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surestimations, l’angio-IRM est un bon examen de dépistage des sténoses artérielles rénales, notamment en cas d’échec technique de l’échodoppler. Une obstruction urinaire doit être recherchée par échographie. Chez les diabétiques anciens multicompliqués, l’atteinte neurologique vésicale est fréquente. Elle peut être caractérisée par une étude urodynamique. L’échographie vésicale recherche un résidu vésical post-mictionnel. Dans les cas extrêmes, un retentissement sur le haut appareil avec insuffisance rénale obstructive est possible.
I. Épidémiologie Fiche Flash 1. Incidence : première cause d’insuffisance rénale terminale dans le monde. 2. Plus de 90 % des diabétiques ont un diabète de type 2. 3. Importance des facteurs génétiques et environnementaux. II. Histoire naturelle Les progressions des néphropathies du diabète de type 1 et 2 sont superposables A. DIABÈTE DE TYPE 1 • Stade initial : hypertrophie rénale et hyperfiltration glomérulaire. • Stade 2 (2-5 ans) : cliniquement silencieux. • Stade 3 (5-10 ans) : néphropathie débutante (microalbuminurie). • Stade 4 (10-20 ans) néphropathie avérée (protéinurie, syndrome néphrotique, HTA, IRC). • Stade 5 (> 20 ans) : insuffisance rénale terminale. B. DIABÈTE DE TYPE 2 • Histoire naturelle moins bien décrite car l’ancienneté du diabète est moins précise • HTA et microalbuminurie souvent présentes d’emblée. • La microalbuminurie est ici avant tout un puissant marqueur de risque cardiovasculaire. • Même progression évolutive qu’au cours du diabète de type 1. III. Manifestations cliniques A. signes précoces 1. HTA. 2. Protéinurie (microlbuminurie) et œdèmes. B. SIGNES PLUS TARDIFS 1. Rétinopathie constante au cours du diabète de type 1 avec atteinte rénale. 2. Rétinopathie inconstante au cours du diabète de type 2. En cas de protéinurie sans rétinopathie, chercher une autre cause d’atteinte rénale. 3. Sténose de l’artère rénale fréquente au cours du diabète de type 2. 4. Signes d’atteinte vasculaire (macroangiopathie). 5. Hyperkaliémie fréquente en l’absence d’IRC et après prescription d’un IEC/ARAII (hyporéninisme-hypoaldostéronisme). 6. IRC avec en plus des signes habituels des signes liés à la neuropathie végétative (hypotension orthostatique, vomissements) et à la neuropathie diabétique. IV. Signes histologiques • Diabète de type 1 : pas d’indication à une biopsie rénale : – stades 1et 2 : hypertrophie glomérulaire ; – stade 3 : expansion mésangiale ;
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CHAPITRE 20 ❱ COMPLICATIONS VASCU
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3. L’HTA CHRONIQUE OU PRÉEXISTAN
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Les traitements symptomatiques s’
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3. LES HTA DE LA GROSSESSE • Est
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• La perfusion de plasma frais pe
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Les urines infectées gagnent le ha
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Avec infection Germes particuliers
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C. Cas de la cystite aiguë simple
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L’incidence journalière d’infe
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- vomissements rendant impossible u
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D. Traitement de la pyélonéphrite
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• Le risque de développer un lup
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Classe I II III IV drome néphrotiq
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4. TRAITEMENT : CF. TABLEAU 1 5. PR
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• La CRP s’élève peu. Son aug
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C. Formes associées Le LED peut ê
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une rechute, et doivent inciter à
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- poussées de la maladie : augment
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III. MESURES DE LA PRESSION ARTÉRI
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L'évaluation du risque CV global p
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• en cas de résistance de l’HT
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VIII. TRAITEMENTS PHARMACOLOGIQUES
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C. Choix d’une association théra
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- insuffisance rénale chronique m
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G. Les médicaments ou toxiques Cer
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D. Les bloqueurs du système rénin
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CHAPITRE 18 NÉPHROPATHIES VASCULAI
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PTT, SHU, PTT/SHU, MAT PTT SHU Atte
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- virus VIH. • SHU iatrogènes :
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• La rénine plasmatique et l’a
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Biopsie rénale montrant des crista
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Le traitement repose sur : - en cas
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FICHE FLASH : LES NÉPHROPATHIES VA
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CHAPITRE 16 ATTEINTES RÉNALES DU M
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L’étude en immunofluorescence mo
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FICHE FLASH • Environ 60 à 70 %
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Ils interviennent sur la partie cor
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C. Autres indications 1. ЃTATS DE
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II. HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIR
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C. Les autres causes • Les hyperc
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IV. TRAITEMENT DES HYPERCALCÉMIES
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C. Causes des œdèmes généralis
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I. Définitions FICHE FLASH • acc
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6. Autres anomalies métaboliques (
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III. TABLEAU CLINIQUE ET COMPLICATI
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B. Examens biologiques 1. DANS LES
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POUR EN SAVOIR PLUS Les glomérules
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FICHE FLASH Définition du syndrome
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