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PATHOLOGIE VASCULAIRE<br />
• Congestion<br />
• Thrombose<br />
• Infarctus
• CONGESTION ACTIVE<br />
C'est une augmentation de<br />
l'apport de sang artériel<br />
(hyperhémie)<br />
par vasodilatation <strong>active</strong> de<br />
la microcirculation.<br />
(dilatation des<br />
capillaires)<br />
LA CONGESTION:<br />
augmentation de la quantité de sang<br />
dans les vaisseaux ou dans un tissu<br />
• CONGESTION PASSIVE<br />
ou stase<br />
Par présence d’un obstacle à<br />
l’écoulement sur le retour<br />
veineux
CONGESTION ACTIVE<br />
• Causes<br />
– Tous les facteurs provoquant<br />
une vasodilatation artérielle<br />
sont des causes de <strong>congestion</strong><br />
<strong>active</strong><br />
– Inflammation +++<br />
– facteurs nerveux<br />
– hormones<br />
– La <strong>congestion</strong> <strong>active</strong> peut être<br />
liée à une hyperactivité<br />
fonctionnelle (muscles du<br />
sportif, thyroïde hyper<strong>active</strong> de<br />
la maladie de Basedow).<br />
• Morphologie<br />
- Rougeur et élévation de la<br />
température locale<br />
- Localisée (visage, érythème<br />
pudique) ou diffuse (coup de<br />
soleil)<br />
- Vasodilatation et turgescence<br />
CONGESTION PASSIVE<br />
• Causes<br />
• obstacle mécanique sur la<br />
circulation de retour<br />
– compression par une tumeur,<br />
par un utérus gravide<br />
– obstruction veineuse par une<br />
thrombose<br />
• altération des parois veineuses:<br />
insuffisance valvulaire des<br />
varices (<strong>congestion</strong> passive<br />
localisée ou régionale).<br />
• à une cardiopathie:<br />
– sténose mitrale (stase dans la<br />
circulation pulmonaire)<br />
– insuffisance cardiaque droite,<br />
(<strong>congestion</strong> passive<br />
systémique).<br />
• Morphologie<br />
- refroidissement, cyanose<br />
- Tuméfaction, œdème de stase
Turgescence des<br />
cellules<br />
endothéliales,<br />
oedème<br />
CONGESTION ACTIVE<br />
Dilatation des capillaires
CONGESTION ACTIVE<br />
LA CONGESTION<br />
• Conséquences<br />
augmentation du métabolisme<br />
cellulaire<br />
parfois conséquences<br />
défavorables:<br />
– dans les syndromes graves<br />
des maladies infectieuses<br />
(hémorragie par<br />
érythrodiapédèse, purpura,<br />
alvéolite hémorragique)<br />
– au cours des œdèmes simples<br />
ou allergiques (œdème de<br />
Quincke)<br />
– quand elle entraîne une<br />
décalcification osseuse après<br />
traumatisme local<br />
(algodystrophie).<br />
CONGESTION PASSIVE<br />
• Conséquences<br />
- Le ralentissement du courant<br />
veineux entraîne une<br />
insuffisance d'apport<br />
d'oxygène ou hypoxie.<br />
– L'œdème de stase, ou<br />
transsudat, est dû au<br />
retentissement capillaire de<br />
l'hyperpression veineuse et<br />
aux modifications de la<br />
perméabilité capillaire par<br />
des lésions endothéliales<br />
secondaires à l'hypoxie.<br />
– La stase veineuse peut<br />
entraîner des altérations<br />
parenchymateuses (stéatose<br />
hépatique, atrophie cutanée<br />
en cas de varices ) et au<br />
maximum des lésions de<br />
nécrose.
LA CONGESTION : exemples<br />
<strong>congestion</strong> passive hépatique : le foie cardiaque<br />
Il est la conséquence d'une insuffisance cardiaque (droite<br />
ou globale).<br />
Il résulte de l'hyperpression dans l'oreillette droite, qui<br />
entraîne une <strong>congestion</strong> dans le système cave inférieur,<br />
en particulier dans les veines sus-hépatiques.<br />
Dans le foie cardiaque d'évolution progressive, le foie est<br />
cliniquement augmenté de volume, sensible. Sa<br />
compression à travers la paroi abdominale entraîne une<br />
turgescence des jugulaires (reflux hépato-jugulaire).
Foie de <strong>congestion</strong> passive (FOIE CARDIAQUE)<br />
Macroscopiquement, le foie<br />
est de volume augmenté,<br />
rouge sombre.<br />
A la coupe, il s'écoule du<br />
sang noirâtre des veines<br />
sus-hépatiques béantes.<br />
La tranche de section<br />
présente une alternance<br />
de zones rouge sombre,<br />
centrées par les veines<br />
centrolobulaires, et de<br />
zones plus claires : c'est<br />
le foie muscade.<br />
Noix de muscade
FOIE CARDIAQUE
• Microscopiquement ,<br />
l'augmentation de la<br />
pression veineuse se<br />
répercute par les veines<br />
sus-hépatiques jusque<br />
dans le lobule, et<br />
détermine d'abord une<br />
dilatation des veinules<br />
hépatiques et des<br />
sinusoïdes, puis des<br />
foyers hémorragiques.<br />
L'étendue de ces lésions<br />
dépend de l'intensité de<br />
la stase.<br />
FOIE CARDIAQUE
Lésions de STASE<br />
- une dilatation des<br />
sinusoïdes , qui<br />
apparaissent vides ou<br />
remplis d'hématies<br />
- une atrophie et une<br />
nécrose des travées<br />
hépatocytaires<br />
- une stéatose<br />
hépatocytaire (par<br />
anoxie), observée<br />
autour des zones de<br />
nécrose.<br />
FOIE CARDIAQUE
FOIE CARDIAQUE<br />
Il s'agit toujours de LÉSIONS<br />
SYSTÉMATISÉES, dont le point de<br />
départ est la zone centrolobulaire,<br />
péri veineuse:<br />
- les lésions minimes sont<br />
uniquement centrolobulaires et<br />
apparaissent comme des foyers<br />
disséminés dans un parenchyme<br />
ailleurs normal.<br />
- les lésions plus étendues sont<br />
confluentes et isolent des îlots de<br />
parenchyme hépatique centrés par<br />
les espaces portes ("foie<br />
interverti") .<br />
Les veinules hépatiques<br />
terminales sont difficiles à voir au<br />
centre des zones hémorragiques<br />
ou nécrotiques. Dans les lésions<br />
moins intenses, elles peuvent<br />
Lésions systématisées
FOIE CARDIAQUE<br />
Foie interverti: confluence des lésions centro-lobulaires
LA CONGESTION PASSIVE : autres exemples<br />
POUMON CARDIAQUE : <strong>congestion</strong> passive<br />
Insuffisance cardiaque (gauche)<br />
Stase sanguine en amont des cavités cardiaques gauches<br />
Hyperpression pulmonaire: rouge sombre<br />
Alvéolite oedémateuse, hémorragique, macrophagique<br />
À terme: fibrose pulmonaire, HTAP
POUMON CARDIAQUE<br />
Les capillaires sont dilatés<br />
Les alvéoles contiennent qq hématies et des sidérophages
Une thrombose est<br />
Thrombose, définition<br />
la formation d’un caillot dans une cavité vasculaire<br />
(cœur, artère, veine, capillaire)<br />
au cours de la vie<br />
Le thrombus est le caillot ainsi formé
MORPHOLOGIE<br />
THROMBOSE<br />
Le thrombus est ferme, sec et adhérent à la paroi (≠caillot postmortem)<br />
MICROSCOPIE<br />
thrombus rouge : rare, fibrine avec éléments figurés du sang<br />
(fibrino-cruorique)<br />
thrombus blanc : fréquent, fibrine avec plaquettes<br />
thrombus mixte : le plus fréquent, tête blanchâtre, corps stratifié<br />
alternant zones blanches et rouges (stries de Zahn), queue<br />
rouge
THROMBOSE<br />
• TOPOGRAPHIE DES THROMBOSES<br />
• Selon le type de vaisseaux<br />
– Veineuses :<br />
• Ses causes sont variées, obstétricales, chirurgicales, médicales. surtout<br />
membres inférieurs et veines profondes<br />
• Ses conséquences sont<br />
– locales: œdème, lésions trophiques, complications des thromboses profondes (thrombose<br />
portale)<br />
– générales: embolie<br />
– Artérielles:<br />
• secondaires à des lésions pariétales (athérome, endartérite).<br />
• ubiquitaire, mais fréquente dans les coronaires et les artères cérébrales.<br />
• Complications locales: infarctus, gangrène.<br />
– Cardiaques:<br />
• thrombus mural au contact d'un infarctus du myocarde<br />
• thrombose de l'oreillette gauche au cours du rétrécissement mitral<br />
• thrombose valvulaire des endocardites.<br />
– Coagulation intravasculaire disséminée<br />
• C'est la formation de multiples thromboses dans des vaisseaux du lit capillaire,<br />
morphologiquement normaux, sans cause locale évidente, au cours d'accidents<br />
obstétricaux, d'embolies graisseuses, de septicémies, de leucémies, de microangiopathie.<br />
• Elle s'accompagne d'un syndrome de consommation des facteurs de<br />
coagulation (plaquettes, fibrinogène) avec accidents hémorragiques et<br />
fibrinolyse. Microscopiquement, il existe de multiples thrombus fibrinoplaquettaires<br />
dans les artérioles, les veinules et les capillaires.
TOPOGRAPHIE<br />
• Selon le calibre<br />
THROMBOSE<br />
thrombus pariétal dans les zones de circulation rapide, il rétrécit<br />
la lumière<br />
thrombus oblitérant dans les petits vaisseaux et les veines, il<br />
obstrue la lumière
Thrombose, évolution habituelle<br />
Organisation<br />
Suit l ’évolution habituelle du processus<br />
inflammatoire<br />
* histiocytes, fibroblastes et myofibroblastes<br />
de la paroi<br />
* détersion<br />
* bourgeon charnu remplace progressivement<br />
le caillot, néovaisseaux à partir des vasa<br />
vasorum<br />
Thrombus mural : réendothélialisation<br />
Thrombus totalement oblitérant : reperméation
Thrombus organisé<br />
Thrombus récent
Thrombose, autres évolutions<br />
✓ Lyse, petits thrombus récents, en partie ou<br />
totalité<br />
* fibrinolyse (plasmine)<br />
✓ Ramollissement puriforme aseptique<br />
* enzymes Pn<br />
✓ Ramollissement purulent septique, 1aire ou<br />
2aire<br />
* embols septiques.<br />
➥ Migration, par fragmentation<br />
* Embolie pulmonaire si T. veineux ou CD<br />
* Embolie artérielle si T. artère ou CG
Thrombose, physiopathologie<br />
Trois facteurs principaux, associés<br />
1- Facteur pariétal : lésion endothéliale +++<br />
* Anoxie (stase), lésion pariétale profonde,<br />
toxines,<br />
Ag-Ac, Rx*<br />
* Libération de thromboplastines tissulaires,<br />
activateurs<br />
de la coagulation<br />
* Mise à nu du collagène : adhérence<br />
plaquettaire, phase initiale de formation du<br />
thrombus
Thrombose, physiopathologie<br />
2- Facteur hémodynamique<br />
* Ralentissement de la circulation<br />
rapprochement des éléments figurés du sang<br />
vers la périphérie<br />
* Turbulences<br />
3- Facteur humoral<br />
* Causes d’hypercoagulabilité :<br />
hémoconcentration, polyglobulie,<br />
hyperplaquettose ...
Thromboses cardiaques<br />
Siège :<br />
auricules++, VG++ (post infarctus ou anévrysme)<br />
valves : endocardites, bactériennes ou non, prothèses<br />
Facteur pariétal ++ : post infarctus<br />
Facteur hémodynamique : fibrillation auriculaire<br />
Conséquences<br />
G : emboles artériels : accidents ischémiques (infarctus<br />
cérébral, myocardique..), +/- dissémination d ’un<br />
processus infectieux
Thrombose valvulaire
Thrombose ventriculaire gauche
Myocarde
Thromboses artérielles<br />
Siège : aorte, artères iliaques, cérébrales,<br />
coronaires, mésentériques, rénales…<br />
Facteur pariétal : athérosclérose +++,<br />
vascularites<br />
Conséquences : ischémie<br />
* Migration d’un embole détaché / thrombus lui<br />
même<br />
* F. degré d’oblitération, vitesse d’installation,<br />
organe
Thrombose coronaire
Complication : thrombose totalement oblitérante
Thromboses veineuses<br />
Siège : V. membres inf, pelviennes..<br />
thrombus mural : tête adhère à la paroi, x cm<br />
Facteurs hémodynamiques ++, pariétaux<br />
Causes locales : varices des membres<br />
inférieurs, infection locale (otite, mastoïdite)<br />
Causes générales : décubitus, immobilisation,<br />
hémopathie<br />
Conséquences<br />
* Embolies pulmonaires (migration d’un embole)<br />
+++<br />
* Stase d’amont
THROMBOSE ANCIENNE organisée<br />
THROMBOSE ANCIENNE ORGANISÉE<br />
(SOUS FORME D'UN TISSU CONJONCTIF VASCULARISÉ)
THROMBOSE ANCIENNE<br />
THROMBOSE ANCIENNE ORGANISÉE<br />
(avec reperméabilisation)
EMBOLIE<br />
• DEFINITION<br />
• C’est la migration intravasculaire d’un corps étranger et son arrêt<br />
brusque dans un vaisseau dont le calibre est insuffisant pour le<br />
laisser passer.<br />
• Ce corps étranger s’appelle un embole<br />
• DIFFERENTS TYPES d’EMBOLES<br />
– THROMBUS (fibrino-cruorique) dans 95%<br />
• Il peut être mobilisé précocement quand il est peu adhérent ou<br />
secondairement par fonte puriforme.<br />
• À point de départ le plus souvent veineux (membres inférieurs,<br />
petit bassin)<br />
– AUTRES<br />
• Microbien, à partir d’une thrombose septique > septicémie<br />
• cancéreux, > métastases<br />
• athéromateux, graisseux après fractures,<br />
• amniotique, trophoblastiques, parasitaire….<br />
• gazeux, accidents de décompression
EMBOLIE<br />
• VOIES DE CHEMINEMENT<br />
• L’embole suit habituellement la direction du courant sanguin.<br />
– L’arrêt se fait dans le premier filtre vasculaire après la thrombose<br />
– Exemples phlébite des membres inférieurs > embolie pulmonaire<br />
– Athérome aortique > embole dans les membres inférieurs ou des reins<br />
• Parfois à contre courant ou paradoxal si conditions<br />
hémodynamiques particulières.<br />
• CONSEQUENCES<br />
– locales:<br />
• Diminution ou arrêt de la perfusion sanguine d’un organe,<br />
dissémination métastatique, abcès...<br />
– générales (embolie pulmonaire):<br />
• mort subite
EMBOLIE PULMONAIRE
Embole graisseux<br />
Embole carcinomateux
Embole de moelle osseuse<br />
Embole amniotique
ISCHEMIE<br />
• DEFINITION<br />
On doit distinguer hypoxie, anoxie et ischémie<br />
Anoxie : suppression de l’apport O2 aux tissus<br />
Hypoxie : diminution relative de l’apport O2 par<br />
rapport aux besoins des tissus<br />
Ischémie : diminution (ischémie incomplète) ou<br />
abolition de l’apport sanguin dans un territoire<br />
artériel donné<br />
L’ischémie est la plus fréquente des hypoxies ou<br />
anoxies
ISCHEMIE<br />
• CAUSES DE L’ANOXIE ET DE L’HYPOXIE<br />
– Locales :<br />
• ischémie, <strong>congestion</strong> veineuse passive<br />
– Générales :<br />
• ➷ O2 pulmonaire,<br />
• anémie sévère,<br />
• intoxications CO ou cyanure,<br />
✂➶ des besoins O2<br />
• CAUSES DE L’ISCHEMIE<br />
– Locales:<br />
• thrombose<br />
• embolie<br />
• sténose artérielle<br />
• Artérite<br />
• Compression …<br />
– Générale<br />
• C’est l’état de choc avec chute du débit cardiaque
ISCHEMIE<br />
• CONSEQUENCES<br />
• Retentissements de la carence en O2 sur le métabolisme cellulaire<br />
– Mécanisme de formation des lésions similaire :<br />
• anoxie / hypoxie / ischémie<br />
• Retentissement tissulaire fonction de nombreux paramètres:<br />
– de sa rapidité d'installation<br />
– de la sensibilité du tissu<br />
– de la possibilité d'une circulation de suppléance<br />
– de l'intensité et de la durée de l'ischémie<br />
• Lésions cellulaires initialement réversibles<br />
• Stade ultime : nécrose, irréversible.<br />
– Les lésions peuvent être<br />
• Complètes et étendues:<br />
– Infarctus<br />
• Complètes et parcellaire : lésions de petite taille, disséminées en foyers<br />
– Cœur, Rein, Cerveau<br />
• Incomplète et transitoire :<br />
– Claudication intermittente des membres inférieurs<br />
– Angor
INFARCTUS BLANC: infarctus du rein<br />
• C’est un territoire de nécrose exsangue due à l’oblitération d’une artère<br />
terminale.<br />
• C’est une nécrose de coagulation conservant les contours tissulaires<br />
• MACROSCOPIE<br />
– Zone triangulaire blanchejaunâtre<br />
à base externe, à<br />
pointe dirigée vers le hile<br />
• MICROSCOPIE<br />
– Nécrose de coagulation avec<br />
conservation de l’architecture<br />
tissulaire, perte de la<br />
colorabilité des noyaux et<br />
homogénéisation des<br />
cytoplasmes (éosinophile).
glomérule<br />
tubule<br />
Infarctus rénal<br />
Nécrose de coagulation:<br />
-conservation architecture tissu<br />
-perte de colorabilité des noyaux<br />
-homogénéisation cytoplasme
• Autour de l’infarctus, il<br />
existe une zone congestive<br />
comportant des<br />
polynucléaires et<br />
macrophages qui vont<br />
coloniser la zone<br />
nécrotique<br />
• > résorption du matériel<br />
nécrotique<br />
• > organisation conjonctive<br />
• > Cicatrice rétractée<br />
INFARCTUS RENAL
Infarctus ancien, cicatrices<br />
INFARCTUS RENAL<br />
Infarctus récent, plages blanches et<br />
plages congestives
INFARCTUS ROUGE: infarctus du POUMON<br />
• C’est un territoire de<br />
nécrose ischémique où<br />
apparaît secondairement<br />
une inondation sanguine<br />
venant d’une circulation<br />
anastomotique.<br />
C’est une nécrose de<br />
coagulation conservant<br />
les contours tissulaires
MACROSCOPIE<br />
INFARCTUS ROUGE: infarctus du POUMON<br />
Zone triangulaire rouge noirâtre à<br />
base pleurale s’il est<br />
périphérique<br />
ou lésion arrondie s’il se situe en<br />
plein parenchyme
INFARCTUS ROUGE: infarctus du POUMON<br />
MICROSCOPIE<br />
• Nécrose de coagulation avec<br />
conservation de l’architecture<br />
alvéolaire<br />
• Secondairement, alvéolite<br />
hémorragique<br />
– Évolution<br />
• cicatrice fibreuse rétractée<br />
– Complications<br />
• Abcédation
INFARCTUS du MYOCARDE<br />
– Le plus souvent<br />
• dû à l’athérosclérose<br />
coronarienne.<br />
– Peuvent s’y ajouter<br />
• Une thrombose<br />
• Un spasme avec oedème<br />
• Un décollement sous<br />
plaque avec fissuration<br />
coronaire
INFARCTUS du MYOCARDE<br />
MACROSCOPIE<br />
• Fréquence de la localisation au<br />
VG<br />
• Parfois VD, parfois septum<br />
(danger si atteinte du tissu de<br />
conduction)<br />
• La TAILLE est > ou = 2 cm2
INFARCTUS du MYOCARDE<br />
MACROSCOPIE<br />
Il n’est visible en microscopie<br />
optique qu’à 24 heures.<br />
Après 48 heures, c’est un<br />
infarctus constitué.<br />
Foyer mal limité, pâle, brunâtre<br />
de consistance molle,<br />
homogène<br />
Disparition de l’aspect fasciculé<br />
du muscle normal
Myocarde normal<br />
Nécrose de coagulation
MICROSCOPIE<br />
INFARCTUS du MYOCARDE<br />
Nécrose des fibres myocardiques:<br />
de coagulation : éosinophilie,<br />
disparition de la striation et<br />
noyaux pycnotiques<br />
de liquéfaction : ballonisation des<br />
fibres myocardiques<br />
Réaction inflammatoire:<br />
œdème, <strong>congestion</strong>,<br />
polynucléaires neutrophiles
Infarctus du myocarde récent
• Dans certains cas,<br />
l’intensité de l’infiltrat de<br />
polynucléaires peut être<br />
responsable d’une lyse<br />
cellulaire et d’une<br />
désintégration du foyer<br />
nécrosé pouvant entraîner<br />
• rupture de piliers ou de<br />
cordage<br />
• Thrombus mural<br />
INFARCTUS du MYOCARDE
• Dans certains cas,<br />
l’intensité de l’infiltrat de<br />
polynucléaires peut être<br />
responsable d’une lyse<br />
cellulaire et d’une<br />
désintégration du foyer<br />
nécrosé pouvant entraîner<br />
• rupture de piliers ou de<br />
cordage<br />
• rupture cardiaque soit<br />
entre les ventricules (CIV)<br />
• Soit dans le péricarde<br />
(tamponnade et décès)<br />
INFARCTUS du MYOCARDE
• EVOLUTION<br />
– Le plus fréquemment<br />
• Vers la cicatrisation =<br />
Infarctus ancien<br />
– MACROSCOPIE:<br />
• cicatrice fibreuse sous<br />
forme d’un foyer<br />
blanchâtre, induré<br />
– MICROSCOPIE:<br />
INFARCTUS du MYOCARDE<br />
• détersion des fibres<br />
nécrosées<br />
• organisation du tissu<br />
conjonctif<br />
• fibrose avec disparition des<br />
fibres myocardiques
INFARCTUS DU MYOCARDE ANCIEN<br />
• Fibrose mutilante<br />
remplaçant les cellules<br />
musculaires myocardique
INFARCTUS DU MYOCARDE ANCIEN<br />
• Fibrose mutilante<br />
remplaçant les cellules<br />
musculaires myocardique<br />
• Congestion vasculaire<br />
parfois
INFARCTUS du MYOCARDE: COMPLICATIONS<br />
– Locales:<br />
• thrombose pariétale,<br />
• rupture pariétale ou d’un pilier,<br />
• anévrysme ventriculaire<br />
– Générales:<br />
• embolies,<br />
• troubles du rythme,<br />
• insuffisance cardiaque<br />
Anévrysme ventriculaire thrombosé<br />
Thrombose VG