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VI. ELEMENTS D’ORIENTATION DU DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE<br />
1. EN CAS DE LITHIASE RADIO-OPAQUE<br />
S’il s’agit de calculs radio-opaques, <strong>le</strong>s examens de première intention sont<br />
indiqués dans <strong>le</strong> tab<strong>le</strong>au 6.<br />
En cas de lithiases multip<strong>le</strong>s, de lithiases récidivantes, d’insuffisance réna<strong>le</strong>,<br />
ou d’anomalie des examens de première intention, il faut réaliser une exploration<br />
biologique plus approfondie résumée dans <strong>le</strong> tab<strong>le</strong>au 7.<br />
Les principa<strong>le</strong>s anomalies biologiques qui peuvent être trouvées sont <strong>le</strong>s suivantes<br />
:<br />
• Hypercalcémie (> 2,6 mmol/l) : il faut alors mesurer la concentration de<br />
parathormone (PTH).<br />
a. hyperparathyroïdie primaire (HPP) :<br />
– 90 % des lithiases calciques associées à une hypercalcémie sont secondaires<br />
à une HPP.<br />
– <strong>le</strong> diagnostic repose sur la coexistence d’une augmentation du calcium<br />
ionisé plasmatique et d’un taux augmenté ou normal (et donc inapproprié)<br />
de PTH.<br />
b. Si la concentration de PTH est diminuée, il faut rechercher une autre<br />
cause d’hypercalcémie :<br />
– sarcoïdose ou autre granulomatose<br />
– intoxication à la vitamine D (cf. chapitre 5)<br />
– immobilisation musculaire (paraplégie ou tétraplégie du sujet jeune).<br />
L’hypercalcémie s’accompagne habituel<strong>le</strong>ment d’une hypercalciurie.<br />
• Hypercalciurie (Ca 2+ urinaire > 0,1 mmol/kg/j ou rapport<br />
Ca 2+ /Créatinine urinaires> 0,36) sans hypercalcémie : près de la moitié<br />
des patients atteints de lithiase calcique récidivante s’avèrent avoir une<br />
hypercalciurie. Il faut alors rechercher :<br />
a. Une hypercalciurie alimentaire :<br />
– un apport excessif de calcium (> 1500 mg/j)<br />
– ou l’usage de vitamine D<br />
b. Une hyperparathyroïdie primaire normocalcémique (15 % des HPP<br />
sont normocalcémiques). La PTH doit donc être systématiquement<br />
dosée en cas d’hypercalciurie. Si la PTH est é<strong>le</strong>vée,<br />
l’hyperparathyroïdie doit être confirmée par des tests dynamiques<br />
(dosage de la PTH lors d’une charge calcique)<br />
c. Une hypercalciurie idiopathique, de très loin la plus fréquente des<br />
causes de lithiase avec hypercalciurie<br />
• La physiopathologie de l’hypercalciurie idiopathique est inconnue. Il s’agit<br />
d’une anomalie multifactoriel<strong>le</strong> avec des facteurs génétiques et nutritionnels.<br />
Les facteurs génétiques sont bien mis en évidence par <strong>le</strong> caractère<br />
familial de l’anomalie. La transmission pourrait être autosomique dominante.<br />
• Contribuent à l’hypercalciurie :<br />
– La natriurèse : > 150 mmol/j, el<strong>le</strong> traduit un apport en NaCl supérieur à<br />
9 g/j (L’élévation de la natriurèse de 100 mmol augmente en moyenne<br />
la calciurie de 0,7 mmol/j chez <strong>le</strong>s sujets normaux et de 2,7 mmol/j chez<br />
<strong>le</strong>s lithiasiques). La consommation excessive de sel doit être corrigée<br />
chez ces sujets ;<br />
– Le débit de l’urée urinaire : supérieur à 5,5 mmol/kg/j, il traduit un