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durie D-lactate dans <strong>le</strong> syndrome de l’anse intestina<strong>le</strong> borgne.<br />

■ Acidoses métaboliques avec TAU positif (= acidoses tubulaires<br />

réna<strong>le</strong>s)<br />

Les acidoses tubulaires réna<strong>le</strong>s (ATR) définissent un groupe de maladies dans <strong>le</strong>squel<strong>le</strong>s<br />

l’élimination de la charge acide est altérée de façon disproportionnée à toute réduction<br />

de filtration glomérulaire.<br />

Toutes ces affections sont caractérisées par une acidose métabolique hyperchlorémique<br />

à trou anionique normal. Les défauts spécifiques responsab<strong>le</strong>s de ces altérations<br />

de l’acidification engendrent trois syndromes distincts : acidose tubulaire proxima<strong>le</strong><br />

(type 2), acidose tubulaire dista<strong>le</strong> classique (type 1) et acidose tubulaire dista<strong>le</strong> hyperkaliémique<br />

(type 4).<br />

6. ЃPURATION EXTRA-RЃNALE<br />

El<strong>le</strong> est nécessaire pour <strong>le</strong> traitement de l’acidose associée à certains cas d’insuffisance<br />

réna<strong>le</strong> ou cardiaque ou lors de certaines intoxications. L’épuration extra-réna<strong>le</strong><br />

(par hémodialyse avec bain bicarbonaté ou mieux biofiltration) permet d’augmenter la<br />

concentration plasmatique de bicarbonate sans risque de surcompensation ou de surcharge<br />

hydrosodée. L’épuration extra-réna<strong>le</strong> permet aussi d’éliminer directement la<br />

charge acide exogène de certains toxiques ou de <strong>le</strong>urs métabolites.<br />

7. CONTROVERSES QUANT AUX INDICATIONS DE L’ALCALINISATION<br />

L’administration de bicarbonate de sodium dans <strong>le</strong> traitement des acidoses métaboliques<br />

par excès d’acides organiques (acidoses lactiques, acidocétoses) est controversée La<br />

controverse tient au fait que :<br />

– l’anion organique accumulé est rapidement oxydé en bicarbonate lorsque la<br />

cause de l’acidose est corrigée. L’alcalinisation supprime l’inhibition de la<br />

6-phosphofructokinase, stimu<strong>le</strong> la glycolyse et la pro-duction de lactate et<br />

des corps cétoniques ce qui peut s’avérer délétère en cas d’acidocétose ou<br />

d’acidose lactique ;<br />

– <strong>le</strong> bicarbonate de sodium permet de corriger <strong>le</strong> pH plasmatique mais tend à<br />

augmenter la pCO2 tissulaire et veineuse. Le CO2 diffusant plus rapidement<br />

que <strong>le</strong>s protons entraîne une acidose intracellulaire para-doxa<strong>le</strong> potentiel<strong>le</strong>ment<br />

délétère ;<br />

– <strong>le</strong>s risques d’une « surcorrection » sont la survenue d’une alcalose métabolique<br />

« rebond », l’hypernatrémie et la surcharge hydrosodée chez des patients<br />

avec une insuffisance cardiaque ou réna<strong>le</strong> sous-jacente.<br />

III. ALCALOSES MÉTABOLIQUES<br />

A. Introduction<br />

• La génération d’une alcalose métabolique nécessite l’association de<br />

deux processus :<br />

– une augmentation de l’addition d’alcalins au liquide extra-cellulaire ;<br />

– une altération de l’excrétion réna<strong>le</strong> de bicarbonate (entretien ou maintien<br />

de l’alcalose).<br />

• L’entretien d’une alcalose métabolique est favorisée par :<br />

– une diminution du débit de filtration glomérulaire ;

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