congestion active - Free

PATHOLOGIE VASCULAIRE
• Congestion
• Thrombose
• Infarctus

• CONGESTION ACTIVE
C'est une augmentation de
l'apport de sang artériel
(hyperhémie)
par vasodilatation active de
la microcirculation.
(dilatation des
capillaires)
LA CONGESTION:
augmentation de la quantité de sang
dans les vaisseaux ou dans un tissu
• CONGESTION PASSIVE
ou stase
Par présence d’un obstacle à
l’écoulement sur le retour
veineux

CONGESTION ACTIVE
• Causes
– Tous les facteurs provoquant
une vasodilatation artérielle
sont des causes de congestion
active
– Inflammation +++
– facteurs nerveux
– hormones
– La congestion active peut être
liée à une hyperactivité
fonctionnelle (muscles du
sportif, thyroïde hyperactive de
la maladie de Basedow).
• Morphologie
- Rougeur et élévation de la
température locale
- Localisée (visage, érythème
pudique) ou diffuse (coup de
soleil)
- Vasodilatation et turgescence
CONGESTION PASSIVE
• Causes
• obstacle mécanique sur la
circulation de retour
– compression par une tumeur,
par un utérus gravide
– obstruction veineuse par une
thrombose
• altération des parois veineuses:
insuffisance valvulaire des
varices (congestion passive
localisée ou régionale).
• à une cardiopathie:
– sténose mitrale (stase dans la
circulation pulmonaire)
– insuffisance cardiaque droite,
(congestion passive
systémique).
• Morphologie
- refroidissement, cyanose
- Tuméfaction, œdème de stase

Turgescence des
cellules
endothéliales,
oedème
CONGESTION ACTIVE
Dilatation des capillaires

CONGESTION ACTIVE
LA CONGESTION
• Conséquences
augmentation du métabolisme
cellulaire
parfois conséquences
défavorables:
– dans les syndromes graves
des maladies infectieuses
(hémorragie par
érythrodiapédèse, purpura,
alvéolite hémorragique)
– au cours des œdèmes simples
ou allergiques (œdème de
Quincke)
– quand elle entraîne une
décalcification osseuse après
traumatisme local
(algodystrophie).
CONGESTION PASSIVE
• Conséquences
- Le ralentissement du courant
veineux entraîne une
insuffisance d'apport
d'oxygène ou hypoxie.
– L'œdème de stase, ou
transsudat, est dû au
retentissement capillaire de
l'hyperpression veineuse et
aux modifications de la
perméabilité capillaire par
des lésions endothéliales
secondaires à l'hypoxie.
– La stase veineuse peut
entraîner des altérations
parenchymateuses (stéatose
hépatique, atrophie cutanée
en cas de varices ) et au
maximum des lésions de
nécrose.

LA CONGESTION : exemples
congestion passive hépatique : le foie cardiaque
Il est la conséquence d'une insuffisance cardiaque (droite
ou globale).
Il résulte de l'hyperpression dans l'oreillette droite, qui
entraîne une congestion dans le système cave inférieur,
en particulier dans les veines sus-hépatiques.
Dans le foie cardiaque d'évolution progressive, le foie est
cliniquement augmenté de volume, sensible. Sa
compression à travers la paroi abdominale entraîne une
turgescence des jugulaires (reflux hépato-jugulaire).

Foie de congestion passive (FOIE CARDIAQUE)
Macroscopiquement, le foie
est de volume augmenté,
rouge sombre.
A la coupe, il s'écoule du
sang noirâtre des veines
sus-hépatiques béantes.
La tranche de section
présente une alternance
de zones rouge sombre,
centrées par les veines
centrolobulaires, et de
zones plus claires : c'est
le foie muscade.
Noix de muscade

FOIE CARDIAQUE

• Microscopiquement ,
l'augmentation de la
pression veineuse se
répercute par les veines
sus-hépatiques jusque
dans le lobule, et
détermine d'abord une
dilatation des veinules
hépatiques et des
sinusoïdes, puis des
foyers hémorragiques.
L'étendue de ces lésions
dépend de l'intensité de
la stase.
FOIE CARDIAQUE

Lésions de STASE
- une dilatation des
sinusoïdes , qui
apparaissent vides ou
remplis d'hématies
- une atrophie et une
nécrose des travées
hépatocytaires
- une stéatose
hépatocytaire (par
anoxie), observée
autour des zones de
nécrose.
FOIE CARDIAQUE

FOIE CARDIAQUE
Il s'agit toujours de LÉSIONS
SYSTÉMATISÉES, dont le point de
départ est la zone centrolobulaire,
péri veineuse:
- les lésions minimes sont
uniquement centrolobulaires et
apparaissent comme des foyers
disséminés dans un parenchyme
ailleurs normal.
- les lésions plus étendues sont
confluentes et isolent des îlots de
parenchyme hépatique centrés par
les espaces portes ("foie
interverti") .
Les veinules hépatiques
terminales sont difficiles à voir au
centre des zones hémorragiques
ou nécrotiques. Dans les lésions
moins intenses, elles peuvent
Lésions systématisées

FOIE CARDIAQUE
Foie interverti: confluence des lésions centro-lobulaires

LA CONGESTION PASSIVE : autres exemples
POUMON CARDIAQUE : congestion passive
Insuffisance cardiaque (gauche)
Stase sanguine en amont des cavités cardiaques gauches
Hyperpression pulmonaire: rouge sombre
Alvéolite oedémateuse, hémorragique, macrophagique
À terme: fibrose pulmonaire, HTAP

POUMON CARDIAQUE
Les capillaires sont dilatés
Les alvéoles contiennent qq hématies et des sidérophages

Une thrombose est
Thrombose, définition
la formation d’un caillot dans une cavité vasculaire
(cœur, artère, veine, capillaire)
au cours de la vie
Le thrombus est le caillot ainsi formé

MORPHOLOGIE
THROMBOSE
Le thrombus est ferme, sec et adhérent à la paroi (≠caillot postmortem)
MICROSCOPIE
thrombus rouge : rare, fibrine avec éléments figurés du sang
(fibrino-cruorique)
thrombus blanc : fréquent, fibrine avec plaquettes
thrombus mixte : le plus fréquent, tête blanchâtre, corps stratifié
alternant zones blanches et rouges (stries de Zahn), queue
rouge

THROMBOSE
• TOPOGRAPHIE DES THROMBOSES
• Selon le type de vaisseaux
– Veineuses :
• Ses causes sont variées, obstétricales, chirurgicales, médicales. surtout
membres inférieurs et veines profondes
• Ses conséquences sont
– locales: œdème, lésions trophiques, complications des thromboses profondes (thrombose
portale)
– générales: embolie
– Artérielles:
• secondaires à des lésions pariétales (athérome, endartérite).
• ubiquitaire, mais fréquente dans les coronaires et les artères cérébrales.
• Complications locales: infarctus, gangrène.
– Cardiaques:
• thrombus mural au contact d'un infarctus du myocarde
• thrombose de l'oreillette gauche au cours du rétrécissement mitral
• thrombose valvulaire des endocardites.
– Coagulation intravasculaire disséminée
• C'est la formation de multiples thromboses dans des vaisseaux du lit capillaire,
morphologiquement normaux, sans cause locale évidente, au cours d'accidents
obstétricaux, d'embolies graisseuses, de septicémies, de leucémies, de microangiopathie.
• Elle s'accompagne d'un syndrome de consommation des facteurs de
coagulation (plaquettes, fibrinogène) avec accidents hémorragiques et
fibrinolyse. Microscopiquement, il existe de multiples thrombus fibrinoplaquettaires
dans les artérioles, les veinules et les capillaires.

TOPOGRAPHIE
• Selon le calibre
THROMBOSE
thrombus pariétal dans les zones de circulation rapide, il rétrécit
la lumière
thrombus oblitérant dans les petits vaisseaux et les veines, il
obstrue la lumière

Thrombose, évolution habituelle
Organisation
Suit l ’évolution habituelle du processus
inflammatoire
* histiocytes, fibroblastes et myofibroblastes
de la paroi
* détersion
* bourgeon charnu remplace progressivement
le caillot, néovaisseaux à partir des vasa
vasorum
Thrombus mural : réendothélialisation
Thrombus totalement oblitérant : reperméation

Thrombus organisé
Thrombus récent

Thrombose, autres évolutions
✓ Lyse, petits thrombus récents, en partie ou
totalité
* fibrinolyse (plasmine)
✓ Ramollissement puriforme aseptique
* enzymes Pn
✓ Ramollissement purulent septique, 1aire ou
2aire
* embols septiques.
➥ Migration, par fragmentation
* Embolie pulmonaire si T. veineux ou CD
* Embolie artérielle si T. artère ou CG

Thrombose, physiopathologie
Trois facteurs principaux, associés
1- Facteur pariétal : lésion endothéliale +++
* Anoxie (stase), lésion pariétale profonde,
toxines,
Ag-Ac, Rx*
* Libération de thromboplastines tissulaires,
activateurs
de la coagulation
* Mise à nu du collagène : adhérence
plaquettaire, phase initiale de formation du
thrombus

Thrombose, physiopathologie
2- Facteur hémodynamique
* Ralentissement de la circulation
rapprochement des éléments figurés du sang
vers la périphérie
* Turbulences
3- Facteur humoral
* Causes d’hypercoagulabilité :
hémoconcentration, polyglobulie,
hyperplaquettose ...

Thromboses cardiaques
Siège :
auricules++, VG++ (post infarctus ou anévrysme)
valves : endocardites, bactériennes ou non, prothèses
Facteur pariétal ++ : post infarctus
Facteur hémodynamique : fibrillation auriculaire
Conséquences
G : emboles artériels : accidents ischémiques (infarctus
cérébral, myocardique..), +/- dissémination d ’un
processus infectieux

Thrombose valvulaire

Thrombose ventriculaire gauche

Myocarde

Thromboses artérielles
Siège : aorte, artères iliaques, cérébrales,
coronaires, mésentériques, rénales…
Facteur pariétal : athérosclérose +++,
vascularites
Conséquences : ischémie
* Migration d’un embole détaché / thrombus lui
même
* F. degré d’oblitération, vitesse d’installation,
organe

Thrombose coronaire

Complication : thrombose totalement oblitérante

Thromboses veineuses
Siège : V. membres inf, pelviennes..
thrombus mural : tête adhère à la paroi, x cm
Facteurs hémodynamiques ++, pariétaux
Causes locales : varices des membres
inférieurs, infection locale (otite, mastoïdite)
Causes générales : décubitus, immobilisation,
hémopathie
Conséquences
* Embolies pulmonaires (migration d’un embole)
+++
* Stase d’amont

THROMBOSE ANCIENNE organisée
THROMBOSE ANCIENNE ORGANISÉE
(SOUS FORME D'UN TISSU CONJONCTIF VASCULARISÉ)

THROMBOSE ANCIENNE
THROMBOSE ANCIENNE ORGANISÉE
(avec reperméabilisation)

EMBOLIE
• DEFINITION
• C’est la migration intravasculaire d’un corps étranger et son arrêt
brusque dans un vaisseau dont le calibre est insuffisant pour le
laisser passer.
• Ce corps étranger s’appelle un embole
• DIFFERENTS TYPES d’EMBOLES
– THROMBUS (fibrino-cruorique) dans 95%
• Il peut être mobilisé précocement quand il est peu adhérent ou
secondairement par fonte puriforme.
• À point de départ le plus souvent veineux (membres inférieurs,
petit bassin)
– AUTRES
• Microbien, à partir d’une thrombose septique > septicémie
• cancéreux, > métastases
• athéromateux, graisseux après fractures,
• amniotique, trophoblastiques, parasitaire….
• gazeux, accidents de décompression

EMBOLIE
• VOIES DE CHEMINEMENT
• L’embole suit habituellement la direction du courant sanguin.
– L’arrêt se fait dans le premier filtre vasculaire après la thrombose
– Exemples phlébite des membres inférieurs > embolie pulmonaire
– Athérome aortique > embole dans les membres inférieurs ou des reins
• Parfois à contre courant ou paradoxal si conditions
hémodynamiques particulières.
• CONSEQUENCES
– locales:
• Diminution ou arrêt de la perfusion sanguine d’un organe,
dissémination métastatique, abcès...
– générales (embolie pulmonaire):
• mort subite

EMBOLIE PULMONAIRE

Embole graisseux
Embole carcinomateux

Embole de moelle osseuse
Embole amniotique

ISCHEMIE
• DEFINITION
On doit distinguer hypoxie, anoxie et ischémie
Anoxie : suppression de l’apport O2 aux tissus
Hypoxie : diminution relative de l’apport O2 par
rapport aux besoins des tissus
Ischémie : diminution (ischémie incomplète) ou
abolition de l’apport sanguin dans un territoire
artériel donné
L’ischémie est la plus fréquente des hypoxies ou
anoxies

ISCHEMIE
• CAUSES DE L’ANOXIE ET DE L’HYPOXIE
– Locales :
• ischémie, congestion veineuse passive
– Générales :
• ➷ O2 pulmonaire,
• anémie sévère,
• intoxications CO ou cyanure,
✂➶ des besoins O2
• CAUSES DE L’ISCHEMIE
– Locales:
• thrombose
• embolie
• sténose artérielle
• Artérite
• Compression …
– Générale
• C’est l’état de choc avec chute du débit cardiaque

ISCHEMIE
• CONSEQUENCES
• Retentissements de la carence en O2 sur le métabolisme cellulaire
– Mécanisme de formation des lésions similaire :
• anoxie / hypoxie / ischémie
• Retentissement tissulaire fonction de nombreux paramètres:
– de sa rapidité d'installation
– de la sensibilité du tissu
– de la possibilité d'une circulation de suppléance
– de l'intensité et de la durée de l'ischémie
• Lésions cellulaires initialement réversibles
• Stade ultime : nécrose, irréversible.
– Les lésions peuvent être
• Complètes et étendues:
– Infarctus
• Complètes et parcellaire : lésions de petite taille, disséminées en foyers
– Cœur, Rein, Cerveau
• Incomplète et transitoire :
– Claudication intermittente des membres inférieurs
– Angor

INFARCTUS BLANC: infarctus du rein
• C’est un territoire de nécrose exsangue due à l’oblitération d’une artère
terminale.
• C’est une nécrose de coagulation conservant les contours tissulaires
• MACROSCOPIE
– Zone triangulaire blanchejaunâtre
à base externe, à
pointe dirigée vers le hile
• MICROSCOPIE
– Nécrose de coagulation avec
conservation de l’architecture
tissulaire, perte de la
colorabilité des noyaux et
homogénéisation des
cytoplasmes (éosinophile).

glomérule
tubule
Infarctus rénal
Nécrose de coagulation:
-conservation architecture tissu
-perte de colorabilité des noyaux
-homogénéisation cytoplasme

• Autour de l’infarctus, il
existe une zone congestive
comportant des
polynucléaires et
macrophages qui vont
coloniser la zone
nécrotique
• > résorption du matériel
nécrotique
• > organisation conjonctive
• > Cicatrice rétractée
INFARCTUS RENAL

Infarctus ancien, cicatrices
INFARCTUS RENAL
Infarctus récent, plages blanches et
plages congestives

INFARCTUS ROUGE: infarctus du POUMON
• C’est un territoire de
nécrose ischémique où
apparaît secondairement
une inondation sanguine
venant d’une circulation
anastomotique.
C’est une nécrose de
coagulation conservant
les contours tissulaires

MACROSCOPIE
INFARCTUS ROUGE: infarctus du POUMON
Zone triangulaire rouge noirâtre à
base pleurale s’il est
périphérique
ou lésion arrondie s’il se situe en
plein parenchyme

INFARCTUS ROUGE: infarctus du POUMON
MICROSCOPIE
• Nécrose de coagulation avec
conservation de l’architecture
alvéolaire
• Secondairement, alvéolite
hémorragique
– Évolution
• cicatrice fibreuse rétractée
– Complications
• Abcédation

INFARCTUS du MYOCARDE
– Le plus souvent
• dû à l’athérosclérose
coronarienne.
– Peuvent s’y ajouter
• Une thrombose
• Un spasme avec oedème
• Un décollement sous
plaque avec fissuration
coronaire

INFARCTUS du MYOCARDE
MACROSCOPIE
• Fréquence de la localisation au
VG
• Parfois VD, parfois septum
(danger si atteinte du tissu de
conduction)
• La TAILLE est > ou = 2 cm2

INFARCTUS du MYOCARDE
MACROSCOPIE
Il n’est visible en microscopie
optique qu’à 24 heures.
Après 48 heures, c’est un
infarctus constitué.
Foyer mal limité, pâle, brunâtre
de consistance molle,
homogène
Disparition de l’aspect fasciculé
du muscle normal

Myocarde normal
Nécrose de coagulation

MICROSCOPIE
INFARCTUS du MYOCARDE
Nécrose des fibres myocardiques:
de coagulation : éosinophilie,
disparition de la striation et
noyaux pycnotiques
de liquéfaction : ballonisation des
fibres myocardiques
Réaction inflammatoire:
œdème, congestion,
polynucléaires neutrophiles

Infarctus du myocarde récent

• Dans certains cas,
l’intensité de l’infiltrat de
polynucléaires peut être
responsable d’une lyse
cellulaire et d’une
désintégration du foyer
nécrosé pouvant entraîner
• rupture de piliers ou de
cordage
• Thrombus mural
INFARCTUS du MYOCARDE

• Dans certains cas,
l’intensité de l’infiltrat de
polynucléaires peut être
responsable d’une lyse
cellulaire et d’une
désintégration du foyer
nécrosé pouvant entraîner
• rupture de piliers ou de
cordage
• rupture cardiaque soit
entre les ventricules (CIV)
• Soit dans le péricarde
(tamponnade et décès)
INFARCTUS du MYOCARDE

• EVOLUTION
– Le plus fréquemment
• Vers la cicatrisation =
Infarctus ancien
– MACROSCOPIE:
• cicatrice fibreuse sous
forme d’un foyer
blanchâtre, induré
– MICROSCOPIE:
INFARCTUS du MYOCARDE
• détersion des fibres
nécrosées
• organisation du tissu
conjonctif
• fibrose avec disparition des
fibres myocardiques

INFARCTUS DU MYOCARDE ANCIEN
• Fibrose mutilante
remplaçant les cellules
musculaires myocardique

INFARCTUS DU MYOCARDE ANCIEN
• Fibrose mutilante
remplaçant les cellules
musculaires myocardique
• Congestion vasculaire
parfois

INFARCTUS du MYOCARDE: COMPLICATIONS
– Locales:
• thrombose pariétale,
• rupture pariétale ou d’un pilier,
• anévrysme ventriculaire
– Générales:
• embolies,
• troubles du rythme,
• insuffisance cardiaque
Anévrysme ventriculaire thrombosé
Thrombose VG