Télécharger le fichier - prepECN

More documents

Recommendations

Info

Histomorphométrie osseuse et ostéodystrophie rénale (3) Ostéopathie adynamique. Faible résorption et formation osseuses (ostéoïde). Faible remodelage. – l’ostéomalacie (diminution de la formation osseuse) secondaire au déficit en vitamine D : • signes cliniques : douleurs osseuses, • signes radiologiques : déminéralisation, stries de Looser-Milkman, • signes biologiques : diminution de la concentration de la 1,25(OH) 2-vitamine D 3 ; Ostéodystrophie rénale. Résorption sous périostée et de la houppe des phalanges. NB: calcifications vasculaires
Ostéodystrophie rénale. Résorption osseuse. Aspect « poivre et sel » de la voute cranienne Ostéodystrophie rénale. Fracture basicervicale compliquant une amylose de la tête fémorale. Ostéodystrophie rénale. Aspect en bandes « de maillot de rugby » du rachis.
Page 1 and 2:
CHAPITRE 20 ❱ COMPLICATIONS VASCU
Page 3 and 4:
3. L’HTA CHRONIQUE OU PRÉEXISTAN
Page 5 and 6:
Les traitements symptomatiques s’
Page 7 and 8:
POUR EN SAVOIR PLUS… 1. MODIFICAT
Page 9 and 10:
3. LES HTA DE LA GROSSESSE • Est
Page 11 and 12:
• La perfusion de plasma frais pe
Page 13 and 14:
CHAPITRE 21 INFECTIONS URINAIRES DE
Page 15 and 16:
II. ÉPIDÉMIOLOGIE - PHYSIOPATHOLO
Page 17 and 18:
Les urines infectées gagnent le ha
Page 19 and 20:
sensibilité aux antibiotiques de l
Page 21 and 22:
Avec infection Germes particuliers
Page 23 and 24:
C. Cas de la cystite aiguë simple
Page 25 and 26:
L’incidence journalière d’infe
Page 27 and 28:
- vomissements rendant impossible u
Page 29 and 30:
D. Traitement de la pyélonéphrite
Page 31 and 32:
n’est pas recommandé en phase ai
Page 33 and 34:
- pauvreté des signes fonctionnels
Page 35 and 36:
• Le risque de développer un lup
Page 37 and 38:
Classe I II III IV drome néphrotiq
Page 39 and 40:
4. TRAITEMENT : CF. TABLEAU 1 5. PR
Page 41 and 42:
• La CRP s’élève peu. Son aug
Page 43 and 44:
C. Formes associées Le LED peut ê
Page 45 and 46:
une rechute, et doivent inciter à
Page 47 and 48:
- poussées de la maladie : augment
Page 49 and 50:
(6.6%). Depuis la fin des années 1
Page 51 and 52:
III. MESURES DE LA PRESSION ARTÉRI
Page 53 and 54:
L'évaluation du risque CV global p
Page 55 and 56:
• en cas de résistance de l’HT
Page 57 and 58:
VIII. TRAITEMENTS PHARMACOLOGIQUES
Page 59 and 60:
C. Choix d’une association théra
Page 61 and 62:
Figure 4. Stratégie thérapeutique
Page 63 and 64:
- l’observance (du traitement pha
Page 65 and 66:
ayant l’AMM dans cette indication
Page 67 and 68:
- insuffisance rénale chronique m
Page 69 and 70:
G. Les médicaments ou toxiques Cer
Page 71 and 72:
D. Les bloqueurs du système rénin
Page 73 and 74:
CHAPITRE 18 NÉPHROPATHIES VASCULAI
Page 75 and 76:
PTT, SHU, PTT/SHU, MAT PTT SHU Atte
Page 77 and 78:
- virus VIH. • SHU iatrogènes :
Page 79 and 80:
• La rénine plasmatique et l’a
Page 81 and 82:
du système rénine-angiotensine (I
Page 83 and 84:
Biopsie rénale montrant des crista
Page 85 and 86:
Le traitement repose sur : - en cas
Page 87 and 88:
thrombose 3. PRЃSENTATION CLINIQUE
Page 89 and 90:
Figure 2. Sténose juxta-ostiale de
Page 91 and 92:
FICHE FLASH : LES NÉPHROPATHIES VA
Page 93 and 94:
CHAPITRE 16 ATTEINTES RÉNALES DU M
Page 95 and 96:
• Hypercalcémie. • Déshydrata
Page 97 and 98:
Elle dépend essentiellement de l
Page 99 and 100:
L’étude en immunofluorescence mo
Page 101 and 102:
FICHE FLASH • Environ 60 à 70 %
Page 103 and 104:
III. MODE D’ACTION DES DIURÉTIQU
Page 105 and 106:
Ils interviennent sur la partie cor
Page 107 and 108:
C. Autres indications 1. ЃTATS DE
Page 109 and 110:
transitoire. • Hyperuricémie : t
Page 111 and 112:
CHAPITRE 2 ❱ ANOMALIES DU BILAN D
Page 113 and 114:
C. Physiopathologie La perte de sod
Page 115 and 116:
II. HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIR
Page 117 and 118:
Il est facile d’avoir une estimat
Page 119 and 120:
C. Physiopathologie Physiologiqueme
Page 121 and 122:
E. Traitement Schématiquement, en
Page 123 and 124:
C. Physiopathologie La capacité d
Page 125 and 126:
• Si l’hyponatrémie est asympt
Page 127 and 128:
Déshydratation extracellulaire Hyp
Page 129 and 130:
• Des fausses hyperkaliémies son
Page 131 and 132:
d’hyperkaliémie telle qu’une r
Page 133 and 134:
quelques heures (traitement des hyp
Page 135 and 136:
la survenue en cas de perte potassi
Page 137 and 138:
s’interroge sur le comportement r
Page 139 and 140:
- alcalinisation (Bicarb de Na, 14
Page 141 and 142:
D) Traitement • Supplémentation
Page 143 and 144:
B. Interprétation de la gazométri
Page 145 and 146:
Figure 1. Le trou anionique B. Diag
Page 147 and 148:
Signes associés Causes Fréquence
Page 149 and 150:
POUR EN SAVOIR PLUS… Le maintien
Page 151 and 152:
durie D-lactate dans le syndrome de
Page 153 and 154:
C. Évaluation du patient ayant une
Page 155 and 156:
POUR EN SAVOIR PLUS… 1. MЃCANISM
Page 157 and 158:
cat. En cas d’alcalose réfractai
Page 159 and 160:
communs mais diffèrent par quelque
Page 161 and 162:
Microalbuminurie Il existe physiolo
Page 163 and 164: sive des glomérules et des tubules
Page 165 and 166: avec les l’IEC/ARA2 sont les anta
Page 167 and 168: Pour en savoir plus Diagnostics dif
Page 169 and 170: I. Épidémiologie Fiche Flash 1. I
Page 171 and 172: CHAPITRE 14 INSUFFISANCE RÉNALE AI
Page 173 and 174: - le débit sanguin rénal diminue
Page 175 and 176: Figure 2. Mécanismes des nécroses
Page 177 and 178: - de tumeur prostatique ou de vessi
Page 179 and 180: 3) IRA hémodynamiques (IEC, ARA2,
Page 181 and 182: Leucocyturie non oui non non Infect
Page 183 and 184: • Au cours des NTA toxiques, le p
Page 185 and 186: - patients présentant une infectio
Page 187 and 188: • Kayexalate Tableau 7. Traitemen
Page 189 and 190: POUR EN SAVOIR PLUS… Annexe 1. Te
Page 191 and 192: FICHE FLASH 1 - ORIENTATION DIAGNOS
Page 193 and 194: ÉPIDÉMIOLOGIE. POPULATIONS EXPOS
Page 195 and 196: - des critères biologiques présen
Page 197 and 198: 3- Faire le diagnostic étiologique
Page 199 and 200: • Il faudra rechercher un syndrom
Page 201 and 202: des artères rénales, avec mesure
Page 203 and 204: 4- Identifier les facteurs de progr
Page 205 and 206: NB : Il existe un nouvel inhibiteur
Page 207 and 208: hémodynamiques Obstacle Produits t
Page 209 and 210: - une dénutrition; - une anémie;
Page 211 and 212: Cardiomégalie et œdème pulmonair
Page 213: Histomorphométrie osseuse et osté
Page 217 and 218: - des complexants du phosphore à b
Page 219 and 220: 10. 4. La dénutrition protéino-é
Page 221 and 222: 12. Troubles de l’hémostase prim
Page 223 and 224: 15. Le bilan du potassium • L’h
Page 225 and 226: B. L’hémodialyse a. 1. Général
Page 227 and 228: Présence de multiples détecteurs
Page 229 and 230: • Le générateur d’hémodialys
Page 231 and 232: - par une technique automatisée, u
Page 233 and 234: Publication pédagogique du CUEN EV
Page 235 and 236: Publication pédagogique du CUEN
Page 237 and 238: 1). Figure 1. Mécanisme de la lith
Page 239 and 240: - évaluer le retentissement du ou
Page 241 and 242: 2) Antalgique morphinique (en l’a
Page 243 and 244: V. CONDUITE A TENIR A DISTANCE D’
Page 245 and 246: - rein en fer à cheval ; - maladie
Page 247 and 248: VI. ELEMENTS D’ORIENTATION DU DIA
Page 249 and 250: associée n’est pas rare. Les cal
Page 251 and 252: EPIDEMIOLOGIE FICHE FLASH • La li
Page 253 and 254: Chapitre entier - Publications péd
Page 265 and 266:
Chapitre entier - Publications péd
Page 267 and 268:
Page 269 and 270:
Page 271 and 272:
Page 273 and 274:
Page 275 and 276:
Page 277 and 278:
Page 279 and 280:
CHAPITRE 17 POLYKYSTOSE RÉNALE OBJ
Page 281 and 282:
propositus) ; 2. et l’échographi
Page 283 and 284:
60 ans 70 ans 80 % 95 % 25 % 60 % I
Page 285 and 286:
5. La descendance d’un sujet non
Page 287 and 288:
• Sclérose tubéreuse de Bournev
Page 289 and 290:
CHAPITRE 7 HÉMATURIE OBJECTIF •
Page 291 and 292:
• Glomérulonéphrite à dépôts
Page 293 and 294:
La validation de l’hématurie, d
Page 295 and 296:
I. INTRODUCTION • L’hypercalcé
Page 297 and 298:
C. Les autres causes • Les hyperc
Page 299 and 300:
IV. TRAITEMENT DES HYPERCALCÉMIES
Page 301 and 302:
Os POUR EN SAVOIR PLUS… DISTRIBUT
Page 303 and 304:
IV. Traitement des hypercalcémies
Page 305 and 306:
- diminution du volume sanguin « e
Page 307 and 308:
- une pression veineuse centrale no
Page 309 and 310:
C. Causes des œdèmes généralis
Page 311:
I. Définitions FICHE FLASH • acc
Page 314 and 315:
6. Autres anomalies métaboliques (
Page 316 and 317:
- la microalbuminurie diminue souve
Page 318 and 319:
III. TABLEAU CLINIQUE ET COMPLICATI
Page 320 and 321:
encapsulées (Pneumocoque, Haemophi
Page 322 and 323:
B. Examens biologiques 1. DANS LES
Page 324 and 325:
condaires : - un syndrome néphroti
Page 326 and 327:
POUR EN SAVOIR PLUS Les glomérules
Page 328:
FICHE FLASH Définition du syndrome
show all

Télécharger le fichier - prepECN

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?