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C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteurs : Gérard CHERON, Philippe MEYER, Hôpital Necker-Enfants Malades, Paris 26/05/08
A un mécanisme accidentel particulier, s’associe des lésions potentielles spécifiques qui
doivent être systématiquement recherchées par un examen clinique complet et des explorations
complémentaires adaptées qui peuvent comporter :
- Radiographie du thorax de face (position des prothèses, fractures, épanchement, contusion
pulmonaire),
- Rachis cervical de profil descendant jusqu’à C7-D1 et de face centré sur les premières
vertèbres cervicales,
- Rachis dorso-lombaire et bassin,
- Echographie abdominale (épanchement péritonéal ? exploration du foie, de la rate, des reins,
du pancréas) et doppler rénal
Et pour tout traumatisme sévère : l’acquisition en un temps d’un Scanner thoraco-abdominal
avec des clichés d’UIV précoces et d’un Scanner cérébral (hématome extra-parenchymateux,
œdème cérébral) .
Les examens sont complétés par des clichés des segments de membres potentiellement
fracturés.
Hématocrite, numération, ionogramme sanguin, glycémie, osmolalité plasmatique, groupe
sanguin et recherche d’agglutinines irrégulières, transaminases, amylasémie font partie du
premier bilan.
L’immobilisation du rachis cervical est maintenue jusqu’à ce que son intégrité ait été démontrée.
2.1 Traumatismes crâniens (TC) et crânio-faciaux.
L’évaluation d’un traumatisme crânien a pour but de reconnaître la présence d’une lésion
intra-crânienne. La nature précise de la lésion est donnée par la tomodensitométrie dont les
résultats confrontés aux données cliniques permettent de porter les indications thérapeutiques.
Il faut rechercher la sémiologie d’une hypertension intra-crânienne (céphalées qui augmentent
progressivement, vomissements, léthargie, confusion, altération de conscience, coma,
modifications des pupilles, ralentissement ou irrégularités du pouls, irrégularités respiratoires,
modification du tonus, convulsions), un déficit neurologique, une altération précoce de
conscience, changement d’humeur, irritabilité, léthargie, confusion, mots ou phrases répétitives,
et répéter régulièrement la mesure du Score de Glasgow.
Lésions neurologiques parenchymateuses primaires. Les TC graves sont responsables
de lésions primaires, le plus souvent diffuses. Ce sont ces lésions axonales diffuses (lésions de
cisaillement de la substance blanche à distance de l’impact direct) qui sont le plus souvent
responsables du coma d’emblée. Elles correspondent à des zones de contusion microscopiques
qui vont rapidement s’entourer d’une zone d’œdème menaçant les zones adjacentes. Ces
lésions, souvent multiples, sont localisées à distance de l’impact, à la jonction entre la
substance blanche et la substance grise, entre la substance blanche et les noyaux gris, au
niveau du mésencéphale et du corps calleux. Elles expliquent le coma initial des TC graves.
Les hématomes intracrâniens, extra ou sous-duraux, qui entraînent une souffrance
cérébrale par compression, sont trouvés seulement chez 5% des enfants traumatisés comateux.
La tomodensitométrie cérébrale est systématique
- L’hématome extra dural (HED) est une accumulation rapide de sang entre la dure-mère et
l’os. Dans 85% des cas il existe une fracture du crâne notamment en regard de l’artère
méningée moyenne.
Chez l’adulte, l’HED résulte de lésions artérielles (souvent de l’artère méningée moyenne).
Chez l’enfant, l’HED peut aussi occasionnellement résulter d’un saignement veineux, avec alors
une présentation cliniques moins brutale, voire subaiguë sur plusieurs jours.
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