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la survenue en cas de perte potassique supplémentaire. El<strong>le</strong> peut sur-venir au cours<br />
de :<br />
– l’anorexie menta<strong>le</strong> où l’hypokaliémie doit alors faire rechercher éga<strong>le</strong>ment<br />
des vomissements, la prise de laxatifs ou de diuré-tiques ;<br />
– de la nutrition artificiel<strong>le</strong> exclusive si un apport de 3 g par jour de potassium<br />
n’est pas maintenu.<br />
2. TRANSFERT EXCESSIF DU COMPARTIMENT EXTRACELLULAIRE<br />
VERS LE COMPARTIMENT INTRACELLULAIRE<br />
• Alcalose métabolique ou respiratoire (responsab<strong>le</strong> de l’entrée du potassium<br />
extracellulaire dans la cellu<strong>le</strong> en échange de protons relargués par<br />
<strong>le</strong>s tampons intracellulaires). La kaliémie baisse d’environ 0,5 mmol/L par<br />
élévation de 0,1 unité du pH extracellulaire.<br />
• Administration d’insuline au cours de l’acidocétose diabétique ou après<br />
perfusion de grandes quantités de solutés glucosés (hyperinsulinisime<br />
réactionnel).<br />
• Agents β-adrénergiques :<br />
– endogènes (phéochromocytome, ou situations pathologiques associées<br />
à un stress et une hypercatécho<strong>le</strong>rgie : cardiopathies ischémiques,<br />
traumatismes crâniens, delirium tremens) ;<br />
– ou exogènes (salbutamol au cours du traitement de l’asthme ou des<br />
menaces de fausse couche, dobutamine, intoxication à la théophylline).<br />
• Forte stimulation de l’hématopoïèse :<br />
– après administration d’acide folique ou de vitamine B12 ;<br />
– en cas d’anémie mégaloblastique ;<br />
– au cours de <strong>le</strong>ucémies d’évolution rapide ;<br />
– ou au cours du traitement par G-CSF en cas de neutropénie.<br />
• Paralysie périodique familia<strong>le</strong> :<br />
– affection autosomique dominante, caractérisée par l’apparition bruta<strong>le</strong><br />
de paralysie des membres inférieurs et du tronc, favorisée par un repas<br />
riche en glucose ou par l’exercice musculaire ;<br />
– due à une anomalie de la sous-unité alpha1 des canaux calciques<br />
sensib<strong>le</strong>s à la dihydropyridine dans la cellu<strong>le</strong> musculaire ;<br />
– un tab<strong>le</strong>au clinique similaire peut être provoqué par l’ingestion de sels<br />
de barium ou la thyrotoxicose, en particulier chez des patients asiatiques.<br />
3. AUGMENTATION DES PERTES DE POTASSIUM<br />
■ Pertes d’origine digestive<br />
• Les pertes extra-réna<strong>le</strong>s de potassium sont caractérisées par une réponse<br />
réna<strong>le</strong> appropriée : diminution compensatrice de la kaliurèse < 20 mmol/L.<br />
• La concentration de potassium dans <strong>le</strong>s liquides digestifs d’origine basse<br />
(diarrhées, fistu<strong>le</strong>, drainage) est é<strong>le</strong>vée, 40 à 80 mmol/L (alors qu’el<strong>le</strong> est<br />
basse dans <strong>le</strong> liquide gastrique : 10mmol/l)<br />
• Les principa<strong>le</strong>s causes sont :<br />
– diarrhées aiguës : associées à une acidose métabolique par perte digestive<br />
de bicarbonates ;<br />
– diarrhées chroniques : VIPômes, tumeurs vil<strong>le</strong>uses, maladie des laxatifs<br />
(plus souvent associée à une alcalose métabolique de contraction)<br />
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