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C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteurs : Gérard CHERON, Philippe MEYER, Hôpital Necker-Enfants Malades, Paris 26/05/08
Dans la plupart des cas, il y a une perte de connaissance, suivie d’une période d’éveil normal,
associée à des céphalées sévères. En l’absence de traitement, l’aggravation est rapide et la
dégradation neurologique survient en quelques dizaines de minutes ou heures. Habituellement
l’évacuation chirurgicale est nécessaire.
Le signe le plus évocateur est la mydriase fixée du côté de l’impact.
- L’hématome sous-dural résulte de la déchirure d'une veine allant du cortex à la dure mère :
l’hématome est entre la dure-mère et l’arachnoïde. Il peut être aigu ou chronique. Le nouveauné
ou le nourrisson ont souvent des convulsions focalisées, une altération de conscience, une
fontanelle bombante, un cri faible, une pâleur et des vomissements. Les hémorragies
rétiniennes, qui peuvent être la conséquence des lésions primaires, sont fréquentes.
- l’hématome sous arachnoïdien est habituellement confiné dans l’espace cérébro-spinal, le long
de la surface du parenchyme cérébral.
- l’hématome intra-cérébral est situé au sein du tissu cérébral. Souvent petites, les hémorragies
intracérébrales profondes sont associées à d’autres lésions cérébrales.
Le déficit neurologique dépend des lésions associées et de leur localisation, de l’importance de
l’hémorragie et de la persistance du saignement.
Les hématomes volumineux, intra-cérébraux, correspondant à des contusions étendues, sont
rares.
Lésions neurologiques parenchymateuses secondaires.
Aux lésions primaires, vont s'associer des lésions cérébrales secondaires entraînant une
hypertension intracrânienne (HTIC) de développement rapide du fait d’une compliance
cérébrale faible. L'existence d'autres lésions dans le cadre d'un polytraumatisme accélère
considérablement ce processus en l'absence de stabilisation rapide. Une hypotension multiplie
par trois l’incidence des décès, et une hypotension associée à une hypoxie la multiplie par
quatre. Un gonflement cérébral diffus ou "brain swelling", est constaté chez 50 % des enfants
comateux. Deux types de mécanismes physiopathologiques sont responsables de ces lésions :
• Des phénomènes de souffrance neuronale aboutissant à une ischémie cellulaire qui
s’étend de proche en proche.
• Des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS) que sont
l’hypotension artérielle, l’hypoxie et l’hypercapnie essentiellement.
L’expression scannographique de cet œdème est l’apparition de zones d’hypodensité
parenchymateuse avec perte de la différenciation substance entre substance blanche et
substance grise, une compression des ventricules latéraux et du 3 ième ventricule et la disparition
des citernes péri mésencéphaliques.
Si les lésions cellulaires sont inaccessibles à une thérapeutique spécifique, les agressions
cérébrales secondaires d’origine systémiques doivent être prévenues par la réanimation. C’est
donc ce traitement visant à prévenir l’hypotension artérielle, l’hypoxie et l’hypercapnie qu’il faut
mettre en œuvre le plus vite possible.
La boite crânienne étant un espace clos, aux structures incompressibles, toute augmentation du
volume extra cellulaire (brain swelling) s’accompagne d’une augmentation de la pression intra
crânienne (PIC). La pression de perfusion cérébrale (PPC), définie comme la différence entre la
pression artérielle moyenne et la PIC, diminue lorsque la PIC augmente. Le rôle de la PPC est
très important dans la mesure où elle intervient dans le maintien de l’autorégulation du débit
sanguin cérébral. Lors des TC graves, la perte de l’autorégulation cérébrale rend le débit
sanguin cérébral directement dépendant des variations de la PPC. Le maintien d’une PPC
optimale est donc essentiel pour préserver le débit sanguin cérébral et éviter l’ischémie
cérébrale. Elle est surveillée en continue grâce à un capteur de pression intra-crânienne posé
en zone frontale.
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