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A) Définition Kaliémie < à 3,5 mmol/L. B) Symptômes 1. SIGNES CARDIAQUES • Crampes, myalgies. FICHE FLASH : HYPOKALIÉMIE • Faiblesse musculaire voire paralysie (membres inférieurs puis progression ascendante) • Rhabdomyolyse (déplétion potassique sévère). 3. SIGNES DIGESTIFS (CONSTIPATION, ILЃUS PARALYTIQUEЙ) 4. SIGNES RЃNAUX (HYPOKALIЃMIE CHRONIQUE) • Syndrome polyuro-polydipsique (résistance tubulaire à l’ADH). • Alcalose métabolique. • Néphropathie interstitielle chronique (long terme). C) Étiologies 1. Carence d’apport 2. Transfert excessif du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire 3. Augmentation des pertes de potassium • Anorexie mentale, vomissements, nutrition artificielle exclusive • Alcalose métabolique ou respiratoire • Insuline (traitement acidocétose diabétique) • Agents ß-adrénergiques : – endogènes (stress, phéochromocytome) – exogènes (salbutamol, dobutamine) • Forte stimulation de l’hématopoïèse : – traitement par acide folique ou vit B12 ; anémie mégaloblastique – leucémies aiguës ; traitement par G-CSF. • Paralysie périodique familiale, thyrotoxicose • Pertes d’origine digestive : Kaliurèse < 20 mmol/L – diarrhées aiguës ou chroniques (++) – fistules digestives • Pertes d’origine rénale : kaliurèse > 20 mmol/L − Avec HTA : o Hyperaldostéronismes II : HTA maligne, Sténose artère rénale o Hyperaldostéronismes I : hyper-minéralocorticismes sans hyperaldostéronisme : syndromes adrénogénitaux, Cushing, déficits 11ß-hydroxylase (= syndromes EAM) génétiques ou acquis (réglisse, zan) o Syndrome de Liddle − Sans HTA o Diurétiques thiazidiques et de l’anse (++) o N avec perte de sel (NIC, syndrome de Bartter, de Gitelman, hypercalcémie) o Hypomagnésémies des tubulopathies toxiques (amphotéricine B, aminosides, cisplatine) o Vomissements abondants (alcalose métabolique associée) EAM = excès apparent de minéralocorticoïdes, NIC = néphropathie interstitielle chronique
D) Traitement • Supplémentation potassique orale en règle suffisante (Aliments, KCl PO) • Si hypokaliémie sévère (troubles cardiaques ou neuromusculaires), rétablir kaliémie > 3 mmol/L (voie intraveineuse). • 0,5 à 1,5 g par heure : surveillance répétée kaliémie, rythme cardiaque et veine perfusée (veinotoxicité).
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CHAPITRE 20 ❱ COMPLICATIONS VASCU
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3. L’HTA CHRONIQUE OU PRÉEXISTAN
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Les traitements symptomatiques s’
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POUR EN SAVOIR PLUS… 1. MODIFICAT
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3. LES HTA DE LA GROSSESSE • Est
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• La perfusion de plasma frais pe
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Les urines infectées gagnent le ha
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Avec infection Germes particuliers
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C. Cas de la cystite aiguë simple
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L’incidence journalière d’infe
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- vomissements rendant impossible u
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D. Traitement de la pyélonéphrite
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n’est pas recommandé en phase ai
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- pauvreté des signes fonctionnels
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• Le risque de développer un lup
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Classe I II III IV drome néphrotiq
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4. TRAITEMENT : CF. TABLEAU 1 5. PR
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• La CRP s’élève peu. Son aug
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C. Formes associées Le LED peut ê
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- poussées de la maladie : augment
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III. MESURES DE LA PRESSION ARTÉRI
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L'évaluation du risque CV global p
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• en cas de résistance de l’HT
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VIII. TRAITEMENTS PHARMACOLOGIQUES
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C. Choix d’une association théra
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- l’observance (du traitement pha
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G. Les médicaments ou toxiques Cer
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D. Les bloqueurs du système rénin
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CHAPITRE 18 NÉPHROPATHIES VASCULAI
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PTT, SHU, PTT/SHU, MAT PTT SHU Atte
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• La rénine plasmatique et l’a
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Biopsie rénale montrant des crista
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Le traitement repose sur : - en cas
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C. Les autres causes • Les hyperc
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IV. TRAITEMENT DES HYPERCALCÉMIES
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C. Causes des œdèmes généralis
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I. Définitions FICHE FLASH • acc
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6. Autres anomalies métaboliques (
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III. TABLEAU CLINIQUE ET COMPLICATI
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B. Examens biologiques 1. DANS LES
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POUR EN SAVOIR PLUS Les glomérules
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FICHE FLASH Définition du syndrome
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