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C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : B. Jouret, M. Tauber (CHU Toulouse) MAJ : 05/01/2006
pathologies à l’âge adulte du fait de la nécessité d’un suivi de cohorte prolongé sur plusieurs années
et une étude retrouve que le risque de cancer colique est augmenté chez les hommes âgés qui
étaient en surpoids à l’adolescence.
b. Dans les deux sexes, une morbidité accrue par pathologie cardiovasculaire est retrouvée. Une
étude portant sur la prévalence du syndrome métabolique chez l’adulte a suggéré qu’une obésité
remontant à l’enfance était plus délétère qu’une obésité constituée à l’âge adulte.
c. Paradoxalement, il apparaît, à la lumière de plusieurs études épidémiologiques, que l’obésité de
l’enfant constitue un facteur de risque indépendant de maladies cardiovasculaires ultérieures. En
d’autres termes, l’obésité de l’enfant constitue à elle seule, même après amaigrissement un facteur de
risque de morbidité cardiovasculaire à l’âge adulte.
d. Deux autres études se sont intéressées aux pathologies spécifiquement féminines : les troubles des
règles et l’hypertension gestationnelle étaient plus fréquents chez les filles qui avaient été obèses
dans l’enfance que chez les autres. A l’inverse, une obésité à l’adolescence était associée
négativement avec le risque du cancer du sein avant la ménopause.
II – ATTITUDE THERAPEUTIQUE ET SUIVI DU PATIENT
A – HISTOIRE NATURELLE ET ORIGINE
L’obésité résulte d’un déséquilibre entre les apports et les dépenses d’énergie, aboutissant à une
inflation des réserves adipeuses (4).
1 – Le bilan énergétique
Les réserves énergétiques, qui sont représentées pour l’essentiel par les réserves adipeuses,
c’est-à-dire par la masse grasse sont l’objet d’une régulation :
- maintenant le niveau des réserves autour d’une valeur de référence
- impliquant des mécanismes complexes (cellulaires, neuro-hormonaux, métaboliques)
- résultant de l’ajustement des apports et des dépenses énergétiques et d’une relative stabilité des
capacités de stockage (nombre et taille des cellules adipeuses).
La dépense énergétique totale (DET) :
- est de l’ordre de 25 à 30 cal/kg/j chez la femme et de 30 à 35 cal/kg/j chez l’homme sédentaire
- a trois composantes : la dépense énergétique de repos (DER : environ 60 % de la DET),
la thermogénèse induite par l’alimentation (environ 10 %)
l’activité physique (environ 30 %, plus en cas d’activité importante)
- est caractérisée par des variations inter individuelles, génétiques et acquises (fonction de l’activité
physique, de l’âge, de la situation hormonale).
- dépend essentiellement de la masse maigre : plus la corpulence est élevée, plus la masse maigre
est également élevée, plus la dépense énergétique augmente. Contrairement à une idée reçue qui
voudrait que les sujets obèses aient une masse maigre diminuée, celle-ci augmente en fonction de la
corpulence : un sujet obèse dépense donc plus d’énergie qu’un sujet non obèse, de même taille.
Le système régulant les réserves d’énergie est beaucoup mieux adapté à la correction des déficits
qu’à celle des excès d’apports énergétiques. Cette capacité d’accumuler des réserves est sans doute
un avantage pour la survie en période de disette mais devient un inconvénient en période
d’abondance (C’est cette hypothèse dite génotype d’épargne « thrifty genotype » qui rend compte des
risques d’obésité ultérieure chez les enfants nés avec un RCIU).
- l’homme se « défend » mal contre les conséquences d’un excès d’apport
- les capacités limitées d’adaptation à la suralimentation ne permettent pas de compenser un excès
d’apport durable
- la sédentarité aggrave ce phénomène. On comprend dès lors que le contrôle des apports
alimentaires soit un élément central de la prévention et du traitement de l’excès de masse grasse.
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