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C. Physiopathologie<br />

Physiologiquement, <strong>le</strong> bilan d’eau est équilibré, c’est-à-dire que <strong>le</strong>s entrées (eau de boisson et des<br />

aliments, production d’eau par oxydation intracellulaire) sont équiva<strong>le</strong>ntes aux sorties (réna<strong>le</strong>s<br />

précisément régulées, cutanées, respiratoires et digestives). C’est la soif qui régu<strong>le</strong> <strong>le</strong>s entrées et <strong>le</strong> rein<br />

qui assure l’équilibre en régulant <strong>le</strong>s sorties pour maintenir constante l’osmolalité aussi bien intra<br />

qu’extracellulaire.<br />

L’hormone antidiurétique (ADH) est une hormone polypeptidique sécrétée par <strong>le</strong>s noyaux<br />

paraventriculaires et supraoptiques de l’hypothalamus. El<strong>le</strong> est transportée jusqu’à la partie<br />

postérieure de l’hypophyse pour y être sécrétée. El<strong>le</strong> agit principa<strong>le</strong>ment sur <strong>le</strong>s cellu<strong>le</strong>s principa<strong>le</strong>s du<br />

canal col<strong>le</strong>cteur en se fixant sur des récepteurs spécifiques V2 à <strong>le</strong>ur pô<strong>le</strong> basal. Cette fixation<br />

entraîne l’incorporation d’aquaporines (en particulier de type 2) dans la membrane apica<strong>le</strong>, ce qui<br />

augmente la perméabilité de la cellu<strong>le</strong> à l’eau. L’eau est réabsorbée passivement en fonction du<br />

gradient cortico-papillaire. La sécrétion d’ADH est régulée principa<strong>le</strong>ment par <strong>le</strong>s variations de l’osmolalité<br />

plasmatique (de l’ordre de 1 %) et du volume plasmatique (entre 10 à 15 %).<br />

Lorsque l’ADH n’est pas sécrétée ou lorsqu’el<strong>le</strong> est inefficace, la sensation de soif évite la<br />

survenue d’un bilan d’eau négatif. Ceci est très important en clinique, car <strong>le</strong>s situations de<br />

déshydratation intracellulaire ne surviennent que lorsque la soif est inopérante (coma, désordres<br />

psychiatriques, sédation en réanimation, patients âgés ou trop jeunes).<br />

On peut donc observer un bilan d’eau négatif et une hyperosmolalité :<br />

– en cas de perte d’eau extraréna<strong>le</strong> cutanée ou respiratoire ;<br />

– en cas de perte d’eau réna<strong>le</strong> par absence de sécrétion d’ADH ou absence de sensibilité<br />

réna<strong>le</strong> à l’ADH ;<br />

– en cas d’anomalie des centres de la soif ou des osmorécepteurs hypothalamiques.<br />

D. Diagnostic<br />

1. DIAGNOSTIC POSITIF<br />

Signes cliniques<br />

• Troub<strong>le</strong>s neurologiques :<br />

– non spécifiques et peu évocateurs ;<br />

– corrélés avec <strong>le</strong> degré de l’hypernatrémie et sa rapidité d’installation :<br />

• somno<strong>le</strong>nce,<br />

• asthénie,<br />

• troub<strong>le</strong>s du comportement à type d’irritabilité,<br />

• fièvre d’origine centra<strong>le</strong>,<br />

• crise convulsive,<br />

• coma,<br />

• hémorragies cérébro-méningées hématomes sous-duraux (nourrissons, vieillards), thromboses<br />

veineuses cérébra<strong>le</strong>s.<br />

• Soif parfois intense.<br />

• Sécheresse des muqueuses, en particulier à la face interne des joues.<br />

• Syndrome polyuro-polydipsique en cas de cause réna<strong>le</strong>.<br />

• Perte de poids.<br />

Signes biologiques<br />

• Osmolalité plasmatique é<strong>le</strong>vée : Posmol > 300 mosmol/kg d’eau.<br />

• Hypernatrémie : [Na + ] > 145 mmol/L.

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