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phosphates; – l’acidose métabolique aggrave les lésions osseuses. Mécanisme de l’hyperparathyroïdie secondaire (1) 3 1 4 2 Mécanisme de l’hyperparathyroïdie secondaire (2) Insuffisance rénale (-) (-) (+) Ca++ 1-25OH vitamine D3 Pi VDR (-) (-) CaR Synthèse / sécrétion PTH PTH • Deux types de lésions osseuses peuvent s’associer à des degrés divers pour constituer l’ostéodystrophie rénale 3 3 (+) ?
Histomorphométrie osseuse et ostéodystrophie rénale (1) Os trabéculaire normal Ostéite fibreuse. Fibrose trabéculaire, lacunes de résorption osseuse. Augmentation de la formation osseuse (zone ostéoïde en rouge) Histomorphométrie osseuse et ostéodystrophie rénale (2) Ostéomalacie. Augmentation de la zone ostéoïde (rouge) non minéralisée. Diminution de la résorption osseuse. Os trabéculaire normal Ostéodystophie mixte. Zones de fibrose et remodelage élevés adjacentes à des zones de formation ostéoïde, avec faible remodelage
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CHAPITRE 20 ❱ COMPLICATIONS VASCU
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3. L’HTA CHRONIQUE OU PRÉEXISTAN
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Les traitements symptomatiques s’
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POUR EN SAVOIR PLUS… 1. MODIFICAT
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3. LES HTA DE LA GROSSESSE • Est
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• La perfusion de plasma frais pe
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CHAPITRE 21 INFECTIONS URINAIRES DE
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II. ÉPIDÉMIOLOGIE - PHYSIOPATHOLO
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Les urines infectées gagnent le ha
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sensibilité aux antibiotiques de l
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Avec infection Germes particuliers
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C. Cas de la cystite aiguë simple
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L’incidence journalière d’infe
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- vomissements rendant impossible u
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D. Traitement de la pyélonéphrite
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n’est pas recommandé en phase ai
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- pauvreté des signes fonctionnels
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• Le risque de développer un lup
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Classe I II III IV drome néphrotiq
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4. TRAITEMENT : CF. TABLEAU 1 5. PR
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• La CRP s’élève peu. Son aug
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C. Formes associées Le LED peut ê
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une rechute, et doivent inciter à
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- poussées de la maladie : augment
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(6.6%). Depuis la fin des années 1
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III. MESURES DE LA PRESSION ARTÉRI
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L'évaluation du risque CV global p
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• en cas de résistance de l’HT
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VIII. TRAITEMENTS PHARMACOLOGIQUES
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C. Choix d’une association théra
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Figure 4. Stratégie thérapeutique
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- l’observance (du traitement pha
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- insuffisance rénale chronique m
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G. Les médicaments ou toxiques Cer
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D. Les bloqueurs du système rénin
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CHAPITRE 18 NÉPHROPATHIES VASCULAI
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PTT, SHU, PTT/SHU, MAT PTT SHU Atte
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- virus VIH. • SHU iatrogènes :
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• La rénine plasmatique et l’a
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du système rénine-angiotensine (I
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Biopsie rénale montrant des crista
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Le traitement repose sur : - en cas
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thrombose 3. PRЃSENTATION CLINIQUE
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Figure 2. Sténose juxta-ostiale de
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FICHE FLASH : LES NÉPHROPATHIES VA
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CHAPITRE 16 ATTEINTES RÉNALES DU M
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• Hypercalcémie. • Déshydrata
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Elle dépend essentiellement de l
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L’étude en immunofluorescence mo
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FICHE FLASH • Environ 60 à 70 %
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III. MODE D’ACTION DES DIURÉTIQU
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Ils interviennent sur la partie cor
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C. Autres indications 1. ЃTATS DE
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CHAPITRE 2 ❱ ANOMALIES DU BILAN D
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C. Physiopathologie La perte de sod
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II. HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIR
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Il est facile d’avoir une estimat
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C. Physiopathologie Physiologiqueme
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E. Traitement Schématiquement, en
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C. Physiopathologie La capacité d
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• Si l’hyponatrémie est asympt
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Déshydratation extracellulaire Hyp
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• Des fausses hyperkaliémies son
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d’hyperkaliémie telle qu’une r
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quelques heures (traitement des hyp
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la survenue en cas de perte potassi
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s’interroge sur le comportement r
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- alcalinisation (Bicarb de Na, 14
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D) Traitement • Supplémentation
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B. Interprétation de la gazométri
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Signes associés Causes Fréquence
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5. La descendance d’un sujet non
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• Sclérose tubéreuse de Bournev
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CHAPITRE 7 HÉMATURIE OBJECTIF •
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• Glomérulonéphrite à dépôts
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La validation de l’hématurie, d
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I. INTRODUCTION • L’hypercalcé
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C. Les autres causes • Les hyperc
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IV. TRAITEMENT DES HYPERCALCÉMIES
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Os POUR EN SAVOIR PLUS… DISTRIBUT
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IV. Traitement des hypercalcémies
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- diminution du volume sanguin « e
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- une pression veineuse centrale no
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C. Causes des œdèmes généralis
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I. Définitions FICHE FLASH • acc
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6. Autres anomalies métaboliques (
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- la microalbuminurie diminue souve
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III. TABLEAU CLINIQUE ET COMPLICATI
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encapsulées (Pneumocoque, Haemophi
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B. Examens biologiques 1. DANS LES
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condaires : - un syndrome néphroti
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POUR EN SAVOIR PLUS Les glomérules
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FICHE FLASH Définition du syndrome
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