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Tab<strong>le</strong>au 1. Causes des diabètes insipides<br />

Diabètes insipides centraux Diabètes insipides néphrogéniques<br />

Traumatique hypophysaire Acquis<br />

Post-chirurgical<br />

• chirurgie des adénomes hypophysaires<br />

Ischémique Insuffisance réna<strong>le</strong><br />

Néoplasique<br />

• Pinéalome<br />

• Métastases<br />

• Craniopharyngiome<br />

Granulome hypophysaire<br />

• sarcoïdose<br />

• histiocytose<br />

Infectieuses<br />

• encéphalite<br />

• méningite<br />

Médicamenteux<br />

• lithium, déméclocycline, amphotéricine B<br />

• Néphropathie interstitiel<strong>le</strong><br />

• Amylose<br />

• Syndrome de Sjögren<br />

• Néphrocalcinose<br />

Altération du gradient cortico-papillaire<br />

• syndrome de <strong>le</strong>vée d’obstac<strong>le</strong><br />

• traitements diurétiques<br />

Métabolique<br />

• hypercalcémie<br />

• hypokaliémie<br />

Idiopathique Héréditaire<br />

• lié à l’X dans 90 % des cas<br />

• autosomique récessif dans 10 % des cas<br />

• diabètes insipides :<br />

– origine centra<strong>le</strong> liée à l’absence complète ou partiel<strong>le</strong> de sécrétion d’ADH. La polyurie<br />

induite est en général compensée par une polydipsie, l’hypernatrémie ne se déc<strong>le</strong>nche que<br />

lorsque <strong>le</strong> patient n’a plus un libre accès à l’eau (tab<strong>le</strong>au 1),<br />

– néphrogénique caractérisé par une réponse réna<strong>le</strong> à l’ADH diminuée ou abolie.<br />

L’osmolalité urinaire est basse, et non ou peu modifiée par l’administration d’ADH<br />

(tab<strong>le</strong>au 1) ;<br />

– digestive :<br />

• absence de polyurie (U/P osmol > 1),<br />

• diarrhée osmotique infectieuse, diarrhée induite par <strong>le</strong> lactulose.<br />

• Apport massif de sodium :<br />

En particulier chez l’enfant, en cas d’utilisation de soluté bicarbonaté hypertonique après<br />

réanimation d’un arrêt cardiocirculatoire ou en cas d’utilisation d’un bain de dialyse trop<br />

riche en sodium.<br />

• Déficit d’apport d’eau :<br />

– anomalies hypothalamiques : hypodipsie primitive ;<br />

– par absence d’accès libre à l’eau : nourrissons, vieillards, patients dans <strong>le</strong> coma.<br />

2. DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE SANS HYPERNATRÉMIE<br />

L’hyperosmolalité plasmatique est secondaire à la présence anorma<strong>le</strong> d’un soluté autre que <strong>le</strong><br />

sodium, de bas poids moléculaire et osmotiquement actif. Ce soluté est responsab<strong>le</strong> d’un trou<br />

osmotique que l’on définit par la différence entre l’osmolalité mesurée et calculée. Ce soluté peut être ,<br />

<strong>le</strong> mannitol, l’éthylène glycol, etc.<br />

Lorsque <strong>le</strong> soluté diffuse librement dans <strong>le</strong>s cellu<strong>le</strong>s (urée, éthanol), il est dit osmotiquement inactif<br />

et il n’entraînera aucun troub<strong>le</strong> de l’hydratation intracellulaire.

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