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4. LES SHU DE L’ADULTE
• Les causes sont plus variées que chez l’enfant (tableau 2).
• Les formes idiopathiques récidivantes sont beaucoup plus fréquentes
(10 % chez l’enfant, environ 30 % chez l’adulte).
• La biopsie rénale est habituellement réalisée (après correction de la
thrombopénie et de l’HTA). Elle met en évidence des lésions glomérulaires
et artériolaires.
Microthromboses glomérulaires (à gauche), artériolaires (à droite)
Dépôts de fibrine caractéristiques en IF
• Le pronostic vital dépend de la cause sous-jacente. La mortalité reste
élevée.
• Le pronostic rénal est moins bon que chez l’enfant et au moins 60 %
des adultes gardent des séquelles rénales.
• Les formes de l’adulte sont traitées. Le traitement étiologique ou
l’éviction du facteur causal peuvent suffire (HTA maligne, SHU induit par
la quinine). Le plus souvent, un traitement « spécifique » est indispensable
:
– administration de plasma frais au cours d’échanges plasmatiques
(soustraction de facteurs toxiques pour la cellule endothéliale et apports
de facteurs restaurant une coagulation normale ou de complément)
;
– corticothérapie.
B. HTA maligne (néphroangiosclérose maligne)
La néphroangiosclérose maligne (NAS maligne) est la conséquence d’une HTA
sévère ou accélérée.
• L’hypovolémie est fréquente et paradoxale à la phase initiale (natriurèse
importante « de pression ») et peut aggraver l’insuffisance rénale.