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C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pr Christophe DELACOURT (CHI Créteil) MAJ : 20/06/2006
Corticoïdes
Les corticoïdes inhalés n’ont actuellement aucune indication dans la gestion de la crise d’asthme,
même si certaines études pilotes témoignent du potentiel intérêt de leur administration à fortes doses.
Toute crise d’asthme sévère est indication à une corticothérapie systémique. La voie orale est
suffisante dans les crises sévères. La posologie est de 2 mg/kg de prednisone ou de prednisolone en
une prise, avec une dose maximale de 60 mg. Il ne semble pas y avoir de gain significatif à utiliser des
doses plus importantes. Un traitement de 3 jours est en règle suffisant, mais peut être prolongé
jusqu’à obtenir un bon contrôle de l’asthme. Une décroissance progressive n’est pas nécessaire en fin
de traitement. La voie intra-veineuse est justifiée en cas d’impossibilité de la voie orale :
vomissements, grande fatigue, altérations de la conscience. Methylprednisolone (Solumedrol® 0,5
mg/kg/6h) ou hydrocortisone (4 mg/kg/4h) peuvent être utilisés. Certaines équipes font une dose de
charge initiale (Solumedrol® 2 mg/kg à la première injection).
L’ensemble de la démarche thérapeutique est résumée Figure 5.
Autres mesures
Oxygène. Une oxygénothérapie doit être proposée pour maintenir la SaO2 au moins à 95%. Les
nébulisations sont également administrées à l’aide d’O2, 6 L/min.
Hydratation. Les enfants présentant une crise sévère prolongée doivent bénéficier d’une hydratation
intraveineuse. Le débit recommandé est le plus souvent de 2,2 L/m 2 /24h. Une correction de
l’hypokaliémie est parfois nécessaire.
Reconnaître les complications de la crise d’asthme
Les troubles de ventilation. Ils témoignent de l’hypersécrétion bronchique et de la stase dans les voies
aériennes. Ils se traduisent par une atélectasie ou par un emphysème obstructif et sont le plus
souvent réversibles sous bronchodilatateurs et kinésithérapie.
Un pneumomédiastin peut survenir, par rupture alvéolaire, dans 1 à 5% des crises. L’air passe ainsi
dans les tissus périvasculaires et gagne le hile et le médiastin. Il est suspecté devant une détérioration
brutale de l’état respiratoire et est affirmé par l’existence d’un emphysème sous-cutané au niveau
cervical ou thoracique antérieur. Il est visible sur les clichés du thorax sous la forme d’hyperclartés
linéaires bordant les contours cardiaques. Son traitement est celui de la crise d’asthme.
Un pneumothorax est le plus souvent la conséquence d’un pneumomédiastin, l’air ayant gagné la
plèvre viscérale à partir du hile. Il est évacué s’il est important ou mal toléré.
6. DEVENIR DE L’ASTHME DE L’ENFANT
Le devenir d’un enfant asthmatique n’est pas univoque. Si l’on s’intéresse au devenir des
manifestations précoces, il est désormais reconnu que la majorité des nourrissons avec épisodes de
wheezing vont rapidement devenir asymptomatiques, souvent avant l’âge scolaire. Les différentes
études épidémiologiques s’accordent sur une « fourchette » de 20 à 40% des nourrissons siffleurs
gardant des manifestations de wheezing à 10 ans. Toutefois, bien que l’atopie (familiale ou
personnelle) et la sévérité de l’asthme augmentent significativement le risque de persistance de
l’asthme, la prédiction de la persistance de l’asthme, à l’échelon individuel, n’est jamais totalement
fiable. Par contre, lorsque l'asthme est présent chez l'enfant d'âge scolaire, le risque de persistance à
l'âge adulte est beaucoup plus élevé, entre 60 et 80%. Au même titre que l’atopie et la sévérité de
l’asthme, le sexe féminin et le tabagisme actif sont des facteurs importants de la persistance de
l'asthme à l'âge adulte. L'influence potentielle des traitements anti-inflammatoires sur l'évolution
naturelle de l'asthme reste mal connue.
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