TABLEAU IV. — Antibiotiques et antibactériens injectables par voie sous-conjonctivale dans le traitement des kératites infectieuses et/ou ulcéreuses
du Lapin.
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28

ANATOMIE ET PATHOLOGIE DE LA TUNIQUE FIBREUSE DE L’ŒIL DU LAPIN DOMESTIQUE 19
réussite. Dans les kératites expérimentales à Staphylococcus
aureus, les chances de stériliser la cornée infectée diminuent
après la dixième heure suivant le début de l’infection [14].
L’isolement de la bactérie responsable et l’établissement
d’un antibiogramme assureront les meilleurs résultats.
1) Traitement local [2, 4, 9, 14-16, 31, 45-46, 54, 62, 64,
69, 82, 116-118, 122]
➝ Le traitement anti-infectieux local est généralement suffisant
pour les atteintes superficielles (Cf. Tableaux I, II et
III). En premier lieu, on peut utiliser le sulfate de cuivre, antiseptique
et astringent, bactéricide et fongicide local. On l’applique
sous forme de pommade (CAMPHO-CUIVREND )
2 fois par jour pendant 5 jours. L’antibiotique de première
intention est la gentamicine. En cas de résistance lors de
kératite à Pseudomonas aeruginosa, la tobramycine représente
l’alternative la plus intéressante. De nouvelles présentations,
dans lesquelles la tobramycine serait véhiculée par
un film protecteur de collagène, sont actuellement à l’étude
[15]. Leur avantage repose sur une diminution de la fréquence
d’administration pour une efficacité similaire voire
supérieure. Parmi les Fluoroquinolones, la norfloxacine,
l’ofloxacine et la ciprofloxacine se retrouvent en concentrations
efficaces dans les larmes du Lapin cinq minutes après
leur administration en collyre. Dans une étude expérimentale
de kératite à Staphylococcus aureus réalisée chez le Lapin, la
ciprofloxacine apparaît plus efficace que la tobramycine pour
les stades précoces de l’infection et moins efficace pour les
stades plus tardifs [16]. Toutefois son spectre d’action
demeure plus large, notamment vis-à-vis des souches de
Staphylococcus aureus résistantes à la méthicilline [14-16,
82]. D’autres antibiotiques ont fait l’objet ces dernières
années d’étude pour le traitement local de kératites expérimentales
à Staphylococcus aureus chez le Lapin. Ainsi, la
minocycline, l’érythromycine, la vancomycine, la céphazoline
et plus récemment la clarithromycine se sont toutes révélées
efficaces mais aucune présentation en collyre de ces substances
n’est actuellement commercialisée [14, 54].
➝ Le traitement antibiotique local des kératites à
Pseudomonas aeruginosa se verra complété par l’administration
locale très fréquente d’anticollagénases (Cf. § 3.E.b.1.).
Les parois des bactéries Gram négatif sont altérées sous l’action
de l’E.D.T.A. Les germes deviennent ainsi plus sensibles
aux antibiotiques. Une étude menée par WOOLEY et JONES
tend à montrer la potentialisation de l’effet antibactérien de la
gentamicine en présence d’E.D.T.A. [122]. Par ailleurs, in
vitro, l’E.D.T.A. seul se révèle très actif sur Pseudomonas
aeruginosa, entraînant sa lyse rapide [45]. Notons enfin
qu’aucun effet anticollagénase des Tétracyclines n’a été
montré lorsqu’elles sont administrées en topique.
2) Traitement par voie générale [4, 6-7, 11, 22, 24, 43, 50-
51, 64, 74, 85, 92, 97, 105, 117]
Les kératites bactériennes sévères nécessitent un traitement
antibiotique par voie générale. Ce traitement est impératif
pour toute suspicion de kératite à Pseudomonas aeruginosa
ou à Pasteurella multocida car l’affection n’est en principe
pas limitée à l’œil. Les recommandations sont les mêmes que
celles présentées dans le chapitre consacré aux kératites ulcé-
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28
reuses (Cf. § 3.E.b.2.). et Tableau V). L’antibiothérapie générale
devrait comme la locale suivre l’antibiogramme établi.
Dans une suspicion de pasteurellose, on peut utiliser l’enrofloxacine,
les Tétracyclines ou la pénicilline G procaïne
(60.000 UI/kg, IM 1 fois par jour pendant 10 jours). Ce dernier
traitement doit être réalisé sous surveillance médicale
car il peut provoquer une entérite mucoïde rapidement fatale
pour le Lapin. Pour les kératites à Staphylocoques on administre
du chloramphénicol, de l’érythromycine ou de la gentamicine.
Enfin, le traitement général des kératites à Pseudomonas
ssp. repose sur l’administration d’enrofloxacine ou à
défaut de gentamicine.
B) KÉRATITES INFECTIEUSES VIRALES [2, 8, 33-39,
80, 93, 118]
Mc LEOD et LANGLINAIS ont décrit en 1981 sur un
Lapin âgé de 10 mois une kératite à Poxvirus sans déterminer
exactement son étiologie [80]. De façon générale, le Lapin
domestique est susceptible de développer plusieurs infections
à Poxvirus comme la myxomatose, le fibrome du Lapin,
le fibrome de l’Ecureuil et enfin la variole du Lapin (infection
par le virus pox du Lapin). La kératite décrite par Mc
LEOD et LANGLINAIS, isolée et sans atteinte de l’état
général de l’animal, était certainement causée par le virus du
fibrome du Lapin ou de l’Ecureuil [80]. L’animal présentait
au centre de la cornée droite une petite masse ferme, jaune
pâle, arrondie, d’environ 75 mm de diamètre, constituée d’un
amas de cellules sous-épithéliales. La plupart d’entre elles
contenaient de nombreux groupes de particules virales de
type Poxvirus sous forme d’inclusions intracytoplasmiques
éosinophiles ou sans coloration. Les autres organes de l’animal
ne présentaient aucun signe histologique d’une infection
par un Poxvirus. Il n’existe aucun traitement spécifique des
poxviroses chez le Lapin. Le traitement de cette kératite
virale spontanée du Lapin n’est pas, à notre connaissance,
documentée.
C) KÉRATITES MYCOSIQUES [73]
Un cas de kératite mycosique a été décrit sur un jeune
Lapin de compagnie par MAHENDRA et al. [73]. La mycose
n’était pas primitive mais compliquait un traumatisme cornéen
souillé par des débris végétaux et traité par application
locale d’antibiotiques et de corticostéroïdes. Grâce à la réalisation
de grattages cornéens suivis d’une mise en culture,
l’agent fongique étiologique fut identifié comme étant un
champignon opportuniste, Cochliobolus lunatus. L’animal
présentait un épiphora marqué, un ulcère et un œdème cornéens
ainsi qu’un hypopion. Le traitement éventuel administré
à ce Lapin n’a pas été communiqué.
5. Kératites de complication ou
kératites secondaires
A) KÉRATITES COMPLIQUANT UNE AFFECTION DES
ORGANES OCULAIRES ACCESSOIRES [2, 4-5, 7, 24,
43, 51, 60, 62, 64, 85, 92-93, 95, 104, 117-118]
Chez le Lapin, toute conjonctivite ou dacryocystite aiguë
ou évoluée peut provoquer une contamination infectieuse

20 BARTHELEMY (P.) ET MONNEREAU (L.)
* IM : injection par voie intramusculaire ; SC : injection par voie sous-cutanée
TABLEAU V. — Antibiotiques et antibactériens utilisables par voie générale dans le traitement des kératites ulcéreuses et/ou infectieuses du Lapin.
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28

ANATOMIE ET PATHOLOGIE DE LA TUNIQUE FIBREUSE DE L’ŒIL DU LAPIN DOMESTIQUE 21
* IM : injection par voie intramusculaire ; SC : injection par voie sous-cutanée
TABLEAU V. (suite) — Antibiotiques et antibactériens utilisables par voie générale dans le traitement des kératites ulcéreuses et/ou infectieuses
du Lapin.
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28

22 BARTHELEMY (P.) ET MONNEREAU (L.)
et/ou une infiltration inflammatoire de la cornée, donc une
kératite (Cf. Photographie I). Les bactéries responsables de la
contamination infectieuse appartiennent aux genres
Pasteurella, Pseudomonas, Treponema (Treponema cuniculi
en particulier, agent de la syphilis du Lapin), Chlamydophila
ou Staphylococcus (Staphylococcus aureus en particulier).
L’infiltration de la cornée par des cellules de l’inflammation
peut faire suite à une conjonctivite virale (myxomatose ou
variole) ou à des affections conjonctivales et palpébrales non
infectieuses : traumatisme, poussières, mauvaises conditions
d’entretien, malformations palpébrales (entropion, distichiasis,
trichiasis). Le traitement doit être étiologique : traitement
antibiotique, correction chirurgicale des anomalies palpébrales,
maîtrise des conditions d’entretien...
B) KÉRATITES POSTANESTHÉSIQUES [51, 118]
Lors d’anesthésies, à la xylazine (ROMPUNND ) et à la
kétamine (IMALGENEND ) en association notamment, les
paupières du Lapin restent ouvertes. La surface cornéenne
reste alors exposée au milieu extérieur et se dessèche en partie.
L’administration peropératoire de gels ophtalmiques à
haute viscosité à base de collagène ou de carbomère 934 P
évite l’apparition d’une kératite sèche d’exposition postanesthésique.
C) KÉRATOCONJONCTIVITE SÈCHE
Chez le Lapin, la kératoconjonctivite sèche ne correspond
pas, comme chez le Chien, à une affection oculaire spécifique
pour laquelle une anormalité du film lacrymal précornéen
apparaît spontanément. Elle définit en revanche l’ensemble
du tableau anatomo-pathologique oculaire, et en particulier
cornéen, consécutif à une sécheresse oculaire chronique ou
xérophtalmie. Elle se développe secondairement à des
atteintes locales ou générales.
a) Etiopathogénie [5, 51, 62, 64, 79, 86, 88, 106, 118]
➝ Les dacryocystites chroniques se compliquent parfois
d’atteintes infectieuses cornéennes. Le pus épais, émis en
permanence, altère quantitativement et qualitativement le
film lacrymal précornéen ce qui provoque des kératoconjonctivites
chroniques, sèches le plus souvent.
➝ La lagophtalmie, qu’elle soit consécutive à un dysfonctionnement
palpébral, à une buphtalmie ou encore à une
exophtalmie, provoque une kératite voire une kératoconjonctivite
sèche, localisée, par défaut d’étalement du film lacrymal
précornéen.
➝ Une carence prolongée en vitamine A entraîne chez le
Lapin une xérophtalmie très proche de celle développée par
l’Homme dans les mêmes conditions, ce qui fait du Lapin
un excellent modèle d’étude [115]. Cette carence, souvent
alimentaire, peut aussi être secondaire à une affection hépatique
chronique ou à une malabsorption intestinale des
lipides. Une carence de quatre à six mois suffit pour provoquer
l’apparition de signes de xérophtalmie. Celle-ci se
manifeste principalement par une diminution voire une
perte totale des cellules à mucus conjonctivales ainsi que
par une kératinisation des cellules épithéliales conjonctivales
et cornéennes, la vitamine A jouant un rôle essentiel
dans la différenciation des épithéliums pavimenteux. La
diminution du nombre de cellules à mucus provoque évidemment
la réduction voire la disparition de la phase profonde
muqueuse du film lacrymal précornéen, ce qui désorganise
l’ensemble du film, y compris la phase aqueuse qui
n’adhère pas correctement à la surface cornéenne. De plus,
la carence en vitamine A semble également être directement
associée à une diminution de la production de la phase
aqueuse des larmes [106].
b) Signes ophtalmologiques [53, 79, 88, 95, 106, 115]
Les signes oculaires de la kératoconjonctivite sèche du
Lapin sont identiques à ceux observables chez le Chien.
L’œil est sale, chassieux. La cornée prend un aspect terne
dépoli, à facettes. Dans le cas de la xérophtalmie par
carence en vitamine A, les premières lésions apparaissent
au centre de la cornée. La perte de brillance est rapidement
suivie (en sept à dix jours) par la formation de multiples
érosions cornéennes ponctiformes qui progressivement
confluent pour donner à la cornée un véritable aspect de
"peau d’orange". L’épithélium antérieur de la cornée se
kératinise peu à peu et, dans les cas évolués, prend une pigmentation
brunâtre. Les carences sévères et prolongées se
soldent par une kératinisation cornéenne complète, des
ulcérations profondes voire une nécrose de la substance
propre de la cornée. La sécheresse oculaire favorise le développement
des kératoconjonctivites infectieuses. Dans certains
cas, l’inflammation et les écoulements oculaires associés
peuvent partiellement masquer voire pallier le processus
de xérophtalmie.
c) Diagnostic [1-2, 62, 64, 93, 118]
Le diagnostic est essentiellement basé sur l’observation
des signes ophtalmologiques évoqués précédemment. La
sécheresse lacrymale peut être objectivée par le test de
SCHIRMER bien qu’il soit de réalisation et d’interprétation
difficiles chez le Lapin. Les valeurs normales chez le Lapin
auraient pour moyenne 5,3 +/- 2,9 mm/min [1]. Cependant
les valeurs observées admettent de nettes différences entre
les individus, puisque des Lapins nains néo-zélandais peuvent
présenter des valeurs exceptionnellement élevées :
12,0 +/- 2,5 mm/min [1], alors que d’autres sujets ont des
valeurs très basses, voire nulles. Le test de SCHIRMER chez
le Lapin serait en fait plus précieux dans l’appréciation d’un
phénomène inflammatoire ou d’une irritation oculaire valeur
élevée en raison de l’épiphora que dans le diagnostic d’une
kératoconjonctivite sèche.
d) Pronostic et traitement [51, 53, 79, 95, 106, 113, 118]
➝ La xérophtalmie par carence vitaminique est réversible.
Peu évoluée, elle répond très bien à l’administration locale
et générale de vitamine A. Localement on l’administre sous
forme de pommade (VITAMINE A DULCISND ) 2 fois par
jour jusqu’à amélioration. Le traitement par voie générale
est amorcé par injection intramusculaire d’un complexe
vitaminique A.D3 .E (COFAVIT 500ND ) à la posologie de
10.000 à 20.000 U.I. de vitamine A/kg. Le relais est pris
ensuite par voie orale à raison de 100.000 U.I. de vitamine A
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28

ANATOMIE ET PATHOLOGIE DE LA TUNIQUE FIBREUSE DE L’ŒIL DU LAPIN DOMESTIQUE 23
par litre d’eau de boisson et par jour (COFAVIT 100ND ).
L’adminis-tration par voie systémique de vitamine A semble
être efficace à elle seule. Les lésions cornéennes disparaissent
avant même la régénération des cellules à mucus
conjonctivales.
➝ La protection de la cornée sèche passe aussi par l’administration
très fréquente 2 gouttes 6 fois par jour de collyres à
faible viscosité sensés remplacer ou suppléer la phase
aqueuse du film lacrymal défaillant : NaCl isotonique
(LARMES ARTIFICIELLES MARTINETND ), dextran
(DIALENSND ), alcool polyvinylique (LIQUIFIMND ). Les
gels ophtalmiques à haute viscosité garantissent une action
prolongée sur la cornée et sont administrés à raison de
1 goutte 3 à 4 fois par jour : collagène (HUMISCREENND ),
polyvinyle pyrolidone (DULCILARMESND ), carbomère
934 P (OCRYGELND ), chondroïtine sulfate (LACRY-
POPSND) , acide polyacrylique (LACRIGELND ), méthylcellulose
(METHYLCELLULOSEND ). Un collyre antibiotique
à large spectre peut s’avérer indispensable afin d’éviter toute
complication bactérienne de la xérophtalmie( Cf. Tableau I).
Un gel ophtalmique à base d’acide fusidique (FUCITHAL-
MICND ) peut être également indiqué en raison de son action
antibactérienne et de son effet mouillant (Cf. Tableau III).
➝ Les kératinisations étendues et les pigmentations cornéennes
sont irréversibles. Les pigmentations sans ulcère
peuvent être atténuées par l’administration d’un collyre à la
dexaméthasone (MAXIDEXND ) 2 fois par jour pendant
7 jours. Les pigmentations étendues à l’ensemble de la cornée
peuvent être corrigées par kératectomie superficielle,
qu’on ne peut entreprendre que lorsque la sécheresse oculaire
est convenablement contrôlée.
D) KÉRATITES CONSÉCUTIVES AUX DYSTROPHIES
ET AUX DÉGÉNÉRESCENCES CORNÉENNES [2, 5,
13, 18, 28, 55, 88, 95, 111, 118]
Il existe chez les Lagomorphes, comme chez les
Carnivores domestiques, des dégénérescences et des dystrophies
cornéennes (Cf. § 6.) responsables de remaniements
structuraux cornéens plus ou moins importants. Il peut s’agir,
pour certaines dégénérescences, de dépôts minéraux ou lipidiques
concernant la substance propre de la cornée. Dans les
dystrophies et les autres dégénérescences, on peut rencontrer
une désorganisation de l’agencement des cellules épithéliales
antérieures, des fibres de collagène et/ou des kératocytes de
la substance propre de la cornée, ou encore de l’épithélium
postérieur de la cornée. L’ensemble de ces modifications peut
être à l’origine d’un chimiotactisme local et par conséquent
d’une infiltration vasculo-cellulaire ou œdémateuse des différentes
couches de la cornée. Le traitement dépend de la
nature du remaniement cornéen responsable de la kératite.
On utilise le plus souvent des anti-inflammatoires non stéroïdiens
comme l’indométhacine (INDOCOLLYREND ), en
l’absence d’hémorragie locale. Les topiques à base de corticostéroïdes
comme la dexaméthasone (MAXIDEXND ) peuvent
être utilisés en l’absence d’ulcère cornéen ou de glaucome
congénital.
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28
6. Dystrophies et dégénérescences
cornéennes
A) DÉFINITIONS [18, 30, 81, 90, 110]
➝ De façon courante, les deux termes sont à tord confondus
même si la confusion des signes ophtalmologiques
demeure souvent légitime. Les différences théoriques sont
pourtant significatives. Etymologiquement et d’une manière
générale, la dystrophie (du Grec τροϕειυ : nourrir) désigne
une modification de la forme et du fonctionnement d’un
organe à la suite d’une nutrition déficiente. En ce qui
concerne la cornée, la déficience nutritionnelle est rarement
mise en évidence et la dystrophie répond plus souvent à une
anomalie de développement. Elle désigne donc une affection
primitive, spontanée, en principe non associée à une maladie
systémique. L’atteinte est initialement non inflammatoire
(cornée avasculaire), bilatérale, symétrique et peu évolutive.
Les premiers signes apparaissent chez le jeune Lapin puisque
certaines dystrophies cornéennes sont repérables dès l’âge de
deux semaines.
➝ La dégénérescence cornéenne désigne une modification
structurale pathologique acquise de la cornée correspondant à
une perte de ses qualités intrinsèques, qu’elles soient anatomiques
ou physiologiques, secondaire à une affection locale
ou générale préexistante. Ainsi, une dégénérescence cornéenne
peut apparaître à la faveur d’une affection systémique
infectieuse ou métabolique, d’un traumatisme local profond,
d’un acte de chirurgie oculaire ou secondairement à n’importe
quelle atteinte oculaire grave. En outre, la dégénérescence
cornéenne peut suivre, accompagner ou déclencher
une inflammation locale qui se manifeste par une infiltration
vasculo-cellulaire de la cornée, une mélanose ou un œdème
in situ. La dégénérescence cornéenne est uni- ou bilatérale,
pas forcément symétrique. Sa vitesse et sa durée d’évolution
dépendent de l’affection primitive et de son contrôle . Elle
concerne plus généralement les Lapins adultes âgés de plus
d’un an. Ainsi, suivant le stade d’évolution de l’atteinte cornéenne
et pour peu qu’une dystrophie soit
compliquée d’une kératite inflammatoire, dégénérescence et
dystrophie cornéennes peuvent être effectivement difficiles à
distinguer cliniquement dans certains cas.
B) DYSTROPHIES CORNÉENNES
a) Dystrophies de l’épithélium antérieur de la cornée [2,
5, 81, 90, 118]
➝ Ces affections cornéennes sont couramment décrites
chez l’Homme ainsi que chez le Chien. Elles se manifestent
le plus souvent par une opacification cornéenne progressive
marquée et par la formation d’ulcères cornéens épithéliaux
douloureux et récidivants. Les dystrophies épithéliales primitives
du Lapin de compagnie ou de laboratoire sont à ce jour
très peu documentées. PORT et DODD ont rapporté en 1983
le cas de deux Lapins blancs néo-zélandais femelles âgées de
quatre mois présentant des opacités cornéennes unilatérales
[90]. Une dystrophie de l’épithélium antérieur cornéen a également
été décrite chez le Lapin American Dutch Belted par
MOORE et al. en 1987 [81]. Dans tous les cas, l’anomalie

24 BARTHELEMY (P.) ET MONNEREAU (L.)
semble héréditaire mais les modalités de transmission
demandent de plus amples explorations.
➝ Les opacités se présentent sous la forme d’une pellicule
limbique lisse, en relief, qui progresse irrégulièrement vers le
centre de la cornée de façon à former une véritable couronne
tout autour de celle-ci. L’examen au biomicroscope montre
que les lésions sont épithéliales et sous-épithéliales, focales,
curvilignes, linéaires ou en plaques. La densité optique de ces
opacités varie du piqueté granuleux à la tache opaque. Elles
peuvent évoluer en huit jours seulement, sans aucune manifestation
inflammatoire locale ou loco-régionale associée.
➝ A l’histologie, l’épaisseur de la membrane basale de
l’épithélium antérieur de la cornée est souvent diminuée en
regard de la zone affectée. Dans les aires cornéennes intensément
touchées, les fibres de collagène de la substance propre
sont désorganisées. Pour les cas les plus graves, les cellules
basales de l’épithélium antérieur se détachent localement de
leur membrane basale.
➝ Aucun traitement de cette affection cornéenne n’est possible.
Seule la prévention par le retrait de la reproduction des
adultes porteurs semble primer à ce jour.
Remarque
L’étude de la dystrophie cornéenne antérieure du Lapin
présente un double intérêt. D’une part, sa connaissance et sa
maîtrise sont indispensables à la bonne interprétation des
résultats des études expérimentales de toxicologie oculaire.
D’autre part, la dystrophie de l’épithélium antérieur de la cornée
du Lapin American Dutch Belted est morphologiquement
unique. Elle est toutefois, sur le plan biomicroscopique
et histologique, très proche de celle connue chez l’Homme
pour lequel elle représente une des premières causes d’ulcères
cornéens récidivants. Ces Lapins représentent donc des
modèles clés dans l’étude des mécanismes de formation de la
membrane basale de l’épithélium cornéen et des relations
qu’elle entretient d’une part avec le stroma et d’autre part
avec les cellules basales de l’épithélium antérieur de la cornée.
b) Dystrophies de la substance propre de la cornée ou
dystrophies stromales [30]
Une dystrophie stromale profonde héréditaire a été décrite
en 1998 chez le Lapin néo-zélandais albinos par DURAND-
CAVAGNA et al. [30]. Les modalités exactes de la transmission
et l’héritabilité de cette anomalie n’ont pas été précisément
déterminées. Elle se traduit, en avant de la lame limitante
postérieure, par l’apparition spontanée et isolée de discrètes
opacités focales ou multifocales au centre ou en périphérie
de la cornée. Les lésions sont observables dès l’âge de
deux semaines. La microscopie montre dans les régions opacifiées
de minuscules agrégats cellulaires linéaires "pré-descemétiques"
constitués de cellules ectopiques de l’épithélium
postérieur de la cornée. Cette affection bénigne n’évolue
presque pas et n’affecte pas la vision. Aucun traitement n’est
nécessaire mais il convient évidemment d’écarter les animaux
affectés de la reproduction. A notre connaissance, la
dystrophie stromale profonde du Lapin blanc néo-zélandais
demeure actuellement le seul modèle décrit dans cette
espèce.
C) DÉGÉNÉRESCENCES CORNÉENNES
a) Dégénérescences cornéennes épithéliale et sous-épithéliale
antérieures consécutives aux kératites chroniques
[18, 79, 110, 115, 118]
Il s’agit, comme chez les Carnivores domestiques, de dégénérescences
pigmentaires compliquant les souffrances cornéennes
chroniques comme celles rencontrées dans la
xérophtalmie, les kératites chroniques par malformations palpébrales
(pigmentation mélanique en regard de la zone de
frottement), et les dacryocystites chroniques (colonisation de
la surface cornéenne par des cellules conjonctivales). Il
n’existe pas de traitement spécifique de ce type de dégénérescence
; il faut soigner la kératite chronique.
b) Dégénérescence lipidique de la cornée ou lipidose
cornéenne
1) Etiologie [2, 32, 49, 51, 57, 62, 88, 102, 109, 117-118]
Si la lipidose cornéenne héréditaire a déjà été décrite chez
le Lapin [62], la cause alimentaire semble cependant dominer.
En effet, une alimentation quotidienne trop riche en cholestérol
et autres matières grasses peut être à l’origine de lipidoses
cornéennes chez le Lapin de compagnie. Le type de
régime alimentaire (2 % de cholestérol, 6 % d’huile de noix
pendant 3 mois) spécifiquement mis en place pour les
modèles expérimentaux dans les études sur l’athérosclérose
[32], peut être accidentellement reproduit pour l’entretien
d’un Lapin domestique. Une corrélation a pu être établie
entre une forte cholestérolémie (10 mmol/l contre un taux
normal inférieur à 2,27 mmol/l) et l’observation de lésions de
lipidose cornéenne chez des Lapins d’expérimentation [102].
Notons que la lipidose cornéenne a également été décrite
chez des Lapins nourris avec un régime alimentaire contenant
10 % de poisson [102]. De même, une lipidose oculaire
bilatérale a été diagnostiquée sur un Lapin à queue de coton
(Sylvilagus florida) apprivoisé qui avait reçu une alimentation
lactée pendant 20 mois [49].
2) Signes ophtalmologiques et diagnostic [32, 49, 57, 102,
109]
Les lésions oculaires sont bilatérales symétriques et se présentent
sous la forme d’opacités cornéennes épithéliales
blanchâtres ou cristallines, localisées ou diffuses, semi-circulaires
en périphérie de la cornée. Parfois le dépôt se réalise
dans la substance propre de la cornée où il prend une forme
arrondie. La lipidose peut se compliquer d’une uvéite antérieure
car les dépôts lipidiques peuvent infiltrer l’iris ; ils
apparaissent alors sous la forme de rayons granuleux blancs à
la face antérieure (Facies anterior) de celui-ci. La sclère peut
être également concernée par ces dépôts. La cornée, la choroïde,
l’iris et le corps ciliaire (Corpus ciliare) sont infiltrés
de macrophages chargés de lipides. Le diagnostic différentiel
doit prendre en compte les lymphosarcomes oculaires ou
autres néoplasmes, les kératites chroniques, les uvéites traumatiques
et les inflammations granulomateuses dues à une
mycose systémique, une mycobactérie atypique ou une infestation
par Encephalitozoon cuniculi.
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28

ANATOMIE ET PATHOLOGIE DE LA TUNIQUE FIBREUSE DE L’ŒIL DU LAPIN DOMESTIQUE 25
3) Pronostic et traitement [18, 32]
Ces lésions sont irréversibles mais le changement alimentaire
s’impose toutefois. Toute inflammation oculaire simultanée
à la lipidose cornéenne (kératite, uvéite) nécessite un
traitement local à l’aide d’un anti-inflammatoire stéroïdien
comme par exemple la dexaméthasone (MAXIDEXND ) à raison
de 1 goutte 2 fois par jour pendant 7 jours. Les opacités
cornéennes trop étendues peuvent justifier une kératectomie
superficielle.
c) Dégénérescence de l’épithélium postérieur de la cornée
associée au glaucome [2, 4-5, 12-13, 18, 23, 41, 51, 59,
62, 77, 93, 110, 117-118]
➝ Dans l’évolution d’un glaucome congénital, l’augmentation
du diamètre cornéen due à la buphtalmie et l’hypertension
oculaire détruisent tout ou partie de l’épithélium postérieur
de la cornée. Apparaissent alors un œdème cornéen diffus
(par hyperhydratation cornéenne) et des stries isolées ou
dendritiques sur la lame limitante postérieure. Si la pression
intra-oculaire se normalise (suite à l’atrophie des corps
ciliaires), l’œdème peut s’atténuer mais les stries persistent.
Si la pression intra-oculaire demeure élevée de façon prolongée,
la cornée peut partiellement ou totalement se nécroser.
Une rupture cornéenne est alors à craindre.
➝ Le pronostic est plus lié à l’évolution du glaucome qu’à
la dégénérescence cornéenne elle-même. Il est toujours très
sombre car, chez le Lapin, le glaucome est souvent héréditaire
et ne répond véritablement à aucun traitement médical.
La buphtalmie est irréversible et la vision très vite perdue.
L’opacification cornéenne n’est alors que secondaire et son
contrôle relève plus de l’esthétique que du souci fonctionnel
de l’organe.
➝ L’œdème peut être atténué par administration locale de
collyres hyperosmotiques à base de sérum glucosé à 30 %, de
glycérine anhydre ou, pour les traitements au long cours, à
base d’octyl-phénol polyoxyéthylène ou polysilane (OPH-
TASILOXANE collyreND ), 2 gouttes 5 à 6 fois par jour, puis
2 instillations quotidiennes quelques jours plus tard. La formation
des stries sur la lame limitante postérieure est irréversible
et n’admet aucun traitement. Quand elle existe, la
nécrose cornéenne impose l’énucléation.
d) Dégénérescence de l’épithélium postérieur de la cornée
consécutive à une uvéite antérieure [2, 5, 51, 60, 117-
118]
Les uvéites antérieures du Lapin domestique ont des causes
aussi variées que des traumatismes oculaires, des infections
systémiques (pasteurellose, staphylococcie), et des ruptures
de la partie antérieure de la capsule du cristallin (Capsula
lentis), qu’elles soient d’origine traumatique ou parasitaire
(infestation à Encephalitozoon cuniculi). Les uvéites sévères
peuvent se compliquer d’une atteinte voire de la destruction
de l’épithélium postérieur de la cornée qui entraîne la formation
d’un œdème stromal dense, diffus et permanent. Bien
que l’épithélium postérieur de la cornée du Lapin se distingue
par sa capacité de régénération suite à une altération
légère (Cf. § 3.E.a.), une destruction massive ne bénéficie en
revanche d’aucune cicatrisation. Dans tous les cas, il faut
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28
impérativement traiter l’uvéite, en s’attachant à son étiologie
précise.
e) Dégénérescence cicatricielle de la cornée [18]
La cicatrisation des kératites ulcéreuses profondes conduit
à une perte locale de transparence de la cornée (taie cornéenne)
par désorganisation de sa substance propre.
f) Dégénérescences cornéennes iatrogènes
Toute chirurgie nécessitant une incision cornéenne perforante
(chirurgie de l’iris, du cristallin) peut se compliquer
d’une destruction partielle de l’épithélium postérieur de la
cornée ou d’une désorganisation des fibres de collagène de sa
substance propre le long de l’incision. Des opacités cicatricielles
ou des œdèmes cornéens postchirurgicaux peuvent
alors apparaître secondairement.
Remerciements
Les auteurs tiennent à adresser leurs plus vifs remerciements
à :
— Madame Yvette GRAS (E.N.V.T. 1 ) pour son aide précieuse
dans la réalisation de la planche photographique ;
— Monsieur Franck WAGNER (Tierärztliche Hochschule,
Hannovre) pour le prêt de photographies [117] ;
— Mademoiselle Isabelle RAYMOND (E.N.V.T.),
Messieurs Jacques DUCOS DE LAHITTE (E.N.V.T.) et
Alain RÉGNIER (E.N.V.T) pour le prêt de photographies.
Bibliographie
1. — ABRAMS K.L., BROOKS D.E., FUNK R.S. et al. : Evaluation of the
Schirmer tear test in clinically normal rabbits. Am. J. Vet. Res., 1990,
51, 1912-1913.
2. — BAGLE, L.H. et LAVACH D. : Ophthalimic diseases of rabbits.
Calif. Vet., 1995, 49, 7-9.
3. — BARONE R., PAVAUX C., BLIN P.C. et al. : Atlas d’Anatomie du
Lapin. Paris, Masson & Cie, 1973, 219 pages.
4. — BAUCK L. : Ophthalmic conditions in pet rabbits and rodents. Comp.
Cont. Educ. Pract. Vet., 1989, 11, 258-268.
5. — BELHORN R.W. : Laboratory animal ophthalmology. In : GELATT
K.N. (éd.). Veterinary ophthalmology , 2 e ed., Philadelphia, Lea &
Febiger, 1991, 656-679.
6. — BEYNON P.H. et COOPER J.E. : Manual of exotic pets. Chelthenam,
British Small Animal Veterinary Association, 1991, 312 pages.
7. — BOUCHER S. et NOUAILLE L. : Maladie des lapins. Manuel pratique.
Paris, Ed. France Agricole, 1996, 255 pages.
8. — BRARD C. : Effet d’une association gentamicine-dexaméthasone-
EDTA-Tris sur un type d’ulcère cornéen expérimental (alkali-burnedcornea)
chez le lapin. 52 p. Thèse : Méd. Vét. : Toulouse : 1985,
85-TOU-061.
9. — BROWN M.R.W. et RICHARDS R.H.E. : Effect of ethylenediaminetetra
acetate on the resistance of Pseudomonas aeruginosa to antibacterial
agents. Nature, 1965, 207, 1391-1393.
10. — BROWN S.I., WELLER C.A. et VIDRICH A.M. : Effect of corticosteroids
on corneal collagenase of rabbits. Am. J. Ophthalmol., 1976,
70, 744-747.
11. —BRUGERE-PICOUX J. : Pathologie du Lapin de Compagnie et des
Rongeurs Domestiques. École Nationale Vétérinaire d’Alfort,
Service de Pathologie Médicale du Bétail et des Animaux de Bassecour,
1989, 322 pages.
1. École Nationale Vétérinaire de Toulouse.

26 BARTHELEMY (P.) ET MONNEREAU (L.)
12. — BUNT-MILAN A.H., DENNIS M.B. et BENSINGER R.E. :
Hereditary glaucoma and buphthalmia in the rabbit. Prog. Clin. Biol.
Res., 1987, 247, 397-406.
13. — BURROWS A.M., SMITH T.D. ATKINSON C.S. et al. :
Development of ocular hypertension in congenitally buphthalmic
rabbits. Lab. Anim. Sci., 1995, 45, 443-444.
14. — CALLEGAN M.C., HILL J.M., INSLER M.S. et al. : Methicillinresistant
Staphylococcus aureus keratitis in the rabbit : therapy with
ciprofloxacin, vancomycin and cefazolin. Curr. Eye Res., 1992, 11,
1111-1119.
15. — CALLEGAN M.C., ENGEL L.S., CLINCH T.E. et al. : Efficacy of
tobramycin drops applied to collagen shields for experimental staphylococcal
keratitis. Curr. Eye Res., 1994, 13, 875-878.
16. — CALLEGAN M.C., ENGEL L.S., HILL J.M. et al. : Ciprofloxacin
versus tobramycin for the treatment of staphylococal keratitis. Invest.
Ophthalmol. Vis. Sci., 1994, 35, 1033-1037.
17. — CHAUDIEU G. : Les corps étrangers intraoculaires. Le point vétérinaire,
1994, 26, 117-124.
18. — CHAUDIEU G. et MOLON-NOBLOT S. : Dystrophies et dégénérescences
cornéennes. P.M.C.A.C., 1997, 32 suppl. 4, 103-111.
19. — CHEVALIER-DUCLUZAUX P. : Contribution à l’étude de la cicatrisation
cornéenne : influence d’un gel de collagène IV placentaire
humain sur le recouvrement épithélial après brûlure chimique. 83 p.
Thèse : Méd. Vét. : Lyon : 1991, 91-LY-009.
20. — CHRISTIAENS G. : Les tests d’irritation oculaire. Étude expérimentale
de l’emploi des courants thermostimulé. 122 p. Thèse : Méd.
Vét. : Alfort : 1993, 93-ALF-070.
21. — CLAVERT A. : Études des malformations oculaires déterminées chez
l’embryon de Lapin par le cyclophosphamide. Arch. Anat. Histol.
Embryol., 1970, 53, 209-271.
22. — COLLINS B.R. : Utilisation des anti-infectieux chez le lapin, les rongeurs
et autres petits mammifères. In : Symposium international de
thérapeutique anti-infectieuse des nouveaux animaux de compagnie,
Orlando (Floride), 18 janv. 1995. Veterinary Learning Systems Co,
Inc, 1995, 3-10.
23. — COOK C.S. : Ocular embryology and congenital malformations. In :
GELATT K.N. (éd.). Veterinary Ophthalmology 3 e ed., Baltimore,
Lippincott Williams & Wilkins, 1999, Chap. 1, 3-30.
24. — DELONG D. et MANNING P.J. : Bacterial diseases. In : MANNING
P.J., RINGLER D.H., NEWCOMER C.E. (eds). The biology of the
laboratory rabbit, 2 e ed. : Londres, Academic Press Inc, 1994, Chap.
8, 129-162.
25. — DONSHIK P.C., BERMAN M.B., DOHLMAN C.H. et al. : Effect of
topical corticosteroids on ulceration in alkali-burned corneas. Arch.
Ophthalmol., 1978, 96, 2117-2120.
26. — DOUGTHY M.J. : Scanning electron microscopy study of cell
dimensions of rabbit corneal epithelium surface. Cornea, 1991, 10,
149-155.
27. — DOUGHTY M.J. et SIVAK J.G. : Scanning electron microscope evaluation
of the corneal endothelium in a case of unilateral microphthalmos
with retrobulbar cyst in the pigmented rabbit. Cornea, 1993,
12, 341-347.
28. — DOUGHTY M.J. : The cornea and corneal endothelium in the aged
rabbit. Ophthalmol. Vis. Sci., 1994, 71, 809-818.
29. — DUKE-ELDER S. et ASHTON N. : Action of cortisone on tissue
reactions of inflammation and repair with special reference to the eye.
Br. Ophthalmol., 1951, 35, 695-701.
30. — DURAND-CAVAGNA G., HUBERT M.F. GERIN G., et al. :
Spontaneous pre-Descemet’s membrane corneal opacities in rabbits.
Lab. Anim. Sci., 1998, 48, 310-313.
31. — ESPOSITO S., THADEPALLI H., BENLER H.A. et al. : Enoxacin
therapy for experimental Pseudomonas keratitis. J. Chemother.,
1991, 3, 147-151.
32. — FALLON M.T., REINHARD M.K., DARIF C.A. et al. : Diagnostic
exercise : eye lesions in a rabbit. Lab. Anim. Sci., 1989, 38, 612-613.
33. — FENNER F. : Poxviridae. In : OSTERHAUS A.D.M.E. (éd.) : Virus
infections of vertebrates. Vol 5 : Virus infections of rodents and lagomorphs.
Amsterdam, Elsevier Science BV, 1994, 1-4.
34. — FENNER F. : Squirrel fibroma viruses. In : OSTERHAUS A.D.M.E.
(éd.) : Virus infections of vertebrates. Vol 5 : Virus infections of
rodents and lagomorphs. Amsterdam, Elsevier Science BV, 1994,
Chap. 6, 41-43.
35. — FENNER F. : Poxviruses of lagomorphs. In : OSTERHAUS
A.D.M.E. (éd.) : Virus infections of vertebrates. Vol 5 : Virus infections
of rodents and lagomorphs. Amsterdam, Elsevier Science BV,
1994, 47-49.
36. — FENNER F. : Rabbitpox virus. In : OSTERHAUS A.D.M.E. (éd.) :
Virus infections of vertebrates. Vol 5 : Virus infections of rodents
and lagomorphs. Amsterdam, Elsevier Science BV, 1994, Chap. 8,
51-57.
37. — FENNER F. : Myxoma virus. In : OSTERHAUS A.D.M.E. (éd.) :
Virus infections of vertebrates. Vol 5 : Virus infections of rodents
and lagomorphs. Amsterdam, Elsevier Science BV, 1994. Chap. 9,
59-70.
38. — FENNER F. : Rabbit fibroma virus. In : OSTERHAUS A.D.M.E.
(éd.) : Virus infections of vertebrates. Vol 5 : Virus infections of
rodents and lagomorphs. Amsterdam, Elsevier Science BV, 1994,
Chap. 10, 71-76.
39. — FENNER F. : Hare fibroma virus. In : OSTERHAUS A.D.M.E.
(éd.) : Virus infections of vertebrates. Vol 5 : Virus infections of
rodents and lagomorphs. Amsterdam, Elsevier Science BV, 1994,
Chap. 11, 77-79.
40. — FITTON J.H., ZIEGELAAR B.W., HICKS C.R. et al. : Assessment
of anticollagenase treatments after insertion of a keratoprosthetic
material in the rabbit cornea. Cornea, 1998, 17, 108-114.
41. — FOX R.R., CRARY D.D., BABINO, E.J. et al. : Buphtalmia in the
rabbit : pleiotropic effects of the (bu) gene and a possible explanation
of mode of gene action. J. Hered., 1969, 60, 206-212.
42. — FRANÇOIS J. et FEHU J. : Studies with the polarization microscope
of the fibroblastic activity of the regenerating rabbit’s cornea under
the influence of corticosteroids. Exp. Eye Res., 1973, 15, 201-205.
43. — GABRISCH K. et ZWART P. : La consultation des nouveaux animaux
de compagnie. Maisons Alfort, Ed. du Point Vétérinaire,
Collection Médecine Vétérinaire, 1992, 402 pages.
44. — GARREL J.M. : Effet du laser sur l’œil. Détermination expérimentale
d’un seuil de lésion oculaire chez le lapin et le singe. 105 p.
Thèse : Méd. Vét. : Alfort : 1988, 88-ALF-064.
45. — GRAY G.W. et WILKINSON S.W. : The action of ethylene diaminetetraacetic
acid on Pseudomonas aeruginosa. J. Appl. Bacteriol.,
1965, 28, 153-164.
46. — GREEN L.C., CALLEGAN M.C., ENGEL L.S. et al. :
Pharmacokinetics of topically applied ciprofloxacin in rabbit. Jpn. J.
Ophthalmol., 1996, 40, 123-126.
47. — GUIBOUT I. : Étude expérimentale de la cicatrisation cornéenne :
influence du collagène IV sur le recouvrement épithélial après kératectomie.
125 p. Thèse : Méd. Vét. : Lyon : 1990, 90-LY-079.
48. — GUM G.G., GELATT K.N. et OFRI R. : Physiology of the eye. In :
GELATT K.N. (éd.) : Veterinary ophthalmology. 3 e ed. : Baltimore,
Lippincott Williams & Wilkins, 1999, Chap. 3, 151-181.
49. — GWIN R.M. et GELATT K.N. : Bilateral ocular lipidosis in a cotontail
rabbit fed an all-milk diet. J. Am. Med. Assoc., 1977, 171, 887.
50. — HAFFAR A. : La consultation du lapin de compagnie. Le point vétérinaire,
1996, 28, 347-353.
51. — HARKNESS J.E. et WAGNER J.E. : The biology and medecine of
rabbits and rodents. 4 e ed. : Columbia & Mississippi, Lea & Febiger,
Williams & Wilkins, 1995, 230 pages.
52. — HOOK R.H., HOOK C.W. et BROWN S.I. : Fibroblastic collagenase
partial purification and characterization. Invest. Ophtalmol., 1973,
12, 771-776.
53. — HUANG A.J., TSENG S.C. et KENYON K.R. : Change of paracellular
permeability of ocular surface epithelium by vitamin A deficiency.
Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1991, 32, 633-639.
54. — HUME E.B., MOREAU J.M., CONERLY L.L. et al. : Clarithromycin
for experimental Staphylococcus aureus keratitis. Curr. Eye Res.,
1999, 18, 358-362.
55. — ICHIJIMA H., PETROLL W.M., JESTER J.V. et al. : In vivo confocal
microscopic studies of endothelial wound healing in rabbit cornea.
Cornea, 1993, 12, 369-378.
56. — INTERNATIONAL COMMITTEES on Veterinary Gross Anatomical
Nomenclature, Veterinary Histological Nomenclature and
Veterinary Embryological Nomenclature. Nomina Anatomica
Veterinaria, 4 e ed., Nomina Histologica, 2 e ed. revue. New York,
Zürich and Ithaca, World Association of Veterinary Anatomists,
1994, 389 pages.
57. — JANES R.G. : Changes in the rabbit’s eye caused by cholesterol feeding.
Am. J. Ophthalmol., 1964, 58, 819.
58. — JESTER J.V., PETROLL W.M., BARRY P.A. et al. : Temporal, 3dimensional,
cellular anatomy of corneal wound tissue. J. Anat.,
1995, 186, 301-311.
59. — JESTER J.V., MOLLER-PEDERSEN T., HUANG J. et al. : The
cellular basis of corneal transparency : evidence for "corneal crystallins".
J. Cell. Sci., 1999, 112, 613-622.
60. — KERN T.J. : Ocular disorders of rabbits, rodents, and ferrets. In :
KIRK R.W. (éd.) : Current Veterinary Therapy X. Philadelphia,
Saunders, 1989, 681-685.
61. — KERN T.J. : Ulcerative keratitis. Vet. Clin. North Am. : Small Anim.
Pract., 1990, 20, 643-666.
62. — KERN T.J. : Rabbit and rodent ophtalmology. Semin. Av. Exot. Pet
Med., 1997, 6, 138-145.
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28

ANATOMIE ET PATHOLOGIE DE LA TUNIQUE FIBREUSE DE L’ŒIL DU LAPIN DOMESTIQUE 27
63. — KIRSCHNER S.E. : Persistent corneal ulcers. What to do when
ulcers won’t heal. Vet. Clin. North Am. : Small Anim. Pract., 1990,
20, 627-642.
64. — KIRSCHNER S.E. : Ophthalmic diseases in small mammals. In :
HILLYER E.V. (ed.) : Ferrets, rabbits and rodents : clinical medecine
and surgery. Philadelphie, W.B. Saunders Compagny, 1997,
339-345.
65. — KREGER A.S. : Pathogenesis of Pseudomonas aeruginosa ocular
diseases. Rev. Infect. Dis., 1983, 5 suppl. 5, S931-S935.
66. — LAFORGE H. : Ulcères de la cornée. P.M.C.A.C., 1997, 32 suppl.
4, 113-127.
67. — LAMMING K.G., SALISBURY R.L. et HAYS R.L. : The effect of
incipient vitamin A deficiency in reproduction in the rabbit :
embryonic and fetal development. J. Nutr., 1954, 52, 227-236.
68. — LEEUW A.M. et CHAN K.Y. : Corneal nerve regeneration.
Correlation between morphology and restoration of sensitivity.
Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1989, 30, 1980-1990.
69. — LEIVE L. : A non specific increase in permeability in Escherichia
coli produced by EDTA. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1968, 53,
745-750.
70. — LEMP M.A. : Cornea and sclera. Arch. Ophthalmol., 1976, 94,
473-490.
71. — LEVY J.H. et KATZ H.R. : Effect of systemic tetracycline on progression
of Pseudomonas aeruginosa keratitis in the rabbit. Ann.
Ophthalmol., 1990, 22, 179-183.
72. — LUTZ F., KASZLI F.A., BACH P. et al. : Changes in rabbit corneal
epithelial membrane permeability caused by locally applied
Pseudomonas aeruginosa cytotoxin : a microfluorometric examination
in vivo. Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol., 1994, 232,
373-378.
73. — MAHENDRA P., LEE C., PAL M. et al. : Keratomycosis in a pet
rabbit due to Curvularia lunata. Korean Journal of Veterinary
Clinical Medecine, 1995, 12, 61-64.
74. — MARCATO P.S. et ROSMINI R. : Pathologia del coniglio e della
lepre. Bologne, Ed. Esculapio, 1986, 201 pages.
75. — MARFURT C.F., KINGSLEY R.E. et ECHTENKAMP S.E. :
Sensory and sympathetic innervation of the mammalian cornea. A
retrograde tracing study. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1989, 30,
461-472.
76. — MARFURT C.F., JONES M.A. et THRASHER K. :
Parasympathetic innervation of the rat cornea. Exp. Eye Res., 1998,
66, 437-448.
77. — MARIE L. : Contribution à l’étude des maladies congénitales spontanées
du lapin. 99 p. Thèse : Méd. Vét. : Lyon, 1982, 82-LY-066.
78. — MASTERS B.R. et PADDOCK S. : In vitro imaging of the rabbit
cornea. J. Microsc., 1990, 158, 267-274.
79. — McCULLOUGH F.S., NORTHROP-CLEWES C.A. et THURN-
HAM D.I. : The effect of vitamin A on epithelial integrity. Proc.
Nutr. Soc., 1999, 58, 289-293.
80. — McLEOD C.G. et LANGLINAIS P.C. : Poxvirus keratitis in a rabbit.
Vet. Pathol., 1981, 18, 834-835.
81. — MOORE C.P., DUBIELZIG R. et GLAZA S.M. : Anterior corneal
dystrophy of American Dutch Belted Rabbits : biomicroscopic and
histopathologic findings. Vet. Pathol., 1987, 24, 28-33.
82. — MOREAU J.M., GREEN L.C., ENGEL L.S. et al. : Effectiveness of
ciprofloxacin-polystyrene sulfonate (PSS), ciprofloxacin and
ofloxacin in a Staphylococcus keratitis model. Curr. Eye Res., 1998,
17, 808-812.
83. — MORITA H. : Specular microscopy of corneal endothelial cells in
rabbits. J. Vet. Med. Sci., 1995, 57, 273-277.
84. — NODEN D.M. et DE LAHUNTA A. : The embryology of domestic
animals developmental mechanisms and malformations. Baltimore,
Williams & Wilkins, 1985, Chap. 6, Central nervous system and
eye, 92-119.
85. — OKERMAN L. : Diseases of domestic rabbits. 2 e ed. : Oxford,
Blackwell Scientific Publications, 1994, 152 pages.
86. — PACAU F. : Contribution à l’étude des cellules à mucus de la
conjonctive de l’œil du lapin. 97 p. Thèse : Méd. Vét. : Alfort :
1986, 86-ALF-137.
87. — PASQUET J. : Le lapin Fauve de Bourgogne en tératologie.
Malformations spontanées et malformations provoquées par le thalidomide.
Biol. Méd. (Paris), 1974, III, 149-177.
88. — PEIFFER R.L., POHM-THORSEN L. et CORCORAN K. : Models
in ophthalmology and vision research. In : MANNING P.J., RIN-
GLER D.H., NEWCOMER C.E. (eds) : The biology of the laboratory
rabbit. 2 e ed. : Londres, Academic Press Inc, 1994, Chap. 19,
409-433.
89. — PETROLL W.M., BOETTCHER K., BARRY P. et al. : Quantitative
assessment of anteroposterior keratocyte density in the normal rabbit
cornea. Cornea, 1995, 14, 3-9.
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28
90. — PORT C.P. et DODD D.C. : Two cases of corneal epithelial dystrophy
in rabbits. Lab. Anim. Sci., 1983, 33, 587-588.
91. — PRINCE J.H., DIESEM C.D., EGLISTIS I. et al. : Anatomy and histology
of the eye and orbit in domestic animals. Springfield, Charles
C Thomas • Publisher, 1960, 307 pages.
92. — PROVILLE S. : Le lapin de compagnie. Dominantes pathologiques.
81 p. Thèse : Méd. Vét. : Lyon, 1983, 83-LY-075.
93. — RIVAL F. : Conduite à tenir face à une affection ophtalmique chez
les rongeurs et lagomorphes de compagnie. Le point vétérinaire,
1999, 30, numéro spécial, 597-599.
94. — ROCHON-DUVIGNEAUD A. : L’œil et la vision. In : GRASSE
P.P. : Traité de zoologie anatomie, systématique, biologie. Tome
XVI fascicule IV : Mammifères, système nerveux, organes des sens,
appareil circulatoire, sang et lymphe. Paris, Masson et Cie Editeurs,
1972, 607-703.
95. — ROZE M. : Pathologie inflammatoire de la cornée. P.M.C.A.C.,
1997, 32 suppl. 4, 93-102.
96. — SAMUELSON D.A. : Ophthalmic anatomy. In : GELATT K.N.
(éd.) : Veterinary ophthalmology. 3 e ed. : Baltimore, Lippincott
Williams & Wilkins, 1999, Chap. 2, 31-150.
97. — SANDFORD J.C. : The domestic rabbit. 5 e ed. : Oxford, Ed.
Blackwell Science, 1996, 278 pages.
98. — SAURET J. : Embryologie et anatomie de l’œil et de ses organes
accessoires. Encyclopédie Vétérinaire, Paris, 1993, Ophtalmologie
0100, 18 p.
99. — SAURET J. : Le lapin domestique (Oryctolagus cuniculus), animal
de laboratoire : biologie, élevage, techniques expérimentales.
207 p. Thèse : Méd. Vét. : Alfort : 1986, 86-ALF-035.
100. —SAUTET, J.Y. et LIGNEREUX Y. : Anatomie de l’œil. Fascicule II :
Le bulbe de l’œil, Centres de la vision. E.N.V.T., document pédagogique
pour le CES d’Ophtalmologie Vétérinaire, 1992, 388 pages.
101. — SCHALLER O. (éd.) : Illustrated veterinary anatomical nomenclature.
Stuttgart, Ferdinand Enke Verlag, 1992, 614 pages.
102. — SEBESTHENY A., SHERAIDAH G.A.K., TREVAN D.J. et al. :
Lipid keratopathy and atheromatosis in a SPF laboratory rabbit
colony attributable to diet. Lab. Anim., 1985, 19, 180-188.
103. — SELBACH J.M., SCHONFELDER U. et FUNK R.H. :
Arteriovenous anastomoses of the episcleral vasculature in the rabbit
and rat eye. J. Glaucoma, 1998, 7, 50-57.
104. — SLOOP G.D., MOREAU J.M., CONERLY L.L. et al. : Acute
inflammation of the eyelid and cornea in Staphylococcus keratitis in
the rabbit. Invest. Ophthalmol. Vis Sci., 1999, 40, 385-391.
105. — SMITH S.E. et BURGMANN P.M. : Formulary. In : HILLYER E.V.
(ed.) : Ferrets, rabbits and rodents : clinical medecine and surgery.
Philadelphie, W.B. Saunders Compagny, 1997, Chap. 33, 392-403.
106. — SOMMER A. : Effects of vitamin A deficiency on the ocular surface.
Ophthalmology, 1983, 90, 592-600.
107. — SPITZNAS M., LUCIANO L. et REALE E. : The fine structure of
the rabbit sclera with special reference to a peculiar structure in the
fibroblast rough surfaced endoplasmic reticulum. Z. Zellforsch
Mikrosk. Anat., 1971, 118, 439-448.
108. — STERN G.A., SCHEMMER G.B., FARBER R.D. et al. : Effect of
topical antibiotic solutions in corneal epithelial wound healing.
Arch. Ophthalmol., 1983, 101, 644-647.
109. — STOCK E.L., MENDELSOHN A.D., GARLAN G.L. et al. : Lipid
keratopathy in rabbits. An animal model. Arch. Ophthalmol., 1985,
103, 726.
110. — SZABO K.T. : Congenital malformations in laboratory and farm
animals. San Diego, Academic Press, Inc., 1989, Chap. 15, Sensory
systems, 245-268.
111. — THIEN H. : Intérêt d’une protection endothéliale par un produit visqueux
lors de la phacoémulsification du cristallin. Étude expérimentale
en microscopie électronique à balayage et en microscopie
électronique à transmission chez le lapin. 95 p. Thèse : Méd. Vét. :
Lyon : 1990, 90-LY-072.
112. — THOLLOT P.J. : Contribution à l’étude de l’effet des facteurs de
croissance FGF (Fibroblast Growth Factors) sur la cicatrisation de
l’endothélium cornéen. 76 p. Thèse : Méd. Vét. : Lyon : 1991,
91-LY-008.
113. — UBELS J.L. et EDELHAUSER H.F. : Retinoid permeability and
uptake in corneas of normal and vitamin A-deficient rabbits. Arch.
Ophthalmol., 1982, 100, 1828-1831.
114. — VAN BUSKIRK E.M. : The anatomy of the limbus. Eye, 1989, 3,
101-108.
115. — VAN HORN D.L., SCHUTTEN W.H., HYNDIUK R.A. et al. :
Xerophthalmia in vitamin A-deficiency rabbits. Clinical and ultrastructural
alterations in the cornea. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.,
1980, 19, 1067-1079.

28 BARTHELEMY (P.) ET MONNEREAU (L.)
116. — VERNILLO A.T., RAMAMURTHY N.S., GOLUB L.M. et al. : The
nonantimicrobial properties of tetracycline for the treatment of periodontal
didease. Curr. Opin. Periodontol., 1994, 111-118.
117. — WAGNER F., HEIDER H.J., GORIG C. et al. : Augenkrankheiten
beim Zwergkaninchen Teil 2 : Erkrankungen der Kornea, intraokuläre
und retrobulbäre Erkrankungen sowie Neoplasien. Tierärztl.
Prax., 1998, 26, 345-350.
118. — WILLIAMS D.L. : Laboratory animal ophthalmology. In : GELATT
K.N. (éd.) : Veterinary ophthalmology. 3 e ed. : Baltimore, Lippincott
Williams & Wilkins, 1999, Chap. 33, 1209-1236.
119. — WILSON L.A. : Chelation in experimental Pseudomonas keratitis.
Brit. J. Ophthalmol., 1970, 54, 587-593.
120. — WILTING J. et CHRIST B. : A morphological study of the rabbit
corneal assay. Anat. Anz., 1992, 174, 549-556.
121. — WOLTER J. : Innervation of the corneal endothelium of the eye of
the rabbit. Arch. Ophthalmol., 1957, 58, 246-256.
122. — WOOLEY R.E. et JONES M.S. : Action of EDTA-Tris and antimicrobial
agents combinations on selected pathogenic bacteria. Vet.
Microbiol., 1983, 8, 271-280.
123. — YOUNG R.D. : The ultrastructural organization of proteoglycans
and collagen in human and rabbit scleral matrix. J. Cell. Sci., 1985,
74, 95-104.
124. — ZINN K.M. et MOCKEL-POHL S. : Fine structure and function of
ocular tissues. The cornea and sclera. Int. Ophthalmol. Clin., 1973,
13, 93-107.
Revue Méd. Vét., 2001, 152, 1, 5-28