Télécharger le fichier - prepECN

More documents

Recommendations

Info

mie ou traitement d’un syndrome de Cushing), ou traitement symptomatique par spironolactone (Aldactone ® ) qui bloque de façon compétitive le récepteur aux minéralocorticoïdes, ou amiloride (Modamide ® ) qui bloque le canal sodium épithélial dans le tube collecteur cortical ; – arrêter un traitement diurétique ou une aspiration naso-gastrique. Un pH > 7,60 engage le pronostic vital.
POUR EN SAVOIR PLUS… 1. MЃCANISME DE L’ALCALOSE MЃTABOLIQUE DE CONTRACTION Une contraction du volume artériel efficace entraîne plusieurs conséquences contribuant toutes à une alcalose métabolique : – une pression artérielle basse (ou hypotension orthostatique) avec stimulation du système rénine-angiotensine → hyperaldostéronisme secon-daire ; – une réabsorption accrue de bicarbonate dans le tube proximal. 2. LA SURCHARGE EN ALCALIN, UNE CIRCONSTANCE RARE DE RЃANIMATION • Bicarbonate (ou lactate de sodium) pour corriger une acidose métabolique (alcalose de rebond) ou une hyperkaliémie. • Citrate de sodium (transfusions de plus de 8 unités sanguines anticoa-gulées avec du citrate ; plasma frais congelé citraté utilisé comme liquide de substitution pendant des échanges plasmatiques ; anticoagulation « régionale » par citrate au cours d’une hémofiltration continue). 3. ALCALOSE MЃTABOLIQUE POST-HYPERCAPNIQUE (DE REVENTILATION) Pendant les premiers jours suivant le début de la ventilation assisté d’un patient en décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique, il peut donc exis-ter une alcalose métabolique sanguine et d’autre part une acidose cérébrale aiguë avec parfois des désordres neurologiques sévères. 4. HYPOVOLЃMIE EFFICACE L’hyperaldostéronisme secondaire à une hypovolémie efficace dans le cadre d’un syndrome œdémateux (cirrhose, insuffisance cardiaque et syndrome néphrotique) ne s’accompagne généralement pas d’alcalose métabolique en l’absence de diurétique. La diminution du débit de filtration glomérulaire est associée à une augmentation de la réabsorption proximale de Na + , et la diminution du Na + délivré au tube distal empêche l’excrétion de H + . 5. DЃSORDRES COMPLEXES Le caractère « pur » ou « mixte » de l’alcalose métabolique est évalué à partir des valeurs attendues de la PCO2 (compensation respiratoire adaptée ou non) (PCO2 (mmHg) qui doit normalement augmenter des trois-quarts de la variation des bicarbo-nates (∆PCO2 = 0,75 ∆HCO3)). Si la PCO2 est moins élevée que ne le prédit la formule il faut suspecter un trouble complexe avec alcalose respiratoire surajoutée (figure 5). Cette situation fréquente en milieu de réanimation est responsable d’une élévation extrême du pH artériel avec une mortalité élevée. En condition stable, les valeurs tombant dans la zone grise sont suggestives d’alcalose métabolique pure. Les valeurs en dehors de cette zone témoignent d’une perturbation mixte. Figure 5. Intervalle de confiance des variations de la PCO2 au cours d’une alcalose métabolique pure
Page 1 and 2:
CHAPITRE 20 ❱ COMPLICATIONS VASCU
Page 3 and 4:
3. L’HTA CHRONIQUE OU PRÉEXISTAN
Page 5 and 6:
Les traitements symptomatiques s’
Page 7 and 8:
POUR EN SAVOIR PLUS… 1. MODIFICAT
Page 9 and 10:
3. LES HTA DE LA GROSSESSE • Est
Page 11 and 12:
• La perfusion de plasma frais pe
Page 13 and 14:
CHAPITRE 21 INFECTIONS URINAIRES DE
Page 15 and 16:
II. ÉPIDÉMIOLOGIE - PHYSIOPATHOLO
Page 17 and 18:
Les urines infectées gagnent le ha
Page 19 and 20:
sensibilité aux antibiotiques de l
Page 21 and 22:
Avec infection Germes particuliers
Page 23 and 24:
C. Cas de la cystite aiguë simple
Page 25 and 26:
L’incidence journalière d’infe
Page 27 and 28:
- vomissements rendant impossible u
Page 29 and 30:
D. Traitement de la pyélonéphrite
Page 31 and 32:
n’est pas recommandé en phase ai
Page 33 and 34:
- pauvreté des signes fonctionnels
Page 35 and 36:
• Le risque de développer un lup
Page 37 and 38:
Classe I II III IV drome néphrotiq
Page 39 and 40:
4. TRAITEMENT : CF. TABLEAU 1 5. PR
Page 41 and 42:
• La CRP s’élève peu. Son aug
Page 43 and 44:
C. Formes associées Le LED peut ê
Page 45 and 46:
une rechute, et doivent inciter à
Page 47 and 48:
- poussées de la maladie : augment
Page 49 and 50:
(6.6%). Depuis la fin des années 1
Page 51 and 52:
III. MESURES DE LA PRESSION ARTÉRI
Page 53 and 54:
L'évaluation du risque CV global p
Page 55 and 56:
• en cas de résistance de l’HT
Page 57 and 58:
VIII. TRAITEMENTS PHARMACOLOGIQUES
Page 59 and 60:
C. Choix d’une association théra
Page 61 and 62:
Figure 4. Stratégie thérapeutique
Page 63 and 64:
- l’observance (du traitement pha
Page 65 and 66:
ayant l’AMM dans cette indication
Page 67 and 68:
- insuffisance rénale chronique m
Page 69 and 70:
G. Les médicaments ou toxiques Cer
Page 71 and 72:
D. Les bloqueurs du système rénin
Page 73 and 74:
CHAPITRE 18 NÉPHROPATHIES VASCULAI
Page 75 and 76:
PTT, SHU, PTT/SHU, MAT PTT SHU Atte
Page 77 and 78:
- virus VIH. • SHU iatrogènes :
Page 79 and 80:
• La rénine plasmatique et l’a
Page 81 and 82:
du système rénine-angiotensine (I
Page 83 and 84:
Biopsie rénale montrant des crista
Page 85 and 86:
Le traitement repose sur : - en cas
Page 87 and 88:
thrombose 3. PRЃSENTATION CLINIQUE
Page 89 and 90:
Figure 2. Sténose juxta-ostiale de
Page 91 and 92:
FICHE FLASH : LES NÉPHROPATHIES VA
Page 93 and 94:
CHAPITRE 16 ATTEINTES RÉNALES DU M
Page 95 and 96:
• Hypercalcémie. • Déshydrata
Page 97 and 98:
Elle dépend essentiellement de l
Page 99 and 100:
L’étude en immunofluorescence mo
Page 101 and 102:
FICHE FLASH • Environ 60 à 70 %
Page 103 and 104: III. MODE D’ACTION DES DIURÉTIQU
Page 105 and 106: Ils interviennent sur la partie cor
Page 107 and 108: C. Autres indications 1. ЃTATS DE
Page 109 and 110: transitoire. • Hyperuricémie : t
Page 111 and 112: CHAPITRE 2 ❱ ANOMALIES DU BILAN D
Page 113 and 114: C. Physiopathologie La perte de sod
Page 115 and 116: II. HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIR
Page 117 and 118: Il est facile d’avoir une estimat
Page 119 and 120: C. Physiopathologie Physiologiqueme
Page 121 and 122: E. Traitement Schématiquement, en
Page 123 and 124: C. Physiopathologie La capacité d
Page 125 and 126: • Si l’hyponatrémie est asympt
Page 127 and 128: Déshydratation extracellulaire Hyp
Page 129 and 130: • Des fausses hyperkaliémies son
Page 131 and 132: d’hyperkaliémie telle qu’une r
Page 133 and 134: quelques heures (traitement des hyp
Page 135 and 136: la survenue en cas de perte potassi
Page 137 and 138: s’interroge sur le comportement r
Page 139 and 140: - alcalinisation (Bicarb de Na, 14
Page 141 and 142: D) Traitement • Supplémentation
Page 143 and 144: B. Interprétation de la gazométri
Page 145 and 146: Figure 1. Le trou anionique B. Diag
Page 147 and 148: Signes associés Causes Fréquence
Page 149 and 150: POUR EN SAVOIR PLUS… Le maintien
Page 151 and 152: durie D-lactate dans le syndrome de
Page 153: C. Évaluation du patient ayant une
Page 157 and 158: cat. En cas d’alcalose réfractai
Page 159 and 160: communs mais diffèrent par quelque
Page 161 and 162: Microalbuminurie Il existe physiolo
Page 163 and 164: sive des glomérules et des tubules
Page 165 and 166: avec les l’IEC/ARA2 sont les anta
Page 167 and 168: Pour en savoir plus Diagnostics dif
Page 169 and 170: I. Épidémiologie Fiche Flash 1. I
Page 171 and 172: CHAPITRE 14 INSUFFISANCE RÉNALE AI
Page 173 and 174: - le débit sanguin rénal diminue
Page 175 and 176: Figure 2. Mécanismes des nécroses
Page 177 and 178: - de tumeur prostatique ou de vessi
Page 179 and 180: 3) IRA hémodynamiques (IEC, ARA2,
Page 181 and 182: Leucocyturie non oui non non Infect
Page 183 and 184: • Au cours des NTA toxiques, le p
Page 185 and 186: - patients présentant une infectio
Page 187 and 188: • Kayexalate Tableau 7. Traitemen
Page 189 and 190: POUR EN SAVOIR PLUS… Annexe 1. Te
Page 191 and 192: FICHE FLASH 1 - ORIENTATION DIAGNOS
Page 193 and 194: ÉPIDÉMIOLOGIE. POPULATIONS EXPOS
Page 195 and 196: - des critères biologiques présen
Page 197 and 198: 3- Faire le diagnostic étiologique
Page 199 and 200: • Il faudra rechercher un syndrom
Page 201 and 202: des artères rénales, avec mesure
Page 203 and 204: 4- Identifier les facteurs de progr
Page 205 and 206:
NB : Il existe un nouvel inhibiteur
Page 207 and 208:
hémodynamiques Obstacle Produits t
Page 209 and 210:
- une dénutrition; - une anémie;
Page 211 and 212:
Cardiomégalie et œdème pulmonair
Page 213 and 214:
Histomorphométrie osseuse et osté
Page 215 and 216:
Ostéodystrophie rénale. Résorpti
Page 217 and 218:
- des complexants du phosphore à b
Page 219 and 220:
10. 4. La dénutrition protéino-é
Page 221 and 222:
12. Troubles de l’hémostase prim
Page 223 and 224:
15. Le bilan du potassium • L’h
Page 225 and 226:
B. L’hémodialyse a. 1. Général
Page 227 and 228:
Présence de multiples détecteurs
Page 229 and 230:
• Le générateur d’hémodialys
Page 231 and 232:
- par une technique automatisée, u
Page 233 and 234:
Publication pédagogique du CUEN EV
Page 235 and 236:
Publication pédagogique du CUEN
Page 237 and 238:
1). Figure 1. Mécanisme de la lith
Page 239 and 240:
- évaluer le retentissement du ou
Page 241 and 242:
2) Antalgique morphinique (en l’a
Page 243 and 244:
V. CONDUITE A TENIR A DISTANCE D’
Page 245 and 246:
- rein en fer à cheval ; - maladie
Page 247 and 248:
VI. ELEMENTS D’ORIENTATION DU DIA
Page 249 and 250:
associée n’est pas rare. Les cal
Page 251 and 252:
EPIDEMIOLOGIE FICHE FLASH • La li
Page 253 and 254:
Chapitre entier - Publications péd
Page 255 and 256:
Page 257 and 258:
Page 259 and 260:
Page 261 and 262:
Page 263 and 264:
Page 265 and 266:
Page 267 and 268:
Page 269 and 270:
Page 271 and 272:
Page 273 and 274:
Page 275 and 276:
Page 277 and 278:
Page 279 and 280:
CHAPITRE 17 POLYKYSTOSE RÉNALE OBJ
Page 281 and 282:
propositus) ; 2. et l’échographi
Page 283 and 284:
60 ans 70 ans 80 % 95 % 25 % 60 % I
Page 285 and 286:
5. La descendance d’un sujet non
Page 287 and 288:
• Sclérose tubéreuse de Bournev
Page 289 and 290:
CHAPITRE 7 HÉMATURIE OBJECTIF •
Page 291 and 292:
• Glomérulonéphrite à dépôts
Page 293 and 294:
La validation de l’hématurie, d
Page 295 and 296:
I. INTRODUCTION • L’hypercalcé
Page 297 and 298:
C. Les autres causes • Les hyperc
Page 299 and 300:
IV. TRAITEMENT DES HYPERCALCÉMIES
Page 301 and 302:
Os POUR EN SAVOIR PLUS… DISTRIBUT
Page 303 and 304:
IV. Traitement des hypercalcémies
Page 305 and 306:
- diminution du volume sanguin « e
Page 307 and 308:
- une pression veineuse centrale no
Page 309 and 310:
C. Causes des œdèmes généralis
Page 311:
I. Définitions FICHE FLASH • acc
Page 314 and 315:
6. Autres anomalies métaboliques (
Page 316 and 317:
- la microalbuminurie diminue souve
Page 318 and 319:
III. TABLEAU CLINIQUE ET COMPLICATI
Page 320 and 321:
encapsulées (Pneumocoque, Haemophi
Page 322 and 323:
B. Examens biologiques 1. DANS LES
Page 324 and 325:
condaires : - un syndrome néphroti
Page 326 and 327:
POUR EN SAVOIR PLUS Les glomérules
Page 328:
FICHE FLASH Définition du syndrome
show all

Télécharger le fichier - prepECN

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?