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FICHE FLASH • Le LED est une maladie systémique auto-immune. • Le LED est une connectivite fréquente (prévalence = 15-120/100 000). • Le LED survient 9 fois sur 10 chez une femme en période d’activité ovarienne. A. Manifestations cliniques • Multisystémiques. Signes généraux (fièvre, asthénie, amaigrissement) quasi constants. Atteintes Cutanées Articulaires Rénales Neuro-psychiatri ques Cardiovasculaire s Pulmonaires Digestives Hématologiques Fréquence 50-80 % 90-100 % 40-60 %. 25-75 % 20-40 % 25-50 % - 20-60 % Manifestations cliniques Éruption érythémateuse visage Alopécie Ulcérations buccales, génitales Polyarthrite ou oligoarthrite : main > poignet > genoux > chevilles > coudes > épaules Ténosynovites Ostéonécroses Protéinurie, hématurie, syndrome néphrotique, insuffisance rénale rapidement progressive Crise convulsive Déficit moteur centraux Neuropathies périphériques Troubles psychotiques Péricardite Myocardite Endocardite de Liebmann et Sacks Syndrome de Raynaud Phlébo-thromboses Pleurésie Hémorragie intra-alvéolaire Perforation intestinale (vascularite) Pancréatite Adénopathies-splénomégalie Anémie (hémolytique avec Coombs +) Leucopénie CS = corticostéroïdes ; IS = immunosuppresseurs. B. Signes biologiques • Syndrome inflammatoire : Thrombopénie (auto-immune ou associée à MAT) Particularités A distinguer du Lupus discoïde (localisé et isolé) Traitement par Antipaludéens, AINS CS (±I S) si associées à formes sévères (atteintes rénales, neurologiques, vascularites) 6 classes histologiques Classe III et IV = néphropathies lupiques prolifératives – Classe V = GEM Traitement par CS ± IS dans les classes III, IV et V Vascularite cérébrale mise en évidence par l’IRM (indication de traitement par CS, IS et échanges plasmatiques) Réponse aux CS
– poussées de la maladie : augmentation de la VS et anémie inflammatoire ; – la CRP s’élève peu (si oui rechercher infection associée). • Auto-anticorps : – FAN = facteur anti-nucléaire : titre élevé (> 1/160 e ) constant mais peu spéci-fique ; – Ac anti-DNA natif : moins fréquent (60-85 %) mais très spécifique. Recherche par : RIA (FARR), IF (Crithidia luciliae), ou ELISA ; – anticorps anti-Sm peu fréquents (20 %) mais très spécifiques ; – autres anti-anticorps : anti-SSA, anti-SSB, anti-RNP, anticoagulant circulant, anti-plaquettes, facteur rhumatoïde, cryoglobulinémie. • Complément : – activation de la voie classique : chute de CH50, C3 et C4 ; – diminution isolée du C4 = déficit constitutionnel en C4. C. Diagnostic = 4 Critères de l’ARA D. Évolution • Chronique, évolue par poussées. • Survie à 5 ans > 90 % (mortalité : poussée lupique incontrôlée, thrombose (SAPL), infection). • Survie à 20 ans = 80 %. (mortalité cardiovasculaire). • Risques de complications liées au traitement ++. E. Traitement • Moyens : AINS, antipaludéens, corticostéroïdes, immunosuppresseurs (cyclophosphamide, MMF, azathioprine). • Indications : – formes mineures : AINS ± antipaludéens ± CS faible doses ; – formes viscérales : CS ± IS.
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C. Causes des œdèmes généralis
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III. TABLEAU CLINIQUE ET COMPLICATI
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POUR EN SAVOIR PLUS Les glomérules
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FICHE FLASH Définition du syndrome
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