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C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pr J. Gaudelus (Hôpital Jean Verdier - Paris) MAJ : 14/01/2005
La recherche d'anticorps hétérophiles (MNI test, réaction de Paul-Bunnell-Davidsohn) n'est pas
toujours positive chez l'enfant. Ils sont décelés avec une fréquence allant croissant avec l'âge. Les
tests sérologiques spécifiques de l'EBV sont indiqués lorsqu'une localisation viscérale ou une
complication sont au premier plan, dans les formes d'évolution inhabituelle ou si la recherche
d'anticorps hétérophiles est négative alors que le tableau clinique et hématologique est évocateur. Les
anticorps anti VCA de type Ig M et de type Ig G apparaissent précocement. L'apparition des anticorps
anti EBNA est beaucoup plus tardive, se faisant plusieurs semaines ou plusieurs mois après le début.
Traitement. Dans les formes communes, bénignes, aucun traitement n'est nécessaire en dehors du
traitement symptomatique. L'ampicilline ou la pénicilline sont à proscrire. La corticothérapie peut être
indiquée dans les cytopénies immunologiques après avoir éliminé formellement une leucémie aiguë.
Elle est discutée dans les encéphalites. Dans les formes graves, l'aciclovir a pu être proposé mais son
activité n'est pas démontrée.
De nombreuses autres maladies virales peuvent être responsables d’éruption morbilliforme et/ou
rubéoliforme et constituent autant de diagnostics différentiels. Leur diagnostic précis n’est possible
qu’à l’aide de la sérologie (et parfois de la PCR) montrant une ascension du taux des anticorps sur 2
prélèvements faits à 15 jours, 3 semaines d’intervalle. Ces examens sont très chers et sans intérêt
devant un exanthème bien supporté. On parle souvent ainsi d’ « Exanthème présumé viral ».
Parmi ces infections, les plus fréquentes sont :
- les infections à entérovirus (coxsackie, échovirus et poliovirus). Plus de 30 types d’entérovirus ont
été rendus responsables d’exanthème. Ces infections ont fréquemment un caractère saisonnier (août
à octobre). Elles peuvent être responsables d’éruptions maculo-papuleuses fréquemment associées à
des signes digestifs, à une infection respiratoire haute, à une réaction méningée. L’urgence n’est
concernée que par les complications possiblement associées : neurologiques : méningite,
encéphalite, ataxie, myélite, syndrome de Guillain Barré ; cardiaque : péricardite, myocardite.
- Les infections à adénovirus. Caractérisées par une atteinte adéno-pharyngo-conjonctivale avec
pneumopathie, bronchiolite, parfois diarrhée, les adénoviroses s’accompagnent dans 10 à 40 % des
cas d’un exanthème maculo-papuleux morbilliforme, parfois purpurique. Des formes graves peuvent
se voir chez le nouveau-né et l’enfant immuno-déprimé.
Dans les méningococcies, un exanthème généralisé contemporain de la méningite peut prendre un
aspect morbilliforme. L’existence de lésions purpuriques et les signes associés prennent ici une
grande valeur.
D’autres infections autres que virales et bactériennes peuvent s’accompagner d’un exanthème
maculo-papuleux parmi lesquelles les infections à Mycoplasma pneumoniae ou la toxoplasmose.
- Une mention particulière est justifiée pour les infections à Cytomégalovirus. La plupart des infections
à CMV de l’enfant immuno-compétent sont asymptomatiques. Lorsqu’elles sont symptomatiques, la
peau est rarement atteinte. Les localisations rapportées avec l’EBV peuvent se voir avec le CMV, le
diagnostic se pose donc dans les formes pour lesquelles les sérologies spécifiques de l’EBV sont
négatives.
Chez l’enfant immuno-déprimé (infection à VIH, chimiothérapie pour leucose, tumeurs), l’infection à
CMV peut être grave et potentiellement mortelle. Chez les sujets transplantés, la survenue d’un rash
fébrile le plus souvent associé à d’autres manifestations cliniques dans les semaines qui suivent la
greffe doit faire discuter la possibilité d’une infection à CMV.
Le diagnostic ne peut être que biologique. Il est justifié en cas d’infection grave, de survenue chez un
immunodéprimé ou chez un transplanté. Outre la sérologie (Ig G et Ig M), il utilise l’antigénémie, et la
recherche par PCR.
Faq 6 - Scarlatine
Elle est due au streptocoque ß hémolytique du groupe A : Streptococcus Pyogènes. La contamination
est en règle directe et se fait par voie aérienne.
Le streptocoque produit une protéine de paroi externe, la protéine M. L'antigénicité de cette protéine
permet de différencier plus de 80 sérotypes dans le streptocoque du groupe A. Ce sont principalement
les sérotypes M3 et M4 qui sont aujourd'hui responsables de la scarlatine. Les anticorps antiprotéine
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