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Sang Bicarbonatémie Phosphorémie Tableau 7. Examens de deuxième intention Urines de 24 heures Oxalurie Citraturie D. L’examen des calculs Urine du lever Cristallurie L’identification de la nature de la lithiase est fondamentale. L’analyse doit être morphologique, complétée par l’analyse en spectrophotométrie infrarouge. Cet examen est indispensable pour identifier les lithiases métaboliques rares. La composition majoritaire de la lithiase indique l’anomalie métabolique lithogène (tableau 8). Tableau 8. Composition du calcul et anomalie métabolique Composition majoritaire du calcul Oxalate de calcium monohydratée (Whewellite) Oxalate de calcium dihydratée (Weddellite) Acide urique Phospho-ammoniacomagnésien Cystine Médicament Anomalies métaboliques Hyperoxalurie Hypercalciurie pH urinaire acide Infection à germe uréasique Cystinurie Précipitation d’un médicament
VI. ELEMENTS D’ORIENTATION DU DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 1. EN CAS DE LITHIASE RADIO-OPAQUE S’il s’agit de calculs radio-opaques, les examens de première intention sont indiqués dans le tableau 6. En cas de lithiases multiples, de lithiases récidivantes, d’insuffisance rénale, ou d’anomalie des examens de première intention, il faut réaliser une exploration biologique plus approfondie résumée dans le tableau 7. Les principales anomalies biologiques qui peuvent être trouvées sont les suivantes : • Hypercalcémie (> 2,6 mmol/l) : il faut alors mesurer la concentration de parathormone (PTH). a. hyperparathyroïdie primaire (HPP) : – 90 % des lithiases calciques associées à une hypercalcémie sont secondaires à une HPP. – le diagnostic repose sur la coexistence d’une augmentation du calcium ionisé plasmatique et d’un taux augmenté ou normal (et donc inapproprié) de PTH. b. Si la concentration de PTH est diminuée, il faut rechercher une autre cause d’hypercalcémie : – sarcoïdose ou autre granulomatose – intoxication à la vitamine D (cf. chapitre 5) – immobilisation musculaire (paraplégie ou tétraplégie du sujet jeune). L’hypercalcémie s’accompagne habituellement d’une hypercalciurie. • Hypercalciurie (Ca 2+ urinaire > 0,1 mmol/kg/j ou rapport Ca 2+ /Créatinine urinaires> 0,36) sans hypercalcémie : près de la moitié des patients atteints de lithiase calcique récidivante s’avèrent avoir une hypercalciurie. Il faut alors rechercher : a. Une hypercalciurie alimentaire : – un apport excessif de calcium (> 1500 mg/j) – ou l’usage de vitamine D b. Une hyperparathyroïdie primaire normocalcémique (15 % des HPP sont normocalcémiques). La PTH doit donc être systématiquement dosée en cas d’hypercalciurie. Si la PTH est élevée, l’hyperparathyroïdie doit être confirmée par des tests dynamiques (dosage de la PTH lors d’une charge calcique) c. Une hypercalciurie idiopathique, de très loin la plus fréquente des causes de lithiase avec hypercalciurie • La physiopathologie de l’hypercalciurie idiopathique est inconnue. Il s’agit d’une anomalie multifactorielle avec des facteurs génétiques et nutritionnels. Les facteurs génétiques sont bien mis en évidence par le caractère familial de l’anomalie. La transmission pourrait être autosomique dominante. • Contribuent à l’hypercalciurie : – La natriurèse : > 150 mmol/j, elle traduit un apport en NaCl supérieur à 9 g/j (L’élévation de la natriurèse de 100 mmol augmente en moyenne la calciurie de 0,7 mmol/j chez les sujets normaux et de 2,7 mmol/j chez les lithiasiques). La consommation excessive de sel doit être corrigée chez ces sujets ; – Le débit de l’urée urinaire : supérieur à 5,5 mmol/kg/j, il traduit un
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Les traitements symptomatiques s’
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Les urines infectées gagnent le ha
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Avec infection Germes particuliers
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POUR EN SAVOIR PLUS Les glomérules
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FICHE FLASH Définition du syndrome
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