Télécharger le fichier - prepECN

la PTH s’accompagnent d’un abaissement de la sécrétion parathyroïdienne qui
répond de manière adaptée à l’hypercalcémie.
Un schéma décisionnel s’appuie sur quelques examens biologiques simples
(voir figure 1) :
– calcium total et calcium ionisé ;
– phosphore sérique ;
– parathormone (PTH) plasmatique ;
– électrophorèse des protides sanguins ;
– calciurie des 24 h.
A. L’hyperparathyroïdie Primaire
• La PTH augmente la réabsorption tubulaire de calcium et inhibe celle de
phosphate. La PTH stimule l’absorption intestinale de calcium par son
effet sur la vitamine D . La PTH augmente la résorption osseuse.
• L’hyperparathyroïdie primaire s’accompagne d’une hypercalcémie en
règle modérée, inférieure à 2,75 mmol/L et d’un phosphore sérique
abaissé (+++). La calciurie dépend de la charge filtrée de calcium (qui
augmente avec la calcémie) et de la réabsorption tubulaire de calcium
(qui est stimulée par la PTH) ; une hypercalciurie (supérieure à 0,1
mmol/kg/jour) est présente dans 40 % des cas.
L’hyperparathyroïdie primaire traduit dans 80 % des cas un adénome
simple et dans 15 % des cas, une hyperplasie des quatre glandes. En
cas d’hyperplasie, il faut rechercher une atteinte associée de la glande
pituitaire et du pancréas (« les trois P ») dans le cadre d’un syndrome
NEM (Néoplasie Endocrinienne Multiple) de type I.
• L’hyperparathyroïdisme secondaire accompagne l’insuffisance rénale
chronique. La calcémie y est habituellement normale ou abaissée. Elle
peut être cependant augmentée :
– soit par des prises médicamenteuses : carbonate de calcium et vitamine
D ;
– soit par l’autonomisation irréversible des glandes parathyroïdes dans
le cadre d’un hyperparathyroïdisme tertiaire (indication opératoire
formelle).
B. Les hypercalcémies des cancers et hémopathies
• De nombreuses tumeurs solides peuvent s’accompagner
d’hypercalcémie, en premier lieu les tumeurs métastasées du sein, du
poumon, du rein, de la thyroïde et des testicule. Parmi les hémopathies,
le myélome multiple occupe la première place devant les leucémies
et les lymphomes.
• L’hypercalcémie dépend d’une augmentation de la résorption osseuse.
La résorption osseuse relève d’un mécanisme local ou systémique :
– local : relargage au sein des métastases osseuses de cytokines :
TNF, IL1 ;
– systémique : Osteoclast Activating Factor pour le myélome et les
lymphomes, et PTH related protein (PTHrp), pour les lymphomes non
hodgkiniens, mais aussi pour les tumeurs solides avec hypercalcémie
sans métastase osseuse décelée . Le PTHrp se lie au
même récepteur que la PTH et reproduit ses effets.