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C. Physiopathologie<br />
Physiologiquement, <strong>le</strong> bilan d’eau est équilibré, c’est-à-dire que <strong>le</strong>s entrées (eau de boisson et des<br />
aliments, production d’eau par oxydation intracellulaire) sont équiva<strong>le</strong>ntes aux sorties (réna<strong>le</strong>s<br />
précisément régulées, cutanées, respiratoires et digestives). C’est la soif qui régu<strong>le</strong> <strong>le</strong>s entrées et <strong>le</strong> rein<br />
qui assure l’équilibre en régulant <strong>le</strong>s sorties pour maintenir constante l’osmolalité aussi bien intra<br />
qu’extracellulaire.<br />
L’hormone antidiurétique (ADH) est une hormone polypeptidique sécrétée par <strong>le</strong>s noyaux<br />
paraventriculaires et supraoptiques de l’hypothalamus. El<strong>le</strong> est transportée jusqu’à la partie<br />
postérieure de l’hypophyse pour y être sécrétée. El<strong>le</strong> agit principa<strong>le</strong>ment sur <strong>le</strong>s cellu<strong>le</strong>s principa<strong>le</strong>s du<br />
canal col<strong>le</strong>cteur en se fixant sur des récepteurs spécifiques V2 à <strong>le</strong>ur pô<strong>le</strong> basal. Cette fixation<br />
entraîne l’incorporation d’aquaporines (en particulier de type 2) dans la membrane apica<strong>le</strong>, ce qui<br />
augmente la perméabilité de la cellu<strong>le</strong> à l’eau. L’eau est réabsorbée passivement en fonction du<br />
gradient cortico-papillaire. La sécrétion d’ADH est régulée principa<strong>le</strong>ment par <strong>le</strong>s variations de l’osmolalité<br />
plasmatique (de l’ordre de 1 %) et du volume plasmatique (entre 10 à 15 %).<br />
Lorsque l’ADH n’est pas sécrétée ou lorsqu’el<strong>le</strong> est inefficace, la sensation de soif évite la<br />
survenue d’un bilan d’eau négatif. Ceci est très important en clinique, car <strong>le</strong>s situations de<br />
déshydratation intracellulaire ne surviennent que lorsque la soif est inopérante (coma, désordres<br />
psychiatriques, sédation en réanimation, patients âgés ou trop jeunes).<br />
On peut donc observer un bilan d’eau négatif et une hyperosmolalité :<br />
– en cas de perte d’eau extraréna<strong>le</strong> cutanée ou respiratoire ;<br />
– en cas de perte d’eau réna<strong>le</strong> par absence de sécrétion d’ADH ou absence de sensibilité<br />
réna<strong>le</strong> à l’ADH ;<br />
– en cas d’anomalie des centres de la soif ou des osmorécepteurs hypothalamiques.<br />
D. Diagnostic<br />
1. DIAGNOSTIC POSITIF<br />
Signes cliniques<br />
• Troub<strong>le</strong>s neurologiques :<br />
– non spécifiques et peu évocateurs ;<br />
– corrélés avec <strong>le</strong> degré de l’hypernatrémie et sa rapidité d’installation :<br />
• somno<strong>le</strong>nce,<br />
• asthénie,<br />
• troub<strong>le</strong>s du comportement à type d’irritabilité,<br />
• fièvre d’origine centra<strong>le</strong>,<br />
• crise convulsive,<br />
• coma,<br />
• hémorragies cérébro-méningées hématomes sous-duraux (nourrissons, vieillards), thromboses<br />
veineuses cérébra<strong>le</strong>s.<br />
• Soif parfois intense.<br />
• Sécheresse des muqueuses, en particulier à la face interne des joues.<br />
• Syndrome polyuro-polydipsique en cas de cause réna<strong>le</strong>.<br />
• Perte de poids.<br />
Signes biologiques<br />
• Osmolalité plasmatique é<strong>le</strong>vée : Posmol > 300 mosmol/kg d’eau.<br />
• Hypernatrémie : [Na + ] > 145 mmol/L.