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VI. ELEMENTS D’ORIENTATION DU DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1. EN CAS DE LITHIASE RADIO-OPAQUE
S’il s’agit de calculs radio-opaques, les examens de première intention sont
indiqués dans le tableau 6.
En cas de lithiases multiples, de lithiases récidivantes, d’insuffisance rénale,
ou d’anomalie des examens de première intention, il faut réaliser une exploration
biologique plus approfondie résumée dans le tableau 7.
Les principales anomalies biologiques qui peuvent être trouvées sont les suivantes
:
• Hypercalcémie (> 2,6 mmol/l) : il faut alors mesurer la concentration de
parathormone (PTH).
a. hyperparathyroïdie primaire (HPP) :
– 90 % des lithiases calciques associées à une hypercalcémie sont secondaires
à une HPP.
– le diagnostic repose sur la coexistence d’une augmentation du calcium
ionisé plasmatique et d’un taux augmenté ou normal (et donc inapproprié)
de PTH.
b. Si la concentration de PTH est diminuée, il faut rechercher une autre
cause d’hypercalcémie :
– sarcoïdose ou autre granulomatose
– intoxication à la vitamine D (cf. chapitre 5)
– immobilisation musculaire (paraplégie ou tétraplégie du sujet jeune).
L’hypercalcémie s’accompagne habituellement d’une hypercalciurie.
• Hypercalciurie (Ca 2+ urinaire > 0,1 mmol/kg/j ou rapport
Ca 2+ /Créatinine urinaires> 0,36) sans hypercalcémie : près de la moitié
des patients atteints de lithiase calcique récidivante s’avèrent avoir une
hypercalciurie. Il faut alors rechercher :
a. Une hypercalciurie alimentaire :
– un apport excessif de calcium (> 1500 mg/j)
– ou l’usage de vitamine D
b. Une hyperparathyroïdie primaire normocalcémique (15 % des HPP
sont normocalcémiques). La PTH doit donc être systématiquement
dosée en cas d’hypercalciurie. Si la PTH est élevée,
l’hyperparathyroïdie doit être confirmée par des tests dynamiques
(dosage de la PTH lors d’une charge calcique)
c. Une hypercalciurie idiopathique, de très loin la plus fréquente des
causes de lithiase avec hypercalciurie
• La physiopathologie de l’hypercalciurie idiopathique est inconnue. Il s’agit
d’une anomalie multifactorielle avec des facteurs génétiques et nutritionnels.
Les facteurs génétiques sont bien mis en évidence par le caractère
familial de l’anomalie. La transmission pourrait être autosomique dominante.
• Contribuent à l’hypercalciurie :
– La natriurèse : > 150 mmol/j, elle traduit un apport en NaCl supérieur à
9 g/j (L’élévation de la natriurèse de 100 mmol augmente en moyenne
la calciurie de 0,7 mmol/j chez les sujets normaux et de 2,7 mmol/j chez
les lithiasiques). La consommation excessive de sel doit être corrigée
chez ces sujets ;
– Le débit de l’urée urinaire : supérieur à 5,5 mmol/kg/j, il traduit un