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C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pr Jacques de BLIC (Hôpital Necker-Enfants Malades) MAJ : 19/06/2006
3. Pollution atmosphérique
Les études épidémiologiques n’ont pas démontré de rôle de la pollution industrielle dans
l’augmentation de la prévalence de la maladie asthmatique allergique. En revanche l’exposition aux
polluants atmosphériques est capable d’exacerber les symptômes asthmatiques. Les principaux
polluants atmosphériques sont le dioxyde de souffre (SO2), le dioxyde d’azote (NO2), le monoxyde de
carbone (CO), le dioxyde de carbone (CO2), l’ozone (O3), les particules fines respirables de moins de
10 mm de diamètre (particules de diesel) .
La pollution par les gaz d’échappement des véhicules à moteur, et tout particulièrement par les
particules provenant de la combustion du gasoil, a été mise en cause. Les particules agiraient à tous
les niveaux de la sensibilisation allergénique et de la mise en jeu des réactions IgE-dépendantes.
4. Rôle des infections - Théorie hygiéniste
Les études épidémiologiques récentes ont montré une diminution du risque allergique chez les
enfants issues de famille nombreuses et ayant fait de nombreuses infections virales dans la petite
enfance ou ayant fréquenté les crèches. Les infections virales pourraient représenter un facteur
protecteur en induisant sélectivement une prolifération des sous populations Th1 aux dépens des
sous populations Th2 impliquées dans la synthèse des IgE et la genèse des lésions inflammatoires de
l’allergie.
D’autre part les maladies allergiques sont moins fréquentes chez les enfants élevés dans une ferme.
L’hypothèse est que l’exposition aux endotoxines (familles de molécules appelées lipopolysaccharides
entrant dans la constitution des membranes extérieures des parois bactériennes) de l’environnement
au cours des premières années de vie stimulerait le système immunitaire inné via le récepteur CD14
et entraînerait une réponse interleukine 12 puissante permettant d’orienter vers une réponse de type
Th1. Ces endotoxines sont particulièrement abondantes dans les étables.
Les maladies allergiques seraient en quelque sorte la rançon des progrès de l’hygiène. Le système
immunitaire, insuffisamment sollicité au cours des premiers mois de vie, privilégierait les réponses
cytokiniques Th2 et les réactions immunes qui lui sont associées.
Les infections virales à tropisme respiratoire telles que le virus respiratoire syncytial, les virus
influenzae et parainfluenzae sont en revanche des facteurs déclenchants très fréquents de crise
d’asthme. Les relations entre infection virale et développement ultérieur d’un asthme sont complexes.
Pour certains seuls les enfants ayant une prédisposition génétique auraient un risque plus élevé
d’asthme après une infection virale liée au virus respiratoire syncytial.
5. Autres facteurs aggravants ou déclenchants
• Reflux gastro-oesophagien
Il pourrait intervenir comme facteur aggravant d’un asthme soit par micro-inhalations répétées soit par
un réflexe bronchoconstricteur oeso-bronchique.
• Effort
L'asthme (bronchospasme) induit par l'exercice (AIE) se caractérise par une dyspnée, une toux, une
oppression respiratoire et des sibilants qui surviennent habituellement 5 à 10 minutes après l'arrêt
d'un exercice physique intense. Cette dyspnée est d'intensité variable, souvent modérée mais parfois
intense. Spontanément, elle est maximale une quinzaine de minutes après la fin de l'exercice et
disparaîtra dans l'heure. Si classiquement, l'AIE survient après la cessation de l'exercice, on peut
également l'observer en cours d'exercice physique soutenu. L'AIE est inclus dans l'évaluation de la
sévérité de l'asthme. Un bon contrôle de l'asthme diminue généralement la fréquence et la sévérité de
l'AIE. Plus rarement les manifestations d’effort représentent les seules manifestations d’asthme. La
physiopathologie de l'AIE fait intervenir essentiellement le niveau de ventilation, de perte de chaleur et
d'eau par l'arbre respiratoire. L'intervention des phénomènes inflammatoires et des médiateurs proinflammatoires
explique probablement l'action bénéfique à long terme des corticoïdes inhalés. L'AIE
ne doit pas être confondu avec l'anaphylaxie induite par l'exercice quelle soit dépendante ou non
d'une sensibilisation alimentaire.
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