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C. Les autres causes
• Les hypercalcémies médicamenteuses :
– prise excessive de calcium per os : surtout en cas d’insuffisance
rénale car l’élimination du calcium en excès par le rein est diminuée ;
– l’hypervitaminose D exogène : l’administration de calcitriol
(ROCALTROL®) ou de son précurseur, le calcidiol (DEDROGYL®),
(100 fois moins efficace) provoque une hypercalcémie par augmentation
de l’absorption intestinale et augmentation de la résorption osseuse.
L’arrêt du calcitriol guérit l’hypercalcémie en deux jours, au
besoin en y associant une hydratation large. Avec le calcidiol, la régression
de l’hypercalcémie peut prendre plusieurs jours et nécessiter
un traitement temporaire par glucocorticoïdes, hydratation et
éventuellement pamidronate ;
– l’hypervitaminose A pour des doses supérieures à 50 000 UI par jour,
l’acide rétinoïque cis ou trans qui augmente la résorption osseuse ;
– le lithium : l’hypercalcémie résulte d’une augmentation de la sécrétion
de PTH par augmentation du point d’équilibre du calcium ;
– les diurétiques thiazidiques : ils diminuent la calciurie en favorisant la
réabsorption du calcium au tube contourné distal. Cette propriété est
utilisée chez les patients hypercalciuriques et lithiasiques.
L’hypercalcémie survient en cas de pathologie osseuse sous jacente
comme l’hyperparathyroïdisme primaire (++).
• Les maladies granulomateuses (les macrophages des granulomes ont
une activité 1- hydroxylase) : sarcoïdose +++, tuberculose, coccidioïdomycose,
histoplasmose, maladie de Hodgkin et 1/3 des lymphomes
non hodgkiniens.
• Les causes endocriniennes :
– l’hyperthyroïdie : elle s’accompagne d’hypercalcémie modérée dans
15 à 20 % des cas par augmentation de la résorption osseuse.
L’hypercalcémie est sensible aux ß-bloquants ;
– le phéochromocytome (rare) ;
– l’insuffisance surrénale (rare) ;
– l’acromégalie : l’hormone de croissance induisant une augmentation
de la synthèse du calcitriol.
• L’hypercalcémie hypocalciurique familiale ou hypercalcémie familiale
bénigne
Il s’agit d’une affection autosomique dominante rare où survient une mutation
inactivatrice du gène du récepteur sensible au calcium des cellules
parathyroïdiennes et des cellules tubulaires rénales. Au niveau parathyroïdien,
des calcémies plus hautes sont nécessaires pour bloquer la sécrétion
hormonale. Au niveau rénal, on observe une augmentation de la
réabsorption tubulaire du calcium et donc une hypocalciurie associée à
une hypomagnésurie. Le rapport calcium urinaire sur créatinine urinaire
est en règle inférieur à 0,01.
• Immobilisation prolongée complète : enfants ou jeunes adultes ou patients
victimes de maladie osseuse de Paget à localisations multiples.
L’hypercalcémie est secondaire au découplage entre la résorption osseuse
élevée et la formation osseuse effondrée, liée à l’absence de contrainte
mécanique,