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Liste des cours http://www.uvp5.univ-paris5.fr/campus%2Dpediatrie/cycle2/sommaire.asp
\ Liste des cours
N° Nom du cours Module
Questions pédiatriques
24 Allaitement et complications N° 2 - De la conception à la naissance
32
34
I - Développement psychomoteur du nourrisson
et de l'enfant : Aspects normaux et
pathologiques
II - Développement psychomoteur du
nourrisson et de l'enfant : Troubles de
l’apprentissage et difficultés scolaires
Alimentation et besoins nutritionnels du nourrisson
et de l'enfant
N° 3 - Maturation et vulnérabilité
N° 3 - Maturation et vulnérabilité
36 Retard de croissance staturo-pondérale N° 3 - Maturation et vulnérabilité
37
38
68
76
Maltraitance et enfants en danger. Protection
maternelle et infantile
N° 3 - Maturation et vulnérabilité
Puberté normale et pathologique N° 3 - Maturation et vulnérabilité
Douleur chez l'enfant : Sédation et traitements
antalgiques
Vaccinations : bases immunologiques,
indications, efficacité, complications
77 Angines et pharyngites de l'enfant et de l'adulte
78 Coqueluche
84
86
90
93
Infections à herpès virus de l’enfant
immunocompétent
[et de l’adulte : partie non traitée]
Infections broncho-pulmonaires du nourrisson,
de l'enfant et de l'adulte
Infections naso-sinusiennes de l’enfant et de
l’adulte
Infections urinaires de l'enfant et de l'adulte.
Leucocyturie
94 Maladies éruptives de l'enfant
96
Méningites infectieuses et méningoencéphalites
chez l'enfant et chez l'adulte
97 Oreillons
98 Otalgies et otites chez l'enfant et l'adulte
115
Allergies respiratoires chez l'enfant et chez
l'adulte
190 Convulsions chez le nourrisson et chez l'enfant
193 Détresse respiratoire aiguë
194 Diarrhée aiguë et déshydratation « voir item 302»
203
Fièvre aiguë de l'enfant (de l’adulte : non traité)
:
Critères de gravité d’un syndrome infectieux
N° 6 - Douleur - Soins palliatifs - Accompagnements
N° 7 - Santé et environnement - Maladies
transmissibles
N° 7 - Santé et environnement - Maladies
transmissibles
N° 7 - Santé et environnement - Maladies
transmissibles
N° 7 - Santé et environnement - Maladies
transmissibles
N° 7 - Santé et environnement - Maladies
transmissibles
N° 7 - Santé et environnement - Maladies
transmissibles
N° 7 - Santé et environnement - Maladies
transmissibles
N° 7 - Santé et environnement - Maladies
transmissibles
N° 7 - Santé et environnement - Maladies
transmissibles
N° 7 - Santé et environnement - Maladies
transmissibles
N° 7 - Santé et environnement - Maladies
transmissibles
N° 8 - Immunopathologie - réaction inflammatoire
N° 11 - Synthèse clinique et thérapeutique - de la
Plainte du patient à la décision thérapeutique
N° 11 - Synthèse clinique et thérapeutique - de la
Plainte du patient à la décision thérapeutique
N° 11 - Synthèse clinique et thérapeutique - de la
Plainte du patient à la décision thérapeutique
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210
I - Malaise grave du nourrisson
II - Mort subite
226 Asthme de l'enfant
233
Diabète sucré de type 1 et 2 de l'enfant et de
l'adulte
235 Epilepsie de l'enfant et de l'adulte
267
300
302
328
330
331
336
Obésité de l'enfant [et de l'adulte : partie non
traitée]
Constipation chez l’enfant et l’adulte (avec le
traitement)
Diarrhée aiguë chez l’enfant et chez l’adulte
(avec le traitement)
Protéinurie et syndrome néphrotique chez
l'enfant et chez l'adulte
Orientation diagnostique devant un purpura
chez l'enfant (et chez l’adulte : non traité)
Orientation diagnostique devant un souffle
cardiaque chez l'enfant
Orientation diagnostique devant une toux chez
l’enfant (avec le traitement ) ( et chez l’adulte :
non traité)
340 Troubles de la marche et de l'équilibre
345
Orientation diagnostique devant des
vomissements du nourrisson et de l’enfant
(avec le traitement)
(et de l’adulte : non traité)
92 Infections ostéo-articulaires-discospondylite
N° 11 - Synthèse clinique et thérapeutique - de la
Plainte du patient à la décision thérapeutique
N° 11 - Synthèse clinique et thérapeutique - de la
Plainte du patient à la décision thérapeutique
N° 11 - Synthèse clinique et thérapeutique - de la
Plainte du patient à la décision thérapeutique
N° 11 - Synthèse clinique et thérapeutique - de la
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« voir item 194 »
Questions chirurgicales
N° 11 - Synthèse clinique et thérapeutique - de la
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N° 7 - Santé et environnement - Maladies
transmissibles
154 Tumeurs osseuses primitives et secondaires N° 10 - Cancérologie - Oncohématologie
217 Syndromes occlusifs de l'enfant
224 Appendicite de l’enfant et de l’adulte
237
Fractures de l'enfant : particularités
épidémiologiques, diagnostiques et
thérapeutiques
245 Hernie pariétale chez l'enfant et l'adulte
272
Pathologie génito-scrotale chez le garçon et
chez l’homme
275 Péritonite aiguë
299
Boiterie et troubles de la démarche chez
l’enfant
Questions médico-chirurgicales
N° 11 - Synthèse clinique et thérapeutique - de la
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N° 11 - Synthèse clinique et thérapeutique - de la
Plainte du patient à la décision thérapeutique
N° 11 - Synthèse clinique et thérapeutique - de la
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23 Evaluation et soins du nouveau-né à terme N° 2 - De la conception à la naissance
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33
51
144
I- Suivi d’un nourrisson, d’un enfant et d’un
adolescent normal : Dépistage des anomalies
orthopédiques
II- Suivi d’un nourrisson, d’un enfant et d’un
adolescent normal : Dépistage des troubles
visuels et auditifs
L'enfant handicapé : orientation et prise en
charge
Cancer de l' enfant : particularités
épidémiologiques, diagnostiques et
thérapeutiques
195 Douleurs abdominales et lombaires
201
280
Polytraumatisme
Reflux Gastro-Oesophagien (RGO)chez le
nourrisson et chez l'enfant (adulte non traité).
Hernie hiatale
312 Epanchement pleural
341 Troubles de la miction
N° 3 - Maturation et vulnérabilité
N° 3 - Maturation et vulnérabilité
N° 4 - Handicap - Incapacité dépendance
N° 10 - Cancérologie - Oncohématologie
N° 11 - Synthèse clinique et thérapeutique - de la
Plainte du patient à la décision thérapeutique
N° 11 - Synthèse clinique et thérapeutique - de la
Plainte du patient à la décision thérapeutique
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C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pr Jacques de BLIC (Hôpital Necker-Enfants Malades) MAJ : 19/06/2006
Objectifs :
Allergies respiratoires chez l’enfant [et chez l’adulte : non traité]
Item 115
1. Diagnostiquer une allergie respiratoire chez l’enfant.
2. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Limites de la question :
Ce document ne concerne que les aspects pédiatriques de l’allergie respiratoire de l’enfant
(adulte non traité).
Sommaire
Introduction
1 - L’Asthme
2 - Rhinite allergique
Introduction
La fréquence de l’asthme et des allergies dans les pays développés a quasiment doublé ces 20
dernières années. Les raisons ne sont pas univoques mais probablement liées aux modifications du
style de vie occidental des dernières décennies.
Les allergies respiratoires chez l’enfant sont dominées par l’asthme et la rhinite. Elles s’inscrivent
dans le cadre de l’atopie définie par la prédisposition à produire des IgE en réponse aux allergènes de
l’environnement. Le processus de sensibilisation peut être ou ne pas être associé à l'induction de
symptômes cliniques qui sont eux-mêmes caractérisés par des phénomènes inflammatoires auxquels
correspond une hyperréactivité des muqueuses.
1 - L’Asthme
L’asthme représente la maladie chronique la plus fréquente chez l’enfant. Sa prévalence varie selon
l’âge, le sexe et la situation géographique : entre 7 à 9 % en France chez l’enfant.
De 80 % à 90 % des enfants asthmatiques sont atopiques et ont au moins un test cutané allergique
positif. Il faut donc rechercher devant toute pathologie asthmatique des arguments en faveur d’une
origine allergique car cette identification permet souvent une éviction allergénique efficace.
A. Facteurs de risques et facteurs déclenchants
L’asthme peut être considéré comme la résultante de l’environnement sur un terrain prédisposé.
Facteurs génétiques
L’asthme est une maladie multifactorielle et polygénique. Les études de relation phénotype-génotype
ont permis de localiser un certain nombre de régions géniques de susceptibilités et de
polymorphismes génétiques dans des zones connues ou non pour porter des gènes candidats
impliqués dans la physiopathologie de l’atopie ou de l’asthme.
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Facteurs environnementaux
Les facteurs environnementaux peuvent agir à plusieurs niveaux de l’histoire naturelle de l’asthme :
sensibilisation, apparition et/ou aggravation de symptômes. Leur rôle primordial a été mis en évidence
par les enquêtes épidémiologiques de ces dernières années. L’environnement peut intervenir
directement par les allergènes ou indirectement en modulant la réponse immune.
1. Exposition allergique
Il existe une relation entre l’exposition aux acariens et le risque de sensibilisation spécifique. Cette
relation est en revanche moins nette pour l’exposition aux animaux domestiques, une exposition
régulière dans les premiers mois de vie pouvant induire un phénomène de tolérance alors qu’une
exposition plus tardive entraînerait un risque de sensibilisation. Ces dernières années ont conduit à
mettre en doute le dogme que c'est l'exposition qui induit l'asthme avec l'inflammation bronchique par
le biais de la sensibilisation. Dans de nombreux pays, la prévalence de l'asthme chez l'enfant a
augmenté de manière indépendante de l'exposition allergénique. Ceci suggère que l'exposition aux
allergènes domestiques est un puissant facteur déterminant de sensibilisation précoce dans l'enfance
mais ne peut être considérée comme une cause primaire d'hyperréactivité bronchique ou de
symptômes d'asthme.
La sensibilisation des voies aériennes ou le déclenchement de la maladie asthmatique sont, dans
l’asthme allergique, en relation avec l’exposition aux allergènes. Les principaux allergènes sont :
• les pneumallergènes
Ils sensibilisent par voie inhalée. Les plus importants sont les allergènes domestiques, initialement
reconnus comme présents dans la « poussière de maison » : il s’agit des acariens, et en particulier
sous nos climats de Dermatophagoides pteronyssinus, des blattes, des squames de chiens, de chats,
des cobayes, hamsters, lapin, de certaines moisissures comme Alternaria. Dans l’asthme allergique
aux acariens, les manifestations sont généralement peranuelles avec des recrudescences
automnales.
Les autres pneumallergènes sont représentés par les pollens de graminées, d’arbres, d’herbacées.
Lorsque l’agent sensibilisant est présent en permanence dans l’environnement on parle d’allergie
perannuelle. Dans le cas des pollens, l’asthme a une recrudescence saisonnière, le déclenchement
des crises est en relation avec un calendrier précis, lié à la présence de l’agent sensibilisant dans
l’environnement ; on parle alors d’allergie saisonnière. Un cas particulier est celui du latex qui entraîne
une sensibilisation par voie aérienne. Cette sensibilisation s’observe plus fréquemment chez les
enfants ayant subi de multiples interventions chirurgicales.
• Les trophallergènes
Les allergènes d’origine alimentaire sont rarement responsables d’asthme. Le plus souvent des signes
digestifs ou cutanés accompagnent la symptomatologie asthmatique. L’œuf, le poisson, le lait et
l’arachide sont les plus fréquemment en cause. De plus en plus souvent apparaissant désormais des
allergies alimentaires aux fruits, exotiques ou non, aux légumes. Des réactions «croisées» entre
pneumallergènes et trophallergènes sont possibles : crustacés et blattes, latex et châtaigne, avocat, et
kiwi ; pollen de bouleau et pomme ; pollens de graminées et céleri ou divers épices…
2. Tabagisme
Le tabagisme maternel en fin de grossesse et après la naissance augmente le risque de
sensibilisation allergique. D’autre part de nombreuses études montrent une association entre
tabagisme passif, particulièrement maternel, et augmentation de l’asthme chez l’enfant.
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3. Pollution atmosphérique
Les études épidémiologiques n’ont pas démontré de rôle de la pollution industrielle dans
l’augmentation de la prévalence de la maladie asthmatique allergique. En revanche l’exposition aux
polluants atmosphériques est capable d’exacerber les symptômes asthmatiques. Les principaux
polluants atmosphériques sont le dioxyde de souffre (SO2), le dioxyde d’azote (NO2), le monoxyde de
carbone (CO), le dioxyde de carbone (CO2), l’ozone (O3), les particules fines respirables de moins de
10 mm de diamètre (particules de diesel) .
La pollution par les gaz d’échappement des véhicules à moteur, et tout particulièrement par les
particules provenant de la combustion du gasoil, a été mise en cause. Les particules agiraient à tous
les niveaux de la sensibilisation allergénique et de la mise en jeu des réactions IgE-dépendantes.
4. Rôle des infections - Théorie hygiéniste
Les études épidémiologiques récentes ont montré une diminution du risque allergique chez les
enfants issues de famille nombreuses et ayant fait de nombreuses infections virales dans la petite
enfance ou ayant fréquenté les crèches. Les infections virales pourraient représenter un facteur
protecteur en induisant sélectivement une prolifération des sous populations Th1 aux dépens des
sous populations Th2 impliquées dans la synthèse des IgE et la genèse des lésions inflammatoires de
l’allergie.
D’autre part les maladies allergiques sont moins fréquentes chez les enfants élevés dans une ferme.
L’hypothèse est que l’exposition aux endotoxines (familles de molécules appelées lipopolysaccharides
entrant dans la constitution des membranes extérieures des parois bactériennes) de l’environnement
au cours des premières années de vie stimulerait le système immunitaire inné via le récepteur CD14
et entraînerait une réponse interleukine 12 puissante permettant d’orienter vers une réponse de type
Th1. Ces endotoxines sont particulièrement abondantes dans les étables.
Les maladies allergiques seraient en quelque sorte la rançon des progrès de l’hygiène. Le système
immunitaire, insuffisamment sollicité au cours des premiers mois de vie, privilégierait les réponses
cytokiniques Th2 et les réactions immunes qui lui sont associées.
Les infections virales à tropisme respiratoire telles que le virus respiratoire syncytial, les virus
influenzae et parainfluenzae sont en revanche des facteurs déclenchants très fréquents de crise
d’asthme. Les relations entre infection virale et développement ultérieur d’un asthme sont complexes.
Pour certains seuls les enfants ayant une prédisposition génétique auraient un risque plus élevé
d’asthme après une infection virale liée au virus respiratoire syncytial.
5. Autres facteurs aggravants ou déclenchants
• Reflux gastro-oesophagien
Il pourrait intervenir comme facteur aggravant d’un asthme soit par micro-inhalations répétées soit par
un réflexe bronchoconstricteur oeso-bronchique.
• Effort
L'asthme (bronchospasme) induit par l'exercice (AIE) se caractérise par une dyspnée, une toux, une
oppression respiratoire et des sibilants qui surviennent habituellement 5 à 10 minutes après l'arrêt
d'un exercice physique intense. Cette dyspnée est d'intensité variable, souvent modérée mais parfois
intense. Spontanément, elle est maximale une quinzaine de minutes après la fin de l'exercice et
disparaîtra dans l'heure. Si classiquement, l'AIE survient après la cessation de l'exercice, on peut
également l'observer en cours d'exercice physique soutenu. L'AIE est inclus dans l'évaluation de la
sévérité de l'asthme. Un bon contrôle de l'asthme diminue généralement la fréquence et la sévérité de
l'AIE. Plus rarement les manifestations d’effort représentent les seules manifestations d’asthme. La
physiopathologie de l'AIE fait intervenir essentiellement le niveau de ventilation, de perte de chaleur et
d'eau par l'arbre respiratoire. L'intervention des phénomènes inflammatoires et des médiateurs proinflammatoires
explique probablement l'action bénéfique à long terme des corticoïdes inhalés. L'AIE
ne doit pas être confondu avec l'anaphylaxie induite par l'exercice quelle soit dépendante ou non
d'une sensibilisation alimentaire.
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• Stress : Des chocs psycho-affectifs, surtout en situation de stress chronique, accroissent le
risque de crises.
B. Diagnostic
Diagnostic de l’asthme
Lors de la crise : Le diagnostic d’asthme est généralement évident lorsque l’on assiste à la crise. A
distance, le diagnostic repose sur l’interrogatoire, les clichés de thorax et les explorations
fonctionnelles respiratoires.
La crise s'installe le plus souvent progressivement, habituellement précédée de prodromes.
La dyspnée, d'abord silencieuse puis bruyante et surtout sifflante, prédomine à l'expiration.
La toux est fréquente, peut s'accompagner de vomissements qui risquent de compromettre
l'absorption de médicaments. Elle peut devenir productrice et ramener une expectoration visqueuse.
Les sifflements peuvent être perçus à distance, c'est le wheezing.
Le thorax est distendu en inspiration, hypersonore. L'expiration est active, freinée, bruyante.
L'auscultation est rapidement caractéristique, avec de nombreux râles ronflants bronchiques et surtout
les râles sibilants qui prédominent à l'expiration.
En théorie, la dyspnée cède spontanément en quelques heures, mais elle sera presque toujours
nettement écourtée par les traitements appropriés. Le retour à une respiration et à une auscultation
normale n'est pas immédiat, permettant de retrouver quelques sibilants qui authentifient la réalité de
l'asthme.
A distance d'une crise, des clichés de thorax, de face en inspiration et en expiration forcée, sont
indispensables. Ils recherchent une déformation thoracique, une distension thoracique, mauvaise
vidange expiratoire, et participent au diagnostic différentiel.
Diagnostic différentiel : En effet on ne peut parler d'asthme sans évoquer les autres causes de toux
chronique et de dyspnée obstructive. Certaines d’entre elles peuvent d’ailleurs coexister avec
l'asthme. Les plus fréquentes sont :
• la mucoviscidose,
• la dysplasie bronchopulmonaire,
• la dyskinésie ciliaire primitive,
• les séquelles graves de virose,
• et les obstructions des voies aériennes proximales en particulier chez le jeune enfant (corps
étranger inhalé, anomalie des arcs aortiques, kyste bronchogénique, adénopathies,
dyskinésie trachéale)
Les explorations fonctionnelles respiratoires sont indispensables à la prise en charge de l’asthme.
Le choix des tests à réaliser dépend de l’âge de l’enfant : mesure des résistances des voies aériennes
par pléthysmographie (Raw), des résistances du système respiratoire totales (Rrs) par interruptions
intermittentes du débit du courant aérien ou par la technique des oscillations forcées ; manœuvres
forcées, la spirométrie et les courbes débit-volume à partir de l'âge de 6-7 ans.
Les EFR en période intercritique permettent d’apprécier objectivement l'état respiratoire. Quand le
diagnostic d'asthme est incertain la recherche d'une hyperréactivité bronchique (HRB) non spécifique
ou la réversibilité du bronchospasme à l'inhalation de bêta 2 adrénergiques trouve surtout son
intérêt. Le seuil de réversibilité est une amélioration d’au moins de 12 % du VEMS et de plus de 40 %
des résistances. Le seuil de réactivité correspond à la dose de métacholine qui entraîne une
diminution d'au moins 20 % du VEMS ou une augmentation de 45% de la conductance (inverse de la
résistance)
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Diagnostic de l’allergie
1. Interrogatoire
L’interrogatoire est un temps capital car il permet d’orienter vers le ou les allergènes responsables. Il
doit donc être méthodique et rigoureux. Il précise :
• les antécédents familiaux et personnels d‘atopie. L’existence d’un terrain atopique est définie :
o d’une part par la présence d’un asthme, d’une pollinose, d’un eczéma, d’une allergie
alimentaire chez les parents ou dans la fratrie
o et/ou par des antécédents personnels de dermatite atopique ou d’allergie alimentaire.
• l’ancienneté, la périodicité de la symptomatologie, son caractère perannuel ou saisonnier.
• les conditions d’habitation et d’environnement (literie, animaux domestiques, tabagisme,
pollution atmosphérique, mode chauffage…)
• les facteurs déclenchants: contact allergénique, prise médicamenteuse ou alimentaire,
infection ORL, effort…
Dans les situations difficiles, un carnet d’enquête personnalisée, rempli par le patient sur une
semaine, voire une visite à domicile par un(e) technicien(ne) d’environnement, peuvent se révéler
particulièrement précieux pour dépister des allergènes inhabituels. Le recours à un médecin formé
spécifiquement en allergologie doit être envisagé.
2. Tests cutanés
Ils ont un intérêt capital et leurs résultats complètent l'interrogatoire et l'examen clinique.
Les prick-tests constituent la méthode de référence. La technique est simple, rapide, non
douloureuse, mais exige une grande rigueur dans son exécution. Ils sont effectués chez un enfant en
état stable après arrêt des antihistaminiques H1. La positivité d'un test cutané doit être interprétée par
rapport à un témoin négatif (solution glycérinée à 50 %) et positif (histamine à 1 mg/ml et phosphate
de codéine à 9 %).Un test cutané est considéré comme positif si le diamètre de l’induration est
supérieur à 3 mm et supérieur à 50% du témoin positif. La « positivité » du test négatif est le signe
d’un dermographisme qui rend ininterprétable le prick-test avec l’allergène. En fonction des pays et
des régions, une batterie-type des allergènes les plus fréquents, tant pneumallergènes que
trophallergènes, est réalisée ; des allergènes complémentaires sont ajoutés en fonction de
l’interrogatoire. La confrontation avec les caractéristiques des manifestations cliniques est seule
garante de la bonne interprétation du test.
Les principaux allergènes testés sont
• chez l’enfant de moins de 2 ans : les acariens (dermatophagoïdes pteronyssinus,
dermatophagoïdes farinae), le chat, le chien et les aliments suivant : lait entier, oeuf (entier,
jaune, blanc), arachide, soja, poisson.
• chez l’enfant de 2 à 5 ans : dermatophagoïdes pteronyssinus et farinae, blatte, chat, chien,
pollens de graminés, arachide.
• chez l’enfant à partir de 6 ans sont ajoutés : bétulacées (bouleau), cheval, mélange de
moisissures, alternaria, cladosporium.
• chez le grand enfant les allergènes le plus souvent en cause sont les acariens, suivis par les
phanères d’animaux (principalement le chat), les pollens de graminées, puis les blattes et les
moisissures.
Les intra-dermoréactions ne sont plus utilisées que pour l’exploration des allergies aux venins
d’hyménoptères ou aux médicaments en particulier antibiotiques et anesthésiques, en commençant
par des dilutions très importantes (1/100 000).
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3. Dosages biologiques
• Hyperéosinophilie sanguine, élévation des Immunoglobulines E sériques (IgE).
Une hyperéosinophilie sanguine ≥ 400 /mm3 oriente le diagnostic vers une étiologie allergique mais
n’est en rien spécifique. Il en est de même pour le dosage des IgE totales sériques. La limite
supérieure des valeurs normales peut être estimée arbitrairement à 20 U/ml par année d'âge, jusqu'à
l'âge de 12 ans.
• Identification des allergènes responsables
- Dosages unitaires
Les IgE spécifiques peuvent être dosées par méthodes radio-immunologique ou immunoenzymatique.
Les résultats sont donnés en KUI/ml convertibles en classes de 0 à VI. Un résultat
supérieur à 0,35 UI est considéré comme significatif. Trois méthodes sont classiquement utilisées : le
CAPsystem® et le Phadezym® (révélation par un anti-IgE marqué à la beta-galactosidase), le
Phadebast Rast® (révélation par un marquage à l’iode radioactif). Il existe une bonne corrélation entre
les tests cutanés d'allergie et les IgE spécifiques, particulièrement pour les pneumallergènes usuels.
- Tests multi allergéniques (TMA)
La plupart des TMA donnent une réponse globale pour les pneumallergènes (Phadiatop®, Alatop®,
Allergyscreen®, Stallerscreen®) ou pour les aliments (Rast FX5® et autres mélanges alimentaires).
Les TMA aux pneumallergènes couvrent au moins 95 % des possibilités étiologiques pour une
affection comme l'asthme allergique. Pour les TMA aux aliments usuels (par exemple le Rast Fx5®
qui correspond en fait à 6 trophallergènes : lait, oeuf, poisson, soja, cacahuète, blé), le pourcentage
de couverture est du même ordre. Leur négativité n’exclue pas l’allergie (allergène non présent, ou
concentration trop faible d’IgE circulantes chez le patient) et en aucun cas ne doit faire affirmer «
l’absence d’allergie ».
Les deux autres types de TMA sont à réponse spécifique qualitative (Kallestad®) ou semi-quantitative
(MastCla®, Matrix®). Ces tests n’apportent pas en général d’élément supplémentaire comparé aux
prick-tests et sont plus coûteux. Leur interprétation en est délicate et certaines méthodes sont parfois
peu reproductibles.
Un TMA est utile : 1) pour dépister une allergie devant des symptômes moyennement évocateurs
(infections respiratoires récurrentes, asthme du nourrisson) ; 2) lorsque les tests cutanés ne sont pas
réalisables (traitement antihistaminique en cours, dermographisme, dermatose étendue). Si le TMA
est positif, l'exploration allergologique est alors poursuivie par les tests cutanés. En effet, même les
TMA à réponse spécifique ont une faible concordance avec les tests cutanés et les données de
l'interrogatoire, leur reproductibilité n'est pas encore optimale.
Encore une fois, la présence d’IgE spécifique d’un allergène n’est pas synonyme de maladie. Elle peut
ne traduire qu’une sensibilisation sans manifestations cliniques. L’interprétation doit donc toujours être
critique et confrontée aux données de l’interrogatoire et de la clinique. Il serait abusif, voire dangereux,
d’instituer une thérapeutique ou un régime d’éviction sur la seule découverte d’un témoin biologique
de sensibilisation. Cependant sa connaissance peut être utile pour avertir le patient de l’éventualité
d’une réaction dans le futur, ou pour expliquer des manifestations cliniques inhabituelles.
4. Test de provocation spécifique
Ce test consiste à exposer l’enfant à des concentrations progressivement croissantes d’allergènes et
à mesurer le volume expiratoire maximal/seconde (VEMS). Un abaissement d’au moins 20 % est
considéré comme significatif. Cet examen considéré comme potentiellement dangereux n’est plus
réalisé chez l’enfant. Il est parfois remplacé par un test de provocation nasale qui permet d’évaluer par
rhinomanométrie la réactivité spécifique de la muqueuse nasale à différents allergènes.
Par ailleurs un test de provocation orale en simple ou mieux en double aveugle peut se révéler
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indispensable prouver la responsabilité d’un allergène alimentaire dans le déclenchement d’une crise
d’asthme.
C. Prise en charge
Prise en charge de l’allergie
Contrôle de l’environnement
Le contrôle de l'environnement est primordial car il participe grandement à la lutte contre
l'inflammation bronchique. La réduction de la charge allergénique, en acariens en particulier, repose
d’une part sur la diminution de l’humidité relative (aération, ouverture des fenêtres) et d’autre part sur
l'utilisation d'une literie synthétique, l'utilisation de housses anti-acariens, la suppression des tapis,
tentures et moquettes, ou leur nettoyage par les acaricides, le lavage régulier des draps à 55°,
l'utilisation d'aspirateurs munis de filtres spéciaux.
Le contrôle de l’environnement comporte également
• L'éloignement des animaux domestiques, chats, lapin, hamster, cobaye, indispensable mais
bien souvent difficile à faire accepter. L’éviction du chat n’est pas associée à une chute rapide
du taux d’allergènes. Ces derniers restent en effet présents à fortes concentrations dans
l’habitat pendant des mois et, transportés par les vêtements, peuvent être présents en
l’absence de l’animal au domicile, à l’école, sur le lieu de loisirs.
• la lutte contre les blattes. L'éviction reste très difficile à mettre en œuvre. Le plus souvent, la
contamination des logements provient des autres logements adjacents nécessitant un
traitement commun à tous les appartements.
• la limitation des contacts allergéniques extérieurs, en particulier les pollens.
• la lutte contre les moisissures, dont la multiplication est favorisée par l'environnement humide
(et les humidificateurs).
• la lutte contre le tabagisme passif.
Désensibilisation
La désensibilisation ou immunothérapie consiste à injecter des doses croissantes d’un extrait
allergénique standardisé jusqu’à une dose d’entretien renouvelée chaque mois pendant au moins 3
ans. Elle a fait les preuves de son efficacité, surtout chez les sujets jeunes, encore améliorée par
l'utilisation d'extraits allergéniques purifiés. Les techniques de désensibilisation par voie sous-cutanée
laissent désormais la place à la voie sublinguale. L’indication d’une désensibilisation spécifique doit
répondre à un certain nombre de critères précis:
- la responsabilité d’un allergène doit être prouvée, par l’interrogatoire, les tests cutanés, et si
nécessaire par les tests de provocation spécifique.
- les inconvénients de la désensibilisation doivent être négligeables par rapport aux conséquences
immédiates de la pathologie asthmatique.
- la désensibilisation ne peut être envisagée qu’après un contrôle au moins partiel de l’asthme.
- l’adhésion de l’enfant et de ses parents est indispensable pour une bonne coopération.
En pratique, son indication principale est l'asthme allergique aux acariens, modéré et stabilisé par le
contrôle de l'environnement et la pharmacothérapie. Le protocole doit être défini par un praticien
compétent en allergologie et remis au médecin qui assurera la maintenance de l’immunothérapie, s’il
n’est pas le prescripteur, et une copie doit en être donnée à la famille.
La mise au point d’anticorps anti-IgE constitue une nouvelle voie thérapeutique en cas d’asthme
allergique sévère.
Prise en charge de l’asthme
Les buts du traitement sont de permettre à l'enfant de mener une vie normale sur le plan physique,
sportif et scolaire. Le traitement doit donc supprimer les symptômes diurnes et nocturnes, normaliser
les fonctions respiratoires et amenuiser les variations circadiennes du DEP. Les besoins en ß2
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adrénergiques de secours doivent être réduits au maximum. Les traitements doivent à la fois être
efficaces et très bien tolérés. La sous-évaluation de la sévérité de l'asthme est un grand facteur
d'insuffisance et même d'arrêt intempestif de traitement.
Le succès de la prise en charge de l’asthme de l’enfant repose sur un partenariat entre le médecin,
l’enfant et sa famille. Il nécessite une éducation permanente et justifie la création des centres
d’éducation de l’asthmatique. L'éducation thérapeutique doit être structurée, organisée, réalisée par
des professionnels formés à cet effet et rendue accessible aux patients tant à l'hôpital qu'auprès des
médecins de ville. L’objectif est de développer chez l'enfant asthmatique, surtout en cas d'asthme
modéré à sévère, des compétences permettant une auto-gestion raisonnée de leurs symptômes,
d'améliorer l'adhésion aux traitements, et d’assurer le contrôle de la maladie. Un plan d’action des
crises d’asthme doit être remis à l’enfant et ses parents et un projet d’accueil individualisé doit
permettre une bonne intégration de l’enfant asthmatique en milieu scolaire. Cette éducation doit
toujours être complétée par le contrôle régulier de la technique d’inhalation, principale cause avec
l’inobservance, des échecs thérapeutiques
Les programmes d'éducation thérapeutique pour les enfants asthmatiques et leurs parents ont pour
objectif de réduire la morbidité, de diminuer le coût de la maladie et améliore la qualité de vie des
enfants asthmatiques et de leurs parents. Chez les enfants ayant un asthme sévère le suivi de la
maladie asthmatique peut être facilité par la tenue d’un carnet où sont notées les crises, et les
circonstances qui les ont déclenchées et la mesure régulière du débit expiratoire de pointe (DEP) ou
peak-flow.
Classification de l’asthme
L’asthme est classé selon sa sévérité en fonction des critères établis par les consensus GINA (Global
INitiative on Asthma) et National Asthma Education and Prevention Program en 2002.
- Asthme intermittent : symptômes < 1 par semaine avec des patients asymptomatiques entre les
crises et des DEP normaux, symptômes nocturnes < 2/mois, exacerbations brèves, VEMS / DEP
(débits expiratoires de pointe) >80% de la valeur théorique, variations nychtémérales du DEP < 20%
- Asthme persistant léger : symptômes > 2/semaine mais 2/mois
mais 80%
de la valeur théorique, variations nychtémérales du DEP de 20 à 30%
- Asthme persistant modéré: symptôme quotidiens, symptômes nocturnes >1/semaine,
Consommation quotidienne de b2 de courte durée d’action, exacerbations pouvant affecter les
activités normales ou le sommeil, VEMS/ DEP 60-80 % de la valeur théorique, variations
nychtémérales DEP > 30%
- Asthme persistant sévère : symptômes continus, exacerbations fréquentes, symptômes nocturnes
fréquents, limitation des activités physiques, VEMS et DEP < 60 %, Variations nycthémérales DEP >
30%
Il faut savoir qu’un enfant est classé par son symptôme ou son niveau d’obstruction le plus sévère.
Ainsi un enfant asymptomatique mais ayant une obstruction bronchique intercritique importante a un
asthme persistant sévère. D’autre part on tient compte également du niveau thérapeutique nécessaire
pour contrôler l’asthme. Un enfant asymptomatique avec des fonctions pulmonaires normales a un
asthme persistant léger s’il nécessite un traitement de fond par les corticoïdes inhalés seuls.
Principes du traitement de fond
- Asthme intermittent : le traitement repose sur le contrôle de l’environnement et les ß2 adrénergiques
inhalés à la demande.
- Asthme persistant léger : le traitement repose sur les corticoïdes inhalés (CI) à faible dose (100 à
400 µg/j d’équivalent beclomethasone). C'est dans ce groupe que l'immunothérapie trouve sa
meilleure indication.
- Asthme persistant modéré : Plusieurs schémas sont possibles. C’est actuellement l’association de
doses modérées de CI et de ß2 de longue durée d’action (formotérol, salmétérol) qui est privilégiée.
Cette attitude paraît préférable au doublement des doses de CI. Il est possible également d’ajouter
aux CI un anti-récepteur des leucotriènes qui a une action synergique avec les CI. Les théophyllines
retard n’ont quasiment plus de place dans cet arsenal thérapeutique.
- Asthmes persistants sévères. Ils nécessitent une augmentation des doses de CI. Ces situations
d’asthme difficile à traiter nécessitent une prise en charge spécialisée.
Lors de la mise en route du traitement, il est utile de revoir les patients tous les 3 à 6 mois avec un
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contrôle clinique (incluant l’évaluation de la technique d’inhalation), fonctionnel. Si l’asthme paraît
contrôlé pendant au moins 3 mois, une réduction du traitement par palier est possible. Par contre, si le
contrôle n’est pas atteint, il faut, avant de passer à un palier supérieur thérapeutique, revoir toutes les
causes d’échecs du traitement (technique inappropriée, observance insuffisante, contrôles de
l’environnement et des autres facteurs déclenchants).
Traitement des crises
Au domicile, il repose sur l’inhalation de ß2 adrénergiques et en l’absence d’amélioration ou devant
une crise plus sévère sur l’institution d’une corticothérapie orale (prednisone 2 mg/kg en une prise).
En cas d’amélioration franche, un traitement ambulatoire est suffisant (poursuite de la corticothérapie
orale et des b2 de courte durée d’action pendant 10 jours, majoration du traitement de fond si l’enfant
est déjà traité et consultation pneumologique sous 8-10 jours).
En l’absence d’amélioration ou en présence d’une aggravation secondaire, l’hospitalisation est
requise. En milieu hospitalier, il faut dans un premier temps évaluer la sévérité de la crise et
l’existence de facteurs de risque d’asthme aigu grave. Le traitement repose sur :
• les nébulisations répétées de ß2-adrénergiques Trois à six nébulisations sont réalisées à 20
minutes d'intervalle, puis toutes les 4 heures. L’adjonction d’atropiniques de synthèse est
proposée dans les formes sévères avec hypoxie (SaO2≤ 90%). Dans les formes modérément
sévères les nébulisations peuvent être remplacées par les aérosols doseurs administrés avec
une chambre d’inhalation (1 dose pour 2 kg/poids, maximum 10 bouffées).
• l’instauration ou la poursuite de la corticothérapie orale.
• l’adaptation de l’oxygénothérapie nasale en fonction de la SaO2
• L’antibiothérapie n’est pas systématique, moins de 15% des crises d’asthme sont associées
ou déclenchées par une infection bactérienne
Lorsqu’il existe des signes de gravité initiaux ou en cas d’aggravation, le transfert en réanimation est
nécessaire. Le traitement comporte : des bronchodilatateurs (soit nébulisations toutes les 20 minutes,
soit nébulisation en continu, soit salbutamol IV) et des corticoïdes IV. L’intubation et la ventilation
sont indiquées en cas d’épuisement avec pauses respiratoires et troubles de la conscience. On tolère
une hypercapnie jusqu’à 80 mmHg et une acidose (pH≥7,10). La ventilation est si nécessaire associée
à une curarisation.
Toute crise d’asthme ayant justifié d’une hospitalisation et a fortiori d’un séjour en réanimation doit
faire réévaluer la prise en charge : éducation, traitement de fond, ordonnance détaillée en cas de crise
(plan d’action).
2 - Rhinite allergique
Elle se définit comme la pathologie nasale induite par l’inflammation des muqueuses nasales,
dépendante des IgE, faisant suite à une exposition allergénique. Il s’agit d’une maladie très fréquente
puisqu’elle touche 10 à 40 % de la population générale. Son incidence a été multipliée par 3 ou 4 en
quelques décennies. Malgré son apparente bénignité, cette pathologie était responsable d’une
morbidité non négligeable, d’un retentissement important sur la qualité de vie, et d’un coût élevé pour
la société. Les intrications avec l’asthme sont importantes. Vingt à 30 pour cent des rhinites
allergiques sont associées à un asthme et près des 2/3 des asthmatiques ont une rhinite allergique
associée. Il existe des liens étroits entre les muqueuses nasales et bronchiques.
A. Diagnostic et classification
Les symptômes incluent à des degrés variables l’obstruction nasale, la rhinorrhée, les éternuements,
et le prurit nasal. Les éternuements surviennent en salve et précèdent la rhinorrhée qui est aqueuse.
Des manifestations oculaires (prurit et larmoiements), sinusiennes (céphalées frontales) peuvent être
associées.
L’interrogatoire précise l’ancienneté, la périodicité, l’intensité, le caractère transitoire ou permanent
des symptômes, le retentissement. Le consensus de l’OMS et de l’Allergic Rhinitis and its Impact on
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Asthma (ARIA 2000) a remplacé les classifications de rhinite perannuelle ou saisonnière et donne une
classification selon l’intensité et la durée des symptômes.
• rhinite intermittente : les symptômes surviennent moins de 4 jours/semaine ou pendant
moins de 4 semaines
• rhinite persistante : les symptômes surviennent plus de 4 jours/semaine et pendant plus de
4 semaines
• rhinite légère : les symptômes sont peu gênants, n’affectent pas le sommeil, ni les activités
sociales, scolaire et de loisirs.
• rhinite modérée ou sévère : les symptômes sont gênants, pouvant affecter le sommeil, les
activités sociales, scolaire ou de loisirs.
Examens complémentaires lors d’une rhinite allergique
La rhinoscopie antérieure permet d’examiner les cornets et l’état de la muqueuse. Classiquement,
on trouve une hypertrophie de la muqueuse des cornets inférieurs avec une hypersécrétion nasale.
Une naso-fibroscopie souple peut être réalisée pour une exploration plus complète des fosses
nasales et du méat moyen en cas de rhinite persistante ou de symptômes atypiques. En effet l’intérêt
de cette exploration rhinoscopique est surtout d’éliminer une déviation septale, une sinusite chronique,
une polypose naso-sinusienne.
Les examens radiologiques (radio de sinus, scanner des sinus) ne sont réalisés qu’en cas de doute
diagnostique ou si les manifestations sont sévères.
Lorsque le diagnostic de rhinite allergique est retenu les examens allergologiques (tests cutanés,
dosages biologiques) sont réalisés dans les mêmes conditions que pour l’asthme.
B. Traitement de la rhinite allergique
Il a été proposé par les rapports de l’OMS et de l’ARIA
L’éviction allergénique est la première étape du traitement, toujours indispensable et quels que soient
le caractère et la sévérité de la rhinite.
Traitement médicamenteux
Les antihistaminiques H1 par voie orale agissent essentiellement sur la rhinorrhée et les
éternuements, sont moins actifs sur l’obstruction. Les molécules de nouvelles générations n’ont
quasiment pas d’effets sédatifs. Ils sont pris une fois par jour. Ils sont indiqués en cure courte en cas
de rhinite intermittente légère ou en association aux corticoïdes topiques dans les formes persistantes
ou modérées à sévères.
Les traitements locaux reposent sur les corticoïdes topiques qui agissent sur tous les symptômes de
la rhinite allergique. Ils sont indiqués de première intention dans les rhinites persistantes. Ils sont
administrés une fois par jour et n’ont pas alors d’effets secondaires généraux.
Les anti-cholinergiques (bromure d’ipratropium) agissent essentiellement sur la rhinorrhée. Les antidégranulants
des mastocytes (cromones) semblent jouer un rôle préventif vis-à-vis des réactions
allergiques.
Désensibilisation
C’est le traitement anti-allergique par excellence. Il est proposé au patient ayant des symptômes
suffisamment gênants chez qui les traitements chroniques médicamenteux sont indispensables, ou
lorsque l’éviction est impossible. Des données récentes suggèrent que l’immunothérapie peut modifier
l’histoire naturelle de l’allergie, en limitant par exemple la survenue d’autres sensibilisations ou la
survenue secondaire d’un asthme chez un enfant rhinitique.
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Auteur : Pr Jacques de BLIC (Hôpital Necker-Enfants Malades) MAJ : 19/06/2006
Stratégie thérapeutique
• rhinites intermittentes légères : anti-histaminique local ou oral.
• rhinites intermittentes modérées-sévères et rhinites persistantes légères : anti-histaminique
oral ou local, ou corticoïdes locaux. La symptomatologie doit être réévaluée après 2 à 4
semaines. En cas d’amélioration, le traitement est poursuivi pendant 1 mois, sinon les
posologies sont augmentées.
• rhinites persistantes modérées-sévères : corticoïdes locaux de première intention, puis
réévaluation après 2 à 4 semaines. En cas d’amélioration, le traitement est poursuivi pendant
un mois, sinon après avoir éliminé une erreur diagnostique, une observance thérapeutique
insuffisante, la posologie est augmentée. En présence d’une rhinorrhée prédominante, un
anti-cholinergique est associé, un anti-histaminique s’il s’agit d’éternuements prédominants,
une corticothérapie systémique courte en cas d’obstruction prédominante.
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Auteur : Dr. Robert COHEN MAJ : 19/09/2005
Objectifs :
Objectifs de l'ECN :
Angine et pharyngites de l’enfant (et de l’adulte : non traité)
- Diagnostiquer une angine (et une rhinopharyngite cf question 90).
- Argumenter l'attitude thérapeutique (P) et planifier le suivi du patient.
Objectifs du collège des professeurs de pédiatrie :
- Décrire les signes fonctionnels et cliniques d'une angine.
- Enoncer les complications d'une angine bactérienne.
- Décrire les situations cliniques requérant un avis spécialisé.
Sommaire
Introduction
Faq 1 - Clinique des angines
Faq 2 - Etiologies et complications des angines
Faq 3 - Diagnostiquer une angine à Streptocoque du groupe A
Faq 4 - Traitement des angines
Faq 5 - Echec d'éradication et récidive à court terme des angines à SGA
Faq 6 - Angines récidivantes
Bibliographies
Introduction
Le terme de pharyngite décrit l'inflammation, le plus souvent d'origine infectieuse, du pharynx. Les
amygdales sont le plus souvent impliquées. C'est pourquoi les termes d'angine, amygdalite,
pharyngite, pharyngo-amygdalite sont interchangeables.
La rhinopharyngite dominée par les symptômes : rhinorrhée, éternuements, obstruction nasale, toux
est traitée à la question 90.
L'angine est une affection banale et fréquente qui représente une des premières causes de
prescriptions d'antibiotiques. Elle se rencontre à tout âge, mais survient plus souvent chez les enfants
d'âge scolaire.
Si les virus sont les principaux agents des angines, le streptocoque du groupe A (SGA) est la
première bactérie responsable et fait la gravité potentielle de cette affection. L'impossibilité fréquente
de distinguer cliniquement de façon fiable les angines bactériennes des angines virales a conduit
longtemps à recommander en France de traiter toutes les angines par antibiotiques, et en particulier
par la pénicilline V pendant 10 jours. Cette attitude a pour principal inconvénient de traiter inutilement
au moins 3 angines sur 4, les antibiotiques n'ayant pas fait la preuve de leur utilité dans les angines
d'origine non streptococcique. A une période où la résistance aux antibiotiques des bactéries
communautaires pose un problème de santé publique majeur, cette surconsommation d'antibiotiques
est inacceptable.
Un changement de stratégie thérapeutique, fondé sur l'utilisation des tests de diagnostic rapide (TDR)
du SGA, a donc été mis en place.
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Cette stratégie a pour objectif de maintenir les avantages de la prescription d'antibiotique
systématique (prévention du rhumatisme articulaire aigu et des complications suppuratives locorégionales,
rétrocession plus rapide des symptômes, diminution de la contagiosité), tout en diminuant
la consommation des antibiotiques et la pression de sélection.
Faq 1 - Clinique des angines
L'angine aiguë est un syndrome, correspondant à de multiples étiologies, qui associe :
- une fièvre,
- une dysphagie,
- des modifications de l'aspect de l'oropharynx.
Les signes révélateurs sont diversement associés en fonction de l'agent étiologique, de l'âge du
patient, de l'importance de l'infection.
Les signes respiratoires sont rarement au premier plan : rhinorrhée, toux, enrouement, gène
respiratoire. Leur présence est très en faveur d'une infection virale.
D'autres signes sont parfois révélateurs : douleurs abdominales, éruption.
L'examen de la gorge permet le diagnostic : angine érythémateuse, érythémato-pultacée, vésiculeuse,
ou ulcéreuse.
Des adénopathies satellites, parfois sensibles, sont souvent présentes.
Faq 2 - Etiologies et complications des angines
De très nombreux virus sont responsables de 70 à 90 % des cas d'angines (Tableau I).
La bactérie à craindre, du fait de sa fréquence et de la possibilité de complications locales et surtout
générales est le SGA.
D'autres bactéries, en particulier d'autres streptocoques bêta-hémolytiques peuvent être en cause
(notamment C et G) sans risque de RAA.
Les angines à SGA évoluent le plus souvent spontanément vers la guérison. comme la majorité des
autres causes d'angines. La justification essentielle du traitement des angines est donc la prévention
des complications post-streptococciques (notamment du RAA).
Les complications sont :
- locales suppuratives : abcès péri-amygdalien, abcès rétro-pharyngé, otites, mastoïdites, sinusites,
adénites cervicales suppurées qui n'étaient pas rares avant l'ère des antibiotiques.
- immunologiques des angines à SGA :
• rhumatisme articulaire aigu (RAA),
• glomérulonéphrite aiguë (GNA),
• chorée
Angine à SGA et risque de RAA
La découverte dans les années 50 que le traitement par la pénicilline des angines à SGA prévenait le
RAA, une des principales causes de mortalité de l'enfant et de l'adulte jeune, fait partie des
découvertes majeures de la médecine moderne. Le risque de survenue après une angine non traitée
était évalué à plus de 3 % dans les années 50. Le traitement ciblé des angines à SGA tel qu'il a été
préconisé aux Etats-Unis ou systématique de toutes les angines tel qu'il a été appliqué en France a
certainement contribué à diminuer de façon considérable l'incidence de cette maladie (0,5 à 1,5 pour
100 000 enfants). Cependant cette maladie reste préoccupante dans les pays en voie de
développement et à un degré moindre dans les départements et territoires d'outre-mer.
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Faq 3 - Diagnostiquer une angine à Streptocoque du groupe A
orrélations bactério-cliniques dans les angines
Les angines à SGA ont des caractéristiques cliniques significativement différentes :
- absence de rhinorrhée, de toux ou de dysphonie,
- âge de survenue : les angines à SGA sont rares avant 3 ans et le pic de fréquence se situe entre 5
et 10 ans.
- saison : il existe une prédominance saisonnière, à la fin de l'hiver et au début du printemps,
- importance de la dysphagie,
- purpura du voile,
- adénopathie.
Ces caractéristiques sont associées dans des scores cliniques. Cependant la sensibilité et la
spécificité de ces scores, inférieures à 70 %, restent insuffisantes pour la décision de prescrire ou non
un antibiotique.
La tendance aux Etats-Unis est cependant de ne proposer un TDR (et/ou un examen bactériologique)
qu'aux patients ne présentant pas de signes suggestifs d'infection virale (rhinorrhée, toux, dysphonie,
conjonctivite, diarrhée, vésicules sur le palais ou dans la bouche).
Culture et test de diagnostic rapide (TDR)
Deux techniques, culture et les TDR, existent pour confirmer le diagnostic d'infection à SGA. La
culture demande un délai de 1 à 2 jours.
Les TDR actuels sont simples de réalisation, ne nécessitant qu'un bref apprentissage, et sont
réalisables en 5 à 10 minutes.
Leur bonne spécificité (> 95 %) traduit un risque faible de faux positif. Tout test positif justifie donc un
traitement antibiotique sans nécessité de contrôle bactériologique. Un TDR positif transforme pour le
clinicien un syndrome (association de symptômes et aspect évocateur de la gorge) en une maladie
dont le diagnostic est défini, les modalités thérapeutiques et l'évolution connues.
La sensibilité des TDR avoisine 90% (comparée à la méthode de culture bactériologique classique
dans un laboratoire de routine). Dans le contexte épidémiologique (faible incidence de RAA) et
médical (médecins libéraux et laboratoires de biologie séparés) français, il apparaît inutile de
demander un prélèvement bactériologique en cas de TDR négatif.
Un seul TDR est en général suffisant. Cependant, chez certains patients dont le TDR est négatif, si les
symptômes (fièvre notamment) persistent au-delà de 3 jours, un deuxième TDR ou un prélèvement
bactériologique peut être réalisé.
En permettant de dépister de façon plus fiable les angines à SGA les TDR pourraient entraîner une
économie de 70 à 80 % des antibiotiques prescrits pour angine et de près de 10 % de l'ensemble de
l'utilisation des antibiotiques en France. Ils ont déjà été utilisés à large échelle en France. Ils ont
permis une diminution sensible de la consommation d'antibiotiques et leur utilisation a été considérée
par les médecins qui ont participé à ces études comme un progrès pour la prise en charge des
angines.
Faq 4 - Traitement des angines
Il repose essentiellement sur l'antibiothérapie. Aujourd'hui, le RAA ayant presque disparu en
métropole, une des préoccupations majeures est de ne pas prescrire inutilement des antibiotiques afin
de ne pas contribuer à l'évolution des résistances. En effet, outre la diminution de la pression de
sélection, les intérêts de la non-prescription d'antibiotiques sont la diminution des effets indésirables
notamment digestifs et allergiques, la meilleure interprétation des signes cliniques. De fait, pour les «
patients-parents », les médecins, toute éruption, tout trouble digestif, ou asthénie apparus sous
traitement, sont attribués à l'antibiothérapie et font classer (souvent à tort) le patient comme allergique
ou intolérant à l'antibiotique. Le plus souvent, ces symptômes sont dus à l'infection virale responsable
de l'angine.
La précocité du traitement n'a pas d'intérêt dans la prévention du RAA, puisque l'antibiothérapie peut
être débutée jusqu'au neuvième jour après le début des signes et être encore efficace sur la
prévention de cette complication. Par contre un traitement précoce permet une résolution plus rapide
des symptômes, une diminution de la contamination de l'entourage, et une diminution des
complications suppuratives. Les antibiotiques actifs sur le SGA sont les ß-lactamines et les
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macrolides. Pour cette dernière famille d'antibiotiques un pourcentage croissant de souches
résistantes est rapporté dans différents pays.
Le traitement historique de référence de l'angine est la pénicilline V 50 à 100.000 UI/kg/j en 3 prises
journalières pendant 10 jours.
Différentes études ont montré que l'observance de ce type traitement du fait du nombre de prises
journalières et de la durée était mauvaise. D'autres études ont montré qu'il n'était pas possible de
raccourcir la durée de traitement avec la pénicilline V.
Des traitements plus courts et mieux observés sont validés pour :
- l'amoxicilline : 50 mg/kg/ j, en 2 prises journalières, pendant 6 j,
- le cefpodoxime : 8 mg/kg/ j, en 2 prises journalières, pendant 5 j,
- le céfuroxime-axétil : 20 mg/kg/ j, en 2 prises journalières, pendant 4 j,
En cas d'allergie à la pénicilline ou plus largement aux β-lactamines (selon recommandations Anaes
à paraître en septembre 2005) :
- la pyostacine 50 mg/kg/ j, en 2 prises journalières, pendant 8 à 10 j, est le traitement recommandé si
on ne peut réaliser une culture avec antibiogramme.
- les macrolides (du fait de la résistance croissante à cette famille) ne doivent être prescrits qu'après
avoir vérifié la sensibilité de la bactérie responsable (culture et antibiogramme nécessaire) :
azithromycine (3 j), clarithromycine et josamycine (5 j) sont validés.
Les tétracyclines, le cotrimoxazole, les quinolones ne doivent pas être prescrits dans les angines.
Faq 5 - Echec d'éradication et récidive à court terme des angines à SGA
Dès les premiers jours de traitement antibiotique, les patients sont améliorés cliniquement, et dès le
deuxième jour, les prélèvements de gorge sont stériles, permettant le retour de l'enfant à l'école.
Cependant, chez nombre de patients (5 à 40 % selon les publications) la même souche de SGA est
de nouveau isolée, soit immédiatement après le traitement, soit dans les semaines qui suivent. Si la
grande majorité de ces patients sont asymptomatiques et ne vont présenter aucune complication,
d'autres vont représenter des symptômes d'angine.
Ces échecs d'éradication sont plus fréquents chez les jeunes enfants (< 6 ans) que chez les enfants
plus âgés et les adultes.
Les causes de ces échecs d'éradication ou de récidives, sont multiples :
- le portage chronique de SGA (asymptomatique et sans risque de complications) concerne 5 à 20
% des enfants selon les études. Le prélèvement est positif alors même que l'angine est virale et les
antibiotiques (péni V notamment) entraînent rarement une éradication du SGA chez ces enfants. Pour
ces raisons, de nombreux experts aux Etats-Unis ne conseillent pas de réaliser un TDR (ou un
prélèvement de gorge) chez les patients présentant une angine avec des signes évocateurs de
maladie virale (toux, dysphonie, rhinorrhée, conjonctivite, vésicules), ni de vérifier l'éradication du
SGA en fin de traitement chez les patients asymptomatiques.
- la ré-infection à partir de l'entourage (« infections Ping-Pong ») est une cause fréquente de
récidive. Des récidives fréquentes peuvent amener à prélever (et en cas de résultat positif, traiter)
l'entourage.
- La mauvaise compliance au traitement qui est favorisée par un nombre de prises journalières élevé
et une durée de traitement longue. La compliance diminue lorsque les symptômes s'amendent et
chute nettement après 5 jours. Or il est démontré que des traitements plus courts (5 à 7 jours) avec la
pénicilline V entraînent une moindre éradication bactériologique que la durée classique de 10 jours.
- La pharmacocinétique des antibiotiques est variable d'un patient à l'autre, et un petit nombre de
patients ont des concentrations amygdaliennes d'antibiotiques indosables.
- La résistance aux antibiotiques est rarement en cause car les souches de SGA sont sensibles à la
péni, et la résistance aux macrolides est évaluée à 6 à 7 % en France.
4

C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Dr. Robert COHEN MAJ : 19/09/2005
Faq 6 - Angines récidivantes (multiples)
La définition des angines récidivantes, internationalement admise, est de 7 épisodes d'angine ou plus
sur une année, ou de 10 durant les 2 à 3 dernières années. La pertinence du diagnostic des épisodes
antérieurs est difficile à affirmer. La généralisation des TDR, en France, devrait permettre de
reconnaître les infections streptococciques récidivantes et les autres.
Aucun autre examen que le TDR n'est nécessaire car il est exceptionnel de découvrir une cause
sous-jacente.
Pour les angines streptococciques récidivantes, des modalités de traitements antibiotiques particuliers
ont prouvé leur efficacité en favorisant une meilleure éradication et/ou une fréquence de récidives
moindre :
- céphalosporines de 2èmes et 3ème génération,
- amoxicilline-acide clavulanique,
- clindamycine (durée de traitement de 10 jours)
- association à la pénicilline V dans les quatre derniers jours de traitement de rifampicine (20 à 30
mg/kg/jour en 2 prises) (6,7).
L'amygdalectomie doit rester rare dans cette indication. Une étude récente confirme que le bénéfice
modeste, attendu dans les suites d'amygdalectomie ne justifie pas ce type d'intervention quand on les
compare aux risques et à la morbidité induite par le geste chirurgical.
Les indications reconnues de l'amygdalectomie sont :
- le syndrome d'apnées obstructives du sommeil en rapport avec une hypertrophie adénoïdoamygdalienne,
pour lequel on réalise une adénoïdo-amygdalectomie.
- un adénophlegmon
- une tuméfaction unilatérale d'une amygdale suspecte de malignité
Indications de l'adénoïdectomie et/ou de l'amygdalectomie chez l'enfant Recommandations et
Références Médicales 1997, ISBN 2 910653-33-1 http://www.anaes.fr
Tableau 1. Etiologies des Angines
Bactéries : 10 à 30 % Virus : 70 à 90 %
SGA
10 à 30 %
Bibliographie
Autres bactéries : rares EBV
Autres Strepto hémolytiques C, E, F Adénovirus
Arcanobacterium haemolyticum Virus influenzae
Anaérobies (Bacteroides, melaninogenicus..) Virus para influenzae
Mycoplama pneumoniae Coxsackie
Chlamydia pneumoniae Rhinovirus...
Corynebacterium diphteriae...
1. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé. Antibiothérapie par voie
générale en pratique courante : Angine. Med Mal Infect 2003 ;33(S) :1-17
http://afssaps.sante.fr/pdf/5/rbp/angreco.pdf
2. 10ème Conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse : « les infections ORL ».
Lyon 19 Juin 1996. Med Mal Infect 1997 :27 :434-9
3. Bisno A, Gerber M, Gwaltney J, Kaplan E, Schwartz R. Practice guidelines for the diagnosis
and management of Group A streptococcal pharyngitis. Clin Infect Dis 2002a;35:113-125
4. Cohen R, Gouvello A, Levy C, De La Rocque F, Boucherat M, Portier H. Utilisation des tests
de diagnostic rapide du streptocoque du groupe A et corrélations bactério-cliniques dans
l'angine aiguë en Médecine générale. Presse Med 1998 ; 27 : 1131-1134
5

C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Dr. Robert COHEN MAJ : 19/09/2005
5. Bisno A. Acute Pharyngitis: Etiology and Diagnosis. Pediatrics 1996; 949-954
6. Casey JR, Pichichero ME. Meta-analysis of cephalosporin versus penicillin treatment of group
A streptococcal tonsillopharyngitis in children. Pediatrics 2004; 113: 866-882
7. Paradise JL, Bluestone CD, Colborn DK, Bernard BS, Rockette HE, Kurs-Lasky M.
Tonsillectomy and adenotonsillectomy for recurrent throat infection in moderately affected
children. Pediatrics. 2002;110:7-15
6

C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM - UMVF
Auteurs : Pr E Sapin (CHU de Dijon) MAJ : 10/12/2004
Objectifs :
Appendicite aiguë de l’enfant – Item 224
¤ Diagnostiquer une appendicite chez l’enfant.
¤ Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
Sommaire
Faq 1 - L’appendicite aiguë non compliquée
Faq 2 - L’appendicite aiguë compliquée
Faq 3 - Les complications post-opératoires
Points essentiels
Faq 1 - Diagnostic et traitement de l’appendicite aiguë non compliquée de
l’enfant
A) Appendicite aiguë sur appendice en position normale :
1) Diagnostic positif
a) L’interrogatoire
Douleur en Fosse Iliaque Droite (FID), spontanée et récente ( moins de 72 heures)
Vomissements alimentaires ou nausées
Fièvre : température comprise entre 37°3 C et 38° C (en l’absence de prise récente d’anti-pyrétiques)
b)L’examen
Est le temps essentiel et doit être répété
- L’inspection :
Respiration Abdominale conservée
Pas de cicatrice en Fosse Iliaque Droite (classique Mac Burney)
- La palpation
Douleur provoquée par la palpation de la fosse iliaque droite, voire défense localisée
Douleur ressentie en fosse iliaque droite par la décompression brusque de la fosse iliaque gauche
(signe de Blomberg)
- Le Toucher Rectal : il a peu de valeur chez l’enfant car il recherche un signe subjectif et ne doit pas
être réalisé de façon systématique.
c) Les examens Complémentaires
Sont un complément de l’examen clinique, contribuant parfois au diagnostic positif et à éliminer
d’autres diagnostics
- le cliché radiologique d’abdomen sans préparation (ASP), debout, de face pourra montrer :
- un stercolithe appendiculaire,image arrondie radio-opaque située en regard du
carrefour iléo-caecal.

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Auteurs : Pr E Sapin (CHU de Dijon) MAJ : 10/12/2004
- une anse sentinelle
- une courbure antalgique du rachis lombaire à concavité droite
- l’échographie abdominale peut retrouver :
- un épaississement des parois de l’appendice, qui paraît turgescent,
- l’absence de visibilité de la lumière appendiculaire,
- un épanchement liquidien intra-péritonéal de la région du carrefour iléo-caecal.
- un stercolithe non encore calcifié, sous la forme d’une petite masse hyperéchogène
avec un cône d’ombre.
- la Numération Formule Sanguine (NFS) retrouve classiquement une hyperleucocytose à
polyneutrophiles , supérieurs à 10000/mm3. Cette hyperleucuytose n’est, en réalité, ni sensible ni
spécifique
2) Diagnostic Différentiel
Ce sont les autres causes de douleurs abdominales
a) associées à un fébricule : infections s’accompagnant d’une hyperplasie des Plaques de Peyer et
imposant un examen général
gastro-entérite aiguë
pneumopathie (auscultation pulmonaire)
angine ou otite (examen ORL)
malades éruptives (rougeole)
pyélonéphrite (bandelette urinaire)
hépatite virale (ictère)
adénolymphite mésentérique
b) sans fièvre
pathologie annexielle de la fille (échographie)
torsion de testicule (adolescent)
hydronéphrose aigüe (échographie)
purpura rhumatoïde (membres inférieurs)
diabète (bandelette urinaire)
constipation
oxyurose

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Auteurs : Pr E Sapin (CHU de Dijon) MAJ : 10/12/2004
B) Appendicite aiguë d’autre localisation :
1) appendicite rétrocaecale
a) ce qui ne change pas :
- douleurs abdominales,
- fièvre entre 37°3 et 38°,
b) ce qui change :
- les vomissements manquent le plus souvent ;
- Il n’y a pas de défense en fosse iliaque droite ;
- L’attitude spontanée est en psoïtis : cuisse fléchie sur le bassin, avec douleur provoquée par
l’extension passive ;
- La douleur provoquée est retrouvée à la palpation profonde de la fosse iliaque droite, du flanc droit
et, latéralement en arrière, au dessus de la crête iliaque ;
2) appendicite aiguë pelvienne :
ce qui change
- douleur plus interne dans l’hypogastre
- signes associés urinaires: pollakiurie, voire des douleurs per-mictionnelles (souvent confondues avec
des brûlures per-mictionnelles) ;
3) appendicite aiguë mésocoeliaque :
douleur abdominale spontanée et provoquée péri-ombilicale droite, rendant le diagnostic difficile et
tardif, aboutissant à une occlusion fébrile
C) l’appendicite aiguë de l’enfant de moins de 3 ans
L’appendicite aiguë est rare chez l’enfant âgé de moins de 3 ans. Le diagnostic est souvent retardé,
au stade de complication (abcès).
D)Traitement de l’appendicite aiguë
1) le Traitement médical : pré-opératoire immédiat
a) antibioprophylaxie diminuant les complications infectieuses post-opératoires
b) Antalgiques
2) l’appendicectomie
par incision horizontale de la fosse iliaque droite, dite ²de Mc Burney², ou vidéo-assistée par
coelioscopie.
3) traitement post-opératoire
- antalgiques intraveineux et réhydratation de courte durée (jusqu’à reprise du transit, et autorisation
des boissons).
- antibiothérapie post-opératoire dépendant des constatations per-opératoires.
Faq 2 - Diagnostic et traitement des appendicites aiguës compliquées

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Auteurs : Pr E Sapin (CHU de Dijon) MAJ : 10/12/2004
A) La Péritonite Aiguë Généralisée
1) Diagnostic : Occlusion fébrile
a) signes fonctionnels
- Douleur abdominale spontanée, intense, permanente, diffuse ;
- Fièvre élevée : > 38°C (plus souvent autour de 39°C) ;
- Vomissements répétés, rapidement bilieux ;
- Parfois diarrhée, faussement ²rassurante², évoquant une gastroentérite aiguë.
b) examen clinique
- altération de l’état général : altération du faciès, ± déshydratation
- respiration Abdominale absente, parfois associée à une polypnée superficielle ; l’abdomen est tendu.
- contracture abdominale : induration de la paroi abdominale douloureuse, permanente, généralisée,
invincible.
c) examens complémentaires
- biologie sanguine : hyperleucocytose à polyneutrophiles, CRP et VS augmentées
- l’ASP : abdomen peu aéré, avec une grisaille diffuse et/ou un iléus réflexe.
- L’échographie abdominale : épanchement intrapéritonéal, un peu échogène dans le douglas ; anses
intestinales pleines de liquide à parois épaissies ; appendice épaissi
- le scanner abdominal : Il ne trouve sa place que dans les cas douteux pour lesquels le diagnostic est
retardé, avec un enfant parfois déjà sous antibiothérapie.
2) Diagnostic différentiel
- gastro-entérite aiguë
- pneumopathies
- autres causes de Péritonite aiguë généralisée
3) Traitement
a) traitement médical pré-opératoire
C’est le premier temps indispensable de la prise en charge thérapeutique.
- rééquilibration hydro-électrolytique du fait de la déshydratation existante.. La quantité et la qualité du
remplissage vasculaire seront guidées par les résultats du ionogramme sanguin initial..
- antibiothérapie par voie parentérale intraveineuse couvrant les germes aéro- et anaérobies
- analgésie
b) traitement chirurgical
appendicectomie et toilette-lavage péritonéale, par chirurgie vidéo-assistée ou par laparotomie.
c) traitement médical post-opératoire
- hydratation par voie parentérale, poursuivie plusieurs jours, tant que la reprise alimentaire ne peut
suffire
- antibiothérapie initialement par voie parentérale,poursuivie 48 heures après obtention de l’apyrexie,
et relayée par une antibiothérapie per os.
- antalgiques
B) L’abcès appendiculaire
C’est une péritonite localisée où l’appendice se perfore au sein d’une coque réactionnelle formée par
l’épiploon et les anses intestinales adjacentes épaissies du carrefour iléo-caecal.
1) Diagnostic

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Auteurs : Pr E Sapin (CHU de Dijon) MAJ : 10/12/2004
a) clinique
syndrome septique avec empâtement et parfois voussure du quadrant inféro-droit de l’abdomen,
dénué de tout mouvement de respiration abdominale.
b) biologique
hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles souvent supérieure à 20 000, une CRP très
augmentée …
c) radiologique
- ASP : absence d’aération du quadrant inféro-droit de l’abdomen - échographie abdominale : masse
de la FID
- scanner abdominal : met en évidence l’abcès, à contenu épais, au sein d’un amas d’anses à parois
épaissies.
2)Traitement
a) traitement médical pré- et post-opératoire
identique à la péritonite appendiculaire.
b)traitement chirurgical
évacuation de l’abcès, appendicectomie et éventuel drainage
Faq 3 - Les complications post-opératoires
1) Complications Infectieuses
A évoquer devant la persistance d’un train fébrile, volontiers accompagné par un état général qui ne
se normalise pas.
a) abcès de paroi
- favorisés par la perforation de l’appendice, et par le terrain (obèses)
- circonstance de découverte: fièvre avec inflammation de la zone cicatricielle pariétale
- traitement : désunion de la cicatrice pour permettre l’évacuation du pus.
- prévention de ces abcès de paroi : antibiotiques débutés en pré-opératoire, isolement de la plaie
opératoire du foyer septique, toilette locale, qualité de l’hémostase et de la fermeture pariétale.
b)abcès du Douglass
- c’est une péritonite secondaire localisée.
- symptômes: train fébrile persistant, diarrhée de reprise du transit, voire un ténesme.
- le toucher rectal fera le diagnostic : bombement douloureux antérieur
- l’échographie pelvienne, voire le scanner confirment le diagnostic et en affirment le caractère isolé
- traitement : antibiothérapie plus ou moins drainage par voie per-cutanée ou endo-rectal
c) abcès du carrefour iléo-caecal
- correspond à la persistance d’un foyer septique local
- évoqué devant un syndrome fébrile
- affirmé par l’échographie ou le scanner
- traitement : antibiothérapie parentérale (Céphalosporines, Aminosides et Métronidazole) plus ou
moins drainage de l’abcès.

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Auteurs : Pr E Sapin (CHU de Dijon) MAJ : 10/12/2004
d)abcès sous-phrénique
plus rares depuis que les enfants sont en position demi-assise durant la période post-opératoire
initiale
e) péritonite secondaire
- la péritonite secondaire à foyers multiples est la complication post-opératoire majeure. Elle est
devenue exceptionnelle, mais elle met en jeu le pronostic vital. Des collections septiques se
développent entre les anses digestives.
- le tableau clinique associe les signes d’une infection profonde, et des troubles du transit :
vomissements bilieux, pouvant être associés à une diarrhée.
- la reprise chirurgicale par laparotomie médiane est indispensable.
- la mise en place d’un cathéter veineux central est impérative pour permettre une large
antibiothérapie et un support nutritionnel adapté.
2) Occlusion Intestinale aiguë sur Bride
L’appendicectomie, par sa fréquence, est la grande pourvoyeuse d’occlusion intestinale aiguë sur
bride. Ce risque définitif impose une grande rigueur dans les indications opératoires.
Points essentiels
¤ L’appendicite est la cause chirurgicale la plus fréquente d’une douleur abdominale, mais elle n’est
pas la seule en cause.
¤ L’appendicite est une affection potentiellement grave mais l’appendicectomie est une intervention à
risques.
¤ La symptomatologie de l’appendicite est trompeuse chez l’enfant car il existe de nombreuses formes
cliniques, en fonction de l’âge, de l’évolution et de la situation anatomique de l’appendice.
¤ La qualité de l’examen clinique est essentielle et le plus souvent contributive au diagnostic.
¤ Les examens complémentaires ont plus leur place dans le cadre du diagnostic différentiel que dans
celui du diagnostic positif.

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Auteur : Pr Christophe DELACOURT (CHI Créteil) MAJ : 20/06/2006
Objectifs :
Objectifs de l’ECN :
Asthme de l'enfant
Item 226
- Diagnostiquer un asthme de l’enfant (et de l’adulte).
- Identifier les situations d’urgence (P) et planifier leur prise en charge.
- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
- Décrire les principes de prise en charge au long cours.
Objectifs intermédiaires du Collège National des enseignants de Pédiatrie :
- Définir les différentes formes d’asthme en fonction de l’âge de l’enfant.
- Citer les données épidémiologiques.
- Décrire la sémiologie d’une crise d’asthme y compris les manifestations dites mineures.
- Enumérer les diagnostics différentiels.
- Détailler les critères de gravité et citer les critères d’hospitalisation.
- Exposer et argumenter le traitement d’une crise d’asthme.
- Prescrire et justifier le bilan initial après une première crise en vue d’évaluer le terrain atopique et de
repérer les facteurs déclenchants.
- Décrire les indications des explorations fonctionnelles respiratoires et expliquer comment utiliser un
débitmètre de pointe.
- Enoncer les grandes lignes de la prise charge d’un enfant asthmatique (techniques éducatives) et
les modalités de surveillance.
- Exposer les conseils pour l’assainissement de l’environnement et la pratique du sport.
- Identifier les situations requérant une prise en charge spécialisée.
Sommaire
Introduction
1 - Diagnostic d’un asthme chez l'enfant
2 - Evaluer le degré de sévérité d’un asthme
3 - Facteurs d’environnement susceptibles d’entretenir l’asthme
4 - Prise en charge thérapeutique
5 - Conduite à tenir devant une crise d’asthme de l’enfant
6 - Devenir de l’asthme de l’enfant
Points essentiels
Introduction
L’asthme constitue la première maladie chronique de l’enfant et sa prévalence est estimée autour de
10%. Dans trois quarts des cas, il apparaît avant l'âge de 5 ans. Sa fréquence réelle est en fait encore
plus importante, la moitié environ des enfants avec symptômes d’asthme n’ayant pas de diagnostic
d’asthme reconnu par un médecin.
1

C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pr Christophe DELACOURT (CHI Créteil) MAJ : 20/06/2006
Plusieurs étapes sont importantes dans la prise en charge d’un enfant asthmatique :
1. Affirmer le diagnostic et éliminer les diagnostics différentiels
2. Evaluer le degré de sévérité de l’asthme
3. Evaluer les facteurs d’environnement susceptibles d’entretenir l’asthme
4. Mettre en place la prise en charge thérapeutique
La bonne connaissance de la gestion d’une crise d’asthme est par ailleurs indispensable.
1. DIAGNOSTIC D’UN ASTHME CHEZ L’ENFANT
1. Affirmer le diagnostic
Le diagnostic d’asthme est le plus souvent facilement évoqué cliniquement devant des épisodes
intermittents de dyspnée, de wheezing et/ou de toux, survenant plus volontiers la nuit ou le matin au
réveil, a fortiori s’il existe un terrain atopique personnel et/ou familial. La notion d’exacerbations
récurrentes est capitale, volontiers déclenchées par des allergènes, des infections virales, l’exercice
ou l’inhalation de polluants. La disparition des symptômes, soit spontanément, soit à l’aide de
bronchodilatateurs, est un bon argument diagnostic.
Le diagnostic d’asthme peut ainsi être considéré à partir de cinq questions :
- L’enfant a-t-il présenté un ou plusieurs épisodes de wheezing ?
- L’enfant a-t-il une toux chronique nocturne ?
- L’effort déclenche-t-il de la toux ou des sifflements ?
- L’enfant a-t-il de la toux, des sifflements ou une oppression thoracique après exposition à des
pneumallergènes ou des polluants ?
- Les infections ORL de l’enfant se “ transforment-elles ” en bronchites ou traînent-elles plus de 10
jours ?
Même lorsque la clinique semble typique, la recherche de signes pouvant orienter vers un autre
diagnostic et la réalisation d’une radiographie de thorax sont systématiques (voir paragraphe plus
bas). Lorsque la clinique n’emporte pas la conviction diagnostique, la recherche d’un terrain atopique
personnel et/ou familial (tableau 1) et la réalisation d’épreuves fonctionnelles respiratoires peuvent
apporter des arguments positifs importants. Ces dernières recherchent soit la présence d’un trouble
ventilatoire obstructif réversible après bronchodilatateur, soit la présence d’une hyperréactivité
bronchique lors d’un test de provocation (voir détails plus bas).
Tableau 1. Recherche de terrain atopique chez l’enfant ou sa famille (père, mère, fratrie)
Rhinites et conjonctivites allergiques
Dermatite atopique
Xérose cutanée
Eosinophilie des sécrétions bronchiques
Tests cutanés allergologiques positifs
IgE sériques totales élevées
Présence d'IgE spécifiques sériques
2. Eliminer les diagnostics différentiels
De nombreuses autres pathologies peuvent simuler des manifestations d’asthme (tableau 2).
2

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Auteur : Pr Christophe DELACOURT (CHI Créteil) MAJ : 20/06/2006
Tableau 2. Diagnostic différentiel de l’asthme
Obstacles dynamiques
Laryngomalacie
Trachéomalacie
Bronchomalacie
Obstacles mécaniques intrinsèques
Sténoses trachéale ou bronchique
Corps étranger
Obstacles mécaniques extrinsèques
Anomalies des arcs aortiques
Malformation kystique
Adénopathies (Tuberculose)
Autres pathologies
Mucoviscidose
Reflux gastro-œsophagien
Dysplasie broncho-pulmonaire
Cardiopathie congénitale avec shunt gauche-droit
Dyskinésies ciliaires
Pathologies d’inhalation (Fausses routes ; Fistule œso-trachéale)
Séquelles de virose sévère
Déficits immunitaires
Ces “ faux asthmes ” sont le plus souvent identifiés avant l’âge scolaire, mais il faut néanmoins rester
vigilant à tout âge et savoir repérer les signes devant lesquels un autre diagnostic que l’asthme doit
être évoqué (tableau 3).
Tableau 3. Signes d’inquiétude devant faire éliminer les diagnostics différentiels de l’asthme
Persistance de signes intercritiques (dyspnée, encombrement)
Symptômes fréquents et sévères
Absence d’amélioration sous traitement antiasthmatique
Retentissement staturo-pondéral
Troubles du transit
Stridor
Fausses routes fréquentes
Antécédents respiratoires néonataux
Anomalie(s) sur la radiographie de thorax
Des clichés pulmonaires en inspiration et expiration forcées doivent systématiquement être réalisés
lors du bilan initial d’un asthme. Toute anomalie radiologique constitue un signe d’inquiétude. Certains
signes évidents (syndrome alvéolo-interstitiel, cardiomégalie …) sont suffisamment démonstratifs pour
faire adresser l’enfant d’emblée vers un centre spécialisé. Il faut toutefois être vigilant vis-à-vis
d’anomalies radiologiques moins caricaturales, mais qui doivent tout autant nécessiter des
explorations complémentaires, le plus souvent en milieu spécialisé :
- Distension thoracique
- Syndrome bronchique marqué, touchant les lobes supérieurs
- Bouton aortique à droite ; déviation de la trachée vers la gauche
- Signes d’obstruction (atélectasie, emphysème), parfois révélés uniquement sur le cliché en
expiration.
Lorsqu’un signe d’inquiétude est présent, clinique ou radiologique, et notamment lorsque la réponse
aux traitements anti-asthmatiques n'est pas nette, le bilan doit comprendre, outre les examens
habituels du bilan d’asthme (exploration du terrain atopique, explorations fonctionnelles respiratoires),
divers examens pulmonaires adaptés en fonction des pathologies suspectées. Ces examens sont :
3

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Auteur : Pr Christophe DELACOURT (CHI Créteil) MAJ : 20/06/2006
• L’Endoscopie bronchique. L’endoscopie bronchique tient désormais une place essentielle
dans le bilan complémentaire des apparents “ faux-asthmes ”. Elle permet notamment de
dépister les différentes obstructions, mécaniques ou dynamiques, des voies aériennes.
• Le Test de la sueur. La généralisation récente (2003) du dépistage néonatal de la
mucoviscidose rend peu probable le diagnostic de mucoviscidose chez les enfants ayant
bénéficié de ce dépistage, mais ne l’exclut pas totalement (2% de faux négatifs du dépistage).
Le test de la sueur doit donc rester facilement prescrit devant des symptômes
bronchopulmonaires traînant et mal contrôlés par un traitement anti-asthmatique.
• La pH-metrie. Lorsqu’il existe des signes cliniques de reflux gastro-œsophagien (RGO), aucun
examen complémentaire n’est nécessaire avant un traitement anti-reflux d’épreuve. Par
contre, en l’absence de symptômes évocateurs, une pH-métrie peut se justifier lorsque la
réponse aux traitements anti-asthmatiques est médiocre.
• L’Examen ORL spécialisé. Il est souvent utile lorsque les manifestations bronchiques
s’accompagnent de symptômes ORL chroniques. Il permet également de préciser la
dynamique laryngée (malacie) ou l’existence de signes d’inflammation laryngée, notamment
de la margelle postérieure, pouvant évoquer un reflux.
• Les Autres examens. D’autres explorations complémentaires peuvent être justifiées, comme
par exemple une tomodensitométrie thoracique. Leur prescription nécessite en règle un avis
spécialisé préalable.
3. Particularités du nourrisson
Le diagnostic d'asthme du nourrisson repose actuellement sur la définition établie par Tabachnick et
Levison, qui considère comme un asthme tout épisode dyspnéique avec sibilants qui se reproduit au
moins 3 fois avant l'âge de 2 ans et ceci quels que soient l'âge de début, l'existence ou non de
stigmates d'atopie et la cause apparemment déclenchante. Cette définition, bien qu’arbitraire et donc
imparfaite, a l’avantage d’éviter les sous-diagnostics, et donc les retards de prise en charge.
La possibilité de faux asthmes est beaucoup plus importante chez le nourrisson que chez le grand
enfant car c’est au cours des premières années de vie que vont se révéler la grande majorité des
diagnostics différentiels. La recherche de signes d’inquiétude doit donc être particulièrement vigilante
à cet âge (tableau 3).
Les tests cutanés sont peu sensibles chez le nourrisson asthmatique. Ils sont néanmoins utiles en cas
de diagnostic d’asthme incertain (encombrement persistant, réponse incomplète au traitement antiasthmatique).
Par ailleurs, les techniques nécessaires aux explorations fonctionnelles respiratoires
chez le nourrisson ne sont disponibles que dans peu de centres spécialisés. Leur prescription en
routine n’est donc pas possible.
2. EVALUER LE DEGRE DE SEVERITE D’UN ASTHME
Une fois le diagnostic d'asthme établi, la sévérité de cet asthme doit être bien évaluée pour permettre
une prise en charge optimale de l’enfant asthmatique et de sa famille.
Les classifications actuelles prennent en compte non seulement la fréquence des épisodes
dyspnéiques mais aussi leur chronologie (asthme nocturne ou non…), leur retentissement sur les
activités et les fonctions respiratoires. C’est donc au terme d’un interrogatoire assez précis (tableau 4)
et de la réalisation d’explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) que l’asthme sera classé en
intermittent, persistant léger, persistant modéré ou persistant sévère (figure 1). Cette évaluation va
permettre de fixer les indications thérapeutiques.
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Tableau 4. Eléments à rechercher par l’interrogatoire pour évaluer la sévérité de l’asthme de l’enfant
Fréquence des crises
fréquentes (au moins mensuelles) ou rares (moins d’une fois par trimestre) ou intermédiaires
Fréquence des symptômes en dehors des crises
Toux ou sifflements diurnes
fréquents (pluri-quotidiens) ou rares (moins d’une fois par semaine) ou intermédiaires
Toux ou sifflements nocturnes
fréquents (quotidiens) ou rares (moins de 3 fois par mois) ou intermédiaires
Retentissement sur les activités
Toux ou sifflements à l’exercice, sans gêne ressentie ?
Toux ou sifflements gênant la pratique sportive ?
Dispense de sport liée à l’asthme ?
Absentéisme scolaire lié à l’asthme ?
Les EFR doivent systématiquement faire partie du bilan initial d’un asthme, la présence d’un trouble
ventilatoire obstructif basal témoignant d’un asthme persistant modéré ou sévère. Le choix des tests
fonctionnels à réaliser dépend bien sûr de l'équipement du laboratoire, mais aussi de l'âge de l'enfant.
Chez l’enfant d’âge scolaire (≥ 6 ans), la coopération est en règle suffisante pour obtenir une mesure
de la capacité vitale (CV) ainsi que des débits maximaux générés lors d’une expiration forcée (courbe
débit-volume). Les paramètres mesurés sont bien standardisés. L’obstruction est définie par un
Volume Expiré Maximal en 1 seconde (VEMS) inférieur à 80% de la valeur théorique ou par un
rapport VEMS/CV inférieur à 80%. L’obstruction est dite significativement réversible lorsque la valeur
de base du VEMS s’améliore d’au moins 12% après administration d’un bronchodilatateur. Chez
l’enfant, les signes d’obstruction sont souvent minimes et limités à un aspect concave de la courbe
débit-volume et une diminution des débits reflétant les voies aériennes distales (DEM50, DEM25-75)
(figure 2). Dans cette situation, le VEMS peut rester en apparence correct, au dessus de 80% de la
théorique, mais s’améliore significativement après ß2-mimétique.
Parfois, l’enfant peut se montrer incapable de réaliser des manœuvres d'expiration forcée et seule la
mesure de la résistance des voies aériennes ou du système respiratoire permet alors d'apprécier de
façon non-invasive le degré d'obstruction bronchique. Différentes techniques sont utilisables :
pléthysmographie corporelle, interruption du débit aérien, oscillations forcées. Ces techniques sont le
plus souvent réalisables à partir de 3 ans. Les paramètres mesurés sont moins bien standardisés,
imposant le recours à des laboratoires bien entraînés.
La recherche d’une hyperréactivité bronchique (HRB) est utile lorsque l’asthme est suspecté et que
les mesures fonctionnelles de base sont normales. Métacholine et histamine sont les agents non
spécifiques les mieux décrits chez l’enfant.
3. FACTEURS D’ENVIRONNEMENT SUSCEPTIBLES D’ENTRETENIR L’ASTHME
L’environnement joue un rôle crucial dans l’entretien de la maladie asthmatique. La sensibilisation à
des allergènes environnementaux influence clairement le pronostic de l’asthme. Il existe en effet une
relation directe entre l’allergie et la précocité, la sévérité et la persistance à long terme de l’asthme
chez l’enfant.
L’exploration allergologique est une étape importante dans la prise en charge d’un enfant asthmatique
puisqu’une sensibilisation est détectée chez environ 80% des enfants asthmatiques d’âge scolaire. Un
interrogatoire soigneux représente la première étape de toute enquête allergologique : caractère
saisonnier ou non des manifestations, circonstances de déclenchement, conditions d’habitat et
d’environnement …. Les tests cutanés (prick-tests) constituent l’examen complémentaire de
référence. Les tests multiallergéniques in vitro sont loin de fournir toutes les indications apportées par
une exploration cutanée complète et n’ont leur utilité qu’en cas de réalisation difficile de tests cutanés.
La présence de tests cutanés positifs témoigne d’une sensibilisation allergénique mais n’affirme pas la
responsabilité de l’allergène dans les symptômes. Des tests cutanés positifs ne sont donc pas par
eux-mêmes une indication à une désensibilisation et leur interprétation doit toujours être confrontée à
l’histoire clinique.
Chez le nourrisson, la réalisation de tests cutanés n’est pas systématique, du fait de la faible
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prévalence des sensibilisations allergéniques dans cette tranche d’âge (environ 25% d’enfants
sensibilisés à un pneumallergène), et du rôle dominant des infections virales dans le déclenchement
des exacerbations. Il est néanmoins utile de réaliser ces tests lorsqu’il existe un environnement riche
en allergènes et lorsqu’il existe une suspicion clinique de facteurs déclenchants allergiques,
notamment lorsque les exacerbations surviennent en dehors de tout contexte d’infection virale.
Les autres facteurs essentiels à prendre en compte sont l’exposition au tabagisme parental, et la
fréquentation de collectivités d’enfants pour le nourrisson.
4. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Le traitement de l’asthme a pour objectifs de permettre à l’enfant de mener une vie normale, à la fois
sur les plans physique et scolaire, et d’obtenir une normalisation des fonctions respiratoires. Les
traitements médicamenteux vont souvent représenter la pierre angulaire pour réaliser ces objectifs,
mais ils sont loin de constituer les seules mesures nécessaires. D’autres actions doivent être
entreprises systématiquement, quelle que soit la sévérité initiale de l’asthme :
- Contrôle optimal de l’environnement, avec limitation de l’exposition aux allergènes et lutte contre le
tabagisme passif
- Education de l’enfant et de sa famille, permettant une bonne compréhension de la maladie, une
meilleure compliance aux traitements et une adaptation optimale des thérapeutiques en cas de crise.
- Surveillance régulière par le médecin traitant avec nécessité de consultations spécialisées dès que
l’asthme est sévère.
4.1. Le traitement médicamenteux
Dès que l’asthme est au moins léger, un traitement médicamenteux de fond est nécessaire. Les
corticoïdes inhalés représentent le traitement de première intention. Bien qu’aucune répercussion à
long terme sur la croissance ou la minéralisation osseuse n’ait été démontrée chez l’enfant, la règle
est de rechercher systématiquement la dose minimale efficace. Les doses considérées comme faibles
chez l’enfant sont rapportées tableau 5.
Tableau 5. Corticoïdes inhalés et doses considérées comme faibles chez l’enfant
Systèmes Spécialités Dose usuelle
Beclomethasone Spray
Becotide
≤ 500 µg/j
Beclojet
sauf solutions : 100 µg
Beclone
x2/j
Autohaler
Inhaler
Clickhaler
Easyhaler
Beclometasone Merck
Ecobec
Spir
Nexxair (solution)
QVAR (solution)
Miflasone
Asmabec
Budesonide Spray ou Turbuhaler
Bemedrex
Pulmicort
≤ 400 µg/j
Inhaler
Miflonil
Novolizer
Novopulmon
Fluticasone Spray ou Diskus Flixotide ≤ 250 µg/j
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Les bronchodilatateurs inhalés à longue durée d’action ne doivent jamais être prescrits sans
traitement anti-inflammatoire associé. Ils sont indiqués lorsque la corticothérapie inhalée faible dose
n’a pas permis d’obtenir un bon équilibre de l’asthme ou d’emblée, lorsque l’asthme est sévère. Ils
sont également très utiles lorsque les gênes à l’effort sont fréquentes. Les antileucotriènes ont des
indications superposables à celle des bronchodilatateurs longue durée d’action.
Les différentes étapes de l’escalade thérapeutique sont représentées par la figure 3. Lorsqu’un bon
contrôle de l’asthme est obtenu, une diminution progressive des traitements est possible. Les
intervalles de temps à respecter avant d’envisager une diminution thérapeutique ne sont pas
clairement déterminés. Une période de parfaite stabilité d’au moins 3 à 6 mois paraît raisonnable
avant d’envisager une décroissance thérapeutique. Ce délai peut être plus court lorsque le traitement
est source potentielle d’effets secondaires (corticoïdes inhalés à très fortes doses (≥ 1000 µg/j)).
4.2. Apprendre à l'enfant et sa famille les techniques d’inhalation et choisir celle qui est le plus
adaptée à l’âge de l’enfant et à ces capacités.
Plusieurs systèmes d’inhalation à la fois pour les bronchodilatateurs et les anti-inflammatoires sont
disponibles. Le système choisi doit être adapté aux capacités techniques d’exécution de l’enfant
(figure 4). A partir de 6 ans, l’enfant est théoriquement capable d’utiliser la plupart des systèmes
d’inhalation. Seul l’aérosol-doseur simple ne peut être proposé avant 8 ans, du fait de la nécessité
d’une parfaite coordination entre le déclenchement de la dose et l’inspiration profonde. Cette
coordination reste d’ailleurs souvent mauvaise bien après 8 ans.
En termes d’efficacité clinique, aucune différence n’a pu être démontrée entre ces systèmes, sous
réserve de leur bonne utilisation. L’essentiel pour le praticien est donc de toujours s’assurer du bon
maniement du système choisi, non seulement lors de la prescription initiale, mais également à chaque
visite de surveillance.
4.3. Apprendre à l'enfant et sa famille à reconnaître les différents facteurs déclenchants ou les
signes annonciateurs d'une crise d'asthme, permettant ainsi d’éviter une crise par un renforcement
prophylactique du traitement.
Les facteurs déclenchants sont très variables d’un enfant à l’autre. Les plus fréquemment retrouvés
sont :
- les infections virales
- les allergènes aéroportés
- l’exercice
- les émotions et le stress
- les polluants domestiques (tabac) ou atmosphériques
Les différents éléments orientant vers tel ou tel facteur déclenchant doivent être systématiquement
recherchés. La responsabilité des allergènes alimentaires est plus rarement retrouvée mais elle ne
doit pas être méconnue. Tout symptôme buccal associé (picotement, prurit, gonflement des lèvres)
doit faire rechercher ces agents allergéniques. L’aspirine est rarement en cause chez l’enfant.
La reconnaissance des facteurs déclenchants propres à l’enfant permet d’identifier les situations à
risque et donc de proposer des attitudes préventives adaptées.
Il est notamment important qu’une bonne information soit donnée concernant le sport. L’enfant et sa
famille doivent connaître les facteurs qui favorisent la survenue d’un bronchospasme : exercice
intense et prolongé, respiration buccale, air inspiré froid et/ou sec, facteur surajouté d’inflammation
bronchique (infection virale, exposition à l’ozone). Des mesures non médicamenteuses préventives
(pas d’endurance les jours de pics de pollution) ou d’adaptation (échauffement, adaptation de
l’intensité d’effort et notamment de la vitesse de course au niveau du seuil de dyspnée) peuvent ainsi
être mis en place. Une prévention médicamenteuse peut également être proposée : ß2 courte action,
ß2 longue action, antileucotriène.
4.4. Surveillance
Une fois le traitement entrepris, les EFR permettent de vérifier soit la normalisation des EFR si elles
étaient initialement perturbées, soit l’absence de détérioration si elles étaient initialement normales.
Une apparente stabilité clinique ne signifie pas forcément une normalité des fonctions respiratoires. Le
rythme des EFR au cours du suivi doit être adapté à la sévérité de l’asthme mais doit être au moins
annuel. La persistance d'une obstruction intercritique des voies aériennes, malgré une stabilité
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clinique, doit faire renforcer le traitement de fond et un contrôle de la normalisation des fonctions
respiratoires doit être effectué 2 à 3 mois après les modifications thérapeutiques.
5. CONDUITE A TENIR DEVANT UNE CRISE D’ASTHME DE L’ENFANT
La description clinique complète de la crise d’asthme figure dans la question « Allergie respiratoire de
l’enfant ». Lorsqu’une crise d’asthme survient, l’appréciation de sa sévérité est un élément capital et
repose sur des paramètres assez simples à recueillir (tableau 6). Certains renseignements sont
également indispensables à recueillir devant une crise d’asthme aiguë : facteurs déclenchants
apparents de la crise, durée de la crise, déroulement des crises antérieures, traitements déjà
proposés à l’enfant et leur efficacité, traitement de fond, médicaments déjà donnés à l’enfant pour la
crise actuelle.
Tableau 6. Evaluation de la sévérité d’une crise d’asthme chez l’enfant
Crise sévère
Difficultés d’élocution
Polypnée ≥ 60/min avant 2 ans
≥ 50/min entre 2 et 5 ans
≥ 30/min après 5 ans
Pouls ≥ 140/min avant 2 ans
≥ 130/min entre 2 et 5 ans
≥ 120/min après 5 ans
DEP ≤ 50% théorique ou meilleure valeur personnelle
Non réponse aux bronchodilatateurs
Crise très sévère DEP ≤ 33% théorique ou meilleure valeur personnelle
Examens complémentaires utiles
Cyanose ou SaO2 < 92%
Abolition du murmure vésiculaire
Bradycardie ou hypotension
Fatigue ou Epuisement ; Sueurs
Agitation ou Diminution du niveau de conscience
En l’absence de signes de sévérité, les examens complémentaires sont habituellement inutiles. Seule
la radiographie de thorax peut être nécessaire s’il existe à l’auscultation des signes en foyer ou s’il
s’agit d’un premier épisode.
En cas de crise sévère, les examens complémentaires restent peu contributifs à la prise en charge
initiale des enfants. La mesure de la gazométrie artérielle n’est réalisée que chez les enfants les plus
sévères, pour lesquels un transfert en soins intensifs est envisagé. Une normocapnie constitue déjà
un signe d’alarme car elle témoigne d’une obstruction quasi-complète des voies aériennes. L’hypoxie
est constante, mais de moindre valeur d’alarme que la capnie. La radiographie de thorax n’a d’intérêt
que chez les enfants présentant une crise sévère répondant mal au traitement initial, et nécessitant
une surveillance hospitalière.
Un bilan sanguin n’est pas systématique : NFS et CRP en cas de contexte infectieux, ionogramme
sanguin à la recherche de troubles de l’hydratation ou d’une hypokaliémie.
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Médicaments de la crise et posologies
Bronchodilatateurs
L’administration de ß2 mimétiques est systématique lors de toute crise d’asthme. Ils sont le plus
souvent administrés sous forme de nébulisations aux urgences hospitalières. Deux molécules sont
disponibles : salbutamol et terbutaline (tableau 7).
Tableau 7 : ß2 mimétiques et posologie au cours de la crise d’asthme
Molécule Nom
commercial
Présentation Posologie au cours de la crise
Ventoline Injectable SC 0,5 mg/ 1
ml
Ventoline nébulisation flacon 0,5 % 0,05 à 0,15 mg/kg/nébulisation
(compte-goutte : 0,25 soit 0,01 à 0,03 ml/kg, soit 2 à 6 gouttes/kg
mg/goutte)
max = 5 mg = 1 ml = 20 gttes
Ventoline nébulisation unidose 1,25, 0,05 à 0,15 mg/kg/nébulisation
2,5 et 5 mg / 2,5 ml max = 5 mg
Salbutamol Airomir
Ventilastin
autohaler 100 µg
Ventoline spray 100 µg
1 dose / 2 à 4 kg de poids
Asmasal clickhaler 90 µg
Buventol easyhaler 100 µg
Ventodisk poudre 200 µg 1 dose / 4 à 8 kg de poids
nébulisation unidose 5
mg/2 ml
0,1 à 0,2 mg/kg/nébulisation
Injectable SC 0,5 mg / 1 0,005 à 0,01 mg/kg, soit 0,01 à 0,02 ml /
ml
kg
Terbutaline Bricanyl turbuhaler 500 µg 1 dose / 4 à 8 kg de poids
spray 250 µg 1 dose / 2 à 4 kg de poids
Les nébulisations répétées à intervalles brefs semblent aussi efficaces que la nébulisation continue.
Cette dernière peut toutefois s’avérer plus efficace dans les formes résistantes à la prise en charge
initiale, à condition de disposer du nébuliseur adéquat. L’administration de bronchodilatateurs inhalés
à l’aide d’une chambre d’inhalation est une très bonne alternative aux nébulisations dans les crises
modérées. La posologie est alors d’une bouffée par 2 à 4 kg de poids, sans dépasser 10 bouffées.
Des recommandations similaires peuvent être données pour la gestion de la crise à domicile, avec les
systèmes basés sur une inspiration profonde (Autohaler, Turbuhaler, Novolizer ...).
Dans les crises sévères, la place des ß2 mimétiques systémiques, en addition aux ß2 inhalés, est
discutée. Une étude a montré un bénéfice à l’administration d’un bolus IV de salbutamol 15 µg/kg.
Cette attitude reste toutefois peu utilisée et est le plus souvent remplacée par l’administration de ß2mimétiques
sous-cutanés. L’administration continue de ß2-mimétiques intra-veineux est réservée aux
crises très sévères ne répondant pas aux traitements initiaux. La posologie initiale est de 1 à 2
µg/kg/min et peut être progressivement augmentée jusqu’à 5 µg/kg/min, avec surveillance
électrolytique régulière. Les enfants recevant ce type de traitement sont habituellement transférés
dans une unité de soins intensifs ou dans un service proche d’une réanimation. Le transfert en
réanimation est impératif pour des doses supérieures à 2 µg/kg/min.
La place des anticholinergiques est plus restrictive et limitée aux crises sévères. Le produit disponible
en France est le bromure d’ipratropium (Atrovent), sous la forme de dosettes enfant à 0,25 mg/1 ou 2
ml (dosettes adultes = 0,5 mg/1 ou 2 ml). L’Atrovent est ajoutée aux 3 à 6 premières nébulisations de
ß2. Il n’y a actuellement pas d’intérêt démontré à poursuivre l’Atrovent après cette prise en charge
initiale.
La place des théophyllines est désormais extrêmement réduite. L’aminophylline IV peut garder des
indications en soins intensifs dans les formes résistantes à une prise en charge maximale incluant un
ß2 mimétique IV.
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Corticoïdes
Les corticoïdes inhalés n’ont actuellement aucune indication dans la gestion de la crise d’asthme,
même si certaines études pilotes témoignent du potentiel intérêt de leur administration à fortes doses.
Toute crise d’asthme sévère est indication à une corticothérapie systémique. La voie orale est
suffisante dans les crises sévères. La posologie est de 2 mg/kg de prednisone ou de prednisolone en
une prise, avec une dose maximale de 60 mg. Il ne semble pas y avoir de gain significatif à utiliser des
doses plus importantes. Un traitement de 3 jours est en règle suffisant, mais peut être prolongé
jusqu’à obtenir un bon contrôle de l’asthme. Une décroissance progressive n’est pas nécessaire en fin
de traitement. La voie intra-veineuse est justifiée en cas d’impossibilité de la voie orale :
vomissements, grande fatigue, altérations de la conscience. Methylprednisolone (Solumedrol® 0,5
mg/kg/6h) ou hydrocortisone (4 mg/kg/4h) peuvent être utilisés. Certaines équipes font une dose de
charge initiale (Solumedrol® 2 mg/kg à la première injection).
L’ensemble de la démarche thérapeutique est résumée Figure 5.
Autres mesures
Oxygène. Une oxygénothérapie doit être proposée pour maintenir la SaO2 au moins à 95%. Les
nébulisations sont également administrées à l’aide d’O2, 6 L/min.
Hydratation. Les enfants présentant une crise sévère prolongée doivent bénéficier d’une hydratation
intraveineuse. Le débit recommandé est le plus souvent de 2,2 L/m 2 /24h. Une correction de
l’hypokaliémie est parfois nécessaire.
Reconnaître les complications de la crise d’asthme
Les troubles de ventilation. Ils témoignent de l’hypersécrétion bronchique et de la stase dans les voies
aériennes. Ils se traduisent par une atélectasie ou par un emphysème obstructif et sont le plus
souvent réversibles sous bronchodilatateurs et kinésithérapie.
Un pneumomédiastin peut survenir, par rupture alvéolaire, dans 1 à 5% des crises. L’air passe ainsi
dans les tissus périvasculaires et gagne le hile et le médiastin. Il est suspecté devant une détérioration
brutale de l’état respiratoire et est affirmé par l’existence d’un emphysème sous-cutané au niveau
cervical ou thoracique antérieur. Il est visible sur les clichés du thorax sous la forme d’hyperclartés
linéaires bordant les contours cardiaques. Son traitement est celui de la crise d’asthme.
Un pneumothorax est le plus souvent la conséquence d’un pneumomédiastin, l’air ayant gagné la
plèvre viscérale à partir du hile. Il est évacué s’il est important ou mal toléré.
6. DEVENIR DE L’ASTHME DE L’ENFANT
Le devenir d’un enfant asthmatique n’est pas univoque. Si l’on s’intéresse au devenir des
manifestations précoces, il est désormais reconnu que la majorité des nourrissons avec épisodes de
wheezing vont rapidement devenir asymptomatiques, souvent avant l’âge scolaire. Les différentes
études épidémiologiques s’accordent sur une « fourchette » de 20 à 40% des nourrissons siffleurs
gardant des manifestations de wheezing à 10 ans. Toutefois, bien que l’atopie (familiale ou
personnelle) et la sévérité de l’asthme augmentent significativement le risque de persistance de
l’asthme, la prédiction de la persistance de l’asthme, à l’échelon individuel, n’est jamais totalement
fiable. Par contre, lorsque l'asthme est présent chez l'enfant d'âge scolaire, le risque de persistance à
l'âge adulte est beaucoup plus élevé, entre 60 et 80%. Au même titre que l’atopie et la sévérité de
l’asthme, le sexe féminin et le tabagisme actif sont des facteurs importants de la persistance de
l'asthme à l'âge adulte. L'influence potentielle des traitements anti-inflammatoires sur l'évolution
naturelle de l'asthme reste mal connue.
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Auteur : Pr Christophe DELACOURT (CHI Créteil) MAJ : 20/06/2006
Points essentiels
¤ L’asthme constitue la première maladie chronique de l’enfant. Il reste encore fréquemment non
reconnu et donc mal pris en charge.
¤ L’étape diagnostique comprend toujours un interrogatoire et un examen clinique soigneux, ainsi
qu’une radiographie de thorax.
¤ Les explorations fonctionnelles respiratoires sont systématiques dès que l’enfant peut les réaliser
(environ 3 ans). Le bilan allergologique est également systématique, sauf chez le nourrisson où ses
indications sont plus ciblées.
¤ Des manifestations « asthmatiformes » peuvent révéler d’autres pathologies que l’asthme. Certains
signes recueillis lors du bilan initial peuvent orienter vers ces diagnostics différentiels et motiver
d’autres explorations complémentaires. La vigilance doit être particulièrement renforcée chez le
nourrisson.
¤ Les indications thérapeutiques découlent du degré de sévérité de l’asthme. Le traitement de fond
repose sur une corticothérapie inhalée dont la dose minimale efficace doit toujours être recherchée.
Les techniques d’inhalation doivent être adaptées à l’âge de l’enfant et la qualité de leur exécution doit
être vérifiée à chaque consultation.
¤ Les ß2-mimétiques inhalés représentent le traitement de première ligne de la crise d’asthme. Une
corticothérapie orale doit être adjointe dès que des signes de sévérité sont présents.
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Boiterie et troubles de la démarche
Auteurs : Pr. Jean-Philippe CAHUZAC (Toulouse), Pr. Joël LECHEVALLIER (Rouen)
Objectifs :
Devant une boiterie ou un trouble de la démarche de l’enfant, l’étudiant doit savoir argumenter et
hiérarchiser les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires
pertinents.
¤ Connaître la marche normale.
¤ Connaître l‘évolution naturelle de la morphologie frontale des membres inférieurs : Genu varum et
Genu valgum.
¤ Connaître l’évolution naturelle de la morphologie horizontale des membres inférieurs : Antétorsion
fémorale et Torsion tibiale externe.
¤ Différencier les pieds plats idiopathiques et les pieds plats secondaires.
¤ Reconnaître un pied creux et en tirer des conséquences.
¤ Signification de la démarche sur la pointe des pieds.
¤ Connaître les caractères d’une boiterie
¤ Connaître les différentes causes possibles de boiterie ainsi que leurs principaux caractères
cliniques.
¤ Etre en mesure de hiérarchiser les diagnostics possibles de boiterie en fonction de l’âge de l’enfant,
et de ses caractères cliniques.
¤ Connaître les caractères cliniques et radiologiques de la maladie de Legg- Perthes- Calvé
¤ Connaître les caractères cliniques et radiologies de l’épiphysiolyse fémorale supérieure.
Sommaire
Introduction
I - LES TROUBLES DE LA DEMARCHE
Faq 1 - Qu'est-ce que la marche normale ?
Faq 2 - Quelles sont les anomalies du morphotype dans le plan frontal ?
Faq 3 - Quelles sont les anomalies du morphotype dans le plan horizontal ?
Faq 4 - Qu’est-ce qu’un pied plat ?
Faq 5 - Qu’est ce qu’un pied creux ?
Faq 6 - Qu’est-ce que la marche sur la pointe des pieds ?
II - BOITERIES
Faq 7 - Qu’est-ce qu’une boiterie ?
Faq 8 - Quelles sont les boiteries de hanche ?
Faq 9 - Une boiterie n’est pas toujours liée à une pathologie de hanche !
Faq 10 - Comment faire le diagnostic d’une boiterie ?
Conclusion
Points essentiels

Introduction
Les troubles de la démarche représentent environ 30 % des consultations d’orthopédie pédiatrique. Ils
sont habituellement distingués en deux groupes : les troubles de la démarche proprement dits, qui à
défaut d’être toujours symétriques intéressent le plus souvent les deux membres inférieurs, et les
boiteries qui résultent d’une atteinte unilatérale et habituellement focalisée.
Les motifs de consultation pour trouble de la démarche sont variables : soit les « pieds tournent », soit
les « genoux se touchent » ou encore les « chevilles se couchent ».... Ces faits qui inquiètent la
famille doivent être interprétés en fonction de l’âge car avec le temps ils peuvent se corriger, se
compenser ou persister. La plupart du temps ces troubles sont passagers et représentent un moment
dans l’évolution de la morphologie des membres inférieurs. Cependant ils peuvent aussi être le signe
d’appel d’une pathologie neuro-musculaire ou malformative qu’il est indispensable de reconnaître et
de traiter.
Au contraire, une boiterie révèle toujours une pathologie précise et n’a pas de lien avec une anomalie
morphologique. Il ne faut pas se laisser impressionner par un long catalogue des diagnostics
étiologiques possibles. Un bon interrogatoire et un examen clinique très simple peuvent orienter vers
les grandes causes les plus habituelles : traumatiques, infectieuses, trophiques, congénitales ou
neurologiques. Les examens complémentaires sont demandés en fonction des signes cliniques et de
la structure qu’on souhaite explorer (articulation, os, muscles,…). Ils permettent de confirmer ou de
faire le diagnostic.
I - LES TROUBLES DE LA DEMARCHE
Faq 1 - Qu'est-ce que la marche normale ?
• Définition
La marche normale est une succession de mouvements des deux membres inférieurs, du bassin et de
la partie supérieure du corps qui permettent au corps de se déplacer vers l’avant tout en gardant sa
stabilité. Lorsque le corps se déplace vers l’avant, un membre inférieur est en appui alors que l’autre
avance vers un nouveau point de contact qui sera le prochain support. Pour permettre le transfert du
poids du corps d’un membre inférieur à l’autre, il est nécessaire que pendant une courte période les
deux pieds soient en contact simultanée avec le sol (c’est la phase du double appui).
• Un enfant acquiert la marche entre 10 et 16 mois
Cette acquisition est le reflet de la maturation du système nerveux central, de la croissance du
système ostéo-musculaire et des capacités d’apprentissage de l’enfant.
Si la marche n’est pas acquise vers 16 à 18 mois cela justifie d’un examen neuromusculaire.
• La marche est qualifiée d’« adulte » à partir de l’âge de 7 ans
Elle est faite de cycles réguliers au cour desquels chaque membre inférieur a une phase d’appui
et une phase oscillante.
Le cycle de marche débute lors du contact initial par le talon, et s’étend jusqu’au prochain contact au
sol par le même talon.
Le cycle de marche se divise en deux parties : une phase d’appui de 0 à 60 % et une phase oscillante
de 60 à 100 % du cycle de marche.
Au cours du cycle de marche il existe deux périodes de double appui (de 0 à 10 % et de 50 à 60 %)
correspondant au transfert du poids d’un membre inférieur à l’autre.
• Comment caractériser la marche ?
- Par les paramètres spatio-temporels qui correspondent à des distances mesurées à partir des
positions des pieds lors de la marche par rapport à la ligne de progression :

o la vitesse : distance parcourue par unité de temps (vitesse normale 1,2m/s)
o la longueur du pas : distance séparant les pieds droit et gauche pendant la marche
lorsqu’ils sont posés sur le sol (0,96 m)
o la cadence : nombre de pas par minute (75 pas/m).
o l’angle du pas : angle entre la ligne de progression et l’axe du pied (8°)
- Par les positions articulaires de membres inférieurs lors de la marche. On mesure les amplitudes
articulaires des mouvements de la hanche, du genou, de la cheville et du pied.
- Par les forces d’appui mesurées lors de la phase d’appui.
- Par l’analyse de l’activité électrique musculaire lors de mouvements (electromyographie)
- par la consommation d’énergie nécessaire à la marche.
La modification de la marche est un signe d’appel fréquent qui justifie un examen de l’enfant.
[A. Dimeglio. Ch .Hérisson, L. Simon. La marche de l’enfant. 2002. Sauramps médical ]
Faq 2 - Quelles sont les anomalies du morphotype dans le plan frontal ?
• Définition du morphotype frontal des membres inférieurs
Il est défini soit par l’angle diaphysaire fémoro-tibial soit par la distance (ou écart) inter-malléolaire ou
inter-condylienne.
Sur un enfant debout, on parle de GENU VALGUM s’il existe un écart inter-malléolaire et un angle
fémoro-tibial positif et de GENU VARUM s’il il existe un écart intercondylien et un angle fémoro-tibial
négatif.
• Signes d’appel
L’enfant est amené en consultation soit parce que « les genoux se touchent » en marchant, soit parce
qu’il est gêné pour faire du sport.
• Méthodes de mesure du morphotype dans le plan frontal
- Conditions d’examen :
L’enfant est placé en position de référence : debout, rotules de face, genoux en extension.
- Mesures cliniques :
- l’angle fémoro-tibial est défini par l’axe allant de l’épine iliaque antéro-inférieure au
centre de la rotule et l’axe allant du centre de la rotule au milieu de l’articulation tibiotalienne.
- l’écart inter-malléolaire mesure la distance entre les deux malléoles internes
- l’écart inter-condylien mesure la distance entre les deux condyles internes.
- Mesure radiographique :
Sur une radiographie des membres inférieurs en totalité dans la position de référence on mesure
l’angle diaphysaire fémoro-tibial.

• Quelle est l’évolution du morphotype frontal avec la croissance ?
Le morphotype frontal évolue pendant la croissance en trois phases :
- De la naissance à l’âge de 18 mois : VARUS FEMORO-TIBIAL
A la naissance il existe un varus fémoro-tibial de -15° qui diminue progressivement
pour s’annule vers 18 mois - 2 ans.
- De l’âge de 2 ans à la puberté : VALGUS FEMORO-TIBIAL
A partir de 2 ans, un valgus fémoro-tibial apparaît. Il est maximal (+10°) à l’âge de 3
ans chez la fille et 4 ans chez le garçon. Puis le valgus diminue progressivement et
atteint 5° vers l’âge de 8 à 9 ans et se stabilise jusqu’à la puberté.
- De la puberté à la fin de la croissance : TENDANCE VARISANTE
A partir de la puberté (11 ans chez la fille, et 13 ans chez le garçon), le morphotype
frontal évolue selon le sexe : les filles conservent leur genu valgum ou deviennent
normo-axées, alors que les garçons soit deviennent normo-axés, soit évoluent vers
un genu varum.
A la fin de la croissance le morphotype frontal se répartit ainsi : chez l’homme il y a 50
% de genu varum, 40 % de normo-axés et 10 % de genu valgum alors que chez la
femme il existe 20 % de genu varum, 40 % de normo-axés et 40 % de genu valgum.
• Morphotypes frontaux « pathologiques »
Il existe des situations cliniques qui doivent faire rechercher une étiologie à ces déformations
frontales.
- un genu varum qui persiste après l’âge de deux ans.
Un examen clinique et radiographique est nécessaire et permet de différencier :
Courbures tibiales « idiopathiques »

C’est le cas le plus fréquent.
Inflexion tibiale interne médio-diaphysaire bilatérale et harmonieuse.
L’enfant marche les « pieds en dedans » et présente un genu varum bilatéral et symétrique.
Evolution : régression spontanée. Avec le temps (1 à 2 ans) les courbures tibiales disparaissent mais
la marche les « pieds en dedans » persiste longtemps (3 à 4 ans), voire définitivement.
Courbures tibiales « rachitiques »
Courbures tibiales bilatérales et symétriques.
Radiographie des membres inférieurs : élargissement des cartilages de croissance.
Un bilan phospho-calcique est nécessaire car le rachitisme peut être vitamino-résistant.
Traitement par la vitamine D : bonne évolution des courbures tibiales.
La maladie de Blount
Genu varum bilatéral ou unilatéral chez un enfant qui présente une avance staturo-pondérale.
Radiographie : tassement épiphyso-métaphysaire tibial interne.
Evolution spontanée : aggravation progressive.
Traitement :
Avant 3 ans : traitement orthopédique par attelle
Après 3 ans ostéotomie de valgisation du plateau tibial interne.
Un genu varum associé à une petite taille
Rechercher une maladie osseuse constitutionnelle (achondroplasie...)
- Tout genu valgum ou varum unilatéral après 3 ans.
Il peut traduire une épiphysiodèse latéralisée d’un cartilage de croissance du genou d’origine posttraumatique,
infectieuse, ou liée à une maladie osseuse plus générale (dysplasie fibreuse, maladie
des chondromes multiples, maladie exostosante...)

- Tout genu varum ou genu valgum idiopathique mesuré à plus
de 2 DS de la normale doit être surveillé
On considère qu’en phase pubertaire (11 ans chez la fille et 13 ans chez le garçon) il existe un
morphotype frontal anormal si chez un garçon ou une fille on mesure un écart inter-malléolaire
supérieur à 10 cm ou un écart inter-condylien supérieur à 4 cm. Le risque d’aggravation en fin de
croissance peut justifier d’une épiphysiodèse latéralisée du cartilage de croissance.
Faq 3 - Quelles sont les anomalies du morphotype dans le plan horizontal ?
De nombreux enfants sont vus en consultation car ils « tournent les pieds en dedans ou en dehors »
lors de la marche. Cette pathologie est souvent liée à une torsion anormale du fémur et/ou du tibia.
• Quelle est l’évolution des torsions fémorales et tibiales au cours de la
croissance ?
Les os longs des membres inférieurs ont une torsion sur eux mêmes telle que les deux extrémités ne
sont pas dans le même plan horizontal.
- Fémur : A la naissance il existe une antétorsion fémorale de 35° (torsion telle que la
tête fémorale et le col sont en avant du plan de référence vertical contenant les
condyles fémoraux). Elle diminue en moyenne de 1° par an jusqu’à la fin de la
croissance et à l’âge adulte l’antétorsion fémorale est comprise entre 10 et 15°. Cette
évolution n’est pas toujours uniforme : elle est souvent rapide entre la naissance et 3
ans, puis se ralentit par la suite.
- Tibia : A la naissance la torsion tibiale est nulle. Puis entre la naissance et 5 ans
apparaît une torsion tibiale externe de 20° telle qu l’épiphyse tibiale supérieure étant
dans un plan de référence vertical, la pince bi-malléolaire est tournée en dehors.
Cette torsion tibiale externe augmente doucement jusqu’à 30° en fin de croissance.
Conclusion : Il existe au cours de la croissance un mouvement inversé de détorsion fémorale et de
torsion tibiale externe.
• Comment mesure t-on les torsions ?
Pour apprécier les torsions fémorales et tibiales il faut :
- Regarder l’enfant marcher :
Pendant la marche on regarde la position respective des genoux et des pieds. Normalement au
moment de la phase d’appui le pied est dirigé en dehors de 8 à 10° (angle du pas) et le genou (c’est à
dire la rotule) est vu de face.
- Mesurer la torsion fémorale par la méthode de Netter :

Sur un sujet en décubitus ventral, genou fléchi à 90°, on amène la hanche en rotation interne jusqu’à
ce que l’on perçoive la saillie maximale du grand trochanter. L’angle que fait la jambe avec la ligne
verticale représente l’antétorsion fémorale .
- Mesurer la torsion tibiale :
Sur un sujet en décubitus dorsal, le membre inférieur en extension, la rotule est amenée dans un plan
horizontal (parallèle au plan de la table d’examen). Puis on mesure l’angle entre l’axe transversal
rotulien pris pour référence et l’axe de la pince malléolaire .
- Mesure tomodensitométrique :
Le scanner permet une mesure directe des torsions fémorales (angle entre la tangente aux condyles
fémoraux et l’axe cervico-céphalique) et tibiales (angle entre la tangente au plateau tibial et l’axe
malléolaire). Cette mesure n’est demandé que pour les enfants qui doivent être opérés.
• Quelles sont les aspects cliniques des troubles de torsions ?
Il existe deux grands groupes d’enfants présentant une anomalie de torsion des membres inférieurs :
On distingue deux types :
- Groupe des enfants qui marchent « les pieds en dedans ou en
rotation interne » :
- Enfants qui marchent « genoux et pieds en dedans ». Ce groupe se caractérise par
une antétorsion fémorale exagérée.
- Enfants qui marchent « genoux de face et pieds en dedans ». Ce groupe se
caractérise par une antétorsion normale pour l’âge et une torsion tibiale externe nulle
ou insuffisante.
Ces deux groupes sont fréquents chez l’enfant jeune (< à 6 ans), et sont susceptibles de s’améliorer
avec l’âge car l’antétorsion diminue et la torsion tibiale externe augmente. Il n’y a donc aucune raison
de corriger les enfants qui marchent avec « les pieds en rotation interne » avant la fin de la croissance
si le défaut persiste.
On distingue deux types :
- Groupe des enfants qui « marchent les pieds en dehors ou en
rotation externe » :

- Enfants qui marchent « genoux et pieds en dehors » . Ce groupe se
caractérise par une antétorsion fémorale normale et une torsion tibiale externe
exagérée.
- Enfants qui marchent « genoux en dedans et pieds en dehors » . Ce groupe
associe une antétorsion fémorale et une torsion tibiale externe exagérée.
Ces deux groupes apparaissent tardivement (après l’âge de 10 ans) et ne sont pas susceptibles de
s‘améliorer.
• Quelle est l’étiologie des « pieds qui tournent » ?
Idiopathique : le plus fréquent.
Trouble de marche lié a un excès ou une insuffisance de torsion du fémur ou du tibia .
Pathologie neuromusculaire frustre ou débutante :
L’interrogatoire permet de soupçonner cette étiologie :
- l’enfant est-il né à terme (c’est la recherche d’un facteur de risque lié à la
prématurité) ?
- quelles ont été les suites immédiates de l’accouchement : score d’Apgar à la
naissance ? réanimation ?
- a t-il toujours marché avec les « pieds qui tournent » ou ce signe est-il apparu
secondairement (atteinte neuromusculaire secondaire progressive) ?
• Quelles sont les conséquences à long terme des troubles de torsion
idiopathiques ?
Ces excès ou insuffisance de torsions ont des conséquences dynamiques sur le cycle de la marche
ou sur la course. Cependant, on ne connaît pas les conséquences articulaires à long terme de ces
anomalies même si leur relation avec l’arthrose est soupçonnée. Ceci explique la rareté des
corrections chirurgicales par ostéotomies de dérotation en fin de croissance.
Faq 4 - Qu’est-ce qu’un pied plat ?
Le pied plat correspond à un affaissement de l’arche interne en position debout. Il est très fréquent
chez l’enfant.
• Diagnostic d’un pied plat
- Motif de consultation
- usure des chaussures, gène à la marche, aspect esthétique, entorses de la cheville
à répétition.
- Apprécier le contexte : âge, obésité, hyperlaxité.
- Examen debout
- sans chaussette ou chaussure :
Vu de dos :

- effondrement de la voûte plantaire
- valgus calcanéen
On mesure l’angle que fait le tendon d’Achille et l’axe vertical du talon. Cet angle est normalement de
8° de valgus.
- Test de réductibilité : Il faut demander à l’enfant de se mettre sur la pointe des
pieds. Normalement, la voûte se creuse et le valgus calcanéen se réduit.
- Examen couché :
Mesure de la flexion dorsale passive de la cheville à la recherche d’un tendon d’Achille court ou
rétracté.
Un examen neurologique est nécessaire.
- Analyse debout sur le podoscope
Classification de l’appui plantaire en 3 stades selon l’importance de l’appui.
- Radiographies du pied face et profil en charge
Le pied plat correspond à une augmentation de la divergence astragalo- calcanéenne sur les deux
incidences.
- Signes de gravité d’un pied plat
- Contexte neurologique (prématurité, réanimation...), ou entorses à répétition.
- Absence de réduction du valgus calcanéen lors de la mise sur la pointe des
pieds ou raideur de la sous-talienne.
- Malformations des orteils.
Seule, la présence de ces signes de gravité justifie la demande de radiographies des
pieds en charge face et profil.
• Quelle est l’évolution morphologique normale du pied ?
A la naissance : il existe un pied plat physiologique, puis à partir de 2 ou 3 ans le pied se creuse.
Cette évolution se poursuit longtemps et il ne reste que très peu de pieds plats en fin de croissance.
Ainsi vers 4 ou 5ans, 75% des pieds sont plats contre 12,5 % dans la tranche d’âge 8-13 ans. On peut
constater que cette évolution est parallèle à l’évolution de la torsion tibiale externe. En effet, avec l’âge

la torsion tibiale externe augmente et la divergence talo-calcanéenne diminue ce qui correspond à la
diminution du pied plat.
• Quelle est l’étiologie du pied plat ?
- idiopathiques : (95%).
- secondaires :
- soit à une pathologie neurologique (infirmité motrice cérébrale...)
- soit à une hyperlaxité (trisomie 21, maladie de Marfan....)
- soit à une synostose de l’arrière pied (talo-calcanéenne , calcanéoscaphoidienne
.....).
• Quel est le traitement des pieds plats ?
Du fait de cette évolution spontanée, il n’y a pas de traitement du pied plat idiopathique. Les semelles
orthopédiques ne modifient pas l’évolution naturelle du pied plat qui se fait dans la très grande
majorité des cas vers l’amélioration.
L’important est de séparer le pied plat souple « physiologique », des pieds plats secondaires
entraînant gênes et douleurs qui pourront justifier d’un traitement chirurgical.
Faq 5 - Qu’est ce qu’un pied creux ?
Le pied creux correspond à une augmentation de l’arche interne entraînant en position debout
une diminution des appuis sur le sol.
Le pied creux est rare et doit toujours faire rechercher une affection neurologique.
• Diagnostic
Il faut rechercher en priorité :
- Motifs de consultation : déformation des chaussures, démarche
anormale, difficultés de chaussage, fatigabilité ou douleurs plantaires.
- Interrogatoire : Depuis quand ? Antécédents familiaux ?
- Examen à la marche : il existe une griffe des orteils qui au début
n’apparaît que lors de la phase oscillante du pas, puis qui devient
constante.
- Examen debout et sur le podoscope :
- varus calcanéen
- griffe des orteils
- bursites et des durillons plantaires
- diminution de l’appui de l’arche externe.
- Examen neurologique obligatoire :
- Une hérédo dégénérescence : Maladie de Friedreich (difficultés à marcher sur les
talons, abolitions des réflexes ostéo-tendineux, déficit sensitif) ou une Maladie de
Charcot Marie Tooth (Antécédents, réflexes ostéo-tendineux polycinétiques,
signe de Babinski). Demander une EMG.
- Une malformation lombo-sacrée ou cervico occipitale (Dysraphisme,

nævus lombaire, inégalité de longueur, hypotrophie d’un membre..). Demander une
radiographie du rachis face et profil.
- Une infirmité motrice cérébrale à minima (Antécédents personnels, syndrome
pyramidal, scanner crânien...)
Cependant un pied creux bilatéral peut être idiopathique.
- Radiographies de profil des pieds en charge : mesure de l’angle
défini par l’axe longitudinal de l’astragale et l’axe passant par le
premier métatarsien.
- Quelle est la Surveillance et le traitement ?
- Les pieds creux idiopathiques : pas de surveillance ou de
traitement.
- Les pieds creux secondaires :
- Consultation annuelle à la recherche d’une
aggravation.
- Traitement : Les pieds creux qui évoluent, doivent
être opérés.
- soit libérations plantaires (section
musculaire qui « ouvrent » l’arche
interne),.
- soit interventions osseuses
qui corrigent la déformation et la fixe
dans une attitude normale
(ostéotomies du calcanéum,
tarsectomie antérieure ou arthrodèse
sous talienne et médio-tarsienne).
Faq 6 - Qu’est-ce que la marche sur la pointe des pieds ?
Il est fréquent qu’un jeune enfant (2 à 5 ans) soit amené en consultation car il « marche sur la pointe
des pieds ».
Cette situation recoupe deux étiologies différentes :
- La marche « idiopathique » en équin (ou Toe Walking
syndrome) :
Aucun antécédent particulier.
Marche sur la pointe des pieds depuis toujours mais au repos, il est parfaitement plantigrade.
A l’examen : pas de rétraction du triceps sural que le genou soit en flexion ou en extension.
Ce cas est le plus souvent résolutif.
- La marche en équin d’origine neuromusculaire :
Marche sur la pointe des pieds mais au repos, l’enfant reste en équin.
A l’examen : il existe une rétraction du triceps sural qui se traduit par un déficit passif de flexion
dorsale du pied que le genou soit en flexion ou en extension.
Etiologie : une infirmité motrice d’origine cérébrale à minima, une maladie de Charcot Marie ou une
myopathie (maladie de Duchenne)...

II - BOITERIES
Toute atteinte d’un membre inférieur peut être responsable d’une boiterie. Quatre causes sont plus
habituelles :
¤ Une douleur, quelle que soit sa localisation
¤ Une raideur de toute articulation du membre inférieur
¤ Une anomalie anatomique, du défaut axial à l’inégalité de longueur des membres
inférieurs
¤ Une perturbation neuro-musculaire, du trouble de la commande motrice à la
paralysie d’un muscle.
Faq 7 - Qu’est-ce qu’une boiterie ?
Une boiterie est un signe clinique défini comme une perturbation de la marche responsable d’une
asymétrie du pas. Il est pas toujours facile de déterminer le coté pathologique, en particulier chez le
jeune enfant quand la plainte douloureuse n’est pas exprimée. Cette asymétrie se voit, mais elle peut
aussi s’entendre : la boiterie est en effet une perturbation de la marche dans son déroulement, mais
aussi dans son rythme. La boiterie est habituellement due à une douleur ou à une raideur articulaire.
Deux types de boiteries sont le plus fréquemment observés :
- La boiterie d’esquive : L’enfant réduit le temps d’appui au sol du membre pathologique. La
situation la plus typique est observée en cas de traumatisme du pied ou de la cheville. En fait c’est la
boiterie observée pour toute atteinte du membre inférieur à l’exception de la hanche.
- La boiterie de Trendelenburg : L’enfant bascule le tronc et les épaules au dessus du membre
pathologique. C’est la boiterie observée dans les pathologies de hanche. La boiterie de Trendelenburg
a été initialement décrite chez les patients présentant une paralysie des muscles fessiers (gluteus
maximus et gluteus medius). Pour palier à l’insuffisance de ces muscles, le patient bascule alors le
tronc du coté paralysé pour transférer son centre de gravité au dessus de la hanche, diminuant alors
le bras de levier (« balance de Pauwels » ) nécessaire au maintien de l’équilibre. Ainsi, de façon
paradoxale mais mécaniquement logique, quand le centre de gravité est transféré au dessus d’une
hanche, celle-ci supporte une charge trois fois moins importante, et les fessiers réalisent un effort
deux fois moindre. Dans toute autre pathologie de hanche cette même boiterie diminue la charge
appliquée à l’articulation de la hanche, et donc les douleurs qui s’y associent.
[F. Pauwels. Biomécanique de l’appareil moteur. Berlin. 1979. Springer verlag]
Faq 8 - Quelles sont les boiteries de hanche ?
Quatre maladies de la hanche peuvent être révélées par une boiterie : le rhume de hanche,
l’ostéochondrite primitive, ou l’épiphysiolyse ou la luxation congénitale de la hanche. A part, les
infections ostéoarticulaires peuvent se manifester initialement par une boiterie : arthrite septique,
ostéomyélite du col fémoral, du grand trochanter ou de tout autre segment osseux de la région.
En pratique, l’âge de l’enfant est l’élément déterminant du diagnostic. Si les infections ostéoarticulaires
doivent être évoquées à tout age, les autres affections ont des âges très précis de prédilection.
• Luxation congénitale de hanche
Elle est observée lors de l’acquisition de la marche.
L e diagnostic (cf FAQ 10) est actuellement exceptionnellement fait après l’âge de la marche devant
une boiterie. La limitation de l’abduction de la hanche est nette. La radiographie est évidente.

• Synovite aiguë transitoire (SAT) ou rhume de hanche
Elle survient habituellement entre 3 et 5 ans.
C’est une boiterie aiguë observée habituellement le matin au réveil et associée à une douleur plus ou
moins intense. L’interrogatoire révèle fréquemment une infection des voies aériennes supérieures
dans les deux semaines qui précèdent l’installation des symptômes.
L’examen clinique trouve une limitation douloureuse de la rotation interne et de l’abduction de la
hanche. La température ne dépasse jamais 37.5° et le reste de l’examen est normal.
La radiographie de bassin de face et la hanche douloureuse de profil permettent d’éliminer une lésion
osseuse et de montrer les signes indirects de l’épanchement intra-articulaire qui au besoin
confirmé et mesuré par l’échographie.
Il n’y a pas de syndrome infectieux biologique.
La synovite aiguë transitoire est un diagnostic d’élimination de sorte qu’il est habituel de contrôler les
patients quelques mois plus tard (radiographie) pour s’assurer de l’absence de signes
d’ostéochondrite. Dans certains cas le diagnostic est incertain. La priorité est d’éliminer une arthrite
septique de la hanche.
La mise au repos simple, ou la mise en traction quelques jours est habituellement suffisante pour
obtenir la guérison. Les récidives sont rares.
• Ostéonécrose fémorale supérieure ou Maladie de Legg Perthes et Calvé ou
ostéochondrite primitive de hanche
Elle touche habituellement le garçon (80% des cas) âgé de 4 à 8 ans.
C’est la nécrose ischémique de l’épiphyse fémorale supérieure survenant au cours de la période de
croissance.
La boiterie est d’installation insidieuse, augmentant à l’effort et en fin de journée. Elle a la particularité
de n’être ni permanente ni toujours douloureuse, de sorte que le diagnostic peut être retardé de
quelques semaines à plusieurs mois.
Une limitation des amplitudes articulaires (surtout la rotation interne et l’abduction) est habituelle. La
douleur est inconstante à la mobilisation.
La radiographie montre des signes variables en fonction du stade évolutif de la maladie :
Au début, les signes radiologiques sont discrets : une diminution de la hauteur, un aplatissement du
noyau épiphysaire ou une image en « coup d’ongle » sous chondral.
A un stade plus avancé le diagnostic devient évident. L’évolution obéit à un véritable cycle
radiologique qui traduit les stades évolutifs de la maladie. La guérison est constante et
spontanée, mais elle survient avec des séquelles morphologiques plus ou moins graves. C’est sur
l’importance de ces séquelles que l’on peut agir par les différentes méthodes thérapeutiques
orthopédiques ou chirurgicales.
[Diméglio A, Hérisson C, Simon L. La maladie de Legg-Perthes-Calvé. Paris : Masson, 1999 : 43-46 ]
• Epiphysiolyse fémorale supérieure (EFS)
C’est la principale cause de boiterie de hanche de la période pubertaire.
C’est une maladie du cartilage de croissance responsable du glissement de l’épiphyse fémorale
supérieure sur la métaphyse. Elle se manifeste sous deux formes complètement différentes
Il est rare que cette maladie survienne avant la période pubertaire (formes dites « juvéniles »). Dans
plus de la moitié des cas, les patients présentent une surcharge pondérale.
Il s’agit d’une maladie non exceptionnelle de la hanche trop souvent méconnue, dont le traitement, s’il
est assuré précocement est simple et sûr.
En raison des importants retards au diagnostic, le délai moyen de prise en charge chirurgical
des cette affection après les premières douleurs est actuellement de 3 mois.
- EFS stable

La boiterie est permanente, avec tendance à la rotation externe du membre inférieur lors de la
marche. Elle s’exagère après les efforts et les activités sportives
La douleur est inguinale le plus souvent, mais peut être projetée et siéger au niveau du genou.
La rotation interne de la hanche est toujours diminuée. La mise en rotation interne réveille une douleur
vive. L’abduction de la hanche peut être réduite et douloureuse.
Deux incidences radiologiques sont nécessaires et suffisantes pour confirmer le diagnostic : bassin de
face et les deux hanches de profil. Au stade de début et du fait que le glissement est d’abord
postérieur , la radiographie de bassin de face peut paraître normale. Celle ci met en évidence les
signes directs de la maladie du cartilage de croissance (aspect élargi, feuilleté et mal dessiné) ou les
signes indirects du glissement (diminution de la hauteur de l’épiphyse fémorale supérieure). C’est le
cliché de profil qui met en évidence le signe direct du glissement (bascule postérieure de l’épiphyse
fémorale supérieure).
A un stade plus évolué, la bascule épiphysaire est non seulement postérieure, comme au début, mais
aussi interne. Elle devient alors évidente sur les clichés de face. La classique ligne de Klein ,
tangente au bord supérieur du col fémoral ne croise plus le pole supérieur de l’épiphyse. Elle lui
devient tangentielle.
- EFS instable
C’est une urgence thérapeutique. Les circonstances du diagnostic sont complètement différentes et,
c’est en urgence que l’on est amené à voir un adolescent qui présente une impotence fonctionnelle
complète et hyperalgique du membre inférieur évoquant une fracture. Deux éléments caractérisent
le tableau clinique : le traumatisme causal est minime voire inexistant. Presque constamment, une
douleur de hanche et une boiterie ont été négligées depuis plusieurs semaines.
Le membre inférieur est, comme pour une fracture du col du fémur, en adduction et rotation externe.
Toute mobilisation de la hanche est extrêmement douloureuse.
La radiographie de bassin de face est suffisante pour porter le diagnostic, il n’est le plus souvent
pas possible ni souhaitable d’obtenir un cliché de profil chez un malade réveillé en raison de la
douleur que provoque la mobilisation de la hanche.
- Traitement
Le traitement est chirurgical et consiste à fixer la tête fémorale par une vis. Cela est assez aisé quand
l’épiphysiolyse es stable et peu déplacée. Cela est plus délicat et dangereux quand elle est instable et
très déplacée.
La réduction d’une épiphysiolyse à grand déplacement expose à une complication très grave :
la nécrose de la tête fémorale.
Un grand retard thérapeutique expose à une autre grave complication : la raideur et la coxite
laminaire.
C’est la raison pour laquelle le traitement doit toujours être réalisé très rapidement, dès que le
diagnostic est fait. EFS diagnostiquée = malade opéré dans les 48 heures ! En attendant l’heure de
l’intervention, l’enfant est mis en décharge, voire en traction.
[Lechevallier J, Dalla Serra M. Epiphysiolyse fémorale supérieure. In : Filipe G, Damsin JP eds.
Chirurgie et orthopédie de la hanche de l’enfant. Montpellier : Sauramps, 1991 : 261-266]
[Penneçot JF. Epiphysiolyse fémorale supérieure. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Appareil
locomoteur, 14-321-A-10 ; 1996, 6p.]
• Autres boiteries de hanche
- Infections ostéo-articulaires

Ce diagnostic fait l’objet d’un chapitre spécial
- Boiteries traumatiques : Les arrachements apophysaires
Ce sont des lésions provoquées par la mise en tension violente d’une structure musculaire. Ils sont
observés chez l’adolescent. La symptomatologie est typique : la survenue d’une douleur vive à la suite
d’une contraction musculaire violente imposant l’arrêt immédiat de l’activité sportive. L’examen
clinique retrouve un point douloureux exquis correspondant à l’insertion arrachée du tendon, la
contraction contrariée du muscle correspondant provoque une douleur violente. La radiographie
montre l’image de l’arrachement apophysaire, et on a souvent recours à des incidences obliques ou
localisées pour mieux visualiser la lésion.
Ces arrachements peuvent concerner :
- Les épines iliaques antéro-supérieure (sartorius) ou antéro-inférieure (rectus
femoris).
- Le petit trochanter qui s’arrache sous l’action du psoas major.
- L’ischion, arraché par la mise en tension des muscles ischiojambiers.
Faq 9 - Une boiterie n’est pas toujours liée à une pathologie de hanche !
• Fracture sous périostée du tibia
Elle est fréquente chez l’enfant à l’age de la marche jusqu’à 2 ans.
Une lésion traumatique est assez aisée à identifier et à objectiver chez le grand enfant ou
l’adolescent. En outre, elle n’est que rarement révélée par une boiterie. Cela est beaucoup moins aisé
chez le tout petit.
La première cause de boiterie à cet âge est la fracture spiroïde sous périostée du tibia. Cette lésion
est très particulière pour plusieurs raisons :
- Elle est liée à un traumatisme bénin, souvent passé inaperçu : l’enfant en phase
d’apprentissage de la marche tombe fréquemment. Si son pied est pris entre les
barreaux de son lit, une simple torsion peut provoquer cette fracture.
- Le périoste est chez le jeune, un fourreau très solide qui ne se déchire pas très
facilement. Il assure donc la continuité de l’os, comme l’emballage d’un sucre d’orge
maintient son alignement, même s’il est cassé !
- C’est la seule fracture de jambe qui soit compatible avec l’appui et donc la
marche.
L’image radiologique initiale est celle du «cheveu d’ange» , trait de fracture fin à peine visible sur
l’une des deux incidences. Une dizaine de jours plus tard elle peut être affirmée par l’existence d’une
apposition périostée. Aucun traitement n’est nécessaire. Il faut surtout rassurer les parents sur la
bénignité de cette lésion.
• Tumeurs osseuses
- Tumeurs bénignes
La plupart des tumeurs bénignes de l’enfant peut-être observée. Le diagnostic repose sur l’imagerie
éventuellement complété d’examen anatomo-pathologique.
- Tumeurs malignes
Tumeurs primitives

Les lésions tumorales malignes de l’enfant sont dominées par les sarcomes osseux . Ils sont
plus souvent localisés au niveau du genou (extrémité inférieure du fémur ou supérieure du tibia).
Tumeurs secondaires
Les localisations secondaires des hémopathies ou des ganglioneuromes sont plus rares mais ne
peuvent être oubliées. Le bilan sanguin et la palpation voire l’échographie abdominale permettent
habituellement d’en faire le diagnostic.
• Pathologies malformatives ou congénitales
- Inégalité de longueur des membres inférieurs
Les inégalités de longueur des membres inférieurs peuvent être causes de boiterie si elle sont de
grande amplitude. L’enfant dispose en effet d’une grande capacité d’adaptation qui lui permet de
marcher pratiquement normalement malgré une inégalité qui peut aller jusqu’à 5 centimètres chez le
grand. Une inégalité inférieure à 1 cm avant 5 ans ou à 2 cm chez l’adolescent n’est pas pathologique.
Seule une radiomensuration des membres inférieurs permet d’objectiver et de mesurer une inégalité.
La radiographie de bassin de face est source d’erreurs, d’imprécision de mesure et d’insuffisance de
diagnostic.
• Pathologie neurologique
Trois grandes catégories de pathologies neurologiques peuvent être observées. Les maladies
génétiques, les maladies congénitales et les tumeurs.
- Maladies génétiques
Leurs premiers signes peuvent n’apparaître qu’après plusieurs mois ou années de vie (myopathies,
amyotrophies spinales).
- Les maladies congénitales
Elles entrent dans le vaste cadre des Infirmités Motrices. L’ hémiplégie cérébrale infantile est la
principale cause neurologique de boiterie. Les diplégies entraînent des perturbations habituellement
plus importantes, mais leur caractère asymétrique peut donner l’allure d’une boiterie.
- Tumeurs
Les tumeurs responsables d’une perturbation de la marche peuvent intéresser le « contenant » : le
rachis, ou le « contenu » : la moelle épinière. Elles peuvent être primitives ou secondaires
(métastases).Un sarcome osseux du rachis peut se révéler par une compression médullaire ou une
atteinte de la queue de cheval. Les tumeurs osseuses bénignes révélées par une boiterie sont plus
rares. Les tumeurs de la moelle épinière ou de la queue de cheval sont rares mais peuvent se révéler
par une boiterie.
Dans toutes ces hypothèses, LE signe clinique à rechercher est la RAIDEUR du rachis.
• Les atteintes en rapport avec les maladies hématologiques
- Le granulome éosinophile
La boiterie n’a pas de caractère spécifique. Le diagnostic repose sur l’imagerie et
l’anatomopathologie.

- Les localisations secondaires d’hémopathies
Les leucémies comportent parfois des douleurs diffuses mal systématisées dues à la prolifération
massive du tissu hématopoïétique dans la médullaire. Les radiographies peuvent montrer des lésions
osseuses non spécifiques à type de bandes claires métaphysaires, d’ostéoporose ou des zones
d’ostéolyse.
• Les rhumatismes infantiles
Dans une forme oligo ou monoarticulaire l’atteinte intéresse le genou ou la cheville,
exceptionnellement la hanche.
Le problème diagnostique se pose surtout lors du premier épisode. Il est plus aisé à l’occasion d’une
récidive ou lors d’une seconde localisation.
Faq 10 - Comment faire le diagnostic d’une boiterie ?
La connaissance des grands cadres étiologiques guide l’interrogatoire et l’examen clinique : Causes
dystrophiques, vasculaires, infectieuses, neurologiques, congénitales, traumatiques…
• L’interrogatoire est la première étape fort riche d’informations
L’âge de l’enfant est essentiel à l’orientation.
- La boiterie
On fait d’abord préciser :
- le mode d’installation de la boiterie
- son ancienneté,
- son évolution,
- son caractère permanent ou intermittent.
- La douleur
De même on fait préciser :
- la date d’apparition de la douleur
- sa localisation. Pour le très jeune enfant on demandera aux parents s’ils ont observé
qu’un temps particulier de la toilette ou de l’habillage était responsable de cette
douleur.
- son caractère permanent ou intermittent
- son caractère diurne ou nocturne
- son rythme mécanique ou inflammatoire
- Le traumatisme responsable
Il est fréquent qu’une douleur soit rapportée à tort à un traumatisme si banal et quotidien chez un
enfant normalement actif. Il est donc indispensable de faire préciser si l’intensité et la topographie de
la douleur paraît en rapport avec celle du traumatisme, et de savoir si certains signes ne préexistaient
pas à celui ci.
- Les signes généraux

On recherche une fièvre en précisant son amplitude et son ancienneté.
On recherche des signes d’altération de l’état général.
- Antécédents
On interroge sur des antécédents récents, en particulier d’infection ORL et sur une éventuelle
administration d’antibiotiques.
On se renseigne sur les antécédents de pathologie néonatale, sur la date de l’acquisition de la
marche.
• L’examen Clinique
La boiterie est évaluée : boiterie de hanche ? Boiterie d’esquive ?
- Chez le jeune enfant (avant 5 ans)
La douleur n’est pas bien exprimée (ou absente). La région atteinte responsable de la boiterie n’est
pas clairement identifiée. L’interrogatoire et l’examen doivent être systématiques. On examine
l’enfant du rachis à l’hallux.
Inspection
Elle recherche une attitude vicieuse du membre inférieur. Une attitude en flexion, adduction et rotation
externe est évocatrice d’une pathologie de hanche.
On recherche une lésion cutanée, en particulier au niveau de la plante du pied.
Une amyotrophie quadricipitale est un signe formel d’organicité.
Palpation
L’examen clinique commence par la palpation méthodique de tout le membre, en commençant par
son extrémité distale et en remontant jusqu’à la hanche. La diaphyse tibiale est palpée avec attention
(possible fracture sous périostée). Les métaphyses sont toutes examinées (douleur à la palpation,
augmentation de la chaleur locale voire rougeur). Les articulations sont mobilisées et l’on note un
déficit d’amplitude comparativement au coté opposé. La mobilisation pourra réveiller une douleur.
On recherche un choc rotulien.
On palpe les régions poplitée et inguinale à la recherche d’adénopathies.
Il est nécessaire d’examiner soigneusement le rachis, à la recherche d’une douleur à la palpation ou
d’une raideur.
- Chez le grand enfant ou l’adolescent
La douleur est en règle bien identifiée. La zone douloureuse est non ambiguë. L’examen, mené
comme chez le jeune enfant peut-être plus focalisé sur la région douloureuse.
Il faut simplement ne jamais oublier qu’une douleur du genou peut correspondre à la
projection d’une pathologie de hanche.
• Les examens complémentaires
Aucun examen para-clinique n’est systématique devant une boiterie chez l’enfant. Le bilan est
fonction des données de l’examen clinique et de la structure qu’on désire étudier.

- Imagerie
Radiographie simple
Si la suspicion porte sur la hanche on demande une radiographie de bassin de face avec hanche de
profil. Les autres incidences sont choisies en fonction des données de l’examen clinique.
Echographie
C’est l’échographie qui visualise au mieux un épanchement articulaire au niveau de la hanche ou de
la cheville.
Elle peut aussi objectiver un épanchement des parties molles ou un abcès sous-périosté.
Scintigraphie osseuse au technétium
Cet examen peut être demandé quand on a la conviction d’une atteinte organique sans avoir pu
l’objectiver par les clichés simples. Sa demande relève de la consultation spécialisée.
Tomodensitométrie, Résonance magnétique
Leur demande n’a pas de caractère routinier. Elle résulte d’une discussion avec le radiologue quand
le diagnostic n’est pas fait ou si le plan thérapeutique en dépend. Elle est orientée par les anomalies
relevées sur les clichés simples ou sur la scintigraphie.
- Biologie
Un bilan infectieux est bien entendu indispensable en cas de suspicion d’infection ostéo-articulaire. Il
comprend :
- Numération Formule Sanguine
- Vitesse de sédimentation
- Protéine C-Réactive (CRP)
- Orosomucoïdes
-Prélèvement bactériologique éventuel (urines)
- Bactériologie
La recherche bactériologique est fondamentale, mais elle relève du spécialiste : ponction osseuse ou
articulaire sous anesthésie. Elle relève de l’urgence car elle est indiquée en cas de doute sur infection
ostéoarticulaire.
• En résumé…
Tous les diagnostics possibles ne sont pas envisageables pour un même enfant. Quelques critères
très simples doivent permettre une orientation précoce et un « pré tri » des diagnostics possibles :
- L’âge de l’enfant.
- Le mode d’installation de la boiterie.
- Le mode d’installation et d’évolution de la douleur.
L’âge de l’enfant est le principal élément d’orientation
- Le petit (avant 2 ans) présente plus volontiers une boiterie liée à une cause
traumatique (les chutes sont plus fréquentes à l’age de l’apprentissage de la marche),
une cause infectieuse (la porte d’entrée ORL est particulièrement fréquente à cet âge)
ou une anomalie congénitale (la perturbation est observée dès les premiers pas).

- Chez le jeune enfant (entre 2 et 8 ans), on entre dans le domaine des pathologies
de hanche. Le rhume de hanche ou synovite aiguë transitoire domine en fréquence ;
l’ostéochondrite primitive de la hanche peut être lourde de conséquences
- Chez le préadolescent on pensera en premier lieu à l’épiphysiolyse fémorale
supérieure qui survient à l’age ou le cartilage de croissance est de moindre
résistance.
- A tout âge, on peut observer une infection ostéo-articulaire, ou une lésion tumorale
primitive ou secondaire
Le mode d’installation de la boiterie ou de la douleur doit être précisé
- Une boiterie ancienne constatée dès les premiers pas de l’enfant fait évoquer une pathologie
congénitale ou une infirmité motrice
- Une installation récente (quelques semaines) fait évoquer une pathologie acquise non aiguë :
ostéochondrite, épiphysiolyse stable, tumeur osseuse ou du système nerveux.
- Une installation aiguë (quelques heures ou quelques jours) fait évoquer une pathologie infectieuse
ou traumatique.
La liste des diagnostics ne peut avoir de caractère exhaustif. Ceux qui sont rapportés ici sont
détaillés soit en raison de leur fréquence, soit en raison de leur gravité.
Conclusion
Symptôme fréquent de la consultation orthopédique ou pédiatrique, la boiterie chez l’enfant se
manifeste sous différents tableaux cliniques. L’interrogatoire, l’examen clinique et l’imagerie
permettent dans la majorité des cas de retrouver son origine. Certaines affections urgentes doivent
être identifiées pour ne pas retarder la prise en charge thérapeutique.
Points essentiels
• Une boiterie chez l’enfant n’est pas obligatoirement due à une affection de la hanche : l’examen doit
porter sur l’ensemble du membre inférieur et sur le rachis.
• Un enfant ne boite jamais « pour faire son intéressant ». Il y a presque toujours un diagnostic de
pathologie organique derrière une boiterie.
• Un traumatisme, fréquent chez l’enfant, est souvent rendu coupable d’un symptôme douloureux. Il
faut bien faire préciser la date et les circonstances du traumatisme pour s’assurer de la cohérence du
lien établi. Trop souvent, une pathologie plus grave est initialement rapportée à tort à un traumatisme.
• « Un genou qui pleure, c’est peut-être une hanche qui souffre » : Ne pas oublier que beaucoup
de maladies de hanche ne se manifestent que par des gonalgies !
• Le diagnostic le plus urgent : une arthrite ou une ostéomyélite !
• Le diagnostic le plus souvent méconnu : l’épiphysiolyse fémorale supérieure.
• Le diagnostic le plus improbable: une tendinite.
• Une inégalité de longueur inférieure à 3 centimètres (voire plus chez le grand) n’est pas responsable
de boiterie

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Auteur : Pr. P. Chastagner (CHU Nancy) et Dr F. Doz (Institut Curie, Paris) MAJ : 09/12/2005
Objectifs :
Cancer de l'enfant :
particularités épidémiologiques, diagnostiques et thérapeutiques
Item 144
Objectifs terminaux de l’ECN
Expliquer les particularités épidémiologiques, diagnostiques et thérapeutiques des principaux cancers
de l’enfant.
Objectifs pédagogiques intermédiaires du Collège de Pédiatrie
L'étudiant doit être capable de :
- Citer les âges correspondant aux principaux cancers de l’enfant.
- Citer la fréquence des principaux cancers de l’enfant.
- Citer les principaux facteurs pronostiques des cancers de l’enfant.
- Citer les signes d’appels des principaux cancers de l’enfant.
- Citer les examens qui permettent de confirmer le diagnostic des principaux cancers.
- Citer les modalités thérapeutiques des principaux cancers de l’enfant.
Sommaire :
Introduction
Faq 1 - Particularités épidémiologiques
Faq 2 - Particularités diagnostiques
Faq 3 - Particularités thérapeutiques des cancers de l'enfant
Faq 4 - Principaux cancers de l’enfant : principes de traitement et taux de guérison
Faq 5 - Suivi des enfants après la fin du traitement
Tableaux
Introduction
Les cancers de l'enfant sont rares, puisqu'ils ne représentent que 1 % de l'ensemble des cancers.
Cette rareté concourt à leur méconnaissance tant du grand public que des médecins, aboutissant à un
important retard diagnostique. La plupart des cancers de l'enfant présente la particularité d’être très
rapidement proliférant et chimiosensibles. Cette importante chimiosensibilité associée à une bonne
tolérance aux traitements, permettent d'obtenir des taux de guérison de l'ordre de 75 %. Cependant, le
cancer reste la deuxième cause de décès au-delà de l’âge de un an, après les accidents.
Faq 1 - Particularités épidémiologiques
1 - Incidence : 130 nouveaux cas par million d'enfants âgés de moins de 15 ans, soit environ 1800
nouveaux cas par an en France. Un enfant sur 500 est susceptible de développer un cancer avant
l’âge de 15 ans. L’incidence du cancer chez les adolescents de 15 à 19 ans est de 173 par million
d’adolescents.
2 - Age : de la période anténatale (diagnostic in utero par échographie) à 18 ans. L'âge médian au
diagnostic est de 5 ans. La majorité des adolescents âgés de 18 ans étant scolarisée, il est important
qu’ils soient hospitalisés dans des services prenant en charge enfants et adolescents.
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3 - Sexe ratio global : 1,13 M/F
4 - Etiologie : Les facteurs d'environnement connus chez l'adulte ont un rôle très restreint dans la
carcinogenèse de l'enfant, alors que les facteurs génétiques sont prépondérants.
Un certain nombre d’anomalies et de malformations congénitales sont reliées à des anomalies
géniques qui peuvent elles-mêmes être prédisposantes au développement d’un cancer (moins de 5 %
des cas). Ainsi, ce risque accru est observé en cas d'anomalie intestinale, urinaire, de dysgénésie
gonadique, d’hémi-hypertrophie corporelle, d’un syndrome de Beckwith-Wiedemann, ou d’une aniridie.
Il existe également des anomalies géniques prédisposant au cancer mais qui ne sont pas
accompagnées de malformation ; c’est le cas des anomalies du gène du rétinoblastome (Rb) : L'étude
de génération de familles de rétinoblastome (10 % des cas) a permis d'évaluer à 40 % le pourcentage
de formes héréditaires, c’est-à-dire transmissibles à partir du sujet lui-même selon un mode
autosomiques dominant. Le gène Rb est le chef de file des gènes suppresseurs de tumeur.
Dans moins de 1 % des cas, certains cancers (sarcomes des tissus mous et des os, tumeurs
cérébrales, corticosurrénalomes) s'intègrent dans le syndrome de Li-Fraumeni qui fait intervenir un
autre gène de prédisposition aux cancers (p53).
Certaines pathologies prédisposent à la survenue d’un cancer dont les principales sont : aberrations
chromosomiques, phacomatoses, déficits immunitaires, syndromes d’instabilité chromosomique.
5 - Répartition histo-pathologique : Certains cancers sont observés tout au long de l'enfance avec
des pics de fréquence, d'autres sont spécifiques d'une tranche d'âge particulière (Tableau I).
Chez l’enfant, environ un tiers des cancers est représenté par les leucémies, première cause de
cancer, et un quart par les tumeurs cérébrales, première cause de tumeur solide. Les autres tumeurs
solides sont dominées par les tumeurs embryonnaires dans la première décennie, par les sarcomes et
les lymphomes dans la deuxième décennie. La répartition des cancers est la suivante : leucémies : 31
% ; tumeurs cérébrales 21 % ; lymphomes 12 % ; neuroblastomes : 10 % ; tumeurs rénales 7 % ;
sarcomes des tissus mous : 6 % ; tumeurs osseuses : 5 % ; tumeurs germinales : 3 % ; carcinomes 3
% ; rétinoblastomes : 3 % ; autres : 3 %. A l'inverse de ce qui est observé chez l'adulte, les
carcinomes sont exceptionnels.
La répartition histologique est différente chez l’adolescent : lymphomes : 23% ; tumeurs germinales :
13% ; leucémies 12% ; tumeurs cérébrales 11% ; tumeurs osseuses 10% ; sarcomes des tissus mous
8% et tumeurs habituellement observées chez l’adulte 20% (mélanome 9%, carcinome de la thyroide
5%, autres carcinomes 6%), divers 3%.
Faq 2 - Particularités diagnostiques
1 - Signes d'appel
Les signes d'appel du cancer de l'enfant sont banals, ce qui pose un double risque :
- de les méconnaître et de grever le pronostic et/ou d'augmenter le risque d'atteinte fonctionnelle de
l'organe atteint,
- d'évoquer à tort une pathologie d'évolution potentiellement fatale avec le traumatisme psychologique
qui peut en résulter.
Ces signes sont souvent d'apparition et d'évolution rapides, alors que l'enfant conserve un bon état
général, hormis s’il existe une atteinte ostéo-médullaire. Les principaux signes d’appel et leurs
origines possibles sont détaillés dans le tableau I.
2 - Affirmation du diagnostic
Les symptômes faisant évoquer un cancer imposent un examen clinique attentif, et des examens
complémentaires standard, hiérarchisés, permettant d'orienter le diagnostic. Le diagnostic définitif doit
être fait de manière concertée avec un centre spécialisé dans le cadre de la pluridisciplinarité.
Il est rarement, purement clinique (exemple : rétinoblastome dont l'aspect au fond d'œil est
caractéristique) et repose le plus souvent sur la pluridisciplinarité qui associe clinique, imagerie et
biologie. C’est seulement la confrontation de l’ensemble des résultats qui permet de poser un
diagnostic de certitude.
Il peut parfois être évoqué sur une convergence d'arguments cliniques et radiologiques : cas du
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néphroblastome si l'âge au diagnostic (6 mois-5 ans), le tableau clinique et radiologique (masse intra
rénale) sont typiques, alors que la recherche de marqueurs biologiques (catécholamines) est négative.
Le diagnostic peut être clinique et biologique : dans la plupart des leucémies, le diagnostic est établi
par l'analyse de l’hémogramme et du myélogramme.
Il peut être également posé sur la convergence d'arguments cliniques, radiologiques et les marqueurs
biologiques dans les tumeurs suivantes : neuroblastome (catécholamines urinaires), tumeur germinale
maligne (α-foeto-protéine et β-HCG), hépatoblastome (α-foeto-protéine).
Dans le cas du neuroblastome, la convergence d'arguments cliniques, biologiques, et scintigraphique
(scintigraphie à la MIBG) permet d’évoquer très fortement le diagnostic qui sera confirmé par l’analyse
histologique.
Dans tous les autres cas, le diagnostic doit être posé sur la convergence d'arguments cliniques,
radiologiques, et cyto-histologiques, par analyse de la tumeur primitive ou des métastases (le plus
souvent moelle osseuse). L’étude en biologie moléculaire des cellules tumorales peut, dans certains
cas, permettre un diagnostic de certitude (sarcome d’Ewing, tumeur primitive neurectodermique,
synovialosarcome, tumeur desmoplastique, rhabdomyosarcome alvéolaire, leucémie myéloïde
chronique).
Les modalités et la chronologie des explorations ainsi que l'indication, les abords de ponctions et/ou
de biopsies tumorales, doivent être entreprises impérativement en milieu spécialisé, afin d'éviter les
retards au diagnostic, des erreurs d'interprétation ou des mesures qui seraient préjudiciables à la prise
en charge thérapeutique.
Au total, le diagnostic de certitude nécessite le plus souvent la succession d’examens cliniques et
surtout paracliniques de plus en plus complexes qui doivent être interprétés par des médecins
régulièrement confrontés aux cancers chez l’enfant. Cette démarche comprend quasiment toujours
l’analyse cyto- ou histologique de la tumeur primitive et le bilan d’extension local et général.
Parallèlement à la démarche du diagnostic, l'analyse des marqueurs de pronostic (caractéristiques
biologiques : marqueurs, paramètres antigéniques ou génétiques tumoraux) et le bilan d'extension
(local, régional, et à distance) sont indispensable pour prendre les décisions thérapeutiques.
3 – L’annonce du diagnostic
Il s'agit d'une situation délicate où le médecin doit délivrer une très mauvaise nouvelle que les parents
redoutent d'entendre. C’est une étape psychologiquement très éprouvante pour les parents. Il est
impossible d'établir des règles idéales pour l'annonce du diagnostic, cependant, certaines
recommandations doivent être respectées. En effet, de la qualité de cet échange entre le médecin et
les parents va dépendre la relation de confiance tout au long de la maladie, et au-delà. Cette annonce
ne doit en aucun cas être rapide, debout dans un couloir, en présence d'autres parents. Au contraire,
elle doit se dérouler dans une pièce isolée afin de respecter la confidentialité, mais aussi la stupeur et
l'effondrement des parents. Elle doit durer le temps nécessaire à la bonne compréhension des parents
et pour qu'ils puissent poser toutes les questions qui leur viennent à l'esprit.
Il n'est pas rare que le médecin informe précocement les parents du diagnostic le plus probable, de
façon à ne pas les laisser dans une situation insupportable de doute. Cependant, dès cette étape, les
parents souhaitent connaître dans le détail l'ensemble du traitement et les chances de guérison. Or, le
médecin à ce moment précis ne connaît pas forcément le diagnostic exact ni les résultats des
examens supplémentaires réalisés pour évaluer une possible dissémination (métastases) de la
maladie. Le médecin doit alors tempérer les nombreuses questions des parents en leur expliquant le
cheminement du diagnostic se fait donc souvent pas à pas dans les situations complexes. Dans ce
cas, le médecin propose aux parents de les revoir dès qu’il possèdera toutes les informations
nécessaires pour établir le diagnostic précis et l’extension de la maladie, ainsi que la stratégie de
traitement.
Le médecin a conscience durant cet entretien que les parents sont le plus souvent "sidérés" par ce
diagnostic et qu'ils ne se souviendront presque plus des informations autres que le diagnostic et les
chances de guérison. Il doit donc en informer les parents en leur expliquant, pour les rassurer, qu’il
s’agit d’un comportement normal, que les autres parents réagissent de la même façon, et qu'il est à
leur disposition pour reprendre l'entretien.
La présence d'une infirmière et/ou de l'interne, avec l’accord des parents, peut être profitable. Ainsi,
les parents peuvent rediscuter ultérieurement avec ces personnes en reprenant certaines paroles du
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médecin qui peuvent avoir été mal interprétées sous la charge émotionnelle de l'annonce du
diagnostic. Une entrevue avec un psychologue est également à proposer.
Faq 3 - Particularités thérapeutiques des cancers de l'enfant
La prise en charge thérapeutique des cancers doit être réalisée dans des équipes hautement
spécialisées en hématologie et/ou oncologie pédiatrique en association avec des équipes de
radiologie, chirurgie, anatomo-pathologie et de radiothérapie, expérimentées dans cette pathologie.
Les décisions thérapeutiques doivent être prises en comité de concertation pluridisciplinaire.
Les trois principales armes thérapeutiques les plus souvent utilisées sont, par ordre croissant de
fréquence, la radiothérapie (RT), la chirurgie, et la chimiothérapie.
1 - La chimiothérapie
Elle est administrée dans environ 80% des cas, souvent de façon néoadjuvante, c’est à dire de
première intention, afin de diminuer le volume tumoral et de détruire les éventuelles (micro)
métastases. Elle est le plus souvent administrée de façon séquentielle avec une intensité de dose
supérieure à celle utilisée chez les patients adultes, sur une période généralement inférieure à un an.
Les doses sont adaptées en fonction de l’âge de l’enfant, en particulier chez le nourrisson et surtout
en période néonatale. Elle peut aussi être délivrée de façon semi-continue, à dose modérée sur une
durée plus longue allant jusqu’à 2 ans pour le traitement d’entretien des LAL. De hautes doses,
suivies de la greffe de cellules souches hématopoïetiques sont, dans certains cas, utilisées en
consolidation d’une rémission complète ou presque (neuroblastomes et sarcomes d’Ewing
métastatiques, rechutes de médulloblastome chez l’enfant de moins de 5 ans).
2 - La chirurgie
Elle est réalisée dans la plupart des cas de tumeurs solides en dehors des lymphomes, à titre
thérapeutique. Elle doit être réalisée par un chirurgien entraîné à la chirurgie « carcinologique » où le
caractère complet de l’exérèse est indispensable pour certains types de tumeurs, alors qu’il peut être
modulé dans d’autres types tumoraux (exemples : certains cas de neuroblastome et de tumeurs
cérébrales).
3 – La radiothérapie
Les indications de la radiothérapie sont restrictives en raison des séquelles qu'elle engendre.
Cependant, elle peut être délivrée à titre curateur dans les sarcomes d'Ewing, les tumeurs malignes
mésenchymateuses, la maladie de Hodgkin, les médulloblastomes et certaines autres tumeurs
cérébrales chez les grands enfants, certaines formes de neuroblastomes et de néphroblastomes. Elle
est également réalisée à titre prophylactique dans les médulloblastomes. Les problèmes de contention
et d’épargne des tissus sains sont cruciaux chez l’enfant et nécessitent d’être pris en charge par des
radiothérapeutes expérimentés.
Faq 4 - Principaux cancers de l’enfant : principes de traitement et taux de
guérison
Leucémies Aiguës Lymphoblastiques (LAL)
Il y a environ 500 nouveaux cas par an en France, avec un pic de fréquence entre l’âge de 2 et 5 ans.
Le traitement comporte quasi exclusivement la chimiothérapie, l’irradiation étant réservée aux
atteintes méningées. Globalement, tous groupes de risque confondus, le taux de guérison est de
l’ordre de 75 %. Dans le cas de leucémies de risque « standard », répondant bien au traitement, les
chances de guérison sont supérieures à 80 % ; ce groupe représente environ 60 % des patients. Dans
les formes à plus haut risque mais sans anomalies chromosomiques et sans excès majeur de
globules blancs, les chances de guérison sont de l’ordre de 60 %.
Chez l’enfant âgé de moins de un an, la survie sans récidive est de l’ordre de 40 % à 4 ans.
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Leucémies Aiguës Myéloblastiques (LAM)
Les Leucémies Aiguës myéloblastiques représentent 20% des leucémies aiguës de l’enfant. Le
traitement repose sur 3 cures de chimiothérapie intensive. Il n’est pas nécessaire de réaliser un
traitement d’entretien. La survie sans rechute est de l’ordre de 50 %. L’allogreffe de cellules souches
hématopoïétiques permet d’obtenir une survie proche de 80 %.
Les tumeurs cérébrales
Les tumeurs cérébrales sont les tumeurs solides les plus fréquentes chez l'enfant, et la deuxième
cause de cancers. On distingue les tumeurs de bon pronostic initial (gliomes de bas grade,
crâniopharyngiome, papillome des plexus choroïdes, médulloblastomes localisés) dont le taux de
guérison est > 70%, et les tumeurs de très mauvais pronostic (gliome malin du tronc cérébral, tumeurs
métastatiques) dont le taux de guérison est < 20 %.
La chirurgie est essentielle pour augmenter les chances de guérison, mais environ 20 % des tumeurs
sont inopérables. Elle peut, à elle seule, aboutir à la guérison pour les gliomes de bas grade, les
crâniopharyngiomes, les papillomes des plexus choroïdes, et certains cas d'épendymomes.
La chimiothérapie ne permet pas, à elle seule, d’obtenir la guérison, mais peut retarder la
radiothérapie pour les gliomes de bas grade inopérables, afin d'éviter les séquelles intellectuelles. Son
efficacité n'est pas démontrée dans les gliomes malins, les épendymomes et les crâniopharyngiomes.
En revanche, elle est très efficace dans les médulloblastomes et les tumeurs germinales.
La radiothérapie est efficace dans les gliomes de bas grade, les médulloblastomes, les
crâniopharyngiomes, les épendymomes, mais est à l'origine de séquelles intellectuelles, et
endocriniennes parfois majeures.
Les lymphomes
Les lymphomes malins se distinguent d'une leucémie de l'enfant par leur origine tissulaire et non
médullaire. Cependant, il existe des formes frontières : des leucémies peuvent comporter une
importante prolifération tumorale ganglionnaire, et des lymphomes peuvent être métastatiques au
niveau de la moelle. On parle de leucémie lorsque la présence des cellules malignes dans la moelle
est supérieure à 25 %. On distingue 3 principales formes de lymphomes : les lymphomes de Burkitt,
de localisation essentiellement abdominale, dont le traitement est intensif mais court (de l’ordre de 6
mois) ; Les lymphomes de type lymphoblastique, le plus souvent de localisation médiastinale,
nécessitent un traitement d’entretien de plusieurs mois ; les lymphomes anaplasiques à grande
cellule, sont beaucoup plus rares.
Le traitement comporte quasi exclusivement la chimiothérapie, l’irradiation étant réservée aux
atteintes méningées. Le pronostic des lymphomes de l'enfant s'est radicalement transformé au cours
des 20 dernières années, les chances de guérison étant de 80 %, voire 90 % pour certains d'entre
eux.
Maladie de Hodgkin
La maladie de Hodgkin est également une tumeur maligne du tissu lymphoïde. Les formes de l'enfant
sont rares, représentant 5 à 10 % des cas ; l’âge moyen est de 10 ans dans cette population. Elle est
exceptionnelle avant l’âge de six ans. Le traitement repose sur la chimiothérapie comportant le plus
souvent 4 cures, suivies de la radiothérapie dont la dose dépend de la qualité de la réponse à la
chimiothérapie. La survie sans récidive est supérieure à 90 %. Pour les stades localisés, la survie à
cinq ans est de 97 %, et de l’ordre de 65 % en cas de stade métastatique.
L'ostéosarcome
L'ostéosarcome est la tumeur osseuse maligne la plus fréquente ; l’âge moyen est de quatorze ans.
L'efficacité de la chimiothérapie a radicalement changé le pronostic tout en diminuant la fréquence de
l’amputation (moins de 10% des cas). La radiothérapie n’a pas sa place dans le traitement curatif.
Pour les ostéosarcomes non métastatiques, l'objectif est de guérir tout en préservant la fonction du
membre atteint et en privilégiant la qualité de la vie ; le taux de guérison est d’environ 75 % des cas.
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Pour les ostéosarcomes métastatiques d'emblée, le traitement curatif est aussi l'objectif, malgré un
taux de guérison inférieur à 20 % des cas.
Sarcome d’Ewing
La tumeur d'Ewing est une tumeur à plus fort potentiel métastatique que les ostéosarcomes (poumon,
os, moelle osseuse). Elle est caractérisée par une translocation spécifique t(11 ; 22) et par l'existence
de gènes spécifiques détectés grâce à la biologie moléculaire. L’utilisation précoce de chimiothérapies
efficaces a transformé le pronostic, mais la chirurgie est indispensable ainsi que la radiothérapie dans
la plupart des cas. Cette dernière peut être évitée si l’exérèse tumorale est microscopiquement
complète et qu’il n’existe plus de cellules tumorales viables. La survie sans récidive est de 55 à 65 %.
Les survies chez les patients porteurs de tumeurs métastatiques ne dépassent pas 25 %.
Les tumeurs du rein
Les tumeurs du rein constituent environ 7 % des cancers de l'enfant. Il existe une quinzaine d'entités
tumorales dont le néphroblastome ou tumeur de Wilms, qui représente 85 % des cas. Elles font partie
des tumeurs dont l’amélioration du pronostic est la plus importante, en raison de leur grande radio- et
chimiosensibilité. En fonction de l’extension locale et de l’histologie, déterminées sur la pièce
opératoire après un mois de chimiothérapie, ces tumeurs sont classées en tumeurs de bas risque, de
risque intermédiaire, et de haut risque. Les traitements reposent d’abord sur la chimiothérapie suivie
de l’exérèse tumorale associée ou non à la radiothérapie en fonction du stade local. Le taux de
guérison est de l’ordre de 90 % pour les stades localisés. Le taux de survie pour les néphroblastomes
métastatiques est d'environ 75 %. En cas de forme bilatérale (5% des cas), le pronostic est bon avec
un taux de survie à 10 ans de 70 %.
Les neuroblastomes
Le neuroblastome représente 5 à 10 % de l’ensemble des cancers de l’enfant. C’est la tumeur solide
la plus fréquente chez les enfants de moins de 5 ans et la première cause de tumeurs détectées in
utero. Le traitement repose sur la chirurgie et la chimiothérapie, beaucoup plus rarement sur la
radiothérapie. En cas de forme localisée, opérable d’emblée et sans facteur biologique de mauvais
pronostic, la chirurgie seule permet de guérir plus de 90 % des cas. En cas de forme inopérable, la
chimiothérapie permet d’obtenir l’opérabilité dans la quasi totalité des cas et le taux de guérison est
également > 90 %. Les facteurs de bon pronostic sont l’âge < 1 an, les stades localisés et l’absence
de facteur biologique de gravité, notamment l’amplification du gène MYCN. Pour les formes localisées
avec amplification du gène MYCN et les neuroblastomes disséminés chez l’enfant de plus d’un an, il
est possible de guérir 25 à 45 % des enfants en utilisant des chimiothérapies intensives et de la
radiothérapie en plus de l’exérèse tumorale. Si l’enfant a moins d’un an, la présence ou l’absence
d’une amplification du gène MYCN conditionne les chances de guérison. Dans le cas particulier du
neuroblastome 4S (neuroblastome chez l’enfant de moins de 1 an ayant des localisations
métastatiques diffuses mais pas au niveau des os), 75 % à 85 % des enfants guérissent.
Les tumeurs des tissus mous
Le rhabdomyosarcome, tumeur à différenciation musculaire striée, est la forme la plus fréquente (60
%) des tumeurs malignes des tissus mous chez l’enfant. Dans 70 % des cas, ils surviennent lors de la
première décennie. Le taux de guérison varie en fonction des facteurs pronostiques et des groupes
thérapeutiques qui en découlent. On distingue en fonction de l’histologie, du site de la tumeur et du
stade d’extension trois groupes de risque : « faible », « standard » et « haut risque ». Le traitement
repose sur la chimiothérapie, souvent réalisée en première intention afin d’éviter une chirurgie
mutilante. Le traitement local repose sur la chirurgie et/ou la radiothérapie. Le taux de guérison est de
l’ordre de 90 % pour les groupes à faible risque et à risque standard, de 60 % pour les groupes à haut
risque, et de 20 % pour les formes métastatiques.
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Les tumeurs germinales malignes
Les tumeurs germinales sont issues de la prolifération anormale de cellules germinales qui migrent
physiologiquement pendant la vie embryonnaire le long du corps pour atteindre les gonades. Elles
peuvent devenir cancéreuses et engendrer, pendant la période fœtale et après la naissance, des
tumeurs malignes dans la région sacro-coccygienne, abdominale, médiastinale, du cou, mais
également au niveau de la glande pinéale. Ces localisations en dehors des gonades représentent 70
% des cas. Il existe 2 pics de fréquence chez l'enfant : avant l'âge de 3 ans et autour de 12 ans. Le
traitement repose quasi exclusivement sur la chimiothérapie, parfois associée à l’exérèse tumorale et
à la radiothérapie (systématique dans les localisations cérébrales). Le taux de guérison est de l'ordre
de 90 %.
Les tumeurs du foie
On distingue deux principaux types histologiques de tumeurs malignes du foie : L'hépatoblastome,
tumeur embryonnaire qui représente plus de 80% des cas, et l’hépatocarcinome. De façon
exceptionnelle il peut s’agir de sarcomes. L’âge moyen au diagnostic est de 16 mois en cas
d’hépatoblastome (inférieur à quatre ans dans 95 % des cas), et de 12 ans en cas d’hépatocarcinome.
Le traitement repose sur la chimiothérapie, toujours associée à l’exérèse tumorale. Le taux de
guérison est de 75 % en cas d’hépatoblastome et d’environ 30 % en cas d’hépatocarcinome.
Le rétinoblastome
Il survient le plus souvent avant l’âge de 2 ans. On distingue les formes unilatérales, les plus
fréquentes, rarement héréditaires et les formes bilatérales, toujours héréditaires. Le traitement repose
en fonction du caractère uni ou bilatéral, de l’étendue de l’envahissement local et d’éventuelle
métastases, sur la chirurgie, la chimiothérapie, la cryothérapie, le laser, la radiothérapie externe,
traitements qui sont décidés par une équipe experte dans la prise en charge de ces maladies
exceptionnelles. Le taux de guérison est de plus de 90 %. Cependant, le risque de second cancer
nécessite une surveillance prolongée.
Faq 5 - Suivi des enfants après la fin du traitement
1 - Les récidives
Elles surviennent le plus souvent dans les 3 ans suivant le diagnostic, et sont d’autant plus graves
qu’elles surviennent rapidement. Le suivi (clinique, imagerie, marqueurs tumoraux…) est donc
rapproché (3 à 4 mois) dans les 2 à 3 premières années puis espacé en fonction du profil évolutif de
chaque type de cancer.
2 - Les séquelles
Elles sont systématiquement recherchées, sur plusieurs années pour certaines d’entre elle. Elles
dépendent de la localisation de la tumeur, et du traitement :
Pour la chimiothérapie :
- dérivés du platine : surdité, insuffisance rénale, tubulopathies ;
- anthracyclines : insuffisances cardiaques, parfois très tardives ;
- cyclophosphamide, busulfan : stérilité,
- ifosfamides : tubulopathies.
Pour la radiothérapie :
- gonades : insuffisances gonadotropes ;
- cerveau : troubles mnésiques, et de la concentration, hypopituitarisme ;
- os : troubles de la croissance.
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3 - Les seconds cancers
Les cancers les plus à risque de développement d’un second cancer sont les rétinoblastomes, la
maladie de Hodgkin et les rhabdomyosarcomes. Les sarcomes osseux ou des tissus mous et les
cancers de la thyroïde sont les plus nombreux, favorisés par la radiothérapie surtout chez les sujets
prédisposés (porteurs du gène Rb par exemple).
Les leucémies, surtout myéloïdes, sont favorisées par les chimiothérapies comprenant des
anthracyclines, et surtout le VP16.
Les cancers de la thyroïde sont à rechercher chez les patients ayant reçu des radiations ionisantes
sur la thyroïde.
4 - La réinsertion scolaire et professionnelle :
Afin d’éviter le risque de marginalisation du à la maladie et à son traitement, il est nécessaire de
réaliser :
- Des évaluations de la qualité de vie grâce à des échelles appropriées à l’enfant.
- Un suivi de la scolarité avec participation à l’orientation.
Tableau II : Signes d’appel et leur origine potentielle
Tableau III : fréquence, facteurs pronostiques, et traitement des tumeurs cérébrales
Tableau IV : diagnostic des principaux cancers
Tableau V : traitements et facteurs pronostiques des principaux cancers
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Objectifs :
Objectifs de l’ECN :
Constipation chez l’enfant
Item 300
¤ Devant une constipation chez l’enfant (et chez l’adulte : point non traité) argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
¤ Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Objectifs du Collège des enseignants de Pédiatrie :
Objectifs terminaux
¤ L'étudiant est capable de reconnaître une constipation sous ses divers aspects.
¤ Etablir un plan de prise en charge des constipations secondaires.
Objectifs intermédiaires
L'étudiant est capable de :
• définir la constipation et l'identifier chez le nourrisson et l'enfant
• décrire les éléments à recueillir par l'anamnèse et l'examen clinique permettant d'orienter vers
une origine organique ou anorganique de la constipation
• énumérer les causes organiques de constipation dans l'enfance
• énumérer les complications
• justifier la prescription ou l'absence de prescription d'examen complémentaire
• citer les situations requérant un avis spécialisé
• exposer la prise en charge thérapeutique et hygiéno-diététique d'un enfant présentant une
constipation anorganique non compliquée.
Sommaire
Introduction
1 - Définir la constipation et l’identifier
2 - Décrire les éléments à recueillir par l’anamnèse et l’examen clinique
3 - Les causes organiques à connaître
4 - Les complications
5 - Les examens complémentaires
6 - Quand recourir à un avis spécialisé?
7 - Prise en charge d’une constipation anorganique non compliquée
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Introduction
La constipation est une cause fréquente de consultation pédiatrique :
• chez le nourrisson parce qu’elle inquiète,
• chez l’enfant plus grand parce que ses complications sont sources de plaintes conduisant à
l’identifier et à la traiter.
La constipation est le plus souvent fonctionnelle. Le médecin doit en reconnaître les caractères
sémiologiques simples pour la différencier des rares causes organiques (à adresser au spécialiste), et
dédramatiser le problème en replaçant la défécation comme un réflexe physiologique.
1 - Définir la constipation et l’identifier
La constipation est définie comme l'émission de selles trop rares.
La notion de selles difficilement émises car volumineuses ou très dures est également prise en
compte.
La fréquence des selles diminue avec l'âge car le temps de transit s'allonge. On admet que :
• un nourrisson a au moins une selle par jour, selle non dure,
• chez le grand enfant on parle de constipation s'il émet moins de 3 selles par semaine ou si la
selle éliminée quotidiennement est de très petit volume.
Chez le nourrisson la constipation est souvent le motif de la consultation, la famille s’inquiétant de
selles émises avec difficultés ou paraissant trop volumineuses, trop dures ou trop rares. Il faut alors
faire préciser le nombre et l’aspect des selles.
Chez l'enfant plus grand la constipation peut passer inaperçue et n’être révélée que par ses
complications. Généralement l'enfant ignore ce qu'est le transit normal et il faut identifier la
constipation par quelques questions orientées et adaptées à son âge :
• besoin d'aller à la selle n'aboutissant à aucune défécation,
• petites selles quotidiennes mais tout a fait insuffisantes,
• ou plusieurs jours sans aucune selle.
Le risque de se tromper est de deux ordres :
1. Parler de constipation par erreur dans la situation particulière de l'enfant nourri au sein. A
partir de la 3ème semaine de vie, il est possible de n’émettre qu'une selle par semaine, voire
toutes les 2 semaines et ce, sans aucun trouble associé. Ceci est dû à la résorption quasi
totale du lait de mère qui laisse peu de résidus à partir du moment où le colon de l'enfant s'est
adapté. La quantité de lactose bue n'entraîne plus l'accélération du transit par fermentation.
Cette fausse constipation ne justifie ni de modifier l'alimentation, ni de donner un traitement,
mais seulement de rassurer la famille en montrant que l'on connaît cette situation et qu'elle
n'est pas anormale.
2. La fausse diarrhée sur constipation, diagnostic qu'il ne faut pas manquer. Il repose sur la
description des selles : alternance de rétention et de débâcle, ou de selles liquides et de
selles dures. Lors de l'examen clinique on palpe des selles dures dans le colon et dans le
rectum, malgré les traces de selles liquides. Ces selles liquides témoignent de la distension
colique et de la stase, et c’est bien la rétention qu’il faut traiter.
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2 - Décrire les éléments à recueillir par l’anamnèse et l’examen clinique
Il s’agit essentiellement de reconnaître la nature fonctionnelle donc anorganique de la
constipation.
Si la constipation de l'enfant est le plus souvent fonctionnelle, la crainte du médecin est de
méconnaître les rares causes organiques. Une sémiologie précise permet d’affirmer la nature
fonctionnelle.
L’interrogatoire précise :
• l’aspect des selles : petites billes dures ou selles de calibre excessif. Des selles rubanées
évoqueraient un rétrécissement du canal anal, une alternance de débâcle fétide et de
rétention un défaut de relaxation du sphincter
• le délai d'émission du méconium : le délai normal moyen est de 24 heures ; il est pathologique
au delà de 48 h. Cette notion essentielle n’est pas toujours mentionnée dans le carnet de
santé, et doit être précisée par l'interrogatoire.
• la date de début de la constipation. La constipation organique est à début néonatal. Un début
dès la maternité ou lors du sevrage est en faveur d’une cause organique alors qu’un début au
delà des premières semaines ou comme souvent au retrait des couches est en faveur d’une
constipation secondaire très certainement fonctionnelle. Dans tous les autres cas, et c'est le
plus fréquent, il s'agit de pathologies fonctionnelles, débutant souvent à l'occasion d'un
changement d'habitude alimentaire ou de rythme de vie (mise en collectivité, intervention
chirurgicale, changement du cadre de vie, vacances).
• le comportement alimentaire : l'enfant mange-t-il de tout ? que lui propose t-on à boire ?Une
alimentation pauvre en fibre ou très riche en produit laitier (du fait de la teneur en calcium)
peut être en cause et une diversification alimentaire précoce monotone est souvent carencée
en fibres et en eau.
• les modalités et habitudes de défécation : pot, couche … [La défécation nécessite une
position propice au relâchement sphinctérien ; un enfant trop grand sur un pot ne peut se
relâcher il en est de même sur un WC adulte même avec réducteur s’il a les jambes dans le
vide : il faut proposer une possibilité d’appui des membres inférieurs.]
• les signes fonctionnels associés : vomissements, ballonnements et pleurs avec refus
alimentaire jusqu'à ce qu'une débâcle soulage l'enfant Dans la constipation fonctionnelle par
rétention terminale, l’enfant qui se retient restreint son alimentation au fur et à mesure de cette
rétention, et retrouve appétit et entrain après avoir été soulagé par une défécation abondante.
• si l'enfant urine beaucoup (anormalement) ? Une tubulopathie peut entraîner une perte
hydrique retentissant sur la composition en eau des matières fécales.
L'examen clinique complète cet interrogatoire en vérifiant l'état nutritionnel (la constipation
fonctionnelle ne retentit pas sur le développement).
• Etat des masses musculaires de l'ensemble de l'organisme mais plus particulièrement de
l'abdomen.
• Abdomen ballonné, tympanique dans lequel on palpe des selles dures en particulier au niveau
du flanc gauche et de la région sus pubienne. La palpation de selles exclusivement dans la
région cæcale est rare et doit faire évoquer une mucoviscidose.
• Examen de la région pelvienne : anus en place, plis radiés bien concentriques, distance anovulvaire
normale, existence ou non d'une anite ou d’une fissure. La distance anus-fourchette
vulvaire ou anus-scrotum peut être mesurée et rapportée à la distance anus-coccyx dont elle
est un peu inférieure ; si elle est anormalement courte, on parle d’ante position. Une lésion
périanale entraîne une douleur qui favorise la rétention et prolonge la constipation qui est à
son origine.
• Examen de la région sacrée : absence de fossette sacro-coccygienne, spina-bifida occulta,
contractilité anale normale.
• Le toucher rectal doit être fait (en l'absence d'anite ou de fissure) pour vérifier l'absence de
rétrécissement du canal anal et la présence de selles. [Il est toujours possible si on explique à
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l’enfant ce qu’on va lui faire et qu’on prend le temps de le mettre en confiance ; on lui montre
le doigt qu’on introduira en lui expliquant que c’est comme une selle et même plus petit. La
constipation à rectum vide doit évoquer la maladie de Hirschsprung.]
3 - Les causes organiques à connaître
La maladie de Hirschsprung : est la plus fréquente.
La maladie de Hirschsprung (appelé à tort mégacôlon congénital car le colon pathologique est au
contraire de petit calibre et la dilatation est sus-jacente et secondaire à cette zone qui fait obstacle) est
due à l'absence de cellules ganglionnaires des plexus nerveux sous muqueux de Meissner et
myentérique d'Auerbach. Cette absence d'innervation gêne la progression du bol fécal, des liquides
ou des gaz provoquant une stase en amont de la zone aganglionnaire. Cette zone plus ou moins
étendue débute toujours au-dessus de l'anus et s'étend plus ou moins haut le long du cadre colique.
Le diagnostic est fait en milieu spécialisé par la manométrie qui montre un défaut de relaxation du
sphincter puis les biopsies rectales qui montrent une absence de cellules ganglionnaires et une
hyperplasie des filets nerveux.
Une malformation anale : plus rare mais qui doit être systématiquement recherchée.
• imperforation anale basse avec trajet fistuleux,
• anus antéposé, forme minime de malformation anorectale à vérifier par un spécialiste
• sténose congénitale du rectum entraînant des selles rubanées.
Une pathologie endocrinienne à début néonatal (hypothyroïdie) peut s'accompagner d'une
constipation. D’autres éléments cliniques en particulier l'ictère font rechercher la notion du dépistage
et récupérer son résultat pour authentifier au plus vite cette hypothyroïdie. Une radio du genou peut
aider au diagnostic en montrant le retard d'ossification.
D'autres causes organiques peuvent être responsables d'une constipation secondaire beaucoup plus
rare :
• compression pelvienne par une tumeur (sacro-coccygienne)
• trouble neurologique évolutif (tumeur médullaire),
• restriction alimentaire et hydrique en particulier lors d’une sténose du pylore, d’une maladie
cœliaque parfois, s'accompagnent de modification du transit avec des selles dures,
• nombreuses pathologies neurologiques ou génétiques. Dans ces situations les modalités
alimentaires, les apports hydriques insuffisants, la réduction de l’activité physique et les
thérapeutiques associées sont autant de facteurs expliquant la fréquence de la constipation.
Dans tous les autres cas, et c'est le plus fréquent, il s'agit de causes fonctionnelles, débutant souvent
à l'occasion d'un changement d'habitude alimentaire ou de rythme de vie (mise en collectivité,
intervention chirurgicale, changement du cadre de vie, vacances).
4 - Les complications
Les complications sont pour la plupart bénignes mais vont aggraver la rétention de matières. Elles
doivent de ce fait être recherchées et prévenues.
L’occlusion : elle est redoutée par les proches de l’enfant, et se différencie par un arrêt des matières
et des gaz (alors que le constipé présente des gaz témoins du fait qu’il n’est pas occlus). Il convient
d’en parler pour la dédramatiser tout en expliquant pourquoi les autres complications justifient qu’on
ne néglige pas la constipation.
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Les douleurs abdominales déclenchées par les repas (réflexe gastro-colique) et soulagées par
l'émission de gaz. Elles permettent d’expliquer la physiologie de ce réflexe, ce qui contribue à la
compréhension des recommandations thérapeutiques où on encourage l’enfant à s’installer dans les
toilettes à la fin des repas.
Les infections urinaires à répétition chez la petite fille (basses ou compliquées de pyélonéphrite) et
la rétention vésicale chez le garçon et la fille.
La fissure anale, l'anite révélées le plus souvent par des pleurs à la défécation et du sang sur le
papier ou dans les toilettes. Ces complications sont redoutables car elles entraînent une crainte de la
défécation qui va conduire à une constipation rebelle. Elles doivent être traitées en même temps que
la constipation pour venir à bout de l'une et de l'autre.
L'encoprésie, c'est-à-dire l'incontinence fécale, est une complication fréquente d'une constipation
prolongée avec une surdistension rectale, une perte de la sensibilité du rectum et une incompétence
du sphincter. Une constipation fonctionnelle chronique est souvent l'entrée dans cette encoprésie
mais est alors entièrement occultée. Pour peu qu'elle ait débuté à l'âge d'apprentissage de la
propreté, la rétention de selles n'a pas permis à l'enfant d'acquérir le réflexe de défécation. Il n'a plus
ou n'a jamais eu la perception d'un rectum vide. Pourtant c'est l'arrivée des matières fécales dans le
rectum qui doit déclencher un réflexe de défécation.
Le mégacôlon secondaire ou tout simplement la constipation de l'adulte sont les complications les
plus anodines en apparence, mais les plus redoutables par la périnisation du symptôme, le retour à la
normale devenant alors plus difficile et très long à obtenir. Il faut aussi l’expliquer pour ne pas laisser
s’installer une constipation familiale vécue comme une fatalité.
5 - Les examens complémentaires
Dans la grande majorité des cas aucun examen complémentaire n'est utile.
Au plus un cliché d'abdomen sans préparation peut confirmer une rétention stercorale, l'expliquer ou
la quantifier. Il peut permettre une prise de conscience de l'abondance de la rétention. Toutefois le
diagnostic de constipation ne repose pas sur un simple cliché d'abdomen sans préparation, et c’est
bien l'interrogatoire qui doit confirmer la qualité du transit.
[Un cliché d'abdomen sans préparation peut être également utile chez le tout petit pour vérifier la
présence de matières jusque dans le rectum. L’absence de matières ou d’air dans la partie terminale
du colon est évocatrice d’une pathologie organique (Hirschsprung ou malformation) et conduit au
spécialiste.]
L'opacification colique n'a pas d'indication dans l'exploration d'une constipation essentielle. On risque
de mettre en évidence un colon de gros calibre, de parler de mégacôlon ou dolicho-mégacôlon, qui ne
fait que traduire la distension colique secondaire à la constipation et non la cause de celle-ci.
La coloscopie n'a pas non plus d’indication dans l'exploration d'une constipation.
Une mesure de la diurèse peut parfois s'avérer nécessaire pour vérifier la fonction rénale et s'assurer
qu'il n'y a pas déshydratation des selles par une hyperdiurèse inadaptée, qui reste exceptionnelle.
La mesure du temps de transit par des marqueurs radio opaques permet de rechercher une
constipation terminale. Elle n'est pas d'usage courant et bien que facile à réaliser reste du domaine
des spécialistes.
La manométrie rectale avec étude du réflexe anal inhibiteur est l'examen essentiel lorsque des
éléments de l'interrogatoire ont orienté vers le diagnostic de maladie de Hirschsprung. Si le réflexe
anal inhibiteur est absent, la manométrie est complétée par une biopsie rectale.
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[Réalisée en milieu spécialisé, la manométrie ano-rectale permet d'étudier le seuil du réflexe anal
inhibiteur, le réflexe recto-anal mais aussi la sensibilité consciente, c'est-à-dire le volume pour lequel
l'enfant ressent une sensation de plénitude rectale. Cet examen permet également d'enregistrer une
contraction paradoxale du sphincter externe lors de la défécation qui définit l'anisme et qui dans des
pathologies fonctionnelles orientera la rééducation.]
6 - Quand recourir à un avis spécialisé?
Le recours à un avis spécialisé est nécessaire :
• Chaque fois que l'on suspecte une pathologie organique, c'est-à-dire rarement mais alors
sans tarder. La suspicion d'une maladie musculaire ou neuromusculaire du fait d’une
hypotonie ou d’un retard global du développement conduira à des explorations spécialisées
qui permettront le traitement adapté. La suspicion de maladie de Hirschsprung sur les
arguments pré-cités rend nécessaire une manométrie ano-rectale par une équipe entraînée
en particulier chez le tout petit. Cette manométrie est également difficile chez l'enfant dont le
rectum est en permanence distendu et nécessite qu'une prise en charge au préalable ait
obtenu une évacuation au moins partielle du contenu rectal.
• Quand on échoue dans la prise en charge thérapeutique ou qu'une encoprésie vient
compliquer la constipation. Il faut se donner les moyens d'être efficace sans culpabiliser
l'enfant ou son entourage et recourir à un avis spécialisé qui peut lever un certain nombre de
difficultés, voire identifier un problème grave sous-jacent (maltraitance, abus sexuel).
7 - Prise en charge d’une constipation anorganique non compliquée
Comment ça marche ?
Il s'agit d'expliquer comment se fait normalement une exonération pour obtenir une selle quotidienne
(ou tous les deux jours) de volume et de consistance normale. On doit pour cela rappeler ce qu'est le
réflexe physiologique de défécation et favoriser sa rééducation par de bonnes habitudes.
Le moment propice est le décours voire même la fin du repas.
Une position confortable est indispensable : sur les toilettes, les pieds ne sont dans le vide mais en
appui (sur un tabouret si nécessaire) afin que l’enfant puisse relâcher le périnée.
Un rythme régulier doit être encouragé et se présenter aux toilettes quotidiennement fait partie des
bonnes habitudes y compris en l’absence de sensation mais sans en faire un drame s’il n’aboutit pas !
Le moment le plus physiologique est le matin après le lever et biberon ou repas, mais des problèmes
de disponibilité de temps ou de non prise de collation matinale rendent souvent la défécation plus
facile après le goûter pour peu que l'on favorise l'exercice physique, la marche à pieds, etc. …
[Au début des repas, le rectum est vide et les selles propulsées par le péristaltisme colique (lui même
lié au réflexe gastrocolique) s’accumulent dans le sigmoïde qui à un certain degré de distension par
disparition de l’angle recto-sigmoidien permet la descente des selles dans le rectum. La distension de
l’ampoule rectale est à l’origine de la relaxation réflexe du sphincter interne et l’ouverture de la partie
haute du canal anal permet la progression des selles, progression limitée par la contraction
permanente du releveur de l’anus et la contraction réflexe du sphincter externe, lesquels vont se
relâcher pour permettre l’exonération. Une poussée abdominale par contraction des muscles de la
paroi peut renforcer l’action du rectum mais suppose un relâchement du sphincter donc une bonne
position de l’enfant (pieds en appui). Un enfant ayant peu de musculature ou une hypotonie aura plus
de difficultés.]
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C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pr. Chantal Maurage (CHRU et Université de Tours) MAJ : 18/07/2006
Conseils d’alimentation
Leur rôle est réel mais souvent exagéré, et il faut éviter de bloquer l’enfant sur les légumes verts dont
il ne veut pas alors que le problème est la peur de l’exonération.
On veille à améliorer la consistance des selles en s'assurant d'un régime bien équilibré c'est-à-dire en
repérant d'éventuels déséquilibres alimentaires. Le manque de fibres, le manque d'eau, et l’excès de
lait peuvent être en cause.Les sucres ou féculents ne constipent que parce qu’ils sont ingérés à la
place des aliments contenant des fibres et n’ont pas d’inconvénient en quantité normale.
Le régime doit apporter en principe 5 à 7 g par jour de fibres et on peut pour cela recommander les
céréales, le pain, rappeler également que les carottes sont des fibres qui ne sont pas contre-indiquées
si l'on veut obtenir un bol fécal non déshydraté.
Faut-il des médicaments ?
Oui si on veut être efficace car il faut débloquer la situation mais il faut savoir choisir selon que la
situation est installée depuis plus ou moins longtemps et ne pas créer une autre crainte comme celle
des lavements ou suppositoire.
Le recours au lavement hypertonique type PEG (poly-éthylène-glycol) doit être limité, mais est parfois
nécessaire pour évacuer des selles accumulées de longue date.
Le transit doit être entretenu par voie orale
• médicaments osmotiques doux : la fermentation par les bactéries d'un sucre non absorbé
permet une hydratation des matières fécales. Ce sucre (lactulose ou lactitol) n'a pas
d'inconvénient et doit être pris à forte dose si besoin en une prise unique quotidienne ce qui
lui donne une meilleure efficacité. Cette posologie peut être augmentée de manière à obtenir
des selles de consistance normale.
• des lubrifiants : huile de paraffine (lansoyl, laxamalt, lubentyl) peuvent être ajoutés au début
pour faciliter le passage anal et toujours en cas de fissure
• autres laxatifs : quelques présentations de PEG peuvent être utilisées surtout chez le grand
enfant.
Proscrire les laxatifs irritants et autres stimulations qui entraînent une hypertonie réflexe.
Rarement, et surtout en début de traitement, le déclenchement de l'exonération nécessitera une
stimulation par suppositoire. D'une manière générale il faut éviter les stimulations anales qui
entretiennent l'enfant dans une dépendance de son entourage lui donnant un bénéfice secondaire ou
l'empêchant d'acquérir le schéma normal de défécation spontanée à point de départ oral.
L'encoprésie est une indication à un traitement médicamenteux prolongé de manière à faciliter
l'exonération avec l'encouragement à cette régularité de présentation aux toilettes et ce jusqu’à
normalisation du nombre et calibre des selles. Dans quelques cas surtout si elle est ancienne une
prise en charge psychologique est nécessaire ; elle est alors couplée au traitement mais n’est pas
obligatoire si l’enfant coopère à la rééducation des bonnes habitudes hygièno-diététiques.
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Auteur : Dr. Olivia Mourier, Pr. Jacques Motte (CHU Reims) MAJ : 06/01/2006
Objectifs :
Convulsions chez le nourrisson et chez l’enfant
Item 190
Objectifs généraux du module 11 de l’ECN
A la fin du 2ème cycle, l’étudiant doit être capable, dans des situations cliniques très fréquentes et/ou
d’urgence, d’évaluer la gravité, de décider ou non une hospitalisation, d’argumenter la prise en charge
du malade, le raisonnement diagnostique et les examens complémentaires pertinents, en tenant
compte des spécificités de l’enfant. Il doit instaurer un traitement et une surveillance adaptée.
L’acquisition de ces procédures cliniques et thérapeutiques doit s’appliquer à des cas cliniques réels
faisant ressortir les problèmes posés par la polypathologie et les traitements multiples sur des terrains
à risque.
Objectifs terminaux de l’ECN pour l’item 190
- Diagnostiquer une convulsion chez le nourrisson et chez l’enfant.
- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
Mots-clés : Convulsion fébrile nourrisson, convulsion fébrile simple, convulsion fébrile complexe,
épilepsie enfant.
Sommaire
I - Diagnostiquer une convulsion
II - Identifier les situations d’urgence et Rechercher les principales causes de convulsions
occasionnelles
III - Convulsions fébriles
Points essentiels
I – Diagnostiquer une convulsion
Diagnostic positif
L’interrogatoire des témoins et une description précise de la crise sont fondamentaux pour connaître :
- Caractéristiques de la crise
- Mode de début (partiel ou d’emblée généralisée)
- Chronologie des différentes phases
- Symétrie des manifestations motrices
- Durée
Diagnostic différentiel
- Trémulations
- Frissons (pyélonéphrite)
- Syncope (et tout particulièrement à la fièvre)
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Auteur : Dr. Olivia Mourier, Pr. Jacques Motte (CHU Reims) MAJ : 06/01/2006
II- Identifier les situations d’urgence et Rechercher les principales causes de
convulsions occasionnelles
1. Gravité liée à la convulsion elle-même : rare
- Rechercher une hypoventilation : noter la fréquence respiratoire, l’ampliation thoracique, et
rechercher une cyanose
- Apprécier le pouls, la fréquence cardiaque
Reprise rapide d’un état de conscience
Anomalies de l’examen neurologique
2. Gravité liée à l’étiologie de la convulsion : démarche étiologique
Interrogatoire :
Recherche de symptômes associés à la convulsion :
Fièvre ? - Degré et durée de l’hyperthermie
Circonstances :
notion de traumatisme ?
affection en cours ?
affection chronique (diabète, insuffisance surrénale, HTA connue…) ?
prise accidentelle ou volontaire de médicaments ?
A l’examen :
ecchymoses ou hématomes ?
altérations de conscience avant ou persistant après…
Principales causes des crises convulsives occasionnelles chez l’enfant sans fièvre:
- Perturbations métaboliques :
• Hypocalcémie, hypomagnésémie
• Hypoglycémie
• Hyponatrémie, hypernatrémie
- ntoxications :
• Exogènes
• Endogènes : urémie, encéphalopathie hépatique, acidocétose diabétique
• Encéphalopathie hypertensive
• Maladies rénales : néphrite aigue, syndrome urémo-hémolytique
- Trauma crânien
- Hypoxie cérébrale aiguë
- Accidents cérébraux vasculaires
III - Convulsions fébriles
1. Définition
La convulsion fébrile (CF) est définie comme « un événement survenant habituellement chez un
nourrisson ou un enfant entre 3 mois et 5 ans, associé à de la fièvre, sans signe d’infection
intracrânienne ou autre cause définie, à l’exclusion des convulsions avec fièvre survenant chez un
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Auteur : Dr. Olivia Mourier, Pr. Jacques Motte (CHU Reims) MAJ : 06/01/2006
enfant ayant déjà présenté des convulsions sans fièvre » (Conférence de consensus du National
Institute of Health 1980)
2. Fréquence
La fréquence des CF est importante mais variable d’une étude à l’autre, de 2 à 5 % de la population
générale.
3. Epidémiologie
La survenue des CF est rare avant 6 mois et après 5 ans. Elle est maximale à l’âge de 16 à 18 mois.
Il existe une discrète prédominance masculine.
Le risque de première CF est accru à 10-15 % si un apparenté de premier degré a eu des CF ; il
atteint 50 % si cet antécédent est retrouvé chez un parent et un frère ou une sœur. Le modèle
génétique suspecté est celui d’une transmission polygénique avec une composante familiale.
Plusieurs gènes sont considérés comme responsables : un locus sur le chromosome 8q13-21 et
19q13-35, FEB3 lié au chromosome 2q23-24 et FEB4 sur le chromosome 5q14-15.
4. Pathogénie
Les CF résultent d’une hyperexcitabilité cérébrale âge dépendante, induite par la fièvre, comportant
une composante génétique importante.
5. Clinique
5.1. Mode de survenue
- Les CF surviennent le plus souvent dans les premières heures d’une fièvre supérieure ou égale à
38°C.
- La rapidité de la montée ou de la défervescence thermique constitue un facteur déclenchant
important.
- Il n’y a pas de signe clinique d’infection du SNC.
- Toute maladie fébrile du petit enfant peut en être l’origine.
5.2. Manifestations cliniques
On distingue :
- Les CF « simples », caractérisées par :
• une crise tonico-clonique, clonique, tonique ou plus rarement atonique,
• d’une durée de 1 à 3 minutes, ne dépassant pas 15 minutes et restant unique dans le même
épisode fébrile
• lles représentent 60 à 70 % des cas.
- Les CF « compliquées, sévères ou complexes » (CFC), caractérisées par un des critères suivants :
• des crises unilatérales
• ou avec un déficit post-critique asymétrique,
• prolongée au-delà de 15 minutes ou répétées au cours du même épisode fébrile
• elles représentent 30 à 40 % des CF.
5.3. Examens paracliniques
Devant un enfant fébrile qui convulse, la première préoccupation est d’écarter la possibilité d’une
méningite, d’une encéphalite et de toute autre infection du SNC. Une ponction lombaire doit être
réalisée devant la présence de tout signe d’infection méningée.
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Les signes de méningite peuvent manquer chez le tout petit et les CF sont rares avant 1 an. Aussi
plus l’enfant est jeune plus la PL est réalisée facilement.
L’examen clinique est essentiel. Le diagnostic de CF est purement clinique.
Les examens complémentaires systématiques ont peu d’intérêt au décours des CFS.
L’électroencéphalogramme (EEG) systématique n’est pas justifié.
6. Diagnostics positif et différentiel de la CF : voir paragraphe I
-L’interrogatoire précise de plus le degré et la durée de l’hyperthermie.
7. Evolution et pronostic
7.1. Risque de récurrence
Parmi les enfants qui ont une première CF, 30 à 40% en feront une seconde ;
parmi ceux-ci : la moitié en feront trois ;
et environ la moitié de ces derniers en feront une quatrième.
Les récidives surviennent en général dans l’année qui suit la première crise et sont rarissimes après
l’âge de 10 ans.
Quatre facteurs de récidive de CF sont bien établis :
1. Le jeune âge au moment de la première crise (âge

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Traiter la fièvre et sa cause.
Rassurer les parents et les informer du caractère bénin des CFS tant sur le plan vital que cérébral et
intellectuel.
8.3. La prévention des récidives
Lutte contre la fièvre :
1. Découvrir l’enfant.
2. Antipyrétiques : Paracétamol : 60 mg/kg/j soit 15 mg/kg toutes les 6 h.
3. Bain dont la température de l’eau doit être au début inférieure de 2° à celle de l’enfant (son
efficacité très transitoire en limite l’utilisation à l’enfant très fébrile dans l’attente du délai
d’efficacité du traitement médicamenteux antipyrétique).
Il faut informer et éduquer les parents :
• Expliquer la physiopathologie
• Informer du risque de récidive
• Expliquer l’absence de risque vital ou fonctionnel en cas de CFS.
• Parfaitement expliquer les mesures de lutte contre l’hyperthermie
La prévention d’une éventuelle épilepsie ultérieure est indiquée lorsque l’enfant :
- présente des anomalies neurologiques
- a présenté une CFC.
Le traitement repose alors sur le valproate de sodium (Dépakine®) à la dose de 20 mg/kg/j, qui est
interrompu après 2 ans sans crise.
9. Conclusions
Les CF sont fréquentes et banales. Leur survenue dépend beaucoup de facteurs génétiques et leur
évolution est le plus souvent bénigne. Hormis l’angoisse qu’elles entraînent dans l’entourage familial,
leur principale complication est la récidive (40% des cas). Les CF peuvent aussi inaugurer ou
entraîner une épilepsie dans 5% des cas. Le bilan paraclinique au décours d’une convulsion fébrile
est le plus souvent inutile ; le seul vrai problème est celui d’éliminer une infection du SNC.
Le plus souvent, les CF ne nécessitent aucun traitement médicamenteux et les antipyrétiques bien
répartis dans le nycthémère restent le moyen le plus utile pour éviter les récidives. Les
antiépileptiques ne sont utiles que lorsqu’il existe des critères prédictifs d’épilepsie ultérieure, c'est-àdire
lorsque les convulsions fébriles présentent des caractères permettant de les qualifier de
complexes ou compliquées.
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Points essentiels
¤ Parmi les convulsions occasionnelles, les convulsions fébriles (CF) prédominent mais des
convulsions surviennent pour une cause métabolique, toxique, traumatique.
¤ Les CF sont des crises déclenchées par la fièvre, en l’absence d’infection du système nerveux
central survenant habituellement chez l’enfant entre 3 mois et 5 ans. Très fréquentes, elles
représentent la principale cause des convulsions du nourrisson et surviennent chez 2 à 5 % de la
population générale. Le risque de première CF est accru à 10-15% si un apparenté de premier degré
a eu des CF ; il atteint 50% si un parent et un frère ou une sœur ont présenté des CF.
¤ Les principales difficultés sont diagnostiques et pronostiques. Devant un enfant fébrile qui convulse
la première préoccupation est d’écarter la possibilité d’une méningite, d’une encéphalite et de tout
autre infection du SNC. Une ponction lombaire doit être réalisée en fonction ou non de signes
d’infection méningée. Plus l’enfant est jeune, plus celle-ci doit être faite facilement.
¤ Il faut savoir différencier, sur des éléments cliniques, la convulsion fébrile simple de la convulsion
fébrile complexe.
¤ Approximativement 60 à 70% des enfants qui ont présenté une première CF n’en referont jamais.
Les récidives surviennent en général dans l’année qui suit la première crise. Plus l’enfant est jeune au
moment de la première CF, plus le risque est important.
Les facteurs de risque de survenue ultérieure d’une épilepsie sont le caractère complexe des CF, un
retard de développement, une anomalie neurodéveloppementale préexistante ou des antécédents
familiaux d’épilepsie.
¤ Le traitement de la crise repose sur l’instillation intra rectale de Diazepam si la crise se prolonge.
Les antipyrétiques bien répartis dans le nycthémère en cas de fièvre restent le moyen le plus utile
pour éviter les récidives. Les antiépileptiques ne sont utiles que lorsqu’il existe des critères prédictifs
d’épilepsie ultérieure, c'est-à-dire lorsque les convulsions fébriles sont complexes ou compliquées. Ils
sont parfois aussi utilisés lorsque les convulsions fébriles se répètent malgré le traitement
antipyrétique bien conduit.
¤ Les CF sont souvent bénignes, il faut donc savoir rassurer l’entourage familial, tant sur le plan vital
que cérébral et intellectuel.
Bibliographies :
- Les convulsions fébriles. J.Motte, N.Bednarek. Annales Nestlé 2003 vol 61 N°3 p99-106.
- Neurologie pédiatrique. M. Arthuis, O. Dulac, G. Ponsot, N. Pinsard, J. Mancin. Flammarion 2001.
Glossaire et explications utiles
- Convulsions : Contractions brusques et involontaire de la musculature striée.
- Convulsions occasionnelles : Convulsions en rapport avec une affection occasionnelle (Fièvre,
métabolique, toxique, traumatique, infectieux…).
- Crise d’épilepsie : Manifestation clinique anormale en rapport avec une décharge hypersynchrone
d’une population neuronale plus ou moins étendue.
- Epilepsie : Maladie caractérisée par la répétition des crises d’épilepsie.
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Auteur : Pr. Emmanuel Grimprel (Hôpital d’enfants Armand-Trousseau - Paris) MAJ : 21/09/2005
Objectifs :
Objectifs terminaux (nationaux)
Coqueluche – Item 78
Diagnostiquer une coqueluche
Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
Objectifs intermédiaires (du Collège National des Professeurs de Pédiatrie)
Décrire les caractéristiques d’une quinte de coqueluche en fonction de l’âge et la différencier des
autres causes de toux paroxystiques
Citer et interpréter les examens biologiques pouvant contribuer au diagnostic
Citer les complications et leurs circonstances favorisantes
Décrire les signes de gravité et les indications d’une hospitalisation
Prescrire un traitement et les mesures préventives devant un cas suspect
Décrire le vaccin, ses indications et contre-indications et son calendrier d’administration optimal
Sommaire
Introduction
I - Diagnostiquer une coqueluche
Faq 1 - Sur quels éléments doit-on suspecter une coqueluche ?
Faq 2 - Quelles sont les caractéristiques d’une quinte coquelucheuse
Faq 3 - Comment différencier la coqueluche des autres causes de toux paroxystique ?
Faq 4 - Quels examens complémentaires proposer ? Indications et Interprétation en fonction
de l’âge et de l’immunité résiduelle
Faq 5 - Citer les complications et leurs circonstances favorisantes
Faq 6 - Quels sont les signes de gravité et les indications d’une hospitalisation
II - Argumenter l’attitude thérapeutique
Faq 7 - Quelles mesures préventives proposer devant un cas suspect ?
Faq 8 - Argumenter l’intérêt d’une prévention vaccinale
Faq 9 - Décrire les vaccins coquelucheux utilisés, les indications et contre-indications, le
calendrier vaccinal optimal
Bibliographies
Introduction
• La coqueluche est une infection bactérienne due à Bordetella pertussis (et accessoirement à
Bordetella parapertussis).
• Elle touche l’homme du nouveau-né à l’adulte et son éradication est illusoire. Par contre son contrôle
est envisageable par le biais de la vaccination et du traitement prophylactique des cas et de leur
entourage.
• La vaccination est efficace et essentielle au contrôle de la maladie mais insuffisante car la protection
vaccinale ne dépasse pas 6 ans. Une vaccination de rappel tardif est nécessaire pour prolonger
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l’immunité vaccinale.
• La coqueluche est grave chez le petit nourrisson contaminé par son entourage à un âge où les
formes sévère, compliquées et parfois mortelles sont fréquentes et où la vaccination n’a pas eu le
temps d’être efficace.
• Il n’y a pas de traitement curatif efficace mais le diagnostic et la prise en charge hospitalière précoce
permettent d’éviter les principales complications.
• La protection des jeunes nourrissons passe par le contrôle de la transmission auprès de son
entourage, c’est à dire par le diagnostic et le traitement antibiotique précoce des cas, en particulier les
adolescents et les adultes
I- Diagnostiquer une coqueluche
Le diagnostic est essentiel car il permet une prise en charge précoce des sujets à risque de
complications (jeune nourrisson) et un traitement précoce également des sujets contagieux (tous ceux
qui toussent) afin de limiter la transmission.
Le diagnostic repose sur
• une présomption clinique : toux évocatrice et cas de toux prolongée dans l’entourage avec une
durée d’incubation compatible
• une confirmation
- biologique : examens complémentaires positifs
- et/ou épidémiologique : contact prouvé avec un cas biologiquement confirmé
Faq 1 - Sur quels éléments doit-on suspecter une coqueluche ?
La coqueluche est une infection bactérienne respiratoire singulière par l’importance de la toux et son
caractère épidémique avec une longue durée d’incubation.
Les caractères de la toux :
• toux spasmodique et paroxystique
• toux quinteuse (voire plus loin la définition de la quinte)
• sans fièvre ni autre signe respiratoire
• qui évolue vers la persistance ou l’aggravation au bout de 7 jours
La notion de cas dans l’entourage :
• épidémie de toux prolongées de plus de 7 jours
• avec une durée d’incubation compatible car longue (5 à 15 jours)
• permettant d’identifier des cas primaires (contaminateurs de l’enfant malade) et secondaires.
Faq 2 - Quelles sont les caractéristiques d’une quinte coquelucheuse
La quinte est l’élément typique de la maladie coquelucheuse. Elle se traduit par :
• des accès violents et répétés de toux,
• sans respiration efficace,
• qui aboutissent à une turgescence du visage avec rougeur conjonctivale,
• vomissements
• cyanose
• reprise inspiratoire en fin de quinte, sonore et comparable au chant du coq.
• à la fin de la quinte, le sujet libère une expectoration muqueuse claire et épaisse de façon difficile.
Fait important : entre les quintes, le sujet est totalement asymptomatique.
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Faq 3 - Comment différencier la coqueluche des autres causes de toux
paroxystique ?
Chez le nourrisson, devant une toux quinteuse et spasmodique d’évolution aiguë, les diagnostics
différentiels les plus fréquemment évoqués sont :
• L’infection virale trachéo-bronchique et l’asthme (l’examen clinique n’est pas normal et oriente
facilement)
Chez le nourrisson, devant une toux chronique, il faut savoir évoquer
• L’asthme, à nouveau
• Le reflux gastro-œsophagien (la notion de vomissements faciles et répétés depuis la naissance et le
caractère positionnel et nocturne de la toux sont les éléments clés).
• L’inhalation d’un corps étranger (rechercher un syndrome d’inhalation oublié, radiographie
thoracique de face en inspiration et expiration, endoscopie trachéo-bronchique)
• Une compression laryngo-trachéale (dyspnée laryngée et/ou trachéale, transit oesophagien,
endoscopie trachéo-bronchique).
• La mucoviscidose
Chez le grand enfant, un syndrome coquelucheux peut être également la traduction
• d’une infection à Mycoplasma pneumoniae ou à Chlamydia pneumoniae (caractère épidémique
familial ou scolaire, foyer de condensation plus ou moins systématisé sur la radiographie thoracique).
Faq 4 - Quels examens complémentaires proposer ? Indications et
Interprétation en fonction de l’âge et de l’immunité résiduelle
Certains examens complémentaires sont utiles mais non spécifiques.
• La radiographie thoracique est souvent normale ou bien elle montre un syndrome bronchique uni ou
bilatéral. Elle permet surtout d’éliminer d’autres diagnostics.
• La numération formule sanguine en phase de quintes peut montrer une hyperlymphocytose
évocatrice (supérieure à 10000/mm 3 ) mais elle est inconstante car de courte durée.
La confirmation du diagnostic repose sur d’autres examens complémentaires spécifiques
• Diagnostic direct.
- La culture d’une aspiration naso-pharyngée sur milieu spécifique enrichi de Bordet et Gengou.
Sa sensibilité est maximale pendant la phase catarrhale (60%) et diminue rapidement avec le temps
(20% au bout de 15 jours d’évolution) ou bien si le sujet est traité par un antibiotique efficace
(macrolide).
- La réaction de polymérisation en chaîne (PCR) à partir d’une aspiration naso-pharyngée est
sensible (95%) très spécifique et rapide (48 heures), mais encore peu pratiquée et de surcroît non
remboursée par la Sécurité Sociale.
- L’immunofluorescence n’est plus recommandée car elle manque à la fois de sensibilité et de
spécificité.
• Diagnostic indirect : la sérologie. La sérologie est utile lorsque la culture est défaillante (pratiquée
trop tard, ou chez un sujet déjà traité par macrolides). Elle nécessite la comparaison d’un sérum
précoce et d’un sérum de convalescence prélevé 3 à 4 semaines plus tard, afin de visualiser la
montée des anticorps. Deux techniques sont validées en France: l’agglutination et l’immunoempreinte.
- l’agglutination n’a aucune sensibilité chez le jeune nourrisson non vacciné mais est utile chez le
grand enfant et l’adulte anciennement vaccinés.
- l'immuno-empreinte est sensible et spécifique à tout âge et recherche les anticorps dirigés
contre la PT (seule spécifique de Bordetalle. pertussis) ou l’Adényl-Cyclase hémolysine (AC-Hly).
Quelles sont les indications de ces examens biologiques et comment interpréter les résultats ?
L’approche est différente selon l’âge du sujet et selon son immunité résiduelle.
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• Chez le nourrisson :
- il faut privilégier la culture et la PCR qui ont toutes les chances d’être fortement positives (car le
diagnostic est précoce) et de façon durable (car le sujet est non immun).
On réserve habituellement la PCR au jeune nourrisson hospitalisé du fait de l’absence de
remboursement par la Sécurité Sociale. La culture est essentielle néanmoins car elle permet l’analyse
des souches circulantes (génotype, sensibilité aux antibiotiques).
- La sérologie à cet âge est inutile pour deux raisons : la montée des anticorps est très lente avant
l’âge de 6 mois et le jeune nourrisson est souvent porteur d’anticorps maternels qui sont
indifférenciables de ses propres anticorps.
- Cependant, l’enquête sérologique maternelle garde un certain intérêt pour diagnostiquer une
coqueluche chez un nourrisson pour lequel la culture ou la PCR sont impossibles ou négatives. La
comparaison d’un sérum prélevé chez la mère pendant la phase aiguë de l’enfant et d’un sérum prépartum
permet dans 70 % des cas de démontrer une séroconversion maternelle qui valide alors le
diagnostic chez l’enfant (méthode du lien épidémiologique).
• Chez le grand enfant et l’adulte, pour lesquels l’examen direct (culture ou PCR) est difficile en
ambulatoire et souvent négatif car la coqueluche est diagnostiquée à un moment tardif de l’évolution,
la sérologie reste le meilleur examen car elle peut montrer, en cas d’infection récente une ascension
ou une diminution du titre des anticorps.
Faq 5 - Citer les complications et leurs circonstances favorisantes
La gravité de la coqueluche est essentiellement liée au jeune âge des malades, c’est-à-dire avant 3
mois. La gravité repose sur l’apparition de:
• Quintes asphyxiantes (cyanosantes avec désaturation artérielle en O2)
• Quintes apnéisantes ou apnées silencieuses
• Bradycardies
• L’évolution vers une coqueluche maligne
Ces formes graves justifient une prise en charge en réanimation (21% des coqueluches hospitalisées)
Les principales complications sont respiratoires et neurologiques et surviennent en majorité avant 6
mois.
• Bronchopneumonies (20%) et pneumocoqueluches alvéolaires sévères
• Complications neurologiques : convulsions (2,6%) et encéphalopathie (0 ,8%)
La mortalité par coqueluche est non négligeable (0,2%) et correspond aux formes graves, en
particulier aux formes « malignes » (décrite au paragraphe suivant). Elle est probablement sous
estimée (en Allemagne, 18% des morts subites du nourrisson sont des coqueluches non
diagnostiquées).
Faq 6 - Quels sont les signes de gravité et les indications d’une hospitalisation
Signes cliniques :
L’apparition de quintes asphyxiantes, de cyanose, de bradycardies et d’apnées impose la mise sous
surveillance en réanimation et parfois l’intubation et la ventilation assistée. D’où l’importance de la
surveillance hospitalière initiale de tout nourrisson de moins de 3 mois suspect ou atteint de
coqueluche.
Signes biologiques :
L’apparition d’une hyponatrémie profonde, d’une hyperlymphocytose majeure et/ou d’une
hyperplaquettose annonce le passage vers la coqueluche « maligne », qui se traduit par un tableau de
détresse respiratoire majeure avec hypoxie réfractaire, tachycardie extrême et défaillance
multiviscérale à la fois cardiaque, rénale et neurologique. Le pronostic de ces coqueluches « malignes
» est sévère, évoluant généralement vers le décès ou vers de graves séquelles pulmonaires.
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II- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
La prise en charge thérapeutique des patients atteints de coqueluche a deux objectifs :
• Réduire les complications, en particulier chez le jeune nourrisson
• Réduire la contagiosité et la transmission de la maladie.
L’hospitalisation doit être systématique avant 3 mois, elle permet :
• D’évaluer la gravité des quintes (monitorage cardiorespiratoire, et de la saturation) afin de dépister
les épisodes d’apnée, de bradycardie et d’hypoxie qui nécessiteront soit une oxygénothérapie, soit
une surveillance en unités de soins intensifs pour éviter des complications cérébrales.
• De maintenir l’état nutritionnel du jeune nourrisson qui vomit beaucoup et qui présente un risque de
déshydratation et surtout de dénutrition. Dans certains cas, on pourra proposer un gavage gastrique
discontinu chez ces patients.
• D’effectuer un drainage des sécrétions afin d’éviter les surinfections et les atélectasies, sources de
séquelles respiratoires.
Aucun traitement curatif
Il n’y a aucun traitement curatif qui ait fait la preuve de son efficacité au cours des coqueluches
déclarées une fois atteint la phase des quintes.
• Les macrolides n’ont aucun effet sur l’évolution de la maladie lorsqu’elle est déclarée ; en revanche,
ils peuvent réduire la durée de l’évolution lorsqu’ils sont prescrits tôt au cours de la phase catarrhale
d’un sujet secondaire ou même empêcher l’apparition de la maladie chez les cas contacts lorsqu’ils
sont en phase d’incubation.
• Les corticoïdes par voie générale ou inhalée, de même que les broncho-dilatateurs (salbutamol,
terbutaline), n’ont pas fait la preuve de leur efficacité au cours des coqueluches de l’enfant et de
l’adulte.
Faq 7 - Quelles mesures préventives proposer devant un cas suspect ?
Le second objectif est de réduire la contagiosité et la transmission. Deux mesures sont utiles :
• L’antibiothérapie prophylactique de la transmission. Elle doit être prescrite à la fois chez le patient
(pour limiter le risque de contamination au sein de l’unité hospitalière) mais également aux membres
de son entourage (malades ou sains) afin d’éviter les cas ultérieurs de coqueluche qui seront sources
de nouvelles contaminations. La coqueluche de l’enfant et de l’adulte doit également être traitée pour
les mêmes raisons.
BEH :
• La vaccination. En cas d’épidémie ou cas groupés de coqueluche, il est recommandé de compléter
les vaccinations manquantes au sein de l’entourage du patient selon le calendrier vaccinal en vigueur.
L’antibiothérapie de la coqueluche repose sur les macrolides.
• Les bétalactamines sont totalement inefficaces pour éradiquer l’agent infectieux au niveau de l’arbre
respiratoire.
• Le traitement de référence est l’érythromycine, à la dose de 40 à 60 mg•kg•j –1 en trois à quatre
prises par jour.
• Les autres macrolides sont possibles (josamycine, roxitromycine, clarythromycine).
• Il n’y a pas de résistance documentée en France aux macrolides à ce jour.
• La durée de l’antibiothérapie doit être prolongée chez le nourrisson (au moins 14 j ) ; elle peut être
plus réduite chez le sujet grand enfant ou adulte, partiellement immun, à 8-10 j.
Faq 8 - Argumenter l’intérêt d’une prévention vaccinale
L’autre moyen de prévention est la vaccination
• La vaccination a réduit de façon spectaculaire l’incidence et la mortalité de la coqueluche dans tous
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C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pr. Emmanuel Grimprel (Hôpital d’enfants Armand-Trousseau - Paris) MAJ : 21/09/2005
les pays qui l’ont généralisée et maintenue à un haut taux de couverture (cf. épidémiologie).
• La vaccination est efficace sur un plan individuel, son efficacité est estimée supérieure à 85-90%.
• La vaccination permet de réduire la circulation de l’agent infectieux et protège ainsi de façon
indirecte les sujets non vaccinés.
• Toutefois, la durée de protection est limitée dans le temps et justifie la pratique de rappels tardifs
chez l’adolescent (cf. calendrier vaccinal).
Faq 9 - Décrire les vaccins coquelucheux utilisés, les indications et contreindications,
le calendrier vaccinal optimal
Deux types de vaccins coquelucheux sont utilisés en France.
• Les vaccins à germes entiers sont des suspensions de bactéries inactivées par la chaleur. Ce sont
les premiers vaccins ayant été utilisés. Leur efficacité est supérieure à 90%. Leur tolérance est
marquée dans les 48 heures qui suivent l’injection par une réactogénicité locale (douleur, chaleur,
œdème au point d’injection dans 50% des cas) et générale (fièvre, généralement modérée dans 30%
des cas).
• Les vaccins acellulaires contiennent 2 à 5 antigènes purifiés. Ces vaccins sont plus récents, ils ont
été élaborés dans l’objectif d’obtenir une meilleure tolérance locale et générale. Leur efficacité est de
85%.
Calendrier vaccinal en France
La vaccination coqueluche n’est pas obligatoire mais recommandée. Depuis 2004, le calendrier
vaccinal Français comporte pour la vaccination coqueluche :
• Une primovaccination précoce à trois doses administrées à 2, 3 et 4 mois. qui peut être fait
indifféremment avec un vaccin combiné à germe entier ou un vaccin combiné acellulaire.
• Un premier rappel à 16–18 mois qui peut être fait indifféremment avec un vaccin combiné à germe
entier ou un vaccin combiné acellulaire
• Un rappel tardif à l’âge de 11–13 ans uniquement avec une combinaison vaccinale acellulaire
• Un rappel pour les professionnels de santé en contact avec de jeunes nourrissons, pour les adultes
susceptibles de devenir parents dans les mois et années à venir, et pour les membres du foyer à
l’occasion d’une grossesse (enfant non à jour pour cette vaccination et père n’ayant pas reçu de
vaccin contre la coqueluche depuis plus de 10 ans : durant la grossesse ; mère : le plus tôt après
l’accouchement). Ce rappel est fait avec une combinaison vaccinale acellulaire (pouvant contenir une
dose réduite de la valence diphtérie)
• De même, le rappel est recommandé pour les professionnels en contact avec des nourrissons trop
jeunes pour avoir reçu trois doses de vaccins coquelucheux.
Vaccins disponibles
On distingue les vaccins coquelucheux selon leurs associations avec d’autre valences vaccinales
appelées combinaisons. Ces combinaisons s’adressent aux différentes étapes de vaccination du
calendrier vaccinal (primovaccination et rappels).
En primovaccination et au premier rappel, les combinaisons doivent comporter les valences suivantes
: Diphtérie – Tétanos – Coqueluche – Polio – Haemophilus influenzae b +/- Hépatite B
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C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pr. Emmanuel Grimprel (Hôpital d’enfants Armand-Trousseau - Paris) MAJ : 21/09/2005
Vaccins pentavalents Entier Acellulaires
Aventis Pasteur MSD Pentacoq Pentavaq
Glaxo Smithkline Infanrix Quinta
Vaccins hexavalents (avec hépatite B) Acellulaires
Aventis Pasteur MSD Hexavac
Glaxo Smithkline Infanrix Hexa
Au rappel tardif à 11–13 ans, les combinaisons doivent comporter les valences suivantes : Diphtérie –
Tétanos –
Coqueluche – Polio
Vaccins tétravalents Acellulaires
Aventis Pasteur MSD Tetravaq
Glaxo Smithkline Infanrix Quinta
Vaccins tétravalents du rappel tardif de l’adulte (dTcaP) Acellulaires
Sanofi Pasteur MSD Repevax
Glaxo Smithkline Boostrix Tetra
Contre-indications des vaccins coquelucheux
Les contre indications concernent tous les types de vaccins coquelucheux et sont :
• Les encéphalopathies évolutives, convulsivantes ou non.
• Une forte réaction survenue dans les 48 heures suivant une injection vaccinale antérieure
- Fièvre supérieure ou égale à 40°C
- Syndrome du cri persistant
- Convulsion fébrile ou non fébrile
- Syndrome d’hypotonie-hyporéactivité
• Une réaction d’hypersensibilité immédiate consécutive à une injection précédente
- Urticaire
- Œdème de Quincke
- Choc anaphylactique
• Une hypersensibilité à l’un des composants du vaccin
Bibliographie :
Lien avec BEH calendrier vaccinal 2004 : www.invs.sante.fr/beh/2004/28_29
Lien avec BEH Conduite à tenir devant un ou plusieurs cas de coqueluche :
www.invs.sante.fr/beh/2005/07
• GRIMPREL E, GUISO N, BÉGUÉ P. Coqueluche. Encycl Méd Chir (Elsevier Paris), Pédiatrie,
4-280-A-30, Maladies Infectieuses, 8-017-B-10, 1997, 8 p .
• GRIMPREL E, BÉGUÉ P. Coqueluche. in. Pathologie Infectieuse de l’Enfant, Pierre Bégué,
Jacques Astruc Eds. Masson, 2ème édition, 1999, p177-191.
• GRIMPREL E. Bordetella pertussis et sa pathologie : formes cliniques du nourrisson et de
l’enfant. Med Mal Infect 2001 ; 31 suppl. : 45s-55s.
• GRIMPREL E. Les vaccins coquelucheux. MT Pédiatrie 2000 ; 4 suppl : 274-9.
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Développement psychomoteur du nourrisson et de l’enfant :
aspects normaux et pathologiques
Auteurs : M. Roussey (CHU de Rennes), S. Peudenier (CHU de Brest), O. Kremp (Université
Catholique de Lille)
Attention : Cette question a été scindée en deux parties, la seconde traitant des troubles de
l’apprentissage et des difficultés scolaires
Objectifs :
¤ Diagnostiquer une anomalie du développement somatique (cf question 33), psychomoteur,
intellectuel et affectif.
¤ Repérer précocement les dysfonctionnements relationnels [et les troubles de l’apprentissage : cet
objectif est traité dans la deuxième partie de la question].
¤ Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi dans les situations courantes.
Sommaire
Introduction
Faq 1 - Comment évaluer le développement psychomoteur d’un jeune enfant (0 à 3 ans) ?
Faq 2 - Comment évaluer le développement psychomoteur d’un enfant entre 3 et 6 ans ?
Faq 3 - Comment évaluer le développement psychomoteur d’un enfant entre 6 et 10 ans ?
Faq 4 - Conduite à tenir lors de la constatation d'un retard du développement psychomoteur
Conclusion
Introduction
Pouvoir affirmer, lors des visites systématiques de la première enfance, qu'un enfant se développe
normalement est d'une grande importance. Le retard des acquisitions psychomotrices est le handicap
le moins bien reconnu par les médecins. Il ne pourra être mis en évidence que si le médecin a acquis,
pour chaque âge, des repères précis de développement normal. Le but de ces examens
systématiques est double : le plus souvent, il permet de rassurer les parents sur le développement
neurologique de leur enfant ; parfois, il met en évidence un décalage des acquisitions psychomotrices,
associé ou non à des signes neurologiques. Le dépistage d'anomalies du développement cérébral tôt
dans la vie de l'enfant, permet une prise en charge précoce de l'enfant et sa famille.
- Modalités de l'examen clinique
L'évaluation du développement demande une coopération parfaite de l'enfant. Il faut donc le laisser en
sécurité, dans les bras de sa mère, et commencer l'examen par des jeux en réservant l'examen
neurologique plus formel et l'examen général à une phase ultérieure de la consultation.
Faq 1 - Comment évaluer le développement psychomoteur d’un jeune enfant (0
à 3 ans) ?
1 - Technique d'examen
Il faut d'abord dialoguer avec les parents, les interroger sur les antécédents familiaux, sur le
déroulement de la grossesse, sur les conditions de l'accouchement, les questionner sur les
réalisations de l'enfant. En s'aidant du carnet de santé, les principales étapes du développement sont
repérées dans le temps (par exemple, sourire-réponse à 2 mois, tenue assise sans appui à 7 mois,

marche à 12 mois...). Pendant tout le temps de l'entretien, l'enfant est observé, puis le premier contact
commence sous forme de jeu, alors que l'enfant est toujours habillé et "en sécurité" sur les genoux de
sa mère. La pièce d'examen doit être calme, sans intervention extérieure pendant le temps de la
consultation. L'examinateur utilise un petit matériel (cubes en bois, une pièce de monnaie, une
bouteille contenant une pastille colorée, un imagier). Ce matériel, préparé à l'avance, est toujours le
même pour que l'examinateur en ait l'habitude et puisse comparer les réactions des enfants. A partir
de l'âge de 6 mois, l'examen commence par une phase de mise en confiance, par exemple en
proposant à l'enfant un cube coloré posé devant lui, sur la main de l'examinateur. Lorsque le
nourrisson a accepté de le prendre, de le manipuler, puis à partir de 8-10 mois d'établir un échange
avec l'examinateur, l'évaluation peut commencer.
L'observation porte également sur :
1- comment l'enfant fixe-t-il ? suit-il du regard dans les deux directions ? Essaie-t-il
d'attraper l'objet qu'on lui propose ? Le mouvement est-il libre, précis ? Utilise-t-il
indifféremment la main droite et la main gauche ? (une latéralisation à cet âge est
anormale et doit faire rechercher une anomalie). La saisie des petits objets se fait-elle
par une pince doigt-paume, doigt-pouce ou pouce-index ?
2- Le contact avec le nourrisson est-il bon ? sourit-il, s'intéresse-t-il à ce qui l'entoure
ou, au contraire, reste-t-il indifférent, passif ? Peut-on capter son attention de façon
durable ou existe-t-il une hyperactivité ?
3- Evaluation de l'audition : la réaction aux stimuli auditifs (voix, clochette) est
repérée, chez le nouveau-né, par une modification de la succion, l'ouverture des yeux
ou de la bouche, une brève immobilisation. Chez le nourrisson, la réaction au bruit est
plus facile à repérer, une rotation de la tête vers la source sonore est observée à
partir de l'âge de trois mois.
2 - Les dates à retenir
Elles sont indiquées sur le test de Denver. Les principales acquisitions de l'enfant y sont classées en
quatre rubriques : motricité globale, motricité fine, langage et contact social. Le test de Denver est
facile à utiliser chez le nourrisson puis chez l'enfant, jusqu'à 5-6 ans. Il permet une évaluation rapide
(possible au cours d'une simple consultation) et sert ainsi au dépistage.
Dans la réalisation de chaque épreuve, il existe une variation individuelle normale, indiquée dans le
tableau par la taille du rectangle. Le rectangle débute à l'âge auquel 25% de la population passe
l'épreuve, le tiret correspond à l'âge où 50% de la population passe l'épreuve, le début du grisé
correspond à 75% de la population et la fin du rectangle à 90% de la population. Avant d'examiner
l'enfant, il faut tirer un trait au niveau de son âge chronologique. Les épreuves proposées sont celles
situées directement à gauche de ce trait, c'est- à -dire celles que réussissent 90% des enfants de son
âge, puis des épreuves plus "difficiles", correspondant à son âge chronologique, sont proposées. Le
test de Denver considère acquises les performances désignées par ® pour réussies, rapportées par
les parents au cours de l'interrogatoire. A la fin de l'évaluation, on peut déterminer si l'enfant a des
acquisitions en rapport avec son âge chronologique ou si elles sont décalées et dans ce cas, chiffrer
le retard.
Certains repères chronologiques sont importants à retenir ; on les retrouve notés dans les principaux
examens du carnet de santé (4ème, 9ème, 24ème mois) (cf question 33 : Suivi d’un nourrisson
normal) :
- 0 à 3 mois : sourire-réponse, suivi de l'objet dans les deux directions de l'espace, tenue de la tête,
ouverture des mains.
- 3 à 6 mois : intérêt pour les objets vers lesquels il tend la main, rire, gazouillis, l'évolution du tonus
axial et périphérique se poursuit selon un gradient céphalo-caudal
Tête ----> Cou ------> Ceinture scapulaire ----> Tronc ------> Ceinture pelvienne
Membres supérieurs ----> Membres inférieurs
- 6 à 9 mois : le nourrisson porte les objets ou un gâteau à la bouche, manipule les cubes d'une main
dans l'autre, dit des bisyllabismes (ba-ba, ta-ta, pa-pa), tient assis sans appui. Sur le plan
comportemental, l'enfant quitte la période symbiotique où il ne se distingue pas de ce qui l'entoure,
pour entrer dans la période diatique où il se perçoit comme distinct de l'environnement et notamment
de sa mère. Il commence à reconnaître son nom et tourne la tête quand on l’appelle.
L'enfant est timide avec les inconnus, par exemple l'examinateur (notion d'angoisse de l'étranger),

supporte mal la séparation avec sa mère. Il s'attache souvent à un objet (bout de tissu, peluche...)
dont l'odeur, la douceur, la chaleur rappelle certaines qualités maternelles et permettent de mieux
tolérer la séparation, c'est "l'objet transitionnel". Cependant, les expériences de séparation prolongée
ou répétée sans substitut maternel stable peuvent conduire à un état dépressif grave ou "dépression
anaclitique du nourrisson".
- 9 à 12 mois : évolution de la pince pour saisir les petits objets ou la pièce de monnaie (8-10 mois :
pince pouce-doigt, 10-13 mois : pince pouce-index), notion de permanence de l'objet (acquise vers 10
mois) : l'enfant va chercher l'objet caché sous un tissu ou dans la main de l'examinateur, l'enfant tient
debout contre appui, s'assoit et se met debout seul. La compréhension verbale, plus encore que le
langage, évoluent. L'enfant comprend certaines séquences reliées à une situation vécue (au revoir,
bravo, donne), dit "papa" "maman" de façon dirigée. Il fait les marionnettes, « au revoir ».
- 12 à 18 mois : l’enfant marche avec aide puis seul ; le langage apparaît : d'abord sous la forme de
mots séparés, "mot phrase" qui peut prendre plusieurs sens, par exemple "maman" peut désigner la
personne mais aussi le sac, les chaussures... de maman. Les mots sont ensuite groupés deux à deux.
Développement de l'autonomie dans certains gestes (boire au verre, utilisation de la cuillère...), sur
l'acquisition de la marche. L'enfant découvre son corps : il aime regarder son image dans le miroir
(stade du miroir de J. Lacan), peut montrer son nez, bouche... à la demande.
-18 mois à 2 ans : poursuite de l'acquisition de l'autonomie, suit des ordres simples, habilité accrue
dans la réalisation de tour de cubes, comprend comment sortir la pastille de la bouteille en la
retournant. Il imite ses parents à la maison. Pour atteindre son but, il passe progressivement de la
solution empirique à la solution réfléchie. C'est la fonction "sémiotique" qui associe quelque chose de
concret à un symbole.
- 2 à 3 ans : l'enfant est maintenant très autonome dans ses déplacements, se déshabille seul et
commence à enfiler les vêtements. Acquisition de la propreté de jour. Commence à utiliser un crayon.
Le langage s'enrichit, fait de courtes phrases, le "je" apparaît vers 3 ans. La fonction sémiotique avec
l'accès aux symboles se renforce. Cela se traduit par l'imitation différée dans le jeu avec les poupées,
les voitures..., les jeux symboliques comme l'avion représenté par deux bouts de bois croisés.
L'affectivité, définie par le domaine des sentiments dans la relation à soi et aux autres, a été
particulièrement étudiée par les psychanalystes. Plusieurs stades ont été définis en fonction de la
zone "érogène" prédominante et la fonction physiologique associée :
- Entre 0 et 18 mois, c'est le stade oral. Le plaisir est lié à l'alimentation et à ce qui l'accompagne,
les conflits s'expriment autour de la nourriture engloutie, refusée...
- Entre 18 mois et 3 ans, c'est le stade anal qui symbolise la période d'éducation sphinctérienne
avec ses plaisirs (celui de retenir ou d'expulser, d'être propre ou sale) et ses conflits avec l'entourage.
Cette période est aussi celle de l'opposition de l'enfant face aux interdictions parentales qu'il
découvre. Elle se traduit par le "non", les colères parfois impressionnantes (se roule à terre, spasme
du sanglot...).
3 - Examen neurologique formel
Quelque soit l'âge de l'enfant, il faut tester :
- Le maintien postural : tient-il sa tête, son tronc ? Résiste-t-il à une poussée latérale,
à la pesanteur lors des manœuvres de suspension verticales ou latérales ( prise de
l'enfant dans la main de l'examinateur en position ventrale, sur le coté droit puis
gauche, sur le dos) ?
- Se retourne-t-il dans son lit, tient-il assis, debout ?
- Les membres sont-ils souples ou raides (il faut palper les tendons, les muscles au
repos et lors de la mobilisation passive lente et rapide) ?
- Quelle est l'évolution du périmètre crânien, y-a-t-il un souffle intracrânien, l'enfant
réagit-il au bruit, à la lumière ? Les réflexes ostéo-tendineux sont-ils présents ?
- Enfin, il ne faut pas oublier l'examen général, et en particulier la recherche d'une
hépatomégalie, d'une splénomégalie (évoquant une maladie de surcharge), la
recherche de taches cutanées (évoquant une phacomatose).

4 - Cas particulier du grand prématuré
L'examen des réflexes archaïques est plus informatif chez le prématuré que chez l'enfant né à terme.
Ils participent à l'évaluation du niveau de maturation de l'enfant.
Dans les premières semaines de vie, l'évaluation du grand prématuré doit tenir compte de l'immaturité
cérébrale, et fait intervenir la notion d'âge corrigé, c'est à dire d'âge de l'enfant à partir du début de la
grossesse.
Le "rattrapage" de développement avec les enfants nés à terme se fait le plus souvent entre le 3ème
et le 6ème mois de vie. A la fin de la première année de vie, l'ancien prématuré doit accomplir les
mêmes performances, aux mêmes dates, que l'enfant né à terme.
Faq 2 - Comment évaluer le développement psychomoteur d’un enfant entre 3
et 6 ans ? (cf objectif 33 : Suivi d’un enfant normal)
C'est l'âge du dépistage des retards mentaux modérés et des troubles de la personnalité. Il est
important de les repérer tôt dans la vie de l'enfant afin de conseiller les parents pour le début de la
scolarité de l'enfant. Une intégration en maternelle est souvent possible. Par contre, il faut évaluer les
capacités de l'enfant à entrer en primaire, parfois avec une aide adaptée, afin d'éviter les situations
d'échecs, préjudiciables au développement de l'enfant. L’enfant ayant une mauvaise perception du
danger, de la vitesse, de l’espace, il continue à faire l’objet d’une surveillance puis d’une éducation
pour la prévention des accidents qui représentent la première cause de mortalité dès l’âge de 1 an (cf
objectif 33 Mortalité et morbidité infantiles).
1 - Technique d'examen
L'examen de dépistage se fait, après mise en confiance de l'enfant. Il est très utile de demander à voir
les réalisations faites à l'école maternelle. L'essentiel de l'évaluation repose sur le langage, le
graphisme, l'autonomie dans les gestes de la vie courante.
Le comportement de l'enfant est observé pendant tout le temps de la consultation. Peut-il maintenir
son attention ou, au contraire, passe-t-il sans arrêt d'une activité à l'autre. S'intéresse-t-il aux objets
qu'on lui propose ou les jette-t-il immédiatement à terre ? Il est également important de se faire
préciser sa capacité à construire un jeu seul ou avec les autres. A-t-il des jeux répétitifs (éteindre et
allumer la lumière, tourner les robinets d'eau...) évocateurs de troubles de la personnalité ?
2 - Les dates à retenir
- Graphisme : de façon schématique, on peut retenir qu'un rond est réalisé vers 3 ans, une croix vers
3 ans ½, un carré sur démonstration vers 4 ans, un triangle vers 5 ans, un losange vers 6 ans (entrée
en C.P.). Le dessin du bonhomme est également très utile : bonhomme têtard vers 3 ans ½-4 ans. Le
bonhomme à 5 parties distinctes vers 4 ans-4 ans½, puis il s'enrichit de détails. Le profil apparaît vers
6 ans. La latéralisation s'acquiert entre 3 ans½ et 4 ans½pour la main et le pied.
- Langage : le langage devient riche et informatif à partir de 3 ans½, les couleurs sont connues vers 4
ans, la sériation chronologique et en taille commence à être maîtrisée entre 4 et 5 ans.
- Autonomie : l'enfant de déshabille vers 3 ans, s'habille seul vers 4 ans½-5 ans, y compris les
boutons. Le noeud de lacets est acquis vers 6-7 ans.
- Affectivité-Intelligence : c'est l'âge de la pensée pré-opératoire, caractérisée par :
• La curiosité, l'âge du Pourquoi ? qui traduit plus une recherche de règles et
d'affirmations que d'explications. Tout à une raison d'être, même artificielle, le hasard
n'existe pas (finalisme).
• La pensée magique et l'animisme : chaque chose est vivante et douée d'intention
bonne ou mauvaise. Parallèlement, se développe le sens moral par intériorisation des
interdits parentaux , apparition du "surmoi".
• L'intuition : "c'est comme ça",
• L'égocentrisme : l'enfant n'est pas ouvert à la pensée des autres, les règles
générales ne sont que les siennes propres.

Sur le plan affectif, c'est la période du complexe d'Oedipe. La découverte de la différence des sexes
permet à l'enfant de se définir comme être sexué. Le plaisir est associé à la stimulation de la zone
sexuelle (masturbation), le conflit existe avec le parent du même sexe qu'il perçoit comme un rival
dans l'amour pour le parent de sexe opposé. Le conflit œdipien engendre "l'angoisse de castration" :
l'enfant imagine que la fille a été privée de pénis par punition venant du père, d'où le nom de stade
Phallique donné à cette période.
Faq 3 - Comment évaluer le développement psychomoteur d’un enfant entre 6
et 10 ans ? (cf objectif 33 : Suivi d’un enfant normal)
L'évaluation de l'enfant plus âgé est plus difficile et requiert souvent la réalisation de tests
standardisés qui ne peuvent être pratiqués que par des examinateurs entraînés (test de WPPSI,
WISC...)
Une première approche, très comparable à celle de l'enfant de 3 à 6 ans, peut être effectuée. Le
recueil des informations apportées par les réalisations scolaires est ici très important. Le
comportement de l'enfant est évalué lors de la consultation mais aussi à la maison (d'après les
parents), à l'école (d'après ses professeurs). L'enfant est maintenant capable de raisonnements
logiques, il s'ouvre à l'extérieur : c'est l'âge de raison. Sur le plan affectif, les conflits antérieurs
s'apaisent : c'est la phase de latence.
L'examen clinique neurologique somatique est proche de celui de l'adulte.
1 - L'adolescence
(cf objectif 33 : Suivi d’un adolescent normal)
Ce processus de passage de l'enfance à l'âge adulte prend souvent l'aspect d'une crise aiguë, difficile
mais maturante.
Les transformations corporelles dotent l'adolescent d'un corps adulte, sexuellement compétent, d'où le
nom de stade génital donné à cette période. La dissociation entre la maturité physiologique d'adulte et
le statut social intermédiaire (il n'est plus un enfant mais pas encore un adulte) entraîne une
réactivation de tous les conflits antérieurs et une fragilité à la dépression.
Le jeune doit définir une nouvelle relation à soi-même (narcissisme) pour apprivoiser ce corps
transformé, une nouvelle relation aux autres :
- quitter le milieu familial réactive les angoisses d'abandon et les attitudes d'opposition
aux parents. L'identification à un personnage extra-familial comme un chanteur à la
mode prend le relais de l'identification parentale.
- s'intégrer à la société, ce qui passe souvent par l'intégration à un groupe de pairs
(phénomène de bandes) pour s'autonomiser et se différencier du modèle social
adulte, assumer son état d'homme ou de femme sexuellement mature en découvrant
les émois amoureux.
Le mode de raisonnement évolue, il devient hypothético-déductif, capable de considérer le réel
comme une facette du possible. L'adolescent recherche les règles universelles, est attiré par les
théories (parfois éloignées de la réalité), est capable de réintroduire les sentiments dans la pensée
(d'où les passions irraisonnées aussi intenses que fugaces). La logique ne s'applique pas seulement
aux faits concrets mais aussi aux idées, aux notions abstraites (philosophie, éthique...). C'est la
période des opérations formelles. Ce changement s'opère habituellement en classe de 4ème, au
moment de la notion mathématique de variable et d'équations avec inconnues.
L'examen neurologique somatique est comparable à celui de l'adulte
Faq 4 - Conduite à tenir lors de la constatation d'un retard du développement
psychomoteur
Trois questions essentielles doivent être analysées devant la constatation d'un retard psychomoteur.
1 - Le retard est-il certain ?

- Soit le retard est majeur, et il est aisé de l'affirmer.
- Soit le retard est modéré ou l'enfant très jeune. Il est alors nécessaire de revoir l'enfant un à deux
mois plus tard avant de conclure qu'il existe un retard psychomoteur. Après ce deuxième examen, le
retard de l'enfant sera abordé et analysé avec ses parents.
2 - Le retard est-il homogène ?
- Le plus souvent, l'enfant présente un retard homogène dans toutes les rubriques du test (motricité
globale, motricité fine, langage, contact social).
- Parfois, il existe un retard hétérogène. L'enfant échoue exclusivement certaines épreuves du test,
par exemple :
- Un retard moteur isolé évoque une pathologie musculaire, du nerf périphérique, ou
plus rarement de la corne antérieure.
- Un retard isolé de langage doit faire rechercher une surdité. Un audiogramme et,
éventuellement un test des potentiels évoqués auditifs, doivent être effectués si
l'enfant n'a pas acquis le langage à l'âge de trois ans.
- Une grande dispersion dans les acquis de l'enfant, souvent associée à des difficultés
comportementales évoque un trouble de la personnalité.
- Une mauvaise manipulation des objets, parfois associée à des mouvements
anormaux des yeux doit faire rechercher un trouble grave de la vision.
3 - Le retard est-il nouveau ?
Il s'agit de la question la plus difficile mais aussi de la plus importante. Elle nécessite un interrogatoire
très précis des parents, en s'aidant des repères de développement notés sur le carnet de santé (les
examens systématiques doivent être remplis avec objectivité et sans complaisance).
Conclusion
- Le plus souvent, le retard est ancien. L'enfant fait des acquisitions lentes mais
régulières évoquant une pathologie fixée.
- L'existence d'une période de parfaite normalité (notion d'intervalle libre) précédant
l'apparition des troubles évoque une pathologie évolutive.
- Cependant, les pièges sont nombreux. Par exemple, une encéphalopathie fixée
modérée peut se compliquer secondairement d'une épilepsie et peut ainsi être prise
pour une pathologie évolutive. De même, certaines pathologies évolutives ont un
intervalle libre extrêmement bref, difficile à repérer.
L'appréciation du niveau de développement psychomoteur de l'enfant est relativement aisé si le
médecin en prend l'habitude, c'est-à-dire s'il le fait de façon très systématique. Le résultat de cette
approche clinique est important puisqu'il permet des actions d'aide à l'enfant handicapé.
Références :
DE BROCA A. Le développement de l’enfant. Aspects psychosensoriels. Collection Pédiatrie au
quotidien. Ed Masson. Paris 2000, 229 p.

Développement psychomoteur du nourrisson et de l'enfant :
Troubles de l’apprentissage et difficultés scolaires
Auteurs : M. Roussey (CHU de Rennes), M. Wiss, P. Dardenne (Université de Rennes 1), O.
Kremp (Université Catholique de Lille)
Objectifs :
¤ Repérer précocement les troubles de l’apprentissage.
¤ Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi dans les situations courantes.
Sommaire
Introduction
Faq 1 - Comment définir les difficultés scolaires ?
Faq 2 - Comment reconnaître un trouble du langage ?
Faq 3 - Comment reconnaître un Trouble de type hyperactivité avec déficit de l’attention ?
Faq 4 - Comment reconnaître un déficit intellectuel ?
Faq 5 - Comment reconnaître un déficit sensoriel ?
Introduction
Le médecin de famille et le pédiatre sont souvent consultés pour un enfant qui redouble ses classes
ou connaît d'autres problèmes à l'école. C'est un syndrome fréquent : en 1970, 22 % des enfants
redoublaient la première année d'enseignement élémentaire. Ce taux s'est abaissé à 18 % en 1978 et
devient difficile à établir actuellement en raison des nouvelles lois.
Nous allons présenter parmi les nombreux facteurs qui peuvent être responsables de cet état de
choses ceux qui concernent de près ou de loin le médecin. On le décrit habituellement sous le nom de
symptôme "difficultés scolaires".
Nous envisagerons parallèlement les principales possibilités thérapeutiques.
Faq 1 - Comment définir les difficultés scolaires ?
La notion de difficultés scolaires est imprécise, l’appréciation de la gravité et du sens de la situation
concernée étant très variable selon que l’on se situe en contexte familial, social ou scolaire, ou encore
au niveau individuel. L’intitulé « difficultés scolaires » recouvre de plus des situations très diverses,
mais qui aboutissent toutes à une inadéquation scolaire.
Le retard scolaire apparaît quand il existe un décalage entre les apprentissages attendus d’un élève
d’un âge donné dans une classe donnée, et les acquisitions (insuffisantes) que l’élève parvient à
effectuer. Ce retard peut exister dès le début de la scolarité, ou apparaître secondairement après une
période initiale satisfaisante sans difficultés scolaires : dans ce dernier cas, on parlera de
fléchissement scolaire.
L’échec scolaire est défini par un retard scolaire durant depuis 2 ans.
Il convient d’éliminer les faux retards scolaires :
• l'enfant qui ne tient pas la tête de la classe : l'interrogatoire met en évidence que cet
enfant se maintient dans la bonne moyenne et qu'il satisfait chaque année aux
conditions nécessaires pour accéder à la classe supérieure.
• ailleurs, c'est l’enfant "en avance" d'un ou deux ans qui peine pour conserver cette
prématurité.

Les difficultés scolaires constituent un problème important, pour la famille comme pour les enfants.
Que les parents appartiennent à un milieu social élevé ou modeste, l'échec de leur enfant compromet
l'avenir brillant qu'ils ambitionnaient pour lui. L'enfant en échec scolaire risque donc de voir se modifier
sa place dans la famille, comme d'ailleurs dans le groupe de la classe, et de se réfugier dans des
conduites inadaptées qui ne font qu'aggraver les choses (opposition, marginalisation…).
Les causes de ces difficultés sont multiples. Il importe, pour le médecin consulté en première
intention, de discerner les situations qu'il pourra démêler seul et celles qui nécessiteront le recours au
spécialiste (pédopsychiatre, orthophoniste, etc…).
Les difficultés scolaires occupent fréquemment le devant de la scène dans les demandes de
consultation de psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent. Un certain nombre de parents font cette
démarche spontanément ou sur le conseil de leur médecin traitant, mais c’est le plus souvent le corps
enseignant qui incite ces parents à consulter pour leur enfant. Pour le pédopsychiatre, le premier
écueil à éviter est le malentendu. Les parents comme les enseignants utilisent en effet une grille de
décodage des troubles qui emprunte ses éléments à des référents d’ordre social (« il ne s’adapte pas
à l’école » et réciproquement, ou de plus en plus de nos jours « est-ce qu’il ne serait pas un enfant
précoce ? », etc…), d’ordre moral (« paresseux », « turbulent », « méchant »…), ou d’ordre médicopsychologique
(« déprime » ou « blocage », « instabilité », « dyslexie », « dyscalculie »). C’est dire
qu’ils ont souvent déjà une idée sur l’origine des troubles, voire sur ce qu’il faudrait faire pour les
corriger, quand ils rencontrent le médecin. Celui-ci doit en tenir compte dans la conduite de son action
diagnostique et thérapeutique.
Devant ce symptôme d’inadéquation scolaire, le consultant a en fait affaire à un triangle relationnel
enfant-famille-école dans lequel chacun lui demande de prendre parti, d’où la nécessité d’évaluer les
interactions établies entre ces trois partenaires avant d’envisager une aide thérapeutique.
Il faut éviter d’attribuer l’origine de l’inadéquation scolaire à une cause unique. Chez l’enfant et/ou sa
famille, un certain nombre de facteurs peuvent intervenir dans l’échec et les difficultés scolaires :
I - Troubles touchant directement les apprentissages scolaires
A - Les Troubles du langage
Faq 2 - Comment reconnaître un trouble du langage ?
Retard de langage, dyslexie (trouble de l’apprentissage de la lecture), dysorthographie (trouble de
l’apprentissage de l’orthographe, souvent associé à la dyslexie), dyscalculie (trouble de
l’apprentissage des bases du calcul). Pour ces troubles, le niveau intellectuel est le plus souvent
normal. Ils représentent 2 à 5% des enfants en population générale.
Tout trouble du langage doit entraîner un examen ORL et un test de l'audition pour éliminer
une hypoacousie
1 - Les troubles du langage oral se classent en
• troubles de l'articulation,
• retard de la parole,
• retard de langage.
Ils se rencontrent chez des enfants :
• dont le développement de langage a été tardif,
• dont la parole a été altérée,
• qui construisent mal leurs phrases,
• et, dont la compréhension du langage demeure globale et sommaire.

Mais ces enfants ne sont ni arriérés, ni sourds, ni psychotiques, cependant on
retrouve souvent chez eux :
• un léger retard dans le développement moteur,
• des difficultés dans l'acquisition du schéma corporel,
• des troubles de l'organisation temporo-spatiale,
• quelques perturbations affectives.
C'est en maternelle qu'il convient de déceler le trouble et d'entreprendre une rééducation
orthophonique. Différents tests à différents âges sont la disposition des médecins pour un dépistage
rapide : à 4 ans l’ERTL 4 (Epreuves de Repérage des Troubles du Langage de l’enfant de 4 ans),
l’ERTLA 6 à 6 ans, la BREV (Batterie Rapide d’Evaluation des fonctions cognitives)
Les troubles de l'articulation : c'est-à-dire déformation, remplacement ou suppression des
phonèmes ; en font partie le zézaiement, le schlintement, le nasonnement. Leur rééducation nécessite
une technique précise : l'âge le plus favorable se situe entre 5-6 ans, c'est-à-dire en dernière section
de maternelle, avant l'apprentissage de la lecture.
Le retard de parole : ici, la forme du mot ne peut être produite correctement et l'altération n'intéresse
plus simplement certains phonèmes (ex. ta pour table). Le niveau de compréhension est bon, mais il y
a un décalage avec le niveau de reproduction. La plupart du temps, l'enfant sait reconnaître si le mot
est bien ou mal prononcé, mais il ne peut se le représenter de manière assez précise pour le
reproduire correctement.
Le retard de langage est souvent associé au précédent : c'est une atteinte de la structure de la
phrase, qui se situe au niveau psycho-linguistique et non plus mécanique.
La conduite à tenir est variable en fonction de l'âge :
• si ce retard de langage persiste après 3 ans et que l'enfant ne va pas à la
maternelle, il faut conseiller la scolarisation ;
• c'est encore entre 5 et 6 ans que se situe le meilleur moment pour une rééducation
mixte du langage et de la parole.
2 - Les troubles du langage écrit : la dyslexie-dysorthographie
Définition : la dyslexie est une incapacité ou du moins une difficulté anormale dans l'apprentissage de
la lecture. On ne peut en parler si cet échec est dû à un déficit sensoriel ou intellectuel, à des troubles
du comportement, à de mauvaises conditions d'apprentissage.
La dyslexie s'établit sur un ensemble d'insuffisances fonctionnelles diverses associées ou non :
• retard de langage,
• troubles du schéma corporel,
• troubles de la latéralisation,
• troubles de l'orientation temporo-spatiale.
Elle se greffe donc sur un retard de maturation mais se structure au moment où l'enfant engage une
relation particulière avec les premiers rudiments de la connaissance et peut donc comporter des
éléments "affectifs".
Elle se caractérise par :
• Une incompréhension du système d'écriture alphabétique à l'origine des plus graves
dyslexies confinant à l'alexie : l'enfant n'établit pas de lien entre le signe écrit et le son
qu'il symbolise.
• Une difficulté à différencier les sons : l'enfant ne peut analyser correctement les
sons du langage oral. Les confusions les plus tenaces et les plus fréquentes sont
entre : le "b" et "p", le "t" et "d", le "f" et "v".
• Une difficulté de différenciation visuelle : c'est-à-dire difficulté à percevoir forme et
structure entre : le "b" et "d", le "p" et "q", le "m" et "n".

• Une difficulté à différencier l'ordre de succession des lettres ou syllabes, relevant
peut-être, comme la précédente, d'un trouble d'orientation spatiale.
• Enfin, une difficulté d'évocation rapide de la réalité symbolisée par les sons lus, ce
qui entraîne une lecture anonnée, hachée, le regard reste fixé sur le mot à lire et le
texte devient incompréhensible autant pour le lecteur que pour l'auditeur.
Lorsqu'on constate qu'un enfant est dyslexique, il faut engager le traitement le plus tôt possible, en
règle après 6 mois de CP, et ceci pour éviter à l'enfant de prendre du retard sur le plan scolaire et
pour éviter l'apparition d'une dysorthographie. Ce traitement sera le plus souvent une rééducation
orthophonique.
Il faut également insister sur le traitement préventif, c'est-à-dire la rééducation, dès les années de
maternelle :
• des difficultés motrices et de l'organisation spatiale,
• des troubles du langage.
Dans la majorité des cas, la rééducation permettra à l'enfant de retrouver confiance en lui. Mais
parfois, on constate une souffrance affective profonde, et il pourra alors être pertinent d'associer un
soutien psychothérapeutique à la rééducation orthophonique.
B - Trouble de type hyperactivité avec déficit de l’attention
Faq 3 - Comment reconnaître un Trouble de type hyperactivité avec déficit de
l’attention ?
Souvent associé à des difficultés d'apprentissage, ce trouble associe trois grands types de
symptômes :
• agitation motrice, avec incapacité à tenir en place,
• déficit attentionnel, avec impossibilité de maintenir son attention sur une activité et
de finir ce qu'il a commencé,
• impulsivité, avec incapacité à attendre son tour et recherche d'une relation exclusive
avec l'adulte.
Il doit être différencié d'une certaine turbulence développementale, survenant physiologiquement entre
3 et 5 ans, dans laquelle l'appétit de découverte de l'enfant peut être mal toléré et prendre le visage
d'une agitation, mais sans perturbation de l'attention. Une agitation peut aussi être secondaire à
certains médicaments (corticoïdes, ?2-stimulants, théophylline), et à des maladies somatiques
(épilepsie, endocrinopathies…).
L'étiopathogénie de ce trouble n'est pas connue avec certitude : selon les positions théoriques, on
parle de "minimal brain disorder" (hypothèse lésionnelle organique), ou d'un "échec de la position
dépressive, avec défense maniaque" (hypothèse psychodynamique).
Sa prise en charge peut associer :
• en première intention, une psychothérapie ;
• en deuxième intention, un traitement médicamenteux par méthylphénidate
(RITALINE?), à la dose de 0,3 à 1 mg/kg/jour, tous les jours sauf les week-ends et les
vacances scolaires pour éviter un ralentissement sur la croissance staturale
(prescription initiale hospitalière par un pédiatre, un neurologue ou un pédopsychiatre)
: il s'agit d'un psychostimulant amphétaminique, qui permet de restaurer les capacités
attentionnelles de l'enfant ;
• un travail avec les parents, et avec l'école.
C - Déficits intellectuels
Faq 4 - Comment reconnaître un déficit intellectuel ?

C'est la crainte secrète des parents. C'est le diagnostic qu'il ne faut pas porter à la légère : ce n'est
pas un diagnostic d'élimination, mais un diagnostic positif qu'il faut établir sur des bases certaines.
C'est dire la nécessité absolue d'examens complémentaires précis tels que les tests psychométriques
explorant :
• l'intelligence pratique et l'intelligence abstraite, d'une part,
• l'intelligence verbale et l'intelligence non verbale, d'autre part.
Parmi les plus utilisés, nous citerons :
• le TERMAN-MERRILL, adaptation du test de BINET-SIMON,
• les échelles de WECHSLER-BELLEVUE (WISC)* pour les enfants de 5 à 15 ans.
• le test des cubes de KOHS entre 6 et 14 ans : il évalue la structuration et les
méthodes employées pour saisir et résoudre certains problèmes logiques.
La confrontation des résultats obtenus conduit à deux éventualités :
• le niveau intellectuel est supérieur au niveau scolaire ; il faut chercher plus loin, ne
pas taxer l'enfant de "paresseux" comme y incite volontiers l'entourage ;
• le niveau intellectuel et le niveau scolaire sont similaires ; c'est un problème
d'orientation qui se pose ; si le niveau de la classe est supérieur à celui de l'enfant, il
faut l'orienter vers un enseignement plus adapté (cf paragraphe 4)
D - Déficits sensoriels : Amblyopie, Hypoacousie et Surdité
Faq 5 - Comment reconnaître un déficit sensoriel ?
1 - Le handicap visuel : (cf objectif 33 dépistage des troubles
visuels)
- Ce sont les amblyopes qui relèvent d'une scolarité spéciale : l'indication est une
acuité visuelle chiffrée entre 0 et 3/10ème du meilleur œil après correction.
- Mais, il peut s'agir également d'un astigmatisme, d'une myopie qu'il importe de
corriger.
2 - Le handicap auditif : (cf objectif 33 dépistage des troubles
auditifs)
La surdi-mutité représente la forme la plus grave du déficit de l'audition (1 pour 2000 enfants).
- Les sourds sont ceux qui n'entendent pas la voix forte, dont le déficit atteint 65 à 70
dB pour des fréquences moyennes. Leur défaut de langage interdit la scolarité en
milieu normal.
- Ce sont surtout les demi-sourds ou sourds partiels qui risquent de ne pas attirer
l'attention sur la véritable cause de leur inadaptation (4% à 6 ans).
- L'hypoacousie est gênante dans la mesure où elle atteint surtout les fréquences
conversationnelles c'est-à-dire celles qui correspondent aux voyelles et aux
consonnes et gêne la scolarité.
Les principaux signes qui doivent attirer l'attention sont :
- un défaut de langage et nous l'envisagerons plus loin.
- des troubles du comportement : anxiété, attitude de dépendance souvent masquée
par une opposition, instabilité psychomotrice importante.
- une tonalité de voix particulière.

Le diagnostic repose sur les méthodes audiométriques.
Le traitement apporte souvent des modifications considérables au déficit scolaire ; selon l'intensité de
l'hypoacousie la conduite sera différente :
• jusqu'à 30 dB les palliatifs seront suffisants, c'est-à-dire mettre l'enfant au premier
rang.
• entre 30 et 70 dB, l'appareillage est souvent indiqué, associé dans les premiers
temps à une rééducation spéciale ;
• au delà c'est une affaire de méthode spécialisée.
E - Troubles envahissants du développement (Autisme,
Syndrome de Rett…)
II - Troubles retentissant sur les apprentissages scolaires
1 - Maladies somatiques
Toute maladie durable, par l’absentéisme qu’elle entraîne, peut entraver la progression scolaire
(épilepsie, diabète insulino-dépendant, asthme grave, rectocolite ulcéro-hémorragique et maladie de
Crohn, myopathie, mucoviscidose grave etc…).
2 - Maladies psychiatriques émergeant à l’adolescence
schizophrénie, troubles bipolaires de l’humeur (maladie maniaco-dépressive), anorexie mentale.
3 - Fragilité socioculturelle : transplantation, bilinguisme,
immigration volontaire ou involontaire (mauvaise maîtrise de la
langue française).
4 - La fatigue est un facteur souvent évoqué chez un écolier.
L'enfant, au retour de l'école, somnole sur ses devoirs et ses leçons
qui lui demandent un grand effort malgré une bonne volonté
indéniable. Il ne cherche pas à jouer. Il lui est difficile le matin de se
lever, il est bougon et maussade. Une instabilité, une agressivité
peuvent y être associées.
Divers facteurs peuvent être en cause :
• une convalescence écourtée, en particulier, à la suite d'une maladie virale très
asthéniante,
• des infections rhino-pharyngées à répétition,
• une fatigabilité surtout chez certains garçons en période de croissance rapide. Cette
fatigabilité s'associe souvent à des céphalées variables et rebelles, parfois à une
hyperthermie discrète et passagère.
• l'alimentation et surtout les fautes diététiques graves et durables,
• le sommeil dont l'hygiène est primordial pour le bon rendement à l'écolier,
• les trajets avec des moyens de transport fatigants et contraignants, qui obligent
l'enfant à une trop longue attente,
• les loisirs, surtout les sports, dont la dose doit être à la mesure de chaque enfant,
• le non-respect des rythmes chronobiologiques propres à l’enfant (par exemple
journées trop longues et trop chargées) avec :
• surmenage pédagogique : c'est un problème de programmes qui ne
sera pas discuté ici mais il y a aussi le fait que les devoirs et les
leçons peuvent paraître effrayants à certains enfants et dépasser
leurs possibilités, parce qu'ils ne sont pas à leur place dans une
classe dont le niveau est trop élevé.

• tensions au niveau familial et/ou fraternel, qui peuvent perturber la
disponibilité psychique de l'écolier pour son travail scolaire.
5 - Troubles psychoaffectifs, pouvant être cause mais aussi
conséquence des difficultés scolaires : (cf objectif 41 : troubles
anxieux et troubles de l’adaptation)
Le plus souvent, la souffrance psychique associée aux difficultés scolaires prend la forme d'une
anxiété, d'une instabilité ou d'une opposition.
L'anxiété est un état affectif dans lequel le sujet a le sentiment d'un danger indéterminé, devant lequel
il est en position d'attente, et dont il se sent incapable de se défendre. Il convient de distinguer 3
niveaux d'anxiété : l'anxiété situationnelle physiologique (par exemple le trac), l'anxiété réactionnelle
par dépassement transitoire des capacités de "coping" (troubles de l'adaptation), et les troubles
anxieux proprement dits (angoisse de séparation de l'enfance, trouble panique, trouble anxieux
généralisé, phobie sociale, phobies spécifiques, agoraphobie, trouble obsessionnel-compulsif, état de
stress post-traumatique).
Une anxiété physiologique ne diminuera le rendement scolaire que de manière épisodique, dans
certaines situations comme des contrôles ou des récitations. Un trouble anxieux avéré, ou un trouble
de l'adaptation (par exemple à une situation conflictuelle dans la famille ou à l'école), pourront avoir un
retentissement beaucoup plus important.
Il sera souvent suffisant de revoir l'enfant, de l'encourager, et d'écouter les parents pour apaiser leur
inquiétude. Néanmoins, selon l'intensité et la nature de cette anxiété, et surtout si celle-ci persiste, il
sera pertinent d'adresser l'enfant au pédopsychiatre.
Les « phobies scolaires », qu'il est plus exact d'appeler "refus scolaire anxieux" (car il ne s'agit pas
du tout d'une "phobie de l'école"), méritent une place à part :
• Il s'agit le plus souvent d'enfants (souvent des filles et des enfants uniques) qui, pour
des raisons irrationnelles, refusent d'aller en classe et résistent avec des réactions
d'angoisse, voire de panique, si on veut les y contraindre.
• Ceci survient lors des changements de scolarité, c'est-à-dire lors du passage de la
maternelle au primaire et du primaire au secondaire, mais surtout à l'adolescence.
• La dynamique familiale présente souvent certaines particularités : un père absent ou
inaccessible, auquel l'enfant ne peut s'identifier, et un lien d'hyperdépendance
précoce entre la mère (souvent elle-même phobique et dépressive) et l'enfant. La
mère est surprotectrice, et l'enfant tient pour elle un rôle contra-phobique. Malgré des
moments de forte tension, l'un et l'autre se réfugient dans une position passive, qui
satisfait la mère et apaise l'enfant, instaurant ainsi un cercle vicieux.
• Le traitement est variable : une hospitalisation est parfois nécessaire. Il doit toujours
concerner l'enfant et les parents.
L'instabilité psycho-motrice ne se limite pas au trouble hyperactivité avec déficit de l'attention. Il s'agit
aussi d'un symptôme assez répandu, prédominant chez le garçon (60 à 80%), On distingue l'instabilité
motrice (enfant sans cesse en mouvement), et l'instabilité psychique (hyper-émotivité, anxiété,
insécurité latente, quête affective, et parfois recherche de la punition), mais les deux formes sont
souvent associées.
Le traitement dépendra des difficultés psychiques sous-jacentes, mais il ne sera pas forcément
pédopsychiatrique : une augmentation des activités physiques sera souvent bénéfique, de même
qu'une réorganisation du travail scolaire en petits groupes, sur des durées courtes.
L'opposition
- tantôt "active" se manifestant par une indiscipline et des expédients divers pour échapper aux
contraintes scolaires ;
- tantôt "passive" se traduisant par une réserve, une inertie, une non-participation.
Elle peut être en rapport avec une autorité parentale trop stricte, ou à l'opposé, et plus souvent de nos
jours, insuffisante. Mais il peut également s'agir pour l'enfant d'un besoin d'attirer l'attention sur lui,
voire de témoigner de ses difficultés psychiques.
Le traitement dépendra de ces difficultés, mais devra toujours passer par l'établissement d'un dialogue
avec le jeune patient.

6 - La Maltraitance (cf objectif 37 : maltraitance et enfant en danger)
D’autres facteurs, inhérents à l’école elle-même, peuvent intervenir dans la genèse de ces
difficultés scolaires :
Les « erreurs » pédagogiques ne sont pas du domaine médical mais le médecin doit les connaître
pour pouvoir en débattre.
• L'irrégularité : c'est à dire des changements répétés d'écoles, de camarades, de
maîtres, de programmes qui peuvent désorienter l'enfant. Il faut en tenir compte
lorsqu'on prescrit un arrêt de scolarité ou un séjour hors du milieu habituel.
• L'absentéisme : rançon des maladies répétées mais aussi favorisé par des parents
négligents ou trop complaisants.
Le dépistage des lacunes est une affaire de pédagogie ; un test synthétique de niveau
scolaire explorant diverses matières permet de les déceler parfois rapidement.
Les causes des lacunes relèvent de mécanismes différents qui co-existent souvent :
o absentéisme scolaire,
o mais aussi lorsque l'explication est venue à une époque où l'enfant
n'était pas mûr pour la recevoir, alors que l'âge mental était
satisfaisant par ailleurs.
• Trop grand nombre d’enfants par classe (25 à 30, voire de l’ordre de 40 en
secondaire)
• Passage dans la classe supérieure supposant a priori acquis le programme de
l’année précédente, sans possibilité de rattraper les lacunes (par exemple dans
l’apprentissage de la lecture), aboutissant année après année à une accumulation de
ces lacunes.
• Modification du rôle de l’école et du statut de l’enseignant dans la société.
• Persistance dans l’éducation nationale d’une méfiance vis-à-vis des enfants
porteurs d’une maladie chronique (par exemple épilepsie, VIH, hémophilie…), avec
parfois un manque de respect de la confidentialité des renseignements médicaux. Le
projet d’accueil individualisé (PAI) est une réponse à cette méfiance.
• Valorisation encore insuffisante des options concrètes (dessin et arts
plastiques, musique, activités manuelles…) par rapport aux disciplines abstraites
(langues, culture, sciences…)
• Augmentation (?) et médiatisation de la violence en milieu scolaire.
• Compétence, personnalité et disponibilité de l’enseignant.
Conduite à tenir
En fonction de ces facteurs seront envisagées les mesures thérapeutiques adaptées : rééducation
orthophonique ou psychomotrice, psychothérapie, traitement médicamenteux, hospitalisation de jour.
Des mesures éducatives, d’aide sociale et de recherche de la voie scolaire la plus adaptée à l’enfant
(réorientation) peuvent être utilisées.
Prendre en charge un enfant en difficulté scolaire nécessite donc des liens entre l’équipe de santé
scolaire (médecin scolaire, infirmière, assistante sociale, conseiller d’éducation et directeur), la famille,
les différents thérapeutes engagés auprès de l’enfant (médecin, psychologue, orthophoniste) et les
commissions spécialisées. Le médecin de l’Education Nationale a un rôle prépondérant, car c’est lui
qui pourra être averti sous le sceau du secret professionnel de certaines maladies et de traitements
susceptibles d’avoir des répercussions sur le comportement en milieu scolaire (cf objectif 33 :
Médecine scolaire)

Objectifs :
1. Objectifs terminaux
L’étudiant est capable de :
2. Objectifs intermédiaires
Diarrhée aiguë et déshydratation
• Diagnostiquer une diarrhée aiguë chez le nourrisson et chez l’enfant
• Diagnostiquer un état de déshydratation chez le nourrisson et chez
l’enfant
• Identifier les situations d’urgence, les indications d’une
hospitalisation
• Conduire le traitement d’une diarrhée aiguë et d’une déshydratation
et organiser leur surveillance
2.1 - Diarrhée aiguë, compliquée ou non de déshydratation
L’étudiant est capable de :
1. Définir une diarrhée aiguë et l’identifier chez le nourrisson
2. Enumérer les principaux agents infectieux et les causes non infectieuses des diarrhées aiguës du
nourrisson et de l’enfant, et exposer les éléments d’orientation
3. Définir un état de déshydratation. Expliquer les particularités des compartiments hydriques chez
l’enfant.
4. Enumérer les signes cliniques propres à la déshydratation extracellulaire et à la déshydratation
intracellulaire. Evaluer la gravité de la déshydratation
5. Prescrire, justifier et interpréter les examens complémentaires utiles au cours d’une diarrhée aiguë
et/ou d’une déshydratation en indiquant les conséquences thérapeutiques
6. Exposer et commenter les indications de la réhydratation par voie orale, des prescriptions
médicamenteuses et diététiques
7. Décrire la surveillance à mettre en place en fonction de l’âge et de la situation clinique, citer les
indications de l’hospitalisation.
8. Prescrire les mesures de prévention adéquates devant une typhoïde (déclaration, isolement,
vaccin) et devant une salmonellose (porteurs, crèches, toxi-infections alimentaires)
2.2 - Déshydratation (quelle que soit la cause)
9. Collecter et interpréter les données anamnestiques et de l’examen clinique en vue d’une orientation
étiologique devant une déshydratation. Ordonner, justifier et interpréter les examens complémentaires
nécessaires à l’évaluation de la déshydratation et à l’établissement du diagnostic étiologique
10. Citer les indications d’une hospitalisation en urgence et décrire les mesures à prendre avant
l’arrivée à l’hôpital. Exposer les principes de la réhydratation intraveineuse et de sa surveillance.
11. Enumérer les complications des déshydratations et leurs circonstances de survenue.

Sommaire
Introduction
Faq 1 - Définir une diarrhée aiguë et l’identifier chez le nourrisson.
Faq 2 - Enumérer les principaux agents infectieux et les causes non infectieuses des diarrhées
aiguës du nourrisson et de l’enfant, et exposer les éléments d’orientation.
Faq 3 - Définir un état de déshydratation. Expliquer les particularités de la physiologie des
échanges de l’eau et des électrolytes chez l’enfant.
Faq 4 - Enumérer les signes cliniques propres à la déshydratation extracellulaire et à la
déshydratation intracellulaire. Evaluer la gravité de la déshydratation.
Faq 5 - Prescrire, justifier et interpréter les examens complémentaires utiles au cours d’une
diarrhée aiguë et/ou d’une déshydratation en indiquant les conséquences thérapeutiques.
Faq 6 - Exposer et commenter les indications de la réhydratation par voie orale, des
prescriptions diététiques et médicamenteuses.
Faq 7 - Décrire la surveillance à mettre en place en fonction de l’âge et de la situation clinique,
citer les indications de l’hospitalisation.
Faq 8 - Prescrire les mesures de prévention adéquates devant une typhoïde (déclaration,
isolement, vaccin) et devant une salmonellose (porteurs, crèches, toxi-infections alimentaires).
Faq 9 - Collecter et interpréter les données anamnestiques et de l’examen clinique en vue
d’une orientation étiologique devant une déshydratation. Ordonner, justifier et interpréter les
examens complémentaires nécessaires à l’évaluation de la déshydratation et à l’établissement
du diagnostic étiologique.
Faq 10 - Citer les indications d’une hospitalisation en urgence et décrire les mesures à prendre
avant l’arrivée à l’hôpital. Exposer les principes de la réhydratation intraveineuse et de sa
surveillance.
Faq11 - Enumérer les complications des déshydratations et leurs circonstances de survenue
Conclusion
Introduction
La diarrhée aiguë est une affection fréquente, parfois grave et urgente chez le nourrisson et le
jeune enfant. La déshydratation aiguë est la principale cause des décès par diarrhées du nourrisson
et de l’enfant (plus de 3 millions d’enfants de moins de 5 ans meurent de diarrhées dans le monde).
Dans les pays développés, elle est aussi responsable d’une morbidité et d’une mortalité non
négligeable (en France, on estime le nombre de décès par déshydratation entre 45 et 80 / an).
Les causes les plus fréquentes de diarrhées sont virales, avec présence fréquente de vomissements
(gastro-entérites virales). Le traitement repose sur la réhydratation par voie orale et la
réalimentation précoce qui doivent être parfaitement expliquées aux parents. Le choc
hypovolémique est une urgence vitale.
Les autres causes de déshydratation que les diarrhées aiguës sont beaucoup plus rares.
Faq 1 - Définir une diarrhée aiguë et l’identifier chez le nourrisson
La diarrhée aiguë se définit comme l’apparition d’au moins 3 selles liquides par jour depuis moins
de 7 jours. Dans les gastro-entérites virales, la survenue de vomissements ou de douleurs
abdominales peuvent précéder de quelques heures ou jours la diarrhée.

Faq 2 - Enumérer les principaux agents infectieux et les causes non
infectieuses des diarrhées aiguës du nourrisson et de l’enfant, et exposer les
éléments d’orientation
Les infections virales représentent la grande majorité des diarrhées aiguës dans les pays
développés. Elles sont essentiellement dues au rotavirus (en seconde place les adénovirus). Elles
évoluent par épidémies automno-hivernales et touchent préférentiellement les nourrissons de 6 mois à
2 ans. Elles surviennent dans un contexte d’infection virale (fébricule, myalgies) et s’accompagnent
fréquemment au début de vomissements qui contribuent à la déshydratation. La diarrhée est
essentiellement hydrique et fécale et ne dure pas plus de 7 à 10 jours.
Sont en faveur de l’origine virale : la fréquence, le contexte épidémique, la fréquentation d’une
collectivité (crèche), l’existence d’un syndrome viral dans les jours précédents, et l’existence de
vomissements.
Les bactéries entérotoxiniques, au premier rang desquelles vient Escherichia Coli dans nos climats,
agissent en adhérant à la muqueuse intestinale et en secrétant une entérotoxine qui pénètre la
muqueuse et stimule la secrétion de sodium et donc d'eau. Le choléra est le type le plus grave de
diarrhée secrétoire. Les salmonelles, shigelles peuvent également agir par effet toxinique. La diarrhée
est très abondante, aqueuse, dure moins de 5 jours et s’accompagne de douleurs abdominales. Il n’y
a habituellement pas de syndrome infectieux.
Sont en faveur : le caractère profus et aqueux, voire afécal, de la diarrhée, en l’absence de syndrome
infectieux .
Les bactéries invasives, pénètrent et détruisent l'entérocyte, diminuent les possibilités d'absorption
intestinale et entraînent une réaction exsudative donnant un aspect glairo-sanglant aux selles. Les
bactéries invasives sont essentiellement les salmonelles, shigelles, yersinia et campylobacter. La
diarrhée peut être modérée mais aussi sévère avec syndrome toxique voire septicémique : douleurs
abdominales importantes, fièvre élevée (jusqu’à 40°C), altération de l’état général, voire choc,
ténesme, diarrhée contenant du pus et du sang.
Sont en faveur d’une diarrhée à germe invasif : les signes généraux intenses avec syndrome
septicémique et diarrhée glairo-sanglante.
Les infections parasitaires sont représentées essentiellement par la lambliase (ou giardiase),
infection cosmopolite, plutôt responsable de diarrhée chronique, et l’amibiase chez l’enfant de retour
ou vivant en pays d'endémie.
Les infections extradigestives O.R.L (otite, mastoïdite), broncho-pulmonaires, urinaires, et les
méningites peuvent s'accompagner de diarrhée. Chez le nouveau-né la diarrhée est un signe non
spécifique d'infection néonatale, et doit faire rechercher un infection systémique.
Sont en faveur de l’origine extradigestive de cette diarrhée : des antécédents néphrologiques,
neurologiques ou ORL ou l’existence d’une infection extradigestive.
Les autres causes de diarrhée incluent les diarrhées médicamenteuses (en particulier dues aux
antibiotiques)et beaucoup plus rarement congénitales (diarrhée chlorée congénitale)….
Les antécédents chirurgicaux (laparotomie), l’existence d’épisodes de douleur abdominale aiguë de
début brutal et spontanément résolutifs doivent faire évoquer une urgence chirurgicale (invagination,
occlusion sur bride, appendicite aiguë) devant un tableau de gastro-entérite avec vomissements et
douleurs abdominales importantes.
Faq 3 - Définir un état de déshydratation. Expliquer les particularités de la
physiologie des échanges de l’eau et des électrolytes chez l’enfant
La déshydratation aiguë est définie par un déficit hydro-électrolytique corporel d’installation rapide.
Plusieurs particularités physiologiques permettent de comprendre la fréquence et la gravité accrues
des déshydratations chez le nourrisson, le retentissement rapide sur le secteur extracellulaire et
notamment vasculaire, avec le risque de choc hypovolémique.

- Le contenu et la répartition de l’eau varie avec l’âge : plus l’enfant
est jeune, plus il est constitué d’eau et plus cette eau se situe dans
les secteurs extra-cellulaires. Un nouveau-né est constitué de 80 %
d’eau (45 % extracellulaire et 35 % intra-cellulaire). Vers un an, le
nourrisson est constitué de 70 % d’eau (25 % extracellulaire et 45 %
intra-cellulaire).
- Le nourrisson a un cycle de remplacement hydrique beaucoup plus
rapide en raison notamment d’un métabolisme basal plus élevé, et de
pertes cutanées plus importantes. A la naissance, 25 % de l’eau est
recyclée par jour alors que ce chiffre est de 6 % chez l’adulte. Les
besoins hydriques journaliers rapportés au poids sont ainsi plus
importants chez le nourrisson (tableau I).
- Le pouvoir de concentration urinaire est moindre au cours des
premiers mois de vie.
- Les nourrissons dépendent de leurs parents pour leurs apports
hydriques et l’expression de leur soif est plus difficile à percevoir.
Tableau I : Besoins hydrosodés et volume sanguin selon l’âge
Besoins hydriques
journaliers
Nouveau-né Nourrisson Petit enfant Grand enfant
3 kg ----------------------------------->
10 kg
--------------->
20 kg
--------------->
70 kg
100 ml / kg + 50 ml / kg + 20 ml / kg
Ex : enfant de 29 kg 100 * 10 ml + (50 * 10) + (20 * 9) =
Besoins sodés
journaliers
2 à 3 mEq Na+ / kg
Volume sanguins 80 ml / kg 75 ml / kg 65 ml / kg 46-50 ml / kg
*1 gramme de NaCl contient 17 mEq de Na+
Rappels physiologiques sur les mouvements transmembranaires de l’eau et classification des
déshydratations
Les membranes cellulaires sont perméables à l’eau et à certains solutés seulement. Le passage d’eau
à travers ces membranes dépend de la concentration des substances dissoutes non diffusibles
(responsables de la pression osmotique) de part et d’autre de ces membranes, l’eau allant vers le
milieu le plus osmolaire.
Dans les déshydratations aiguës par gastro-entérites, la connaissance de la natrémie (qui reflète le
plus souvent bien l’osmolarité extra-cellulaire) permet de classer les différents types de
déshydratations.
1. Le déficit en eau et en sel sont proportionnels : la déshydratation est globale, isonatrémique, isoosmolaire.
2. Le déficit en sel est proportionnellement supérieur au déficit en eau : il s'agit d'une déshydratation à
prédominance extracellulaire, hyponatrémique, hypo-osmolaire.
3. Le déficit en eau est proportionnellement supérieur au déficit en sel : il s'agit d'une déshydratation à
prédominance intracellulaire, hypernatrémique, hyperosmolaire (moins de 5% des déshydratations du
nourrisson).
1680
ml
Faq 4 - Enumérer les signes cliniques propres à la déshydratation
extracellulaire et à la déshydratation intracellulaire. Evaluer la gravité de la
déshydratation
a - Etat de choc par hypovolémie (déshydratation importante du secteur
vasculaire)

Les signes cliniques les plus précoces chez le nourrisson sont :
- la tachycardie,
- la polypnée,
- les signes de vasoconstriction cutanée (teint gris, extrémités froides
et cyanosées, marbrures cutanées et allongement du temps de
recoloration cutanée),
- l’état d’agitation qui précède l’altération de la conscience.
Les valeurs des fréquences cardiaques et respiratoires doivent être interprétées en l’absence de
pleurs, et selon la température. L’hypotension artérielle est un signe tardif de choc chez le nourrisson
en raison de l’importance de la vasoconstriction (réponse adrénergique de stress) qui permet
longtemps le maintien de la pression artérielle. La persistance de l’état de choc aboutit à un tableau
de défaillance multiviscérale pouvant évoluer ensuite malgré la correction secondaire du choc.
b - Le diagnostic de déshydratation aiguë est clinique
On distingue des signes de déshydratation globale (perte de poids), extracellulaire et intracellulaire
(tableau II). Le critère « étalon» pour le diagnostic de déshydratation aiguë est en théorie la perte de
poids, reflet le plus fiable de la déshydratation et de son importance. Malheureusement dans la
pratique courante, elle n’est qu’exceptionnellement évaluable de façon fiable puisqu’il convient de
disposer d’un poids très récent (le nourrisson grossit rapidement) mesuré si possible sur la même
balance de précision (imprécision de mesure d’une balance à l’autre). De plus, en cas d’affection
chirurgicale avec constitution d’un troisième secteur, il peut exister des signes de déshydratation et de
choc hypovolémique sans perte de poids.
Le diagnostic de déshydratation nécessite l’association de plusieurs signes cliniques, la sensibilité et
la spécificité de chacun étant médiocre. Les premiers signes cliniques de déshydratation apparaissent
pour une perte de poids d’environ 3 %. Ces signes et la tolérance de la déshydratation dépendent
aussi de la rapidité d’installation du déficit hydrosodé. Les principaux signes de déshydratation sont
reportés dans le tableau II. Le nombre de signes présents augmente avec l’importance de la
déshydratation. La présence de trois ou plus de ces signes représente le meilleur compromis pour la
prédiction d’une déshydratation >=5%.
Tableau II : Signes cliniques de déshydratation
Extracellulaire Intracellulaire
Cernes oculaires
Pli cutané persistant
Fontanelle déprimée
Absence de larmes lors
des pleurs
Tachycardie
Polypnée
Marbrures, temps de
recoloration cutané
allongé
Tardifs : hypotension
artérielle et oligurie
Aspects pratiques :
Muqueuses sèches et Soif
Hypotonie des globes
oculaires
Fièvre
Troubles de conscience

Faq 5 - Prescrire, justifier et interpréter les examens complémentaires utiles au
cours d’une diarrhée aiguë et/ou d’une déshydratation en indiquant les
conséquences thérapeutiques
Aucun examen biologique n’est nécessaire chez un nourrisson présentant une diarrhée aiguë traitée
par simple réhydratation orale.
Pour le diagnostic et le traitement de la déshydratation
Les examens biologiques sont rarement nécessaires au diagnostic de déshydratation qui est clinique.
Quand la déshydratation est sévère avec des signes de gravité (troubles de la conscience, syndrome
infectieux sévère) ou qu’une réhydratation par voie veineuse est nécessaire, il est alors utile de
réaliser un prélèvement veineux.
L’examen le plus sensible pour le diagnostic de déshydratation est la baisse du taux de bicarbonates.
Les autres examens sanguins et notamment le taux d’urée ont une moins bonne valeur prédictive.
Quand l’enfant doit être perfusé, les examens sanguins utiles sont : le ionogramme voire l’osmolarité
(pour apprécier l’état d’hydratation intracellulaire), l’urée, l’hématocrite et la protidémie (pour apprécier
le degré d’hémoconcentration reflétant l’état d’hydratation extracellulaire), CO2 total et pH à la
recherche d’une acidose métabolique, calcémie, glycémie, créatinine. La réalisation sur la première
miction d’une bandelette réactive et d'un ionogramme avec calcul de l’osmolarité peuvent être
indiqués chez les enfants perfusés. Ils renseignent sur l’adaptation rénale, le caractère fonctionnel ou
organique d’une insuffisance rénale. Ces éléments permettront d’adapter la composition de la
perfusion intraveineuse aux troubles hydroélectrolytiques présentés par le patient.
Pour la recherche de l’étiologie de la diarrhée
La recherche de nitrites et de leucocytes dans les urines est réalisée au moindre doute d’infection
urinaire chez le nourrisson.
L’examen virologique des selles recherche le rotavirus par méthode Elisa ou Agglutination, n’a qu’un
intérêt épidémiologique et n’est pas nécessaire en pratique devant un tableau de gastro-entérite
habituel.
Une numération formule sanguine avec dosage de la protéine C réactive voire des hémocultures dans
les cas où l’on suspecte une diarrhée invasive et que l’on envisage la prescription d’antibiotiques.
La coproculture avec éventuellement recherche spécifique de Yersinia et Campylobacter n’est
indiquée que lorsque la diarrhée aiguë se prolonge ou s'accompagne de signes systémiques (fièvre,
frissons, signes extradigestifs) qui justifieraient alors l’indication d’une antibiothérapie.
L’analyse parasitologique des selles est indiquée en cas de diarrhée persistante (recherche d’une
lambliase) ou au retour d'un pays d'endémie d’amibiase.
Faq 6 - Exposer et commenter les indications de la réhydratation par voie orale,
des prescriptions diététiques et médicamenteuses
La réhydratation orale et la réalimentation précoce constituent l’essentiel du traitement des
diarrhées aiguës.
1. La Réhydratation orale compense le déficit hydroélectrolytique
La mise au point par l'OMS de solutions de réhydratation orale, dites hydroélectrolytiques, a permis de
diminuer nettement la mortalité et la morbidité des diarrhées aiguës dans les pays du tiers monde,
avec un coût très faible et une grande facilité d'utilisation. Ces solutions sont considérées à juste
raison comme une avancée médicale majeure. Le principe de la réhydratation orale est que quelque
soit l'étiologie de la diarrhée, les possibilités d'absorption intestinale des électrolytes persistent, au
moins partiellement : l’absorption du sodium est favorisée par la présence de sucres (co-transport actif
sodium-glucose), et l’eau suit passivement l’absorption du sodium. Ces solutions sont maintenant
utilisées (et adaptées) dans les pays développés avec quelques adaptations de la composition :

- Apport d'électrolytes (Na, K, Cl) adapté aux pertes fécales. Une
concentration en sodium de 60 meq/l semble adéquate .
- Stimulation de l'absorption intestinale du sodium par du glucose
apporté à la concentration de 20 g/l ; éventuellement sous forme de
saccharose (glucose + fructose) ou de polymères de glucose
(dextrine-maltose) nécessitant cependant l'action des
disaccharidases intestinales.
- Respect de l'osmolalité de la lumière intestinale en gardant comme
limite 200 à 250 mosmol/l de solution. Une osmolalité supérieure peut
à elle seule entraîner un "appel d'eau" intraluminal avec diarrhée
osmotique
- Prévention de l'acidose par addition éventuelle de bicarbonates ou
citrates.
- Enfin, sans que cela soit le but initial de la solution
hydroélectrolytique, elle représente un apport calorique non
négligeable.
Il faut proscrire l’utilisation de tout autre soluté « maison » (boisson gazeuse à base de cola, eau pure,
soupe de carotte, eau de riz …) de composition inadaptée.
Les modalités d'apport de la solution doivent être soigneusement expliquées à la famille.
Les solutions de réhydratation orale se présentent toutes sous forme de sachet à diluer dans 200 ml
d'eau faiblement minéralisée, conservées au réfrigérateur et utilisées dans les 24 heures qui suivent
leur reconstitution.
Proposer la solution à volonté. L'enfant adapte lui-même la quantité absorbée selon sa soif, meilleur
marqueur de son hydratation. Ne pas craindre de dépasser nettement les besoins habituels de
l'enfant. Du fait de la déshydratation, de la poursuite éventuelle de la diarrhée, les besoins sont
souvent très élevés et l'enfant peut boire plus de 200 ml/kg/j.
Donner au début, des prises fractionnées (quelques dizaines de ml) à quelques minutes d’intervalle.
Ceci permet de limiter les vomissements souvent dus au déficit énergétique lié à la diarrhée et
disparaissant avec l'apport d'une solution sucrée. Ainsi les vomissements initiaux ne constituent pas
une contre-indication à la réhydratation orale. La prise très fractionnée et répétée de la SRO fraîche
permet dans la plupart des cas la disparition progressive des vomissements. Expliquer également aux
parents que la persistance des selles liquides est normale durant quelques jours et ne constitue pas
un échec de la réhydratation orale dont le seul but est de traiter et prévenir la déshydratation.
Deux questions se posent en pratique :
La réhydratation par voie orale est-elle possible ou l’état de l’enfant nécessite-t-il une
réhydratation intraveineuse en urgence ?
La réhydratation intraveineuse se justifie :
- en cas de contre-indication de la réhydratation orale : état de choc,
troubles de conscience, suspicion d’affection chirurgicale, et pour
certains auteurs : déshydratation sévère supérieure à 10 % (avec
toutes les réserves déjà données sur ce critère)
- ou d’échec de la réhydratation orale bien conduite (aggravation de
la déshydratation en raison d’une diarrhée profuse, d’une fatigue, ou
de vomissements incoercibles malgré la réhydratation orale).
La réhydratation orale peut-elle être réalisée à domicile dans des conditions suffisantes de
sécurité ?
Cf (FAQ 7)

2. Renutrition
La réalimentation précoce diminue la fréquence et la durée des anomalies de perméabilité
intestinale, et évite une altération de l'état nutritionnel, tout en raccourcissant la durée de la diarrhée.
Le maintien d'une diète calorique peut aboutir rapidement chez l'enfant, et surtout le nourrisson aux
réserves caloriques faibles, à un état de dénutrition pouvant lui-même contribuer à la poursuite de la
diarrhée.
Chez l’enfant nourri au sein, il faut poursuivre l’allaitement, en alternant les prises de solutions de
réhydratation et les tétées.
Chez l’enfant nourri avec une préparation lactée à base de lait de vache, l’attitude est différente selon
l’âge :
3. Médicaments
- les nourrissons de plus de 4 mois présentant une diarrhée aiguë
avec déshydratation d’intensité faible ou modérée, peuvent recevoir
après 4 heures de réhydratation orale exclusive le lait qu’il recevaient
avant l’apparition de la diarrhée, à reconstitution normale d’emblée.
Si l’enfant a une alimentation déjà diversifiée, on y associe les
aliments ayant des propriétés antidiarrhéiques reconnues par la
pratique (carotte, pomme-coing, riz, pomme de terre, banane).
L’utilisation d’une préparation diététique sans lactose est justifiée
devant la réapparition d’une diarrhée profuse dans les heures qui
suivent la réintroduction du lait (syndrome post-entéritique), en cas de
diarrhée persistante et de terrain fragile (prématurité, retard de
croissance intra-utérin, pathologie chronique).
- chez le nourrisson de moins de 4 mois, l’attitude n’est pas
consensuelle. Devant la gravité potentielle de la diarrhée à cet âge et
le risque d’allergie aux protéines du lait de vache, il est le plus
souvent prescrit pendant 1 à 2 semaines un hydrolysat de protéines
(ne contenant pas non plus de lactose)
— Les antibiotiques
Les antibiotiques n’ont qu’une place très restreinte dans le traitement des diarrhées aiguës de
l’enfant. Les indications des antibiotiques sont liées au germe en cause ou à la fragilité du terrain
(nourrisson de moins de 3 mois, dénutrition sévère, maladie préexistante telle un déficit immunitaire
ou la drépanocytose) et à la sévérité du syndrome infectieux (syndrome toxi-infectieux grave, diarrhée
glairo-sanglante durant plus de 7 jours, hémocultures positives)
Tableau III : indications des antibiotiques selon le germe dans les diarrhées aiguës bactériennes de
l’enfant
- Systématiquement :
Shigellose
Salmonella typhimurium
Vibrio Cholerae
- En fonction du terrain ou de la clinique :
Escherichia coli entéropathogène
Salmonellose
Yersiniose
Campylobacter jejuni

Les antibiotiques habituellement utilisés sont les suivants :
• Shigelle : ampicilline (100mg/kg/j) per os ou intraveineux pendant 5 jours .
• Salmonelle : ceftriaxone (50 mg/kg/j IV ou IM), cefotaxime (100 mg/kg/j IV ou IM) ou
amoxicilline (5à à 70 mg/kg/j per os) ;
• Escherichia coli : cotrimoxazole ou ciprofloxacine en deuxième intention
• Yersinia : cotrimoxazole
• Campylobacter jejuni : erythromycine (50 mg/kg/j per os) pendant 5 à 7 jours
L’antibiothérapie peut être justifiée pour une infection extradigestive (ORL, urinaire, etc...).
Les antiseptiques intestinaux n’ont aucune place dans le traitement des diarrhées bactériennes de
l’enfant.
— Les agents anti-diarrhéiques :
Le critère d’efficacité d’un médicament anti-diarrhéique retenu par l’OMS est la réduction du débit des
selles d’au moins 30 % par rapport à un placebo. Peu de médicaments actuellement disponibles
répondent à ce critère, la plupart n’ayant que des effets symptomatiques comme l’aspect des selles, la
durée de la diarrhée. Le risque alors est que l’utilisation des médicaments rassurent à tort ou
réduisent l’utilisation des solutions de réhydratation et de la renutrition précoce. Le contrôle du
symptôme diarrhéique n’est qu’un objectif secondaire et la place des traitements médicamenteux doit
rester limitée.
- Le racécadotril est le seul médicament à avoir démontré une
diminution du débit des selles.
-Les agents intraluminaux, silicates (diosmectite) ou probiotiques
(Saccharomyces boulardii, Lactobacillus acidophilus) ont un effet
uniquement symptomatique sur la durée de la diarrhée sans effets
prouvés sur le débit des selles ni sur l’importance de la
déshydratation.
- Les agents inhibiteurs de la motricité intestinale (lopéramide), du fait
de leur effets secondaires, doivent être prescrits avec prudence et
sont contre-indiqués chez les nourrissons de moins de 2 ans.
Faq 7 - Décrire la surveillance à mettre en place en fonction de l’âge et de la
situation clinique, citer les indications de l’hospitalisation.
L’absence de signes cliniques de déshydratation lors de la consultation initiale ne supprime pas le
risque qu’ils apparaissent dans les heures qui suivent. Des conseils précis bien compris de
surveillance sont nécessaires : noter les quantités bues, le nombre de selles et de vomissements, la
température et si possible peser l’enfant toutes les 4 heures (la location d’un balance est
recommandée avant l’âge de 6 mois).
La présence d’au moins un des signes suivants justifie une hospitalisation en urgence :
- déshydratation supérieure à 8-10% du poids du corps
- signes de choc hypovolémique
- troubles de la conscience
- vomissements incoercibles malgré la réhydratation orale
- terrain à risque (prématurité, retard de croissance intra-utérin,
pathologie chronique)
- doute sur une affection sous-jacente (invagination intestinale ou
appendicite aiguë)

- au moindre doute chez le nourrisson de moins de 3 mois en raison
de la rapidité d’installation d’une déshydratation à cet âge
- contexte socioculturel familial défavorable rendant la
compréhension et la surveillance à domicile incertaines
Faq 8 - Prescrire les mesures de prévention adéquates devant une typhoïde
(déclaration, isolement, vaccin) et devant une salmonellose (porteurs, crèches,
toxi-infections alimentaires)
La fièvre typhoïde ou paratyphoïde, définies par une hémoculture positive à Salmonella typhi,
paratyphiA ou paratyphiB, sont des maladies à déclaration obligatoire, de même que les toxi-infections
alimentaires collectives (Décret 99-363 du 6 Mai 1999). Tout médecin constatant l’une de ces
maladies doit la déclarer à la Direction Départementale des Affaires Sanitaires et Sociales de son
département. Dans les salmonelloses non compliquées, l’antibiothérapie non seulement ne modifie
pas l’évolution mais favorise le portage chronique. L’isolement des sujets infectants, le respect des
règles d’hygiènes (désinfection, lavage des mains, blouses de protection) sont des mesures
fondamentales lors d’une épidémie. L’éviction des porteurs asymptomatiques est requise pour les
salmonelloses typhoïdiques et paratyphoïdiques jusqu’à disparition du germe dans 2 coprocultures
successives espacées d’une semaine. En ce qui concerne les salmonelles non typhoïdiques, il
n’existe pas de contrainte légale et l’initiative est laissée aux responsables des crèches ou des écoles.
Déshydratations aiguës (quelle que soit la cause)
Faq 9 - Collecter et interpréter les données anamnestiques et de l’examen
clinique en vue d’une orientation étiologique devant une déshydratation.
Ordonner, justifier et interpréter les examens complémentaires nécessaires à
l’évaluation de la déshydratation et à l’établissement du diagnostic étiologique
Les entrées d'eau sont représentées par l'eau exogène (aliments, boissons) et l'eau endogène
(combustion des protides, lipides, glucides). Les sorties d'eau sont représentées par les pertes
insensibles (respiration, transpiration) estimées à 20 ml / kg / j, les pertes digestives, les pertes
rénales. La déshydratation aiguë est le plus souvent due à une augmentation des pertes, parfois à
une diminution des apports ou à la constitution d’un troisième secteur.
Les diarrhées, en particulier les gastro-entérites virales, représentent plus de 80 % des causes de
déshydratation aiguë du nourrisson. Les autres étiologies sont indiquées dans le tableau IV.
Tableau IV : Principales étiologies des déshydratations aiguës
DIGESTIVES
CUTANEES
RENALES
Na Urinaire
> 20 mEq/l
AUGMENTATION DES PERTES
Diarrhées : gastro-entérites, malabsorptions, infections
ORL ou urinaires
Vomissements : gastro-entérites, sténose du pylore,
causes chirurgicales, neurologiques (hypertension
intracrânienne)
Création d’un « 3ème secteur » : occlusions, péritonites
Aspiration digestive, fistules digestives, drainage
abdominal
Brûlures, Syndrome de Lyell
Hyperthermie, hyperthermies majeure et maligne, Coup
de chaleur
Mucoviscidose
Acidose tubulaire proximale
Néphropathies (perte de sel)
Uropathies avec diminution du pouvoir de concentration
des urines

Na Urinaire
< 20 mEq/l
Insuffisance surrénale, (hyperplasie des surrénales),
Pseudohypoaldostéronisme
Diurétiques
Diabète insipide néphrogénique (ou central), diabète
sucré
Syndrome de levée d’obstacle
Coma hyperosmolaire
Diurèse osmotique (Mannitol, Glycérol, Sorbitol)
Hypercalcémies
RESPIRATOIRES Hyperventilation
DIMINUTION DES APPORTS
Anorexie, jeûne prolongé, carence d’apport (syndrome
de Munchaussen par procuration)
Troubles de conscience, troubles de déglutition, adipsie
L’étiologie est en général facilement déterminée par la connaissance rapide de l’histoire de la maladie
(diarrhée, vomissements, polyurie, affection chirurgicale etc.), et la recherche de signes de
déshydratation extracellulaire et/ou intracellulaire.
Les examens biologiques les plus utiles en première intention lorsque l’étiologie n’est pas évidente
cliniquement sont : le ionogramme sanguin (natrémie, kaliémie et chlorémie), la natriurèse , la
glycémie, calcémie et protidémie, l’urée sanguine et urinaire, la créatinine, l’osmolarité sanguine et
urinaire, , le CO2 total, le pH sanguin, le pH urinaire.
Faq 10 - Citer les indications d’une hospitalisation en urgence et décrire les
mesures à prendre avant l’arrivée à l’hôpital. Exposer les principes de la
réhydratation intraveineuse et de sa surveillance.
Le traitement du choc hypovolémique par déshydratation est une urgence vitale. Le traitement de la
déshydratation est fonction de son étiologie et seul le traitement des déshydratations par diarrhée
aiguë est développé.
Traitement du choc hypovolémique : « Remplissage vasculaire »
L’urgence est au remplissage vasculaire car il existe un risque de désamorçage de la pompe
cardiaque et de complications liées à l’hypoperfusion de nombreux organes. On apprécie rapidement
les signes de choc, on administre de l’oxygène, et on place l’enfant en surveillance monitorée. Une
voie veineuse périphérique (pli du coude, jugulaire externe, autres) est immédiatement recherchée. La
mise en place d’une voie intra-osseuse est préconisée rapidement en cas d’échec des ponctions
veineuses chez un enfant en choc hypovolémique. Le soluté à administrer est du sérum salé
isotonique (0,9%) ou du Ringer Lactate, par bolus de 10 ml/kg, aussi vite que le permet la voie d’abord
(seringue poussée à la main). Les bolus de 10 ml/kg sont renouvelés immédiatement jusqu'à
diminution de la tachycardie, normalisation du temps de recoloration, normalisation de la pression
artérielle (si hypotension), amélioration de l'état de conscience. Un remplissage de 30 à 40 ml/kg,
voire plus, est parfois nécessaire.
Réhydratation intraveineuse des diarrhées aiguës
Ses indications sont précisées au FAQ 6.
La perfusion de départ de sérum glucosé (meilleure tolérance veineuse du glucosé à 5 %) comporte
toujours chez l’enfant du sodium (jamais moins de 2 g/l de Nacl), et est administrée à un débit
d’environ 7 ml/kg/h chez le nourrisson. Le poids utilisé pour le calcul des volumes de perfusion est
le poids d’entrée. Le débit est dès les premières heures fréquemment réajusté en fonction de la
régression des signes cliniques, de la persistance ou non de selles liquides et de vomissements, et
surtout de l’évolution du poids qui est l’élément fondamental guidant la réhydratation de l’enfant.
Aucun débit de perfusion ne peut être prescrit pour 24 h. Ce débit tient également compte du

ésultat de la natrémie dès qu’il est connu. L’ajout de KCl est recommandé dès que l’enfant a une
première miction.
1. Déshydratation hypernatrémique
En cas de natrémie élevée (>155 mEq/l), la réhydratation doit être plus lente (débit de perfusion à 5
ml/kg/h initialement), pour donner le temps nécessaire aux cellules cérébrales d’éliminer les osmoles
idiogéniques, et éviter ainsi un œdème cérébral.
Il est indiqué de réaliser un nouveau iono après quelques heures de perfusion pour vérifier que la
natrémie ne baisse pas de plus de 1 mEq/l/h. L’ajout de gluconate de calcium est conseillé.
2. Déshydratation iso ou hyponatrémique
Dans la déshydratation iso ou hyponatrémique, la réhydratation peut-être plus rapide (débit de
perfusion initiale de 7 à 10 ml/kg/h). La concentration en NaCl est augmenté selon l’importance du
déficit sodé apprécié par le degré d’hyponatrémie (pour obtenir entre 3 et 6 g de NaCl / l).
La surveillance clinique comporte la mesure répétée du poids, l’évaluation de la régression des signes
de déshydratation, le nombre de selles, la persistance ou non de vomissements, la diurèse.
L’apparition de convulsions au cours de la réhydratation d’une déshydratation (hypernatrémique le
plus souvent) est liée, en l’absence d’autre cause, à un oedème cérébral. Ces convulsions résistent
habituellement aux anticonvulsivants et évoluent vers l’état de mal convulsif si on ne remonte pas
rapidement l’osmolarité extracellulaire par injection de NaCl.
Faq 11 - Enumérer les complications des déshydratations et leurs
circonstances de survenue
Le choc hypovolémique peut être initial ou secondaire, en raison de l’importance de la
déshydratation extracellulaire. S'il est prolongé, il peut être responsable d'un syndrome de
défaillance multiviscérale.
Les complications neurologiques : les convulsions peuvent survenir au cours de la réhydratation
trop rapide d'une déshydratation hypernatrémique. Elles sont rarement secondaires à la présence
d’un hématome sous dural qui complique exceptionnellement une déshydratation intracellulaire. La
survenue de thromboses veineuses cérébrales ou d’hémorragies intra-parenchymateuses est
exceptionnelle. Une myélinolyse péri, extra ou centro-pontique est secondaire à des corrections
rapides essentiellement des hyponatrémies, parfois des hypernatrémies.
Les complications rénales sont dominées par l’insuffisance rénale fonctionnelle, beaucoup plus
fréquente que l'insuffisance rénale organique. Une nécrose corticale secondaire au choc peut
survenir. La thrombose des veines rénales est exceptionnelle après 6 mois.
Conclusion
Le diagnostic de choc hypovolémique par déshydratation est une urgence qui doit être rapidement
diagnostiquée et traitée. La réhydratation orale est souvent suffisante dans les déshydratations par
diarrhée aiguë. Elle constitue un traitement curatif et préventif indispensable afin de prévenir toute
déshydratation sévère et ses complications. La réhydratation intraveineuse nécessite d’être
fréquemment surveillée et adaptée tant les désordres hydro-électrolytiques peuvent évoluer
rapidement chez un nourrisson.

Objectifs :
L'enfant handicapé : Orientation et prise en charge
Auteurs : Pr PENNECOT, Pr. CHABROL
A partir de notions générales sur les handicaps et les incapacités, l’étudiant doit comprendre à propos
de deux ou trois exemples les moyens d’évaluation des déficiences, incapacités et handicaps, les
principes des programmes de rééducation, de réadaptation et de réinsertion et surtout de la prise en
charge globale, médico, psychosociale de la personne handicapée dans une filière et/ou un réseau de
soins.
Cette question ne traite pas les spécificités du handicap mental (item 52)
Sommaire
Faq 1 - Classification des handicaps chez l'enfant
Faq 2 - Le handicap moteur de l'enfant
Points essentiels
Faq 1 - Classification des handicaps chez l'enfant
D’après la classification internationale des handicaps émanant de l’organisation mondiale de la santé
(OMS), la notion de handicap est analysée selon trois niveaux :
o la déficience qui correspond à l’altération d’une structure ou d’une fonction
physiologique, psychologique ou anatomique, c’est l’aspect lésionnel du handicap,
o l’incapacité qui est une réduction partielle ou totale de la capacité d’accomplir une
activité. C’est l’aspect fonctionnel du handicap,
o le désavantage conséquence de la déficience ou de l’incapacité sur les conditions
d’insertion sociale, scolaire, ou professionnelle Le désavantage est donc la résultante
de l’interaction entre la personne porteuse d’incapacité et l’environnement. Son
importance est liée à la qualité de l’environnement qui peut soit le minimiser soit
l’amplifier.
1 - Handicaps d’origine psycho intellectuelle, comportementale et/ou cognitive
- Retard mental recouvrant l’ensemble des déficiences intellectuelles moyennes ou
profondes
- Troubles du comportement primitifs (autisme, schizophrénie, anorexie….) ou
secondaires (sévices sexuels, syndrome de Silverman….)
- Troubles cognitifs spécifiques (dysphasie, dyslexie dysorthographie……)
2 - Handicaps d’origine motrice
- Déficiences d’origine génétique ou développementale
o Maladies neuro musculaires
o Maladies neuro dégéneratives
o Spina bifida, agénésies de membre

- Déficiences acquises
o Causes traumatiques
o Infirmité motrice cérébrale
o Causes infectieuses
o Tumeurs
3 - Handicaps d’origine sensorielle
Ils concernent essentiellement les déficiences visuelles et auditives.
4 - Handicaps d’origine somatique ou viscérale
- maladies ostéo articulaires
- maladies endocriniennes
- maladies respiratoires
- maladies rénales chroniques…
5 - Handicaps esthétiques
- Cicatrice disgracieuse
- Brûlures
- Angiomes…
Rappel : Une lésion entraîne la déficience, source d’incapacité dont l’expression sociale
est le handicap ou désavantage. La déficience source du handicap entraîne un
retentissement fonctionnel dont les conséquences se traduisent par une limitation des
possibilités d’intégration familiale, scolaire et sociale.
Faq 2 - Le handicap moteur de l'enfant
Le handicap moteur de l’enfant peut être lié à une pathologie stable ou évolutive. Il peut être isolé ou
associé à d’autres types de handicap, sensoriel ou cognitif. Quel que soit son type il entraîne des
conséquences sur la fonction de l’enfant (possibilité de marche de déplacement…), sur ses
possibilités d’intégration familiale scolaire et sociale, et à un coût économique plus ou moins
important. Un bilan complet permettra de déterminer les aides fonctionnelles à envisager, les aides à
l’intégration scolaire et sociale, et les nécessités de prise en charge médicale et paramédicale.
Même en l’absence de toute évolutivité de la pathologie causale, on remarque souvent lors de
l’évolution spontanée une dégradation fonctionnelle dont la cause est liée à la croissance. En effet lors
de la croissance le déséquilibre musculaire est responsable de stimulation anormale des zones de
croissance aboutissant à une aggravation des possibilités fonctionnelles conséquences de troubles
architecturaux progressivement constitués.
La croissance est un élément dont il faut tenir compte aussi bien chez les enfants ayant une
pathologie stable que chez ceux ayant une pathologie évolutive. Quelle que soit la pathologie
responsable d’un handicap moteur chez l’enfant, le phénomène croissance explique à lui seul
le risque évolutif du handicap moteur.
La prise en charge thérapeutique de ces enfants doit tenir compte de nombreux facteurs :
- le niveau de développement
- le retentissement des handicaps associés

- la nécessité de conserver et de protéger la vie familiale
- la nécessité de la scolarisation
Globalement on peut distinguer deux grandes catégories de handicap moteur de l’enfant :
• Le handicap ne laissant aucun espoir de marche ou de déambulation où le but sera
une installation assise confortable et une adaptation à l’environnement.
• le handicap moins pénalisant avec possibilité de marche ou de déambulation
(déplacement avec aide de marche telles les cannes, les cadres de marche) où le but
sera de conserver, voire d’améliorer, les possibilités de marche et de déplacement.
• A part, le handicap lié à une pathologie évolutive dont le retentissement sera
progressivement croissant et aboutissant parfois au décès.
A - Les causes
a) Certaines sont stables, non évolutives elles sont
le plus souvent séquellaires :
- de lésion cérébrale survenues en période périnatale (Insuffisant Moteur Cérébral ou
IMC),
- de traumatismes crâniens ou médullaires,
- de pathologie infectieuse cérébro méningée,
- de dysraphismes (spina bifida…),
- de polytraumatisme,
- de brûlures graves,
- ou liées à certaines malformations congénitales orthopédiques ……….
Toutes ces pathologies n’ont aucun caractère évolutif, par contre chez un enfant en cours de
croissance, il est habituel de constater une évolution défavorable du handicap moteur.
b) D’autres sont liées à des pathologies évolutives :
- myopathies dont la plus connue est la myopathie de Duchenne de Boulogne,
- maladies neurologiques évolutives (atteinte de la corne antérieure [Werdnig
Hoffman], neuropathie dégénérative périphérique [Maladie de Charcot Marie Tooth,
maladie de Friedreich…], leucodystrophies……..),
- pathologies rhumatismales, affections orthopédiques dégénératives,
- séquelles orthopédiques de pathologie tumorale liées aux thérapeutiques
employées………
B - Prise en charge globale de l'enfant handicapé
La prise en charge du handicap moteur doit aboutir à une facilitation de l’intégration de l’enfant dans la
vie sociale. Cette intégration induit :
- la prise en compte des différents problèmes fonctionnels, sensoriels et cognitifs,
- l’intégration scolaire,
- la préservation de la vie familiale.
Cette prise en charge dépend de l’importance du handicap : plus elle nécessite d’interventions plus
son retentissement risque d’être lourd, plus il est nécessaire d’avoir une coordination entre les
différents intervenants.
a) Evaluation
Face à un enfant présentant un handicap moteur il importe que le bilan initial soit précis et complet. Il
doit aboutir à une évaluation du retentissement actuel et du possible devenir. Nous ne pourrons

décrire l’ensemble des bilans à effectuer car il dépend de la pathologie causale. Quel que soit le bilan
effectué il doit être rapporté à l’âge de l’enfant. Nous pourrons cependant en tracer les grandes lignes.
• Bilan étiologique initial
• Le bilan fonctionnel comporte :
o Une étude des possibilités fonctionnelles
o Un examen analytique orthopédique
o Parfois un examen radiographique pour objectiver et quantifier un
vice architectural.
o Une évaluation des possibilités fonctionnelles en utilisant une
échelle validée
o Un bilan de la qualité de vie en utilisant une échelle d’évaluation
validée.
Cette étude fonctionnelle de l’état orthopédique doit si nécessaire s’accompagner :
• d’un bilan cognitif
• d’un bilan sensoriel
• L’évaluation et la prise en charge de l’enfant handicapé moteur nécessitent le
plus souvent une équipe pluridisciplinaire car il est rare que le handicap soit
isolé. La compétence des intervenants de différentes disciplines est donc
indispensable. Ceci implique également que l’enfant et ses parents aient un
interlocuteur référent capable de coordonner l’ensemble des intervenants et
capable d’expliquer les différents types de prise en charge.
b) Handicap, moteur et croissance
La croissance est un élément essentiel à prendre en compte dans la prise en charge de l’enfant
handicapé moteur. La déficience motrice au cours de la croissance entraîne des conséquences
importantes en raison des perturbations qu’elle entraîne sur la croissance osseuse et musculotendineuse.
La majorité des handicaps moteurs de l’enfant se traduisent par des paralysies ou des modifications
de tonus de certains groupes musculaires. Au niveau d’une articulation cette situation se traduit le plus
souvent par un déséquilibre des contraintes musculaires. Celui ci entraîne une attitude vicieuse qui
aboutit à des rétractions musculaires puis à l’installation progressive de vices architecturaux. Ainsi se
crée un cercle vicieux aboutissant à une dégradation progressive de la fonction.
A partir de l’évaluation initiale on propose une prise en charge globale, personnalisée et
modulable. Le projet thérapeutique s’appuie sur :
- Les différents acteurs participants à la prise en charge
- La prise en charge sociale et financière
- Les lieux de soins qui différent selon les nécessités thérapeutiques
- L’orientation et l’intégration scolaire

3 exemples permettent d’illustrer ces propos, pour mieux comprendre
1 - Un enfant qui a un spina bifida de niveau L4 présente un déséquilibre des groupes
musculaires au niveau de la hanche. Le muscle grand fe
ssier est paralysé alors que le psoas est actif, le muscle moyen fessier est paralysé alors que les
muscles adducteurs sont actifs.
Cette situation a plusieurs conséquences :
>absence de stimulation du cartilage de croissance du grand trochanter aboutissant
à une valgisation progressive du col fémoral,
>asymétrie des groupes musculaires entraînant une attitude vicieuse en adduction et
flexion. Les contraintes de la tête fémorale sur le cotyle sont modifiées, le maximum
de contrainte se situe sur le bord postéro supérieur du cotyle limitant ainsi son
développement. Le cotyle grandit de façon anormale. Cette situation va aboutir
progressivement à une rétraction des adducteurs et du psoas en position de flexion
et d’adduction, et à une anomalie architecturale de la hanche associant coxa valga et
cotyle évasé. A long terme en l’absence de correction la luxation de hanche est
inévitable avec toutes les conséquences douloureuses et de limitation de mobilité
que cela occasionnera.
2 - Un enfant présentant une paraplégie d’origine traumatique a d’autant plus de risques de
développer une déviation vertébrale que le niveau neurologique de sa paraplégie est plus haut situé.
Le rachis en zone paralytique sera soumis à des contraintes gravitaires et à des asymétries
musculaires dues aux rétractions. Les cartilages de croissance des plateaux vertébraux seront
soumis à des contraintes asymétriques aboutissant à une déviation cyphotique ou scoliotique. Le
risque est un retentissement sur les possibilités de station assise.
3 - Un enfant IMC ayant une activité anormale des muscles fibulaires et des muscles
gastrocnémiens aura tendance à marcher en posant le pied par la pointe et en dehors.
Progressivement son pied se déviera en valgus abductus et rotation externe. Les os de l’arrière pied
modifieront leur orientation, se fixeront en mauvaise position rendant la marche plus difficile et
progressivement douloureuse.
• La famille
C - Les différents acteurs participants à la prise en charge
Son rôle est essentiel dans la prise en charge. Une collaboration est indispensable. Une bonne
compréhension des problèmes existants et à venir, une relation de confiance sont les garants de
l’aide que pourra apporter la famille à l’enfant.
• Les équipes médicales
La prise en charge est habituellement multidisciplinaire. Il est donc souhaitable qu’il existe un médecin
référent qui assure les relations avec la famille et coordonne les actions des spécialistes.
• Le kinésithérapeute
• L’appareilleur
• Le psychomotricien
• L’ergothérapeute
• L’orthophoniste
• Le psychologue clinicien
• L’assistant(e) sociale

A un rôle d’information sur les droits des handicapés, aide à la constitution de dossiers d’aide sociale,
participe à l’orientation et à l’adaptation du cadre de vie.
La prise en charge de ces enfants handicapés est complexe. Elle doit tenir compte également du
contexte (association d’autre handicap que moteur), et de l’âge de l’enfant. Dans la mesure du
possible elle ne doit pas trop interférer avec sa vie scolaire et donc :
• Avant l’entrée en primaire, cette prise en charge doit permettre de favoriser le
développement de l’enfant, de mettre en place toutes les aides nécessaires.
• Dés que l’enfant est entré dans le cycle scolaire les interventions thérapeutiques
doivent être adaptées pour faciliter l’intégration sociale.
• A l’adolescence la prise en charge doit permettre de préparer à l’entrée dans la vie
sociale adulte. Cette intégration dépend dans tous les cas de l’importance du
handicap.
D - Prise en charge sociale et financière
La prise en charge sociale des enfants handicapés repose avant tout sur la rédaction de
CERTIFICATS MEDICAUX qui doivent être précis, clairs, synthétiques et contenir des éléments
pertinents. Ces certificats sont soumis au secret médical.
1. Exonération du ticket modérateur (ALD): prise
en charge à 100% des frais de santé :
Pour en bénéficier il faut être assuré social, ou ayant droit (conjoint, enfants à charge). Les causes de
handicaps entrent soit dans la définition de la 23ème maladie parmi les affections de longue durée,
soit dans la définition de la 31ème maladie (maladie longue et coûteuse hors liste). La date de début
de prise en charge à 100 % est toujours celle du certificat initial établi par le médecin traitant
La demande est à formuler auprès de la CPAM (Caisse Primaire d’Assurance Maladie), en utilisant un
formulaire spécifique
Cette prise en charge recouvre les soins médicamenteux et autres, les régimes spécifiques, les
séjours hospitaliers (exonération du ticket modérateur), les frais de transports relatifs aux soins, les
aides techniques…La couverture maladie universelle (CMU) prévoit l’accès aux soins du régime
général de la sécurité sociale. Les personnes résidant en France et n’étant pas déjà assurées
sociales peuvent en bénéficier. Le droit à un régime complémentaire gratuit en matière de santé est
prévu également pour les personnes disposant d’un faible revenu.
2. Attribution de l’allocation d’éducation spéciale
(AES) et de ses compléments
Les Conditions d’attributions de l’ AES sont les suivantes : toute personne qui assure la charge d’un
enfant handicapé de moins de 20 ans a droit à une allocation d’éducation spéciale (AES) si
l’incapacité de l’enfant est au moins égale à 80%, ou entre 50 et 80 % s’il est placé en externat ou en
semi internat dans un établissement spécialisé ou pris en charge par un SESSAD. L’attribution de
cette AES relève de la compétence des CDES. L’évaluation du taux d’incapacité est calculée en
fonction d’un guide barème.
3. Allocation de présence parentale (APP)
L’APP est versée depuis Janvier 2001 par la Sécurité sociale. Le congé est d’une durée de quatre
mois renouvelables deux fois soit d’un an au total. L’obtention du congé est rapide en 15 jours après
la demande.
4) Aides à domicile
Toute prescription de soins médicaux ou paramédicaux à domicile peut être assurée soit par
professionnels libéraux payés à l’acte, soit par des services de soins infirmiers à domicile dans les
conditions habituelles de prise en charge d’assurance maladies. Les sites pour la vie autonome mis

en place dans chaque département sont d’un grand secours pour connaître toutes ces dispositions et
leurs mises en œuvre.
Le domicile
E - Les lieux de soins et structures d'accueil
* Il est à privilégier chaque fois que possible, en particulier chez le jeune enfant.
• Pour les tout-petits et jusqu'à 6 ans, les CAMSP peuvent intervenir.
* Des services encore plus spécialisés existent pour les déficients sensoriels, auditifs ou visuels
jusqu'à l'âge de 3 ans, avec d'autres services comparables au-delà (Service de Soutien, d'éducation
familiale et intégration scolaire (SSEFIS) pour les déficiences auditives, Service d'Aide à
l'Acquisition de l'Autonomie et à l'Intégration Scolaire (SAAAIS) pour les déficiences visuelles
graves ou les cécités).
* Des équipes de suivi médical existent : Service d'Education et de Soins à Domicile (SESAD),
rattaché à un établissement ou autonome, agréé en fonction de la nature du handicap (mental,
moteur, polyhandicap ou sensoriel). Ces équipes permettent de dispenser des soins à proximité
immédiate, assurent une coordination optimale entre les différents intervenants ainsi qu'avec le milieu
scolaire.
Le secteur sanitaire
* Les services hospitaliers et les centres de rééducation fonctionnelle Annexe 22 sont des lieux
habituels de l'évaluation initiale du projet thérapeutique et de sa réalisation (dans le cadre des
handicaps lourds et des soins prolongés de moyen séjour) et de son suivi régulier.
Des consultations pluridisciplinaires s'y déroulent car c'est ici que le plateau technique est le plus
développé. Les services de rééducation à spécificité pédiatrique restent néanmoins rares en milieu
hospitalier L'hospitalisation de Jour est une formule plus souple et en plein développement.
* Les Maisons d'Enfants à Caractère Sanitaires (MECS) annexes 14, 15 et 16 sont des
établissements permanents ou temporaires, fonctionnant en régime d'internat et destinés à recevoir
pour une durée limitée, sur certificat médical, des enfant et adolescents de 3 à 17 ans pour leur
assurer un traitement soit spécial (régime diététique), ou des cures thermales ou climatiques.
* Dans le domaine du handicap cognitif ou comportemental, des Centres Médico-Pédagogiques
(CMP) ou Médico-psycho-pédagogiques (CMPP) ont une fonction de dispensation et de
coordination des soins.
Le Secteur médico-social
Il s'agit la plupart du temps d'établissements accueillant des enfants pour de longues durées, en
internat ou en externat avec une répartition variable entre soins et rééducation, éducation et
scolarisation. Certains établissements ont une fonction surtout scolaire et éducative comme les
maisons pour jeunes mal voyants ou malentendants.
Dans les Instituts d'Education Motrice (IEM) la composante des soins médicaux et paramédicaux
existe. Pour des enfants en grande difficulté intellectuelle ou comportementale, les Instituts Médicopédagogiques
(IMP), Instituts Médico-professionnels (IMPRO) ou les instituts Médico-Educatifs
(lME) regroupant dans un même établissement IMP et IMPRO sont des structures adaptées visant
surtout à l'autonomie sur un plan social et l'orientation vers un secteur professionnel protégé (ateliers
protégés, centres d'aide par le travail).
F - Intégration scolaire et orientation
L'intégration scolaire des enfants handicapés est régie par la loi. L'objectif est de maintenir l'enfant
handicapé dans un milieu ordinaire chaque fois que possible et ce sous une forme contractuelle :

convention ou plan d'intégration scolaire. En pratique, les dispositions réglementaires sont rarement
respectées et l'intégration reste souvent un combat quotidien, l'obstacle étant moins matériel que
psychologique.
Avant 6 ans, les Jeunes enfants handicapés ne sont pas soumis à l'obligation scolaire, comme les
enfants valides. Ils peuvent être accueillis dans des établissements et services d'accueil : crèches,
halte-garderie. D’autres établissements peuvent concourir à l’intégration scolaire (voir pour en savoir
plus).
Dans certaines formes de handicap, le recours à des classes ou à des établissements
spécialisés est parfois nécessaire. C'est le cas pour les déficiences intellectuelles ou certains troubles
sévères de la communication. L'Education Nationale dispose de classes spécialisées compatibles
avec des soins qui peuvent être conduits en externe. Il s'agit :
- dans le primaire des Classes d'intégration Scolaire (CLIS)
* CLIS 1 : handicap mental,
* CLIS 2 :handicap auditif
* CLIS 3 :handicap visuel,
* CLIS 4 :handicap moteur.
- dans le secondaire des Sections d'Enseignement Général et Professionnel Adapté (SEGPA),
accueillant des élèves présentant des difficultés scolaires graves et persistantes (voir pour en savoir
plus).
- pour les étudiants :
les Bureaux d'Aide Psychologique Universitaire (BAPU) pratiquent la prévention, le dépistage et
traitement des étudiants soufrant de troubles mentaux, de difficultés psychologiques impliquant une
thérapeutique médicale, une rééducation médico- psychologique ou une rééducation
psychothérapique sous autorité médicale. Les traitements sont effectués en consultation ambulatoire.

Points essentiels :
• La survenue d'un handicap, transitoire ou définitif, est une situation fréquente chez l'enfant .Elle peut
se poser dès les premiers jours de vie ou un peu plus tard dans son existence. On estime entre 0,5 et
1 % le nombre d'enfants nouvellement concernés chaque année par un Handicap grave.
• L'annonce du diagnostic et de ses conséquences potentielles en terme de handicap revêt une
importance toute particulière qui conditionne souvent la compréhension de l'entourage et de sa
participation ultérieure, et par la même l'avenir de l'enfant. Il faut plutôt parler d'annonces du handicap
au pluriel, car il s'agit la plupart du temps d'un travail dans le temps ou la famille traverse des phases
successives de prise de conscience des déficiences et incapacités.
• Le principe de la prise en charge repose sur un dépistage précoce des enfants à risque, un suivi
régulier, l'orientation vers des filières de soins adaptées, une information complète sur les dispositifs
d'aide.
• L'élaboration d'un projet thérapeutique global et multidisciplinaire propre à chaque enfant et à la
nature du handicap doit se faire dans le cadre d'une interaction optimale entre les équipes médicales
et paramédicales, le monde socio-éducatif et la famille.
• La tendance actuelle est au maintien de ces enfants dans leur milieu familial et à l'intégration
scolaire dans un environnement ordinaire, par opposition à des orientations en milieu institutionnel en
internat. Dans certaines situations le recours à des institutions ou des centres spécialisés s'avère
nécessaire
• L'objectif final de la prise en charge est d'amener l'enfant à l'âge adulte dans une situation
médicochirurgicale et psychique stabilisée, voire améliorée, et dans la mesure de ses possibilités avec
un projet de vie autonome prenant en compte le versant éducatif et social.
• Les structures et les spécialistes de médecine physique et de réadaptation ont un rôle fondamental à
jouer dans l'organisation, la mise en place et la coordination des soins.

C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Dr L. Weiss, P. Desprez, L. Donato (CHU Hautepierre) MAJ : 19/07/2006
Objectifs :
Epanchement pleural
Item 312
¤ Devant un épanchement pleural, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les
examens complémentaires pertinents.
Sommaire
Introduction
1 - Quand et comment rechercher la présence d'un épanchement pleural, comment différencier
un épanchement gazeux d'un épanchement liquidien ?
2 - Comment explorer un épanchement pleural liquidien ?
3 - Quelles étiologies sont à évoquer devant un épanchement pleural gazeux (pneumothorax) ?
4 - Quelles étiologies sont à évoquer devant un épanchement pleural liquidien ?
5 - Quelles sont les particularités de l'épanchement pleural chez le nouveau-né ?
Points essentiels
Introduction
Un épanchement pleural peut survenir dans de nombreuses situations chez l’enfant. Les signes
cliniques et les causes d’épanchement gazeux (pneumothorax) sont très différents de ceux de
l’épanchement liquidien.
Le nouveau-né présente des particularités évoquées dans le dernier chapitre.
L’épanchement purulent d’origine infectieuse représente la situation la plus fréquente des
épanchements liquidiens de l’enfant, bien avant les épanchements chyleux congénitaux ou postopératoires.
Néanmoins, il convient d’adopter une démarche diagnostique systématique pour ne pas
passer à côté de situations plus rares (maladie de système, cancer…) dont la prise en charge doit être
rapide.
1 - Quand et comment rechercher la présence d'un épanchement pleural,
comment différencier un épanchement gazeux d'un épanchement liquidien ?
Les deux types d'épanchement peuvent ne pas être accompagnés de gêne fonctionnelle ou de
douleur thoracique (mais le pneumothorax est rarement asymptomatique). On peut également être
alerté par la présence d'une toux irritative, d'une polypnée isolée, d’une dyspnée d'effort ou au repos.
Le contexte anamnestique est évidemment très important pour pouvoir intégrer des petits signes
cliniques à une histoire clinique récente (accouchement difficile, contexte infectieux, période
postopératoire …).
A- Epanchement pleural liquidien
Les circonstances de découverte d’un sont rarement fortuites lors de la réalisation d’une
radiographie du thorax. Le plus souvent, le patient présente :
1

C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Dr L. Weiss, P. Desprez, L. Donato (CHU Hautepierre) MAJ : 19/07/2006
• une douleur basithoracique, majorée par l’inspiration profonde et la toux.
• une respiration superficielle, des efforts pour éviter la toux et le décubitus latéral du côté
atteint diminuent les phénomènes douloureux.
• la douleur est souvent plus marquée dans les épanchements pleuraux d’origine inflammatoire,
et plus discrète voire absente lors des épanchements abondants. Attention : dans les
épanchements pleuraux de constitution très lente, la tolérance peut être très bonne.
• une toux sèche, volontiers quinteuse
• une dyspnée, proportionnelle à l’importance de l’épanchement et à l’éventuelle déviation
médiastinale, et à l’état du poumon sous-jacent. La dyspnée est le plus souvent à type de
polypnée, plus rarement de dyspnée d’effort ou de repos.
Les signes généraux (fièvre, sueurs, altération de l’état général, amaigrissement…) varient selon
l’étiologie.
A un stade précoce, l’examen clinique peut mettre en évidence à l’auscultation pulmonaire un
frottement pleural qui est décrit classiquement comme un bruit de « cuir neuf », perçu aux deux temps
de la respiration et qui disparaît secondairement lorsque l’épanchement pleural se majore.
Lorsque l’épanchement pleural est plus important, les signes cliniques peuvent être plus marqués :
• immobilité d’un hémithorax,
• diminution voire abolition du murmure vésiculaire du côté de l’épanchement,
• plus rarement un souffle pleurétique, souffle doux et expiratoire
• une déviation des bruits du cœur en rapport avec une déviation médiastinale du côté opposé
à l’épanchement.
• Une atténuation des vibrations vocales du côté atteint.
• une matité d’une base à la percussion qui peut s’étendre à l’ensemble de l’hémichamp
pulmonaire, témoignant de l’abondance de l’épanchement.
Le reste de l’examen clinique s’attache à rassembler les éléments pouvant orienter vers une étiologie.
L'épanchement pleural liquidien est en général confirmé par la radiographie du thorax de face et
éventuellement de profil. Selon l'importance de l'épanchement, l'opacité effacera le cul-de-sac costodiaphragmatique,
ou bien se limitera à une ligne bordante, pour occuper en cas d’épanchement plus
important la moitié d'un hémi-champ. Dans ce cas, la limite supérieure de l’opacité est floue, concave
vers le haut et le dedans : il s’agit de la classique ligne de Damoiseau. L’épanchement pleural peut
parfois être plus localisé, notamment dans les pleurésies enkystées. Lorsque l’épanchement est par
contre très abondant, l’hémithorax est entièrement opaque et s’associe parfois à une distension de
l’hémithorax concerné et à un déplacement du médiastin du côté opposé à l’opacité.
Epanchement pleural gauche purulent abondant
B- Epanchement pleural gazeux (=pneumothorax)
Il est défini comme une irruption de gaz dans la cavité pleurale. Normalement, l’espace pleural est une
cavité virtuelle où règne une pression négative, le poumon étant ainsi accolé à la paroi thoracique au
cours des mouvements respiratoires. Le pneumothorax est en rapport avec une brèche faisant
communiquer l’espace pleural avec les voies aériennes (ou plus rarement avec l’air ambiant par
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l'intermédiaire d'une plaie thoracique), et entraînant habituellement une rétraction du poumon.
Le pneumothorax est suspecté devant :
- l’apparition d’une douleur thoracique brutale, augmentée par les mouvements respiratoires
- et pouvant entraîner une toux sèche irritative associée à une dyspnée d’intensité très variable.
A l’examen clinique, on note :
- une diminution voire une abolition du murmure vésiculaire et des vibrations vocales comme
l’épanchement liquidien
- mais la percussion directe est tympanique.
- la présence d’un souffle amphorique est plus rare.
- l'aspect asymétrique du thorax (hémithorax bombant du côté de l'épanchement gazeux) et
éventuellement les signes cliniques de refoulement du médiastin (déviation des bruits du coeur du
côté opposé à l’épanchement) sont plus rapidement perceptibles qu'en cas d'épanchement
liquidien.
Le pneumothorax peut être total ou partiel en fonction des adhérences éventuelles et de l’état
pulmonaire et notamment de sa compliance. Lorsque le pneumothorax est extensif et compressif, il
peut être suffocant et aboutir à un état de choc.
À la radiographie du thorax de face, au mieux lorsque le patient est couché sur le côté sain, on note
en général un décollement du poumon qui est séparé de la paroi thoracique par une hyperclarté
homogène aérique sans aucun élément vasculaire ou parenchymateux, le plus souvent avec déviation
du médiastin. A minima, on peut ne noter qu'une simple asymétrie de transparence sur un cliché de
face en décubitus dorsal.
Pneumothorax gauche avec déviation médiastinale
2 - Comment explorer un épanchement pleural liquidien ?
Le choix des examens paracliniques devant un épanchement pleural liquidien s'appuie sur les
données anamnestiques, cliniques, et radiographiques (radiologiques et échographiques).
Les données anamnestiques sont collectées dans un premier temps. L'épanchement peut
apparaître dans un contexte fébrile avec douleur thoracique et gêne, se développer de façon plus
insidieuse, ou récidiver après le traitement d'une pathologie considérée comme d'origine infectieuse.
L’anamnèse permet le plus souvent d’orienter la recherche étiologique vers des causes infectieuses
(pneumonie traitée ou non, fièvre récente ou persistante, notion de tuberculose familiale…) qui sont
les plus fréquentes. Moins fréquemment, elle permet de suspecter une cause iatrogène post-chirurgie
thoracique (hémothorax, chylothorax), une origine oncologique, une cause inflammatoire non
infectieuse (sérite auto-immune par exemple) ou encore une étiologie congénitale (cardiopathie
décompensée, encore plus rarement chylothorax congénital de révélation secondaire).
Les données cliniques permettent d'argumenter ces hypothèses diagnostiques : foyer pulmonaire,
cicatrice chirurgicale thoracique, adénopathies associées éventuellement à une hépatosplénomégalie,
éruption cutanée avec parfois arthrites, souffle cardiaque avec hépatomégalie de stase… Elles
déterminent également l’importance de la gêne respiratoire qui est proportionnelle au volume liquidien
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intrapleural et au refoulement éventuel du médiastin ainsi qu’à la rapidité de mise en place de
l’épanchement.
Les données radiologiques ont déjà été exposées plus haut (cf. Paragraphe 1) puisqu'elles sont en
général à l'origine du diagnostic d'épanchement pleural liquidien. Elles doivent dans tous les cas être
complétées en priorité par des données échographiques. En effet, l’échographie est plus performante
que la tomodensitométrie pour l'analyse de la plèvre elle-même (épaisseur, existence de cloisons au
sein de l'épanchement) alors que la tomodensitométrie est plus performante dans l'analyse d'une
pathologie pulmonaire sous-jacente éventuelle.
Epanchement multicloisonné abondant avec atélectasie à l’échographie
Les examens sanguins comprennent au minimum la réalisation d'un bilan inflammatoire (CRP,
orosomucoïde ou vitesse de sédimentation, fibrinogène), d’une numération formule sanguine, d’une
crase sanguine simplifiée (TCA, taux de prothrombine, fibrinogène), d’un ionogramme sanguin, d’un
dosage des transaminases, urée, créatinine, LDH et CPK.
La recherche d'arguments diagnostiques biologiques sanguins supplémentaires doit être argumentée
au cas par cas (bilan plutôt infectieux avec sérologies spécifiques, bilan plutôt auto-immun, recherche
de marqueurs néoplasiques ou de syndrome para néoplasique…).
L’indication d'une IDR à la tuberculine doit être examinée car une pleurésie tuberculeuse inaugurale
est encore possible chez l'enfant, même si sa fréquence a fortement diminué.
Les examens sur le liquide pleural sont essentiels à la recherche étiologique.
Tout épanchement pleural significatif doit être ponctionné, et tout épanchement pleural fébrile
doit être ponctionné en urgence.
La ponction, à réaliser avec une aiguille de type Palmer (« Surgineedle » avec bout mousse rétractile
protégeant le poumon du tranchant de l'aiguille dans la cavité pleurale) est indiquée dès que
l'épanchement atteint 1 cm d'épaisseur en regard du « triangle de sécurité ». Cette zone de
ponction est délimitée en arrière par le bord antérieur du grand dentelé, en avant par le bord latéral du
grand pectoral, en bas par la ligne passant par les deux mamelons, en haut par le sommet du creux
axillaire.
Toute ponction pleurale doit être guidée par une échographie préalable ou au mieux par une
échographie pendant le geste. Il est parfois nécessaire de ponctionner l’épanchement en arrière sous
la pointe de l’omoplate. En cas de collection pleurale enkystée, la ponction doit se faire en technique
per-échographique.
Les analyses sur le liquide pleural collecté sont assez standardisées. Les données d'obtention rapide
(biochimie, cytologie) associées à l'aspect macroscopique du liquide (purulent, lactescent,
hémorragique, séro-fibrineux) sont déterminantes pour guider la recherche étiologique (cf. Paragraphe
3).
Si un drainage est indiqué d’emblée, il remplace la ponction initiale (mêmes prélèvements).
En cas de suspicion d’épanchement pleural de cause cancéreuse, il faudra prévoir un prélèvement de
petit volume (5 ml) sans anesthésie générale (risque de compression médiastinale supérieure en
rapport avec masse tumorale) pour le laboratoire d’anatomopathologie et d’hématologie.
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Analyses à programmer de manière systématique sur le liquide pleural :
• cytologie du liquide pleural, comptage cellulaire, formule
• biochimie du liquide pleural : protides, glucose, LDH
• bactériologie : examen direct, cultures (aérobie, anaérobie, Sabouraud, milieu pour culture de
mycobactéries)
Analyses à programmer au cas par cas :
• bactériologie : PCR (BK, mycoplasme pneumoniae)
• Virologie : IF, culture
• Parasitologie : examen direct et culture
L’analyse biochimique du liquide pleural différencie un exsudat d’un transsudat. Les éléments
classiques qui permettent de les distinguer sont les suivants : le taux des protides (Exsudat : Protides
> 30g/l), le taux de la lactico-déshydrogénase (Exsudat : LDH >200 U/l).
La présence d’un transsudat est peu fréquente chez l’enfant et relève d’étiologies spécifiques comme
par exemple le syndrome néphrotique. L’identification d’un exsudat est plus fréquente, l’analyse du
liquide devant être le plus souvent complétée par d’autres analyses afin d’étayer le diagnostic.
Certains auteurs ont proposé d’utiliser les caractéristiques biochimiques du liquide pleural pour
déterminer le stade évolutif d’un épanchement purulent : critères de Light (mais intérêt pratique limité).
- critères de gravité d'un épanchement pleural purulent (signant l’évolution rapide vers un
cloisonnement) :
• pH inférieur ou égal à 7,2
• protides > 30 g par litre
• glucose inférieur à 0,4 g par litre
• LDH > 1000 unités par litre
La présence d’une lymphocytose pleurale oriente vers certains diagnostics : tuberculose, affection
maligne, chylothorax (également suggéré par l’aspect macroscopique du liquide et une augmentation
du pH).
La ponction-biopsie pleurale, la thoracoscopie et la thoracotomie sont des techniques
diagnostiques rarement mises en œuvre chez l’enfant. La thoracoscopie et la thoracotomie gardent
un intérêt en cas de nécessité de prélèvements anatomo-pathologiques dirigés.
3 - Quelles étiologies sont à évoquer devant un épanchement pleural gazeux
(pneumothorax) ?
Le pneumothorax peut être spontané ou idiopathique mais le plus souvent on retrouve une pathologie
sous-jacente dont l’étiologie est importante à préciser. Divers mécanismes peuvent conduire à la
rupture des parois alvéolaires :
• nécrose d’étiologie infectieuse (staphylococcie ou tuberculose par exemple), péri-tumorale
(néoplasme primitif ou métastatique) ou ischémique,
• surdistension (pathologies broncho-pulmonaires obstructives),
• traumatisme thoracique à glotte fermée ou rupture d’une zone fragilisée.
Voici les principales étiologies à évoquer dans un contexte de pneumothorax chez l’enfant, les
étiologies du pneumothorax du nouveau-né étant exposées dans le paragraphe 5.
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I. Pneumothorax spontané ou idiopathique
C’est le classique tableau du sujet adolescent ou adulte jeune, longiligne, le plus souvent de sexe
masculin. Il est volontiers récidivant. Une étude par scanner thoracique est indispensable pour
apprécier la structure du poumon sous-jacent à l'épanchement.
Classification (selon résultat du scanner thoracique) :
- Type I. poumon normal (40% des cas)
- Type II. adhérences pleuro-pulmonaires (12% des cas)
- Type III. bulles en surfaces (« blebs ») , taille inférieure à 2 cm (31% des cas)
- Type IV. nombreuses bulles, taille supérieure à 2 cm (17% des cas)
II. Pneumothorax secondaire
Les causes traumatiques (accident de la voie publique, iatrogénie lors d’une pose de cathéter central
par voie sous-clavière…) dominent, puis viennent les causes infectieuses (staphylococcie pleuropulmonaire
du nourrisson).
A - Etiologies mécaniques
• Pathologies broncho-pulmonaires obstructives
o asthme
o laryngites obstructives
o mucoviscidose
• Traumatisme
o traumatisme du thorax : fracture de côte, fracture de clavicule, plaie thoracique
o traumatisme iatrogène : ventilation mécanique (fréquemment en cas de SDRA),
ponction pleurale, pose de cathéter central
• Corps étrangers intra-bronchiques (traumatique ou responsable d’un phénomène de soupape)
B - Etiologies infectieuses
• Infections bactériennes
o staphylococcie pleuro-pulmonaire
o suppurations broncho-pulmonaires : abcès pulmonaires, kystes broncho-pulmonaires
surinfectés, bronchectasies
o tuberculose (miliaire)
• Infections virales
o coqueluche, rougeole, grippe, bronchiolite
• Infections parasitaires
o pneumonie à Pneumocystis carinii
C - Autres étiologies
• Affections du tissu conjonctif dont la maladie de Marfan
• Pneumopathies interstitielles dont l’Histiocytose X
• Emphysème (diffus, lobaire géant, bulleux)
• Pneumatocèles
• Kystes aériens du poumon
• Sarcoïdose
• Hémosidérose pulmonaire idiopathique
• Fibrose pulmonaire
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• Localisations pulmonaires et pleurales d’affections malignes, plus métastatiques que
primitives
• Phacomatoses (maladie de Bourneville)
• Intoxication par hydrocarbures avec pneumopathie bulleuse
Pneumothorax sur staphylococcie pleuro-pulmonaire
Pneumothorax sur SDRA
4 - Quelles étiologies sont à évoquer devant un épanchement pleural
liquidien ?
L’analyse macroscopique du liquide pleural peut orienter le diagnostic étiologique, notamment en
présence d’un liquide purulent (pleurésies purulentes) ou chyleux (chylothorax). Les examens
biochimiques du liquide pleural permettent de distinguer un exsudat d’un transsudat.
Epanchement pleural exsudatif
Les épanchements pleuraux par phénomène exsudatif se rencontrent le plus souvent en contexte
inflammatoire. L’épanchement est le plus souvent séreux ou séro-fibrineux.
• La tuberculose réalise une pleurésie séro-fibrineuse plus ou moins isolée de la grande
cavité, d’origine inflammatoire ; la ponction ramène un liquide séro-fibrineux riche en
lymphocytes. La mise en évidence du bacille de Koch est peu fréquente, donnant un intérêt
tout particulier à la recherche du génome bactérien par PCR sur le liquide. Rarement, le
diagnostic est réalisé par biopsie.
• Les pleuro-pneumopathies infectieuses d’origine principalement bactérienne sont les
étiologies les plus fréquentes. On observe une augmentation de l’incidence des pleurésies
purulentes graves depuis le début du siècle. Le contexte permet rapidement d’évoquer le
diagnostic, confirmé par la ponction.
• On peut également trouver un épanchement pleural en contexte fébrile lors de pathologies
inflammatoires comme la maladie de Still (la pleurésie est dans ce cas le plus souvent
accompagnée d'autres épanchements séreux dont des épanchements synoviaux) ou au cours
d'affections malignes.
• Rarement l’épanchement pleural identifie un taux élevé de polynucléaires éosinophiles,
évoquant un asthme allergique, une périartérite noueuse, une parasitose (syndrome de
Loëffler).
• Hors contexte inflammatoire, des chylothorax secondaires peuvent survenir, le plus souvent
en contexte postopératoire (en particulier après opération cardiaque). Les chylothorax
primitifs sont par contre de révélation néonatale (cf Paragraphe 5). Dans les deux cas, le
chylothorax est affirmé au prélèvement par l'aspect laiteux (qui peut être discret si le patient
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n'est pas nourri par des lipides) et par l'analyse cytologique (large prédominance de
lymphocytes).
• Les épanchements séro-hématiques. L’épanchement est dit séro-hématique entre 10 000
et 100 000 hématies / ml, sanglant entre 100 000 et 1 000 000 / ml ; on parle d’hémothorax au
delà. Les causes sont principalement tumorales et traumatiques :
o les épanchements tumoraux sont le plus souvent séro-hématiques, parfois
hémorragiques, résultent de phénomènes inflammatoires locaux parfois associés à une
obstruction des canaux lymphatiques qui gêne le drainage. Dans les leucoses, les
lymphomes Hodgkiniens ou non, le contexte est habituellement évocateur et permet le
diagnostic. Le mésothéliome primitif est rare chez l’enfant ; la présence de métastases
pleurales ou parenchymateuses de voisinage est plus fréquente.
o Parmi les autres causes, il faut penser aux traumatismes thoraciques (dont la chirurgie
thoracique), à la tuberculose et à l’infarctus sous-pleural.
Epanchement pleural transsudatif
L’identification de ce type d’épanchement pleural est plus rare chez l’enfant sauf en cas
d’hypoalbuminémie profonde. Le syndrome néphrotique en représente une cause fréquente. Il peut
s'intégrer alors dans un tableau plus vaste d'épanchements séreux (ascite) accompagnés d'œdèmes
mous déclives.
Les autres épanchements pleuraux transsudatifs sont de cause rénale (par oligo anurie) ou cardiovasculaire
mais sont beaucoup plus rares que chez l'adulte.
Voici une proposition de classification non exhaustive des épanchements pleuraux liquidiens de
l'enfant, sans ordre de fréquence
A - Pleurésies infectieuses (chez l’immunocompétent et l’immunodéprimé)
• pneumopathies bactériennes
o pleurésies purulentes
o empyème pleural,
o abcès pulmonaire
o lésions pulmonaires surinfectées : bronchectasies, mucoviscidose, corps étrangers
o pleurésies tuberculeuses
o autres : mycoplasma pneumoniae, brucellose, tularémie
• pneumopathies virales
o grippe
o adénovirose
o varicelle, herpès
o mononucléose infectieuse
o oreillons
o coxsackies
• pleurésies au cours des infections parasitaires : syndrome de Loëffler, amibiase, kyste
hydatique pulmonaire, actinomycose, coccidioïdomycose, nocardiose
• infection médiastinale, fistule oesophagienne, rupture d’un ganglion infecté
• suppurations sous-diaphragmatiques : péritonite appendiculaire, abcès sous-phrénique,
phlegmon péri-néphrétique
B - Pleurésies au cours d’autres pathologies pulmonaires
• sarcoïdose
• pneumopathies par ingestion d ‘hydrocarbures
• poumon radique
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C - Pleurésies au cours des pathologies inflammatoires
• connectivites : Lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, périartérite noueuse,
maladie de Still
• rhumatisme articulaire aigu
D - Chylothorax
• chylothorax spontané
• chylothorax post-chirurgical
• tumeurs médiastinales
E - Pleurésies au cours des pathologies cardiovasculaires
• insuffisance cardiaque congestive
• péricardite
• embolie pulmonaire
• obstruction de la veine cave supérieure (provoquant un chylothorax)
• valve ventriculo-cave
F - Epanchement pleural par hypoprotéinémie
• syndrome néphrotique
• dénutrition
• cirrhose hépatique (origine thromboembolique possible)
G - Pleurésies au cours des affections malignes
• leucoses
• lymphomes, maladie de Hodgkin
• carcinome métastasique
• plus rarement : tumeurs pleurales (mésothéliome), tumeurs solides (tumeurs ovariennes par
exemple)
H - Pleurésies d’origine traumatique
• hémothorax après plaie pénétrante
• hémothorax post-chirurgical
5 - Quelles sont les particularités de l'épanchement pleural chez le nouveauné
?
Les pneumothorax du nouveau-né sont fréquents, de causes diverses. Les épanchements pleuraux
liquidiens sont plus rares.
A- Les pneumothorax surviennent le plus souvent par rupture de la paroi alvéolaire dans la cavité
pleurale, soit lors des premiers cris (pas de notion d'accouchement difficile) ou comme complication
d'une détresse respiratoire médicale (en particulier inhalation méconiale) ou chirurgicale (hernie
diaphragmatique congénitale), ou suite à une ventilation manuelle. Plus rarement un traumatisme
externe, en général iatrogène comme une pose de cathéter central, est en cause.
Les signes cliniques peuvent être très discrets (polypnée isolée, accès de cyanose lors de la
manipulation chez un enfant par ailleurs apparemment sain) ou importants : geignements expiratoires,
battement des ailes du nez, cyanose, bombement d'un hémithorax, distension abdominale. À
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l'extrême, un pneumothorax suffocant peut être à l'origine d'une bradycardie puis d'un arrêt cardiorespiratoire.
Les signes radiologiques comportent chez le nouveau-né et le jeune nourrisson en plus des signes
classiques déjà décrits, un aspect de « thymus volant » (= lobe thymique prenant l'aspect d'une aile se
déployant vers l'extérieur, du côté du pneumothorax). La présence d’un pneumomédiastin est souvent
associée : le médiastin est alors cerné par un liseré gazeux.
Le recours à la transillumination thoracique est une autre manière rapide de faire le diagnostic chez le
nouveau-né (surtout en contexte d'urgence). Elle repose sur l'application d'une source intense de
lumière froide sur l'hémithorax concerné : on voit alors apparaître un large halot lumineux en cas de
pneumothorax.
Attention! En présence d'une hyperclarté dans l’hémithorax gauche avec coeur refoulé à droite, il est
indispensable d'éliminer rapidement le diagnostic de hernie diaphragmatique, de traitement
totalement différent (ne pas ponctionner !). D'autres malformations encore plus rares, dont le
diagnostic différentiel est le pneumothorax, peuvent se rencontrer : malformation adénomatoïde du
poumon, emphysème lobaire géant.
pneumothorax gauche
Transillumination thoracique chez un nouveau-né présentant un
La recherche d'une cause de pneumothorax est essentielle, le pneumothorax spontané ne pouvant
être retenu que par élimination (Tableau)
Tableau : Classification des causes de pneumothorax chez le nouveau-né
Complication d’une pathologie pulmonaire
- maladie des membranes hyalines
- inhalation méconiale
- infection pulmonaire
- dysplasie broncho-pulmonaire
- malformation bronchique ou pulmonaire (hernie diaphragmatique congénitale, maladie
adénomatoïde kystique du poumon ou MAKP, kyste bronchogénique, emphysème congénital...)
- hypoplasie pulmonaire (anamnios consécutif à une malformation rénale ou une rupture précoce et
prolongée des membranes)
Traumatique
- traumatisme externe
- ventilation assistée (de 3 à 20% suivant la pathologie sous-jacente)
Spontané
B- Epanchements pleuraux liquidiens du nouveau-né,
Trois contextes principaux peuvent se rencontrer :
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- Epanchement pleural intégré à une histoire d'anasarque foeto-placentaire (avec oedème
généralisé et ascite), en rapport avec des foetopathies, des troubles du rythme cardiaque fœtal ou
une immunisation sanguine foeto-maternelle sévère. Le diagnostic est en général fait en période
anténatale.
- Chylothorax congénital (accumulation de lymphe dans l’espace pleural), le plus souvent
également dépisté à l'échographie anténatale, soit isolé, soit associé à des retours lymphatiques
anormaux au niveau des membres.
- Epanchement pleural liquidien postopératoire après chirurgie cardiaque : le plus souvent
chylothorax secondaire, plus rarement épanchement surinfecté.
Points essentiels :
• Un épanchement pleural est d'autant plus mal supporté qu'il est de constitution rapide
• L'épanchement gazeux s'accompagne d'un hyper tympanisme à la percussion alors qu'on
perçoit une matité en cas d'épanchement liquidien ; dans les deux cas, le murmure vésiculaire
et les vibrations vocales sont diminués ou abolis.
• Tout épanchement pleural significatif doit être ponctionné, à visée diagnostique mais
également pour soulager le patient, en condition d'urgence si l'épanchement est fébrile.
• L'analyse du liquide pleural est l'examen clé pour le diagnostic. Des examens simples
(biochimie, cytologie, bactériologique) sont systématiques. Ces résultats couplés aux données
anamnestiques et à l'aspect de l'épanchement, orientent rapidement le diagnostic vers une
cause inflammatoire (infectieuse ou non), un chylothorax ou une cause d'épanchement
transsudatif (hypo albuminémie ou rarement insuffisance cardiaque).
• La survenue d’un pneumothorax spontané nécessite la réalisation d'une tomodensitométrie
thoracique.
• Les pneumothorax secondaires sont le plus souvent d'origine traumatique, plus rarement
infectieuse.
• Les pneumothorax ne sont pas rares en période néonatale, le plus souvent suite à un
traumatisme (l’accouchement par voie basse peut en être un).
• Les épanchements pleuraux du nouveau-né soit s'intègrent à une histoire d’anasarque foetoplacentaire,
soit sont en rapport avec un chylothorax congénital ou une chirurgie thoracique.
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Objectifs :
Soins du nouveau né
EXAMEN ORTHOPEDIQUE DU NOUVEAU NE
Auteurs : J. M. CLAVERT – D. MOULIÈS
¤ Réaliser un examen complet du nouveau né à terme.
¤ Reconnaître les situations nécessitant une prise en charge spécialisée.
Sommaire :
L'EXAMEN DES MEMBRES
Objectifs
Faq 1 - L'examen des membres supérieurs
Faq 2 - L'examen des membres inférieurs
EXAMEN CLINIQUE DES HANCHES DU NOUVEAU NE
Faq 3 - Définition
Faq 4 - Fréquence et facteurs de risque
Faq 5 - Examen clinique
Faq 6 - Résultats de l'examen clinique
Faq 7 - Indications d'un examen complémentaire
Faq 8 - Principes du traitement de la luxation de hanche
Points essentiels
L'EXAMEN DES PIEDS
Faq 9 - Conduite de l’examen d’un pied normal
Faq 10 - Les malformations du pied
Faq 11 - Les malpositions du pied
Faq 12 - Les malformations et déformation des orteils
Faq 13 - La Genèse des anomalies du pied
L'EXAMEN DU RACHIS
Faq 14 - L'examen du rachis
Points essentiels

I. L'examen des membres
Objectifs
Vérifier par un examen bilatéral et comparatif :
¤ l’intégrité morphologique et la longueur des membres,
¤ l’absence de déformations des extrémités, mains et pieds,
¤ le bon fonctionnement des articulations par l’examen des amplitudes,
¤ L’absence de paralysie d’une partie ou de tout un membre par l’examen de la mobilité spontanée et
provoquée.
Faq 1 - L'examen des membres supérieurs
QUE RECHERCHER ?
1. Diagnostiquer une malformation.
2. Vérifier la souplesse de l’épaule, du
coude et des doits.
3. Dépister une paralysie du plexus
brachial.
4. Eliminer une fracture de la clavicule.
Les principales malformations sont de diagnostic clinique :
• Les syndactylies : l’accolement de deux doigts est une malformation fréquente.
L’examen doit rechercher d’autres anomalies des membres (épaule, main
controlatérale, pieds) s’intégrant dans un syndrome général. Le traitement est
chirurgical.
• Les polydactylies ou doigts surnuméraires peuvent intéresser le bord radial de la
main (duplication du pouce) ou siéger sur le bord cubital (hexadactylie).
• Les hypoplasies et aplasies prennent différentes formes cliniques et la longueur
du doigt est l’élément sémiologique déterminant. La localisation au pouce est
invalidante pour la fonction de la pince et peut nécessiter une reconstruction
chirurgicale complexe.
Les malformations des doigts :
En raison du tonus les doigts et le coude du nouveau- né sont en flexion spontanée. La mobilisation
passive doit vérifier la souplesse des articulations en dépliant complètement les doigts et en étendant
l’avant bras avec douceur.
Une asymétrie de mouvements, de gesticulation spontanée ou provoquée fera craindre une paralysie
obstétricale du plexus brachial et une fracture de clavicule. Il faut alors savoir la position intra
utérine, les éventuelles difficultés rencontrées par l’obstétricien.

Paralysie du plexus brachial :
Faq 2 - L'examen des membres inférieurs
CONDUITE DE L’EXAMEN
1. Reconnaître une grande malformation.
2. Reconstruire la position fœtale.
3. Dépister une luxation congénitale de hanche.
4. Rechercher une malformation ou une malposition
des pieds.
5. Vérifier l’absence d’inégalité de longueur des membres.
6. Etudier la souplesse des articulations.
7. Apprécier l’état neurologique.
Les grandes malformations sont rares (1 pour 10000 naissances). Les principales sont :
• Les amputations d’un segment (ectromélie transversale).
• L’aplasie ou l’hypoplasie d’un os de la jambe (ectromélie longitudinale tibiale ou
fibulaire).
• Les pseudarthroses congénitales de jambe.
L’aplasie du tibia :
L’aplasie de la fibula :
Les pseudarthroses de jambe :
Les déformations des pieds sont plus fréquentes mais souvent bénignes. (Cf Faq 10)
Les études de la stabilité des hanches et de la symétrie des mouvements d’abduction sont les
éléments cliniques principaux du dépistage de la LCH qui est systématique à la naissance et qui doit
rester la priorité de l’examen orthopédique. (Cf Faq 5)
Le volume et la longueur des 2 membres sont vérifiés: la recherche d’une inégalité de longueur est
systématique. Sa gravité tient au fait qu’elle va se majorer avec la croissance. La principale étiologie
l’hypoplasie du fémur ou du tibia.
Diagnostic d’une inégalité de longueur :
Les amplitudes des articulations des hanches et des genoux sont limitées. Couché sur le dos le
nouveau né a une posture particulier : les hanches sont disposées spontanément en flexion d’une
trentaine de degrés ce défaut d’extension est physiologique, il s’associe à une rotation externe sans
possibilité d’obtenir de la rotation interne (les cols fémoraux n’ont pas encore d’antéversion ) ; de
même les genoux ne peuvent pas s’ étendre activement et passivement). Toutes ces attitudes sont
SYMETRIQUES.
La mobilité spontanée est un bon reflet la fonction neuromusculaire. Elle permet de dépister un
déficit neurologique d’origine centrale ou périphérique (hémiplégie, diplégie) dont l’étiologie peut entre
anténatale (atrophie cérébrale) ou périnatale (anoxie, hémorragie méningée …).

II. Examen clinique des hanches du nouveau né
L'examen clinique des hanches du nouveau-né est la base du dépistage de la luxation congénitale de
hanche.
Faq 3 - Défintion
La luxation congénitale de la hanche se définit comme la perte complète plus ou moins permanente
des relations anatomiques normales entre la tête fémorale et le cotyle.
Elle est congénitale et se produit habituellement en période PERINATALE.
En fait, la maladie est plus large. Il s’agit d’une anomalie congénitale de la hanche, à composante
héréditaire, qui se traduit cliniquement :
- soit par une luxation de la hanche avec possibilité de boiterie à l’acquisition de la marche,
- soit par une subluxation : la tête fémorale et le cotyle n’ont pas perdu tout contact mais il n’y a plus
de concentricité entre ces deux structures sphériques.
- soit par une dysplasie : il s’agit d’un défaut architectural de la hanche dont l’évolution naturelle est
l’usure prématurée: la COXARTHROSE. Cette dysplasie peut être primitive ou secondaire à
l'instabilité.
La luxation congénitale de hanche est un problème de santé publique en raison de sa fréquence
élevée, du handicap fonctionnel sévère qu’elle entraîne à l’acquisition de la marche et de son
évolution naturelle vers la coxarthrose. Les résultats des traitements orthopédiques sont bien
meilleurs s’ils sont réalisés en période néo-natale. Le diagnostic clinique de l’affection est possible à la
naissance. Il y a donc un bénéfice certain à dépister cette affection. Le législateur a rendu le
dépistage obligatoire par l’examen clinique des hanches de tous les nouveaux-nés.
Anatomie pathologique d'une luxation congénitale de hanche :
Pathogénie de la luxation congénitale de hanche :
Faq 4 - Fréquence et facteurs de risque
La fréquence de la luxation de hanche est estimée en France à environ 1% des naissances. Elle varie
en fonction de l’origine ethnique: les Européens sont très touchés par l’affection, les Asiatiques et les
Africains nettement moins. Des régions françaises sont plus sujettes à l’affection que d’autres: la
Bretagne, la Vendée, le Massif Central, les Vosges etc....
Les facteurs de risque sont :
- la féminité : 80% des luxations surviennent chez des filles,
- des signes de conflits mécaniques foeto-maternels :
o la présentation du siège augmente de façon considérable le
risque,
o la présentation transverse,
o la primiparité, le poids de naissance élevé, la nécessité d’une
césarienne, un oligoamnios, une gémellité,
o Une déformation des pieds, un torticolis, un genu recurvatum
congénital.
- les antécédents familiaux : si des ascendants ont été traités pour une luxation de
hanche ou une dysplasie durant leur enfance ou s’ils présentent une coxarthrose sur
dysplasie, le risque de luxation ou de dysplasie est alors nettement plus élevé.
La fréquence de la dysplasie est beaucoup plus élevée que celle de la luxation, mais
les formes de passage entre hanche dysplasique et normale sont nombreuses et
floues.

Parmi ces facteurs, les antécédents familiaux caractérisés, la présentation du siège, un torticolis ou un
genu recurvatum, sont des facteurs de risque importants justifiant la pratique d’une échographie
complémentaire.
Faq 5 - Examen Clinique
1. Installation du nouveau-né
Le nouveau-né doit être installé nu sur un plan ferme. Le réflexe de succion doit être provoqué et
utilisé pour le détendre.
Inspection
Il faut observer la position spontanée du nouveau-né. Elle peut être asymétrique avec une hanche
plus en abduction que l'autre. Il peut y avoir des plis cutanés asymétrique à la racine des cuisses.
2. Etude de l'abduction
• La limitation de l’abduction passive : l’abduction atteint normalement chez le nouveau-né au
moins 70°. Si cette abduction est limitée, la hanche est suspecte et la recherche d’une instabilité doit
très attentive.
• L’asymétrie de l’abduction passive : une asymétrie de l’abduction doit faire rechercher une
instabilité du côté de la limitation.
• Rétraction des fessiers et/ou du fascia lata : un défaut d’adduction de hanche doit faire redouter une
anomalie de la hanche controlatérale le plus souvent.
• Le stretch-reflex : un muscle répond de façon réflexe à son étirement par une contraction. La
réalisation d’une abduction rapide des hanches permet d’observer normalement une contraction
réflexe vers 65-70° d’abduction. Si la contraction est observée pour une abduction plus faible c’est
qu’in-utero la hanche était habituellement en adduction ce qui favorise une survenue de luxation. Un
stretch-reflex à moins de 60° ou asymétrique doit inquiéter l’examinateur et la recherche d’un ressaut
doit être encore plus attentive.
3. Recherche de l'instabilité
Le dépistage clinique de la luxation de hanche vise à la recherche clinique du ressaut qui signe
l’instabilité de hanche. Le ressaut correspond à la sensation clinique accompagnant le moment où la
tête sort du cotyle (ressaut de sortie) ou y retourne (ressaut de rentrée). Le ressaut est éphémère. Il
existe à la naissance puis disparaît progressivement durant la première semaine de vie. Il persiste
exceptionnellement au-delà des 8 premiers jours de vie mais suffisamment pour justifier de le
rechercher à chaque examen d’un nourrisson. Ce n’est que durant les années 70 que le dépistage est
devenu obligatoire en France. Ce dépistage s’est avéré très efficace bien que pas total dans la
mesure où l’examen clinique est faillible.
Deux manœuvres sont à connaître pour rechercher l’instabilité :
Du ressaut franc au piston :
celle d’ORTOLANI, grossière qui recherche un véritable « ressaut » et celle de BARLOW, plus fine,
qui recherche un piston.
* La manœuvre d’ORTOLANI :
Elle comporte deux temps :

1er temps : l’examinateur essaie de luxer la hanche en partant de l’hypothèse qu’elle
est réduite au début de l’examen. Le nouveau-né est couché sur le dos, hanches
fléchies à 90°. L’examinateur prend les genoux du nouveau-né dans son 1er espace
interdigital. Une poussée vers le bas et le dehors provoque en cas d’instabilité de la
hanche un ressaut de sortie.
2e temps : Si aucun ressaut de sortie n’a été perçu, l’examinateur doit admettre que
la hanche pouvait être déjà luxée au moment de l’examen. Il va donc essayer de
réduire cette hanche. Par un mouvement d’abduction de hanche associé à une
poussée de ses troisième et quatrième doigts sur le grand trochanter, il va pouvoir
provoquer le retour de la tête fémorale dans le cotyle. Cette réduction de hanche
s’accompagne d’une sensation de ressaut de rentrée qui correspond au passage de
la tête fémorale sur le rebord du cotyle.
* La manœuvre de Barlow :
Elle a été décrite par Barlow au début des années 60 pour remédier aux insuffisances de la
manœuvre d’Ortolani. En effet, lorsque le rebord du cotyle est très mal dessiné car très anormal, le
ressaut n’est pratiquement pas perceptible. Seul le déplacement anormalement important de la tête
fémorale sur l’aile iliaque est perceptible: c’est le signe du piston. Lors de la manoeuvre d’Ortolani, les
mains de l’examinateur sont trop loin de la racine de la cuisse pour bien sentir ce déplacement.
Barlow a donc proposer d’examiner une hanche après l’autre. D’une main l’examinateur tient le
bassin: le pouce sur la symphyse pubienne, les quatre autres doigts sur le sacrum. De l’autre main, il
examine la hanche en mettant le pouce sur la face interne de la cuisse au plus près de la hanche, les
troisième et quatrième doigt sont sur le grand trochanter. Par une pression du pouce accompagnant
un mouvement d’adduction de hanche, il arrive en cas d’instabilité à provoquer un ressaut de sortie.
Par une pression des troisième et quatrième doigts accompagnant un mouvement d’abduction, il
arrive à provoquer un ressaut de rentrée. Le signe du piston est plus sensible car la main est très
proche de la tête fémorale mais il nécessite un certain apprentissage.
Faq 6 - Résultats de l'examen clinique
A l'issue de l'examen clinique, quatre éventualités sont à rapporter :
- Les hanches sont normales. Il n'y a pas de ressaut. La totalité de l'examen est sans
anomalie. Il n'y a pas de facteurs de risque. La normalité de l'examen clinique doit
être notée dans le carnet de santé. Cela ne dispense pas de refaire cet examen à
chaque consultation de nourrisson pour améliorer la qualité du dépistage.
- La hanche est instable. Il existe une luxation congénitale de hanche. Il faut traiter le
nouveau-né immédiatement car l'instabilité est de courte durée. Une hanche
stabilisée en position de luxation est de traitement difficile alors qu'elle est de
traitement habituellement aisé si la réduction est facile.
- il existe un doute sur la stabilité de la hanche. C'est une indication d'échographie de
hanche
- il existe des facteurs de risque ou une anomalie à l'examen clinique (en-dehors de
l'instabilité). L'examen clinique doit être répété attentivement et en fonction de
l'évolution un examen complémentaire peut être demandé.
Faq 7 - Indications d'un examen complémentaire
1. Place de l'échographie de hanche
L’échographie est un examen complémentaire difficile à réaliser (nécessitant un opérateur
expérimenté). Elle ne doit en aucune façon se substituer à l’examen clinique qui est la base du
dépistage. Cependant lorsque cet examen clinique est douteux, une échographie est très utile pour
confirmer ou infirmer la normalité des hanches.
Les indications d’une échographie se résument donc à :

- un examen clinique douteux quant à la stabilité de la hanche
- une anomalie de l’abduction (limitée ou asymétrique) ou un facteur de risque (siège,
antécédents familiaux, torticolis, genu recurvatum). L'examen peut être fait à la 4ème
semaine de vie
L’échographie permet de diagnostiquer les instabilités de hanche lors du test dynamique, et de mettre
en évidence les troubles de l’architecture d’une hanche qui signent une dysplasie: aspect peu creusé
du cotyle, mauvaise couverture de la tête fémorale, labrum (partie cartilagineuse et fibrocartilagineuse
du cotyle) fuyant. Cependant beaucoup des signes de dysplasie sont ceux d’un retard
de maturation de la hanche. Aussi y a-t-il beaucoup d’échographies douteuses quant au diagnostic de
dysplasie avec indication d’une échographie de contrôle.
L’utilisation de l’échographie s’éteindra avec l’apparition des noyaux fémoraux (entre 3 et 6 mois
d’age). L’échographie de hanche est donc un examen idéal pour les premières semaines de la vie.
2. Place de a radiographie
La radiographie à 3 mois (c’est-à-dire durant le quatrième mois) est également un examen
complémentaire. Elle n’est en aucune façon obligatoire. 3 mois est une date stratégique car c’est
suffisamment tard pour que la radio soit interprétable (le bassin est assez calcifié) et c’est encore
suffisamment tôt pour un éventuel traitement encore simple et efficace. De plus, l’examen du
quatrième mois du nourrisson est un examen que le législateur a rendu obligatoire et qui permet de
contrôler les hanches avec efficacité.
La radiographie permet de diagnostiquer les hanches luxées ou subluxées et les hanches
dysplasiques.
La radiographie des hanches :
Faq 8 - Principes du traitement de la luxation de hanche
Les principes du traitement sont de :
- réduire la hanche c’est-à-dire de mettre la tête en face du cotyle,
- centrer la hanche c’est-à-dire de rendre concentriques la tête et le cotyle,
- stabiliser c’est-à-dire de maintenir concentriques la tête et le cotyle quelle que soit
la position du membre inférieur dans l’espace.
La réalisation de ces objectifs est positionnelle. Elle consiste à mettre la hanche en abduction, flexion
et rotation interne et les genoux en flexion. Cette position a l’avantage d’annuler l’action des groupes
musculaires luxants qui sont: le psoas, les adducteurs, les ischio-jambiers.
La réalisation pratique de cette posture varie en fonction de l’age. Pour le nouveau-né un langeage en
abduction par un molleton, ou une culotte non baleinée est habituel. Le harnais de Pavlik a des
indications plus rares. Enfin, en cas de diagnostic tardif (après 6 mois) ou d’échec d’un traitement
néonatal, l’enfant sera hospitalisé pour une mise en traction.
La complication sévère que tout traitement peut provoquer est l'ostéochondrite de hanche (nécrose de
la tête fémorale). Toute position forcée en abduction facilite la survenue de cette complication. Il n'y a
donc pas de place pour des traitements "de prudence" visant à mettre en abduction beaucoup de
nouveaux-nés pensant ainsi augmenter la probabilité de traiter une hanche luxée que l'on aurait pas
diagnostiquée.
Les appareillages :

Points essentiels :
L'examen clinique est le temps essentiel du dépistage de la luxation congénitale de la hanche. Le
législateur l'a rendu obligatoire pour tout nouveau-né. Le dépistage clinique est très efficace mais il
n'est pas infaillible, raison pour laquelle il doit être répété en toute circonstance de rencontre avec un
nourrisson. L'échographie et la radiographie sont des examens complémentaires. Leur demande doit
être justifiée. L'échographie est l'examen de choix des premières semaines.
Le traitement comporte un risque de complication sévère qui est l'ostéochondrite (nécrose de la tête
fémorale). Ne doivent donc être traitées que les hanches pathologiques. Il n'y a pas de place pour un
traitement de prudence « systématique ».
III. L'examen des pieds
POURQUOI ?
1. Siège fréquent de malformations.
2. Témoin de malposition intra-utérine.
3. Reflet des anomalies du système musculaire,
neurologique périphérique et neurologique central.
Le pied du nouveau-né est particulier
- Fin et étroi.
- Sans arche interne.
- Peau fine.
- Attitude en talus : flexion dorsale importante.
Faq 9 - Conduite de l'examen d’un pied normal
1. Interrogatoire
Il s’adresse évidemment aux parents à la recherche d’antécédents familiaux et d’anomalies de la
grossesse.(déroulement de la grossesse, position du fœtus in utérus).
2. Inspection
Les deux pieds sont symétriques, spontanément en talus, c’est à dire en flexion dorsale, mais ils
peuvent entre aussi en très léger équin réductible ; ces attitudes se corrigent facilement en
manœuvrant l’ensemble du pied (la paume d’une main maintient l’arrière pied l’autre main mobilise
l’avant pied), elles témoignent fidèlement de la position intra utérine.
L’inspection note :
• la morphologie globale et comparative des deux pieds permettant d’éliminer
d’emblée une malformation évidente.
• La position de l’arrière pied : la vue postérieure du pied permet d’apprécier la
position du talon par rapport à l’axe tibial. Le pied normal présente un calcanéum
dans l’axe, habitant entièrement sa coque cutanée.
• La position de l’avant pied et des orteils : l’avant pied se trouve dans l’axe de
l’arrière pied avec la palette des orteils dans l’axe de la jambe.

Les repères du pied normal :
3. Bilan articulaire
On examine ensuite les mobilités passives des principales articulations de la cheville et du pied :
• Talo-crurale (tibio-tarsienne) : amplitude de la flexion plantaire et de la flexion
dorsale de cheville. Le pied néonatal présente un talus physiologique avec une flexion
dorsale importante et une flexion plantaire limitée à 15°.
• Sub talaire (sous astragalienne) et médiotarsienne pour analyser la souplesse du
tarse et la réductibilité d’une déformation. Cet ensemble articulaire donne les
mouvements d’inversion et d’éversion.
4. Bilan neuro musculaire
Les mobilités actives sont difficiles à apprécier chez le nourrisson mais, par des stimulations cutanées
adaptées, on peut étudier l’activité des différents groupes musculaires (muscles éverseurs, muscles
releveurs, muscles fléchisseurs, muscles inverseurs)
L’examinateur ne doit pas omettre la recherche des réflexes ostéotendineux : réflexe achilléen et
réflexe cutané plantaire.
L’étude de la flexion dorsale de cheville, genou fléchi puis genou tendu, permet de mettre en
évidence une brièveté du tendon d’Achille
Faq 10 - Les malformations du pied
Les grandes malformations ne peuvent échapper au simple examen clinique.
Elles se caractérisent par l’irréductibilité de la déformation, c’est à dire l’impossibilité de correction par
des manipulations :
1. Brièveté de l’avant pied.
2. Malformation des orteils.
3. Malformation des métatarses : pince de homard, Agénésie ou aplasie de tout un
rayon, Hypertrophie.
4. Malformation de l’arrière pied.
Le pied bot varus équin (PBVE) est la plus fréquente (1 enfant pour 500 naissances). La déformation
se situe dans les 3 plans de l’espace et associe :
o Un équin du pied.
o Un varus de l’arrière pied.
o Une adduction-supination de l’avant pied
L’examen clinique analyse la gravité de la déformation et retrouve un talon « déshabité »
Cette déformation est le plus souvent isolée (on parle de PBVE idiopathique) mais doit attirer
l’attention de l’examinateur à la recherche d’autres anomalies squelettiques (instabilité de hanche,
malformations rachidiennes, anomalies du système nerveux central ou périphérique)
Le traitement est une urgence de kinésithérapie pédiatrique et les parents doivent être informés que le

traitement est long, difficile avec des séquelles morphologiques.
Le pied bot varus équin :
Le pied convexe congénital est une malformation beaucoup plus rare mais au pronostic sévère. Il
associe :
o Un équin irréductible du talus.
o Une dislocation talo-naviculaire avec luxation dorsale de l’os naviculaire.
o Un avant pied en dorsiflexion et éversion.
Le traitement est difficile, souvent chirurgical et le résultat n’est pas constant.
Faq 11 - Les malpositions du pied
Les malpositions du pied
Savoir reconnaître leur bénignité pour rassurer les parents
• La réductibilité de la déformation.
• L’excellent pronostic avec une prise en charge simple.
• L’absence de séquelle.
Ces déformations sont bien plus fréquentes que les malformations, vues précédemment.
Certaines sont quasi physiologiques :
• Pied calcanéo valgus : le pied est en flexion dorsale et en éversion jusqu’à toucher
la face antérieure du tibia, mais il n’y a aucune malformation osseuse. La
normalisation se fait en trois à six mois grâce à un traitement domestique, par
manipulations faites par la maman.
• Le métatarsus adductus postural : la contrainte s’est exercée seulement sur le
bord externe de l’avant-pied et des orteils entraînant l’avant pied en adduction.
L’arrière pied est en position neutre. La déformation est réductible, sans aucune
rigidité et se corrige spontanément en deux ou trois ans.
Parfois une composante malformation est retrouvée et se manifeste alors par une très
faible réductibilité de la déformation, entraînant un traitement plus agressif.
• Le métatarsus varus congénital : la déformation comporte une inversion des cinq
métatarsiens, alors que l’arrière pied est en léger valgus. L’examen note la
déformation du bord interne du pied, l'existence d’un espace entre le premier et le
deuxième orteil. La base du cinquième métatarsien est saillante. Le traitement initial
est basé sur des manipulations obligatoirement suivies d'immobilisation sur plaquettes
ou plâtre cruro-pédieux.
Faq 12 - Les malformations et déformation des orteils
Toutes ces anomalies sont visibles dès la naissance, car elles atteignent la morphologie globale du
pied, le nombre, la forme des orteils et justifient une consultation rapide. Leur pronostic est très
souvent favorable et le praticien doit lever l’inquiétude familiale.

• Polydactylie ou hexadactylie
Cette malformation est fréquente (1,7 pour mille naissances) et intéresse le plus souvent le cinquième
rayon sous forme d’un orteil surnuméraire au bord externe du pied.
• Syndactylie
L’accolement entre deux orteils est l’anomalie la plus fréquente du pied de l'enfant. Il est souvent
incomplet, intéressant le 2 et le 3 sans conséquence fonctionnelle pour l’avenir.
• Chevauchement ou clinodactylie : orteil supraductus ou infraductus
Dans ce cas, un orteil enjambe son homologue interne et vient se placer au-dessus (supraductus) ou
au-dessous (infraductus).
La forme la plus fréquente est le quintus varus supraductus dans laquelle le cinquième orteil recouvre
le quatrième.
Faq 13 - La Genèse des anomalies du pied
Les malformations apparaissent tôt durant la période embryonnaire alors que les déformations
n’apparaissent que durant la période fœtale. Les malpositions sont des anomalies tardives
apparaissant en fin de grossesse par conflit entre la taille du fœtus et les contraintes utérines.

IV. EXAMEN DU RACHIS
Le rachis du nouveau-né
• Une courbure unique en cyphose dorsolombaire.
• Un rachis équilibré et symétrique sur le plan sagittal.
• Intérêt de l’examen du revêtement cutané (origine
ectodermique commune du rachis et des téguments).
Les malformations du rachis sont très souvent diagnostiquées en anténatal et l’examen à la
naissance ne fait que confirmer l’étendue des lésions. Les grands défects (spina bifida, méningocèles)
ou les tumeurs (tératomes) nécessitent une intervention neurochirurgicale.
Plus difficile est le diagnostic des lésions rachidiennes occultes (dysraphisme spinal fermé)
asymptomatiques à la naissance. Il faudra savoir être alerté par certains signes cutanés
(hypertrichose, angiomes, taches, lipomes) situés sur la ligne médiane
La « scoliose » du nourrisson est souvent une pathologie transitoire et posturale (bébé moulé). La
courbure est typiquement une grande courbure thoraco-lombaire gauche qui donne un aspect de dos
asymétrique avec parfois un grande gibbosité. La plagiocéphalie est constante et parfois une attitude
en torticolis réductible est retrouvé du même coté. Un bassin oblique congénital doit être recherché.
Le torticolis est une attitude vicieuse de la tête secondaire à une rétraction du muscle sterno-cléidomastoïdien.
Le nourrisson présente sa tête inclinée du coté du muscle atteint et le visage tourné du coté opposé.
On recherchera un épaississement induré en forme d’olive à la base du muscle et une
asymétrie du crane (plagiocéphalie).
La plagiocéphalie est une déformation du crâne, encore appelée « tête oblique ovalaire ». Elle
témoigne d’un conflit postural important et se retrouve souvent associée à un torticolis, à un bassin
oblique.

Points essentiels :
- Un examen simple et systématique doit permettre d’affirmer qu’un enfant n’a pas d’anomalie ostéo
articulaire
- L’examen des hanches est une étape essentielle, visant à dépister une luxation congénitale de
hanche. Il est clinique avant tout, et dans certains cas s’appuiera sur l’échographie. .
- L’examen des pieds distinguera ce qui est déformation simple « réductible », d’une déformation
rigide (pied bot) ou d’une malformation.
- Plusieurs déformations peuvent s’associer et sont la marque d’un appui utérin sur le fœtus
(pathologie posturale). Torticolis, plagiocéphalie, genu recurvatum sont des témoins d’un tel conflit et
incitent à une recherche très soigneuse d’une instabilité de hanche (« facteurs de risque »)
- La place des examens complémentaires (imagerie) est très restreinte. Une éventuelle indication
thérapeutique ne sera pas décidée sans le recours au spécialiste.

Objectifs :
• Objectifs terminaux
Fièvre aiguë de l’enfant (et de l’adulte : non traité)
Critères de gravité d’un syndrome infectieux
Auteurs : J. Gaudelus, M.Voisin
¤ Diagnostiquer une fièvre aiguë chez l’enfant
¤ Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
• Objectifs intermédiaires de pédiatrie :
¤ Décrire les éléments de gravité et les facteurs de risque devant un état fébrile selon l’âge.
¤ Décrire les indications d’hospitalisation devant une fièvre aiguë.
¤ Décrire les moyens non médicamenteux de lutte contre la fièvre et ses conséquences.
¤ Décrire les règles d’emploi des médicaments antipyrétiques chez le nourrisson et l’enfant.
¤ Prescrire et commenter une prescription antithermique.
Sommaire
Introduction
Faq 1 - Mener l’interrogatoire et l’examen clinique d’un enfant fébrile
Faq 2 - Décrire les éléments de gravité et les facteurs de risque devant un état fébrile selon l’âge
de l’enfant
Faq 3 - Décrire les conséquences de la fièvre et les moyens non médicamenteux de lutte contre la
fièvre
Faq 4 - Décrire les règles d’emploi des médicaments antipyrétiques chez le nourrisson et l’enfant -
Prescrire et commenter une prescription antithermique
Points essentiels
Introduction
La fièvre, définie comme une température supérieure ou égale à 38°C, est l’un des motifs de consultation
les plus fréquents en pédiatrie. La mesure de la température doit être effectuée chaque fois qu'un enfant
apparaît chaud, malade, ou devant tout symptôme quel qu'il soit.
La fièvre est un symptôme et pose plusieurs problèmes : son origine, sa tolérance et sa prise en charge.
Si dans l'immense majorité des cas elle n’est que l’un des signes d’une maladie infectieuse bénigne, elle
peut être le signe d’alarme d’une pathologie sévère et/ou rapidement évolutive qu’il est impératif de
prendre en charge en urgence.
L’âge est un facteur essentiel à prendre en compte dans la prise en charge des enfants présentant une
fièvre isolée.
Une démarche rigoureuse s’impose dans tous les cas dans laquelle la clinique est irremplaçable.
Faq 1 - Mener l’interrogatoire et l’examen clinique d’un enfant fébrile
L’interrogatoire fait préciser :
• le symptôme fièvre :

- circonstances d’apparition : pourquoi a-t-on pris la température ?
- intensité (au-delà de 39°C, il semble exister une certaine corrélation entre le risque de
bactériémie et l'intensité de la fièvre.)
- durée : il s’agit ici d’une fièvre aiguë récente, survenue dans les 48 heures le plus
souvent, en tout cas depuis moins de 5 jours.
• les signes d’accompagnement : ORL, respiratoires, digestifs, neurologiques, cutanés, autres…
• d'éventuelles modifications du comportement : modification du cri, de la réactivité à la parole, au sourire
de l’entourage familier, inconsolabilité. Il faut toujours tenir compte des déclarations d’une mère (ou d’un
proche) qui dit que son enfant « n’est pas comme d’habitude ». Elle connaît mieux son enfant que
quiconque, et est plus à même de déceler précocement un signe d'alerte.
• le ou les traitements déjà administrés : nature, posologie et voie, effet, évolution.
L’examen clinique doit être complet, chez un enfant entièrement nu.
- L’impression d’ensemble, même si elle est subjective, est fondamentale : il faut
rechercher des signes en faveur d’une infection potentiellement grave : teint grisâtre,
enfant paraissant fatigué, douloureux, économisant ses mouvements.
Sont appréciés de façon systématique :
- l’hémodynamique : pouls, tension artérielle, temps de recoloration cutanée
- des troubles de la vigilance et/ou du tonus.
- des signes méningés : hypotonie axiale et fontanelle bombante (en position assise et en
dehors des cris) chez le nourrisson ; raideur de la nuque, photophobie et signe de Kernig
chez l’enfant plus grand.
- l’état respiratoire : fréquence respiratoire, rythme respiratoire, existence d’une dyspnée,
de signes de lutte, d’un tirage, auscultation des deux champs pulmonaires et percussion
du thorax en position assise, auscultation cardiaque.
- des anomalies de la coloration : pâleur, cyanose, marbrures.
- des signes d’infection des parties molles ou du squelette : palpation des surfaces
osseuses (métaphyse, rachis), mobilisation des articulations
- l’état de l’abdomen : recherche d’une zone douloureuse (appendice, fosses lombaires),
d’une défense, d’une contracture, d’une hépatosplénomégalie, d’une masse abdominale.
- l’état de la peau à la recherche d’une éruption qu’il faut caractériser : maculeuse,
papuleuse, vésiculeuse, bulleuse, purpurique.
- d’éventuelles adénopathies.
- l’état de la cavité buccale, du pharynx, et des tympans.
Faq 2 - Décrire les éléments de gravité et les facteurs de risque devant un état
fébrile selon l’âge de l’enfant - Décrire les indications d’hospitalisation devant une
fièvre aiguë
Au terme de cette étape clinique, une première synthèse doit être effectuée et permet de distinguer
plusieurs situations :
1 - Il s’agit d’une fièvre témoignant d’une infection grave ou potentiellement grave nécessitant une
hospitalisation et un traitement urgent spécifique sitôt les examens complémentaires indispensables
effectués. C'est le cas des situations suivantes :
- un purpura fébrile
- une méningite ou méningo-encéphalite
- une détresse respiratoire et/ou des troubles hémodynamiques dans un contexte
infectieux
- un syndrome abdominal évocateur d’une pathologie chirurgicale
- une ostéo-arthrite
- une cellulodermite
- une pyélonéphrite

- une gastro-entérite invasive et/ou s'accompagnant de signes de déshydratation et/ou de
troubles hémodynamiques
- une pneumopathie ou une pleuropneumopathie
2 - Il s’agit d’une fièvre mal tolérée mais n’entrant pas ou pas encore dans les infections caractérisées
précédemment : asthénie, altération de l'état général, anomalies du teint, frissons, extrémités froides,
pâles ou cyaniques, comportement inhabituel… Un seul de ces signes suffit. L’hospitalisation s’impose.
Des examens complémentaires sont indispensables dans ce cadre. Ce sont :
- NFS avec plaquettes
- TP, TCK, fibrinogène
- Hémoculture(s)
- CRP
- Bandelette urinaire, ECBU
- radiographie du thorax
- En fonction du contexte : ionogramme sanguin, gaz du sang, ponction lombaire,
échographie abdominale, tomodensitométrie localisée… etc…
L’urgence et le type du traitement doivent être ici évalués au cas par cas.
3 - Il s’agit d’une fièvre survenant sur un terrain particulier qui la rend grave ou potentiellement grave
:
- syndrome drépanocytaire majeur (S-S, S-C, thalassodrépanocytose),
- pathologie viscérale chronique,
- déficit immunitaire.
La mise en observation, au moins pendant quelques heures, s'impose le plus souvent.
4 - Il s'agit d'une fièvre sans signe de mauvaise tolérance dont le diagnostic est certain ou
probable. L'interrogatoire et l'examen clinique ont permis de porter un diagnostic ou de l'évoquer
fortement, orientant le ou les examens complémentaires éventuellement nécessaires. Le problème est
celui du traitement de l'affection en cause.
5 - La fièvre est isolée. L’attitude dans ce cas est essentiellement fonction de l’âge de l’enfant.
* Les enfants de moins d’un mois.
La fréquence des infections bactériennes et leur risque dans cette tranche d’âge imposent de garder ces
nouveau-nés en observation à l’hôpital jusqu’au résultat des cultures du sang, des urines et
éventuellement du LCR.
Une antibiothérapie est débutée après les prélèvements chaque fois qu’il existe un signe de haut risque
d’infection potentiellement sévère (IPS) (Tableau 2), et/ou en présence d’une anomalie biologique.
Tableau 2 : Signes de haut risque d’IPS (infection potentiellement sévère)
Un seul signe suffit.
Troubles de la vigilance et/ou du tonus
Anomalies de l’hémodynamique
Anomalies de la coloration
Signes de détresse respiratoire
Signes de déshydratation
Signes en faveur d’une infection des parties molles ou du squelette

Purpura
Troubles du comportement
Anomalies du cri
Anomalies de la réactivité (envers l'entourage familier)
- à la parole de l’entourage familier
- et/ou au sourire
Irritabilité et/ou inconsolabilité
Difficultés d’alimentation
* Les enfants de un à 3 mois.
La fièvre dans cette tranche d’âge ne doit jamais être considérée comme un symptôme banal ; le risque
d’infection bactérienne invasive est plus important que chez l’enfant plus âgé. Les difficultés diagnostiques
à cet âge tiennent au caractère non spécifique et souvent paucisymptomatique à leur début, d’infections
potentiellement sévères (IPS). Les signes sont d’autant moins spécifiques que l’enfant est plus jeune. Les
2/3 à 3/4 de ces enfants ont une infection virale. Dans 20 à 25 % des cas, les infections sont d’origine
bactérienne. Dans 5 à 10 %, ces nourrissons fébriles ont une bactériémie avec ses risques de
complications. L’infection bactérienne la plus fréquente dans cette tranche d'âge est la pyélonéphrite
aiguë.
- Les nourrissons fébriles de moins de 3 mois présentant l’un des signes répertoriés dans
le tableau 2 doivent être considérés comme à haut risque d’IPS et hospitalisés sans
délai.
- Chez les nourrissons ne présentant aucun de ces signes, l’évaluation clinique ne permet
pas à elle seule dans cette tranche d'âge d’exclure une infection bactérienne sévère, et
des examens complémentaires sont indispensables. Ce sont une NFS, une hémoculture,
un dosage de la CRP et/ou du fibrinogène, un examen cytobactériologique des urines
(ECBU) (examen direct et mise en culture). En fonction du contexte : radiographie du
thorax, coproculture, ponction lombaire.
- Les nourrissons à bas risque d’infection bactérienne sont définis comme ceux qui ne
présentent aucun signe clinique définissant le haut risque et aucun signe biologique en
faveur d’une infection bactérienne :
globules blancs compris entre 5 000 et 15 000 par mm3,
pas de syndrome inflammatoire : CRP < 20 mg/l et/ou fibrinogène < 4 g/l,
examen des urines normal.
Chez ces enfants, la prise en charge en hôpital de jour ou à domicile est possible après s’être assuré que
l’entourage est à même de surveiller efficacement le nourrisson et de le faire hospitaliser si son état se
dégrade, et à condition de le revoir systématiquement dans les 24 heures.
La conduite à tenir chez les moins de 3 mois est résumée dans le tableau 3.

Tableau 3 : Conduite à tenir devant une fièvre > 38°C chez un nourrisson de moins de 3 mois

* Les enfants de 3 mois à 3 ans.
La fièvre est un symptôme très fréquent dans cette tranche d’âge. Les virus sont les premiers
responsables (virus respiratoire en saison froide, entérovirus en été) mais le risque d’infections
bactériennes sévères n’est pas négligeable.
Les bactériémies et septicémies communautaires touchent surtout les enfants de moins de 2 ans. Depuis
la généralisation du vaccin anti-haemophilus b, Streptococcus pneumoniae est de loin la bactérie le plus
fréquemment en cause. Neisseria Meningitidis est celle qui comporte le plus grand risque de méningite.
La prévalence des bactériémies occultes (= hémoculture positive chez un enfant ne présentant aucun
autre signe que la fièvre) des enfants âgés de 3 à 36 mois présentant une fièvre isolée (= sans foyer
infectieux) varie de 1,6 à 11,6 % selon les études.
Le degré de la fièvre est à prendre en compte. Le risque de bactériémie varie de 1,2 % pour une
température inférieure à 39°5 à 4,4 % pour une température supérieure à 40°5, dans une étude récente.
En pratique, en présence d’un signe de gravité (tableau 2), l’hospitalisation s’impose.
Quand faut-il faire des examens complémentaires ?
Une bandelette urinaire est justifiée devant toute fièvre isolée, suivie d’un ECBU si elle est positive.
La NFS (> 15 000 GB/mm3) et la CRP (> 20 mg/l) peuvent fournir des arguments en faveur d’une
infection bactérienne. La procalcitonine pourrait être utile dans ce cadre. Si on décide de prélever l’enfant,
on peut y ajouter une hémoculture. Frottis et goutte épaisse sont justifiés si l’enfant vient d’une zone
d’endémie.
Ces examens ne sont pas justifiés pour tous les enfants si la fièvre est isolée et bien tolérée, surtout s’ils
ont reçu à la fois un vaccin conjugué contre l’Haemophilus b et le pneumocoque. On peut proposer de
revoir l’enfant si la fièvre persiste trois jours ou plus ou en cas d’aggravation du tableau clinique, et
pratiquer alors les examens complémentaires précités et une radiographie du thorax si les GB > 15 000.
L’antibiothérapie à l’aveugle n’est pas justifiée dans ces fièvres isolées bien tolérées.
* Après 3 ans, le risque d'infection bactérienne communautaire est nettement plus faible.
L’hospitalisation et la réalisation d’examens complémentaires ne s’imposent qu’en présence de signes
d’infection bactérienne potentiellement sévères. Dans la grande majorité des cas, on peut se contenter de
la surveillance clinique et ne pratiquer des examens qu'en cas d'aggravation, d'élément nouveau
imposant ces examens, ou de persistance de la fièvre au-delà de quatre ou cinq jours.
Le Traitement comporte un double volet : traitement symptomatique et traitement de la cause.
A - Traitement symptomatique
Faq 3 - Décrire les conséquences de la fièvre et les moyens non médicamenteux
de lutte contre la fièvre
Quelles fièvres traiter ? Celles où les risques de la fièvre paraissent supérieurs aux avantages.
* Risques et complications de la fièvre : La fièvre peut avoir des effets délétères chez le nourrisson et
chez le jeune enfant. Ce sont essentiellement les convulsions hyperthermiques et la déshydratation, mais
aussi de façon très exceptionnelle mais très grave : le syndrome fièvre-hyperthermie ou hyperthermie
majeure du nourrisson.
. Les convulsions hyperthermiques sont fréquentes, touchant environ 3 % des enfants de moins de 5 ans.
Ce sont des crises occasionnelles survenant à l'occasion d'une élévation thermique et ne s'accompagnant

pas de signes objectifs d'infection du système nerveux central. Elles peuvent avoir un caractère familial.
Les convulsions fébriles dites simples sont les plus fréquentes. Elles surviennent chez les enfants entre 9
mois et 5 ans (maximum dans la 2ème année), sont généralisées, de durée brève (< 15 minutes), et
l'examen neurologique au décours de la crise est normal. Leur pronostic est bon.
. La déshydratation. L'augmentation des pertes d'eau par sudation et perspiration peut conduire à la
déshydratation si ces pertes ne sont pas compensées. Le risque de déshydratation est surtout important
si l'enfant présente des troubles digestifs associés (diarrhée, vomissements).
. Le syndrome fièvre hyperthermie ou hyperthermie majeure. Il se voit avant tout avant un an, et associe
une fièvre très élevée, un collapsus, une atteinte multiviscérale notamment cérébrale avec coma et
convulsions, et une coagulation intravasculaire disséminée. Le décès touche un enfant sur deux. Chez les
survivants, il existe très fréquemment des séquelles neurologiques. La cause de ce syndrome n'est pas
connue.
* Avantages de la fièvre : La fièvre est par ailleurs une réponse normale de l’organisme à une infection.
Elle a pour effet principal de renforcer les défenses anti-infectieuses.
* En pratique, il est justifié de traiter les fièvres du nourrisson et les fièvres mal tolérées de l’enfant
plus grand.
Moyens non médicamenteux de lutte contre la fièvre :
. dévêtir l’enfant autant que possible (et ne pas chauffer la pièce à plus de 19-20 °C)
. augmenter les apports hydriques : boissons à volonté (souvent proposées au
nourrisson) ou supplément de 100 ml/m2/°C/jour par degré au-dessus de 38°
. en cas de fièvre élevée chez un nourrisson : donner un bain si l’état de l’enfant le
permet, en mouillant bien le visage et le cuir chevelu. Mais l'effet du bain cesse dès la
sortie, d'où la nécessité d'adjoindre un médicament antithermique.
. ventilation du visage lors de fièvres élevées difficiles à contrôler
Faq 4 - Décrire les règles d’emploi des médicaments antipyrétiques chez le
nourrisson et l’enfant - Prescrire et commenter une prescription antithermique
Le paracétamol, l’acide acétylsalicylique (aspirine), et l’ibuprofène ont une autorisation de mise sur le
marché (AMM) en France comme antipyrétique en pédiatrie.
1. Le paracétamol : Ces propriétés en font le médicament de première intention.
. mode d'action : mal connu, il semble être inhibiteur de la cyclo-oxygénase mais
seulement au niveau du système nerveux central
. propriétés : antalgique et antipyrétique, dépourvu d'activité anti-inflammatoire
. posologie : 60 mg/kg/jour en quatre prises, en privilégiant la voie orale par rapport à la
voie rectale
. tolérance : les effets indésirables sont moins fréquents qu'avec l'aspirine.
L'intoxication par le paracétamol est responsable d'une cytolyse hépatique pour une dose unitaire
supérieure à 120 mg/kg. Le traitement spécifique est la N-acétylcystéine qui doit être administrée le plus
rapidement possible.
2. L'acide acétylsalicylique ou aspirine
. mode d'action : inhibe la voie des cyclo-oxygénases empêchant ainsi la formation des
prostaglandines à partir de l'acide arachidonique
. propriétés : antalgique, antipyrétique et anti-inflammatoire
. posologie : 10 à 15 mg/kg toutes les 4 à 6 h. Les formes solubles sont plus rapidement
absorbées
. tolérance : les effets indésirables sont nombreux : tolérance digestive médiocre,

manifestations allergiques favorisées par un terrain atopique, allongement du temps de
saignement, syndrome de Reye.
L'intoxication à l'aspirine apparaît pour des doses supérieures à 100 mg/kg. Elle associe des troubles
neurologiques (convulsion, désorientation, coma), une atteinte hépatique, des signes respiratoires et une
acidose métabolique. Son pronostic est favorable si sa prise en charge est rapide et correcte (évacuation
digestive, administration de charbon activé et alcalinisation des urines)
. l'acide acétylsalicylique est contre-indiqué dans les situations suivantes :
antécécent d'ulcère gastro-duodénal
notion d'allergie à l'aspirine
pathologie plaquettaire
association aux anti-coagulants oraux
varicelle
chirurgie dans les dix jours précédents
3. L'ibuprofène (chez les enfants de plus de 6 mois)
. mode d'action : inhibe la cyclo-oxygénase
. propriétés : antalgique, antipyrétique et anti-inflammatoire
. posologie : 20 à 30 mg/kg en trois à quatre prises
. tolérance : les effets indésirables les plus fréquents sont les nausées, des sensations de
pesanteur gastrique. Des éruptions cutanées sont relativement fréquentes. Des effets
secondaires sévères mais rares ont été rapportés : insuffisance rénale aiguë, réactions
anaphylactiques, syndrome de Reye, fasciite nécrosante.
Cette molécule ne doit pas être prescrite en cas de varicelle, d'insuffisance rénale, d'insuffisance
hépatique, d'antécédents d'asthme, d'hémorragie digestive.
N’utiliser qu’un seul médicament antithermique de façon simultanée, quitte en cas
d’inefficacité de celui-ci à lui substituer un autre.
B - Traitement de la cause
Il s'impose chaque fois que possible : traitement d'une pyélonéphrite, d'une méningite, d'une
pneumopathie, d'un accès palustre…
Lorsque la fièvre est isolée et d'origine inconnue, mais bien tolérée et sans signe de gravité,
l'antibiothérapie n'est pas systématique.
Lorsque la fièvre est isolée et d'origine inconnue, mais s'accompagne d'un signe de gravité ou que le
contexte fait décider une antibiothérapie après avoir effectué les prélèvements :
- avant l’âge de 3 mois : une céphalosporine de 3ème génération injectable (cefotaxime
100 mg/kg/jour en 3 fois/jour ou ceftriaxone 50 mg/kg/jour en une fois/jour) associée à un
aminoside sont prescrits en première intention. L’ampicilline ou l’amoxicilline est justifiée
si on suspecte une listériose ou une infection à entérocoque.
- après l’âge de 3 mois : la Ceftriaxone (50 mg/kg/jour) peut être donnée jusqu’au résultat
des cultures.
- dans tous les cas, une réévaluation de la situation doit être effectuée 48 heures après le
début de l’antibiothérapie
Points essentiels :
Identifier tous les éléments de gravité d’une fièvre chez l’enfant, en particulier
l’âge (attention avant 3 mois !) et l’importance d’une modification du
comportement (qualité du cri, des pleurs, vigilance, contact, alimentation)

Références :
CHEVALLIER B., CHOUCHANA A., FAGNOU C. Conduite à tenir devant un syndrome fébrile chez
l’enfant. Infec Immunol 1997, 2, 126-8.
GAUDELUS J., CHALVON-DEMESAY A., SAUVION S., HERON B., NATHANSON M. Nourrisson fébrile
de moins de 3 mois. Rev Prat Med Gen 1995, 9 (n° 282), 33-36.
OLIVIER C., THIBAULT H., TRAN THI MONG H., GAUDELUS J. Fièvre chez les nourrissons de 2 et 3
mois. Stratégie de prise en charge. In Journées Parisiennes de Pédiatrie, Paris, Flammarion Médecine
Sciences, 1995, 183-193.
DE PONTUAL L., GAUDELUS J. Fièvre aiguë isolée chez l'enfant de 3 à 36 mois. Médecine Clinique
pour les Pédiatres 2002, 1, 46-49.
CHAPUY H., TRELUYER J.M. Utilisation des médicaments antipyrétiques. Médecine Clinique pour les
Pédiatres 2002, 1, 54-57.
CORRARD F. Traitement de la fièvre : les moyens physiques. Méd Thérap Pédiatrie 2000, 3, 457-462.

Objectifs :
Fractures chez l’enfant
Auteurs : J. Cottalorda – B. De Billy – P. Chrestian
L’étudiant doit connaître :
Les particularités de l’os de l’enfant (plaque de croissance, “ maquette ” cartilagineuse, noyaux,
périoste, caractère mécanique de la diaphyse et de la métaphyse)
Les principes de consolidation osseuse de l’enfant (par rapport à la consolidation de l’os de l’adulte),
la notion de remodelage post-fracturaire.
Les différents types de fractures spécifiques de l’enfant (en bois vert, sous périostée, en motte de
beurre, décollement épiphysaire - avec la classification de Salter et Harris -, déformation plastique)
Les principales circonstances de survenue des fractures chez l’enfant et leur fréquence.
Les principaux signes cliniques d’une fracture (douleur, attitude antalgique, œdème, déformation,
ecchymose), la prescription rigoureuse des radiographies (comparatives) et leur interprétation.
Les bases du traitement orthopédique et chirurgical des fractures (techniques, avantages,
inconvénients, contre-indications, surveillance des plâtres).
Les durées moyennes de consolidation des fractures les plus fréquentes.
Concernant les fractures les plus fréquentes, l’étudiant doit connaître
Les fractures de clavicule :
Leur notion de fréquence et de bénignité
Leur mécanisme de survenue
Les bases du traitement orthopédique
Les fractures du coude :
Les principaux types de fracture du coude (articulaires, extra-articulaires) : supra-condylienne, condyle
externe, col du radius.
Pour chaque fracture ci-dessus :
Leur mécanisme de survenue et leur gravité
Les aspects radiographiques
Leurs principales complications (syndrome de Volkmann)
Les risques de séquelle (raideur, cal vicieux)
Les bases du traitement orthopédique et chirurgical
Les fractures de l’avant-bras (diaphyse et métaphyse) :
Leur fréquence et leur gravité variable en fonction du niveau du trait, du déplacement
Leur mécanisme de survenue
Les bases du traitement orthopédique et chirurgical
La lésion de Monteggia
Les fractures du fémur :
Leur notion de fréquence et de gravité en fonction du site de la fracture (col, diaphyse)
Leur mécanisme de survenue
Les bases et les indications du traitement en fonction de l’âge
Les risques de séquelle
Les fractures de jambe (isolée du tibia) :
Leur mécanisme et leur fréquence
Les bases et les indications du traitement orthopédique et chirurgical
Les fractures de cheville :
Leur caractère typique en fonction de l’âge
- Fracture de la malléole interne (Mac Farland)
- Fracture épiphysaire (Tillaux, fracture triplane)

Leur traitement
Leurs complications spécifiques
Concernant la pathologie traumatique l’étudiant doit connaître
Les lésions traumatiques obstétricales de l’enfant les plus fréquentes :
Paralysie obstétricale du plexus brachial (POPB)
Fracture de clavicule, décollement épiphysaire de l’humérus, fracture du fémur
Sommaire :
Introduction
Faq 1 - Généralités
Faq 2 - Fractures particulières
Faq 3 - Formes étiologiques
Points essentiels
Introduction
Expliquez les particularités épidémiologiques, diagnostiques et thérapeutiques des fractures de
l'enfant, en insistant sur celles qui sont liées à la croissance.
Faq 1 - Généralités
1.1. Particularités épidémiologiques
• La traumatologie infantile est la première cause de décès, la première cause de séquelle et
d’indemnisation du dommage corporel chez l’enfant. C’est aussi le premier motif d’hospitalisation de
l’enfant.
• Les garçons présentent plus de fractures que les filles (60% contre 40%).
• Le risque de fracture durant l’enfance est de 40% pour les garçons et de 27% pour les filles.
• La fracture est plus fréquente du côté non dominant.
• La fracture du poignet est la fracture la plus fréquente: 20 à 35 % des fractures de l’enfant.
• Le coude est une localisation fréquente de fractures nécessitant un traitement chirurgical.
1.2. Physiologie et physiopathologie
1.2.1. Particularités de l’os de l’enfant
1.2.1.1. Structure et résistance mécanique
L’os du petit enfant a une structure différente de celui de l’adulte, il est plus chargé en eau. Il est aussi
mécaniquement moins résistant que celui de l’adulte. Une grande partie est constituée d’une
maquette cartilagineuse (non visible sur une radiographie) qui va progressivement s’ossifier au cours
de la croissance. Au fur et à mesure que l’enfant grandit, apparaissent au sein de cette maquette
cartilagineuse des noyaux d’ossifications. En fin de croissance, toute la maquette cartilagineuse aura
disparu et se sera ossifiée.
La luxation articulaire est exceptionnelle, l’os étant moins résistant que la capsule articulaire (pas
luxation du coude ou de l’épaule mais fracture supra-condylienne du coude ou fracture du col
chirurgical de l’humérus).

1.2.1.2. Rôle du périoste
C’est un allié précieux à respecter :
- Il a une résistance mécanique importante. Il est beaucoup plus épais que chez l’adulte.
Il est présent d’un cartilage de croissance à l’autre collé sur la métaphyse et l’épiphyse. Il fonctionne
en hauban. Lors d’une fracture, il est souvent incomplètement rompu et permet de guider une
réduction ou une stabilisation positionnelle du foyer de fracture.
- Il produit rapidement (en 2-3 semaines) un cal d’origine périosté (cal externe) qui noie la fracture
d’un nuage osseux.
- Il permet de remodeler la fracture en effaçant les imperfections de la réduction . Le
remodelage se fait par résorption osseuse dans la convexité et apposition dans la concavité.
1.2.1.3. Le cartilage de croissance
- Il est présent aux deux extrémités des os longs.
- Il est mécaniquement faible. Il est peu résistant aux forces de traction axiale et de torsion.
- Beaucoup de fractures de l’enfant passent par ce cartilage de croissance.
- La complication la plus grave est la création d’un pont d’épiphysiodèse (destruction d’une partie ou
de la totalité du cartilage) avec arrêt de croissance et perte de longueur (pouvant aller jusqu’à plus de
10 cm) et désaxation (jusqu’à plusieurs dizaines de degrés). Cette complication sera d’autant plus
importante que l’enfant est jeune (il lui reste donc un fort potentiel de croissance) et que la fracture
survient sur un des cartilage les plus actifs de l’organisme (prés du genou et loin du coude).
1.2.2. Traits et déplacements
- Certaines fractures sont analogues à celles de l’adulte : trait transversal, oblique long ou court,
spiroïde, 3ème fragment.
- D’autres sont propres à l’ enfant :
• fracture en motte de beurre : il s’agit d’une plicature plastique d’une corticale métaphysaire.
• fracture en bois vert : une corticale est conservée alors que l’autre est rompu en une multitude
d’esquilles.
• arcuature : il n’y a pas de fracture mais une courbure plastique s’étendant sur toute la longueur de
l’os (fibula, ulna)

• fracture sous périostée : l’os est fracturé mais le périoste est intact. Chez l’enfant jeune, ce périoste
assure la solidité et les enfants peuvent parfois marcher malgré une fracture du fémur ou du tibia. Le
diagnostic est porté sur une boiterie et une douleur à la percussion osseuse. La radiographie initiale
est souvent normale. Parfois on devine un trait fracturaire. Ce n’est que 15 jours à 3 semaines plus
tard qu’un cal osseux apparaîtra prouvant ainsi l’existence de cette fracture sous périostée.
• Fracture touchant le cartilage de croissance : décollements épiphysaires.
La classification de Salter et Harris permet de classer ces fractures et de donner dès l’accident
un pronostic sur la croissance résiduelle.
Type 1 : Décollement épiphysaire pur. Le pronostic de croissance est bon.
Type 2 : Le trait de fracture emprunte le cartilage de croissance sauf à une extrémité où il remonte en
zone métaphysaire. Le pronostic de croissance est habituellement bon.
Type 3 : Le trait de fracture emprunte le cartilage de croissance sauf à une extrémité où il devient
épiphysaire. Le pronostic de croissance est compromis surtout s’il persiste un défaut de réduction,
même mineur.
Il s’agit d’une fracture à trait intra-articulaire.
Type 4 : Le trait de fracture sépare un fragment épiphyso-métaphysaire. Le pronostic est souvent
mauvais, même si la réduction parait satisfaisante.

Il s’agit d’une fracture à trait intra-articulaire.
Type 5 : C'est un écrasement du cartilage de croissance par un mécanisme de compression. Il n'est
identifiable que par sa complication : le pont d'épiphysiodèse. C'est un diagnostic a posteriori.
1.2.3. Consolidation des fractures
- Le cal périphérique produit par le périoste est très volumineux et rapide chez l’enfant. Il englobe le
foyer de fracture et permet la réalisation plus tardive du cal central.
- Le remodelage du cal se fait par apposition périostée du côté de la concavité du cal vicieux et
résorption du côté de la convexité.
- les délais de consolidation sont de 6 à 8 semaines pour une fracture diaphysaire (fémur, jambe), 4 à
5 semaines pour une fracture métaphysaire (poignet), 3 semaines pour un décollement épiphysaire
qui est très instable pendant quelques jours.
1.2.4. Fracture et croissance
1.2.4.1. Fractures à distance du cartilage conjugal
- Le remodelage du cal et la croissance épiphysaire vont atténuer ou corriger les cals vicieux.
La correction obéit à 5 règles :
* La croissance résiduelle doit être importante (avant 6-8 ans).
* La fracture doit être le plus proche possible de la métaphyse.
* La fracture doit être proche d’une métaphyse très fertile (“ loin du coude ou près du genou ”)
* Le mouvement de l’articulation voisine doit être dans le même plan que le déplacement de la
fracture.
* Le cal vicieux rotatoire (décalage) ne se corrige jamais.
Il y a, par exemple, un fort potentiel de remodelage des fractures du quart inférieur des deux os de
l’avant bras.
- Une poussée de croissance post-fracturaire va atténuer ou corriger les inégalités par
chevauchements.
- Les séquelles les plus fréquentes après fracture chez l’enfant sont des inégalités de longueur des
membres habituellement de quelques millimètres (proche du cm) mais parfois de plusieurs cm. La
fracture stimule la croissance par hypervascularisation.

1.2.4.2. Fractures intéressant les zones de croissance
La complication la plus redoutable est le pont d’épiphysiodèse . Si le pont est central , il va
entraîner un arrêt de croissance du cartilage de l’os atteint. Si le pont est périphérique, il va entraîner
une déviation du cartilage de l’os atteint . Cette complication sera d’autant plus importante que
l’enfant est jeune (il lui reste donc un fort potentiel de croissance) et que la fracture survient sur un des
cartilage les plus actifs de l’organisme (près du genou et loin du coude).
La désépiphysiodèse est une chirurgie qui consiste à tenter de faire redémarrer le fonctionnement du
cartilage de croissance. Elle consiste à cureter la zone où le cartilage de croissance est détruit et d’y
interposer un matériau inerte (ciment, silastic, graisse). Cette chirurgie ne donne qu’environ 50% de
succès. En cas d’échec, il faut faire des ostéotomies correctrices et des allongements de membre.
1.2.5. Particularités de l’enfant
- Pas de complications thromboemboliques : Il est donc inutile jusqu’à la puberté de prescrire des
anticoagulants. A partir de la puberté, il faut discuter cette thérapeutique mais ne pas la prescrire
systématiquement comme chez l’adulte. Elle est justifiée s’il y a utilisation de contraceptifs oraux, mais
le risque est très faible jusqu’à la fin de la puberté.
- Peu de raideurs d'immobilisation. L’enfant récupère régulièrement une mobilité complète de ses
articulations même après une immobilisation plâtrée prolongée en position non physiologique. Il n’y a
donc pas d’indication de kinésithérapie en traumatologie infantile sauf cas exceptionnel.
- Les séquelles sont souvent de révélation tardive. Les plus fréquentes et les plus graves sont liées à
la croissance. Il faut toujours faire des contrôles tardifs et en fin de croissance. Il faut prévenir les
parents et en expertise prévoir une réévaluation en fin de croissance.
1.3 Clinique et paraclinique
Il n’y a pas de spécificité clinique pour les fractures de l’enfant sauf quand l’enfant est petit et que
l’interrogatoire est difficile voire impossible. Les principaux signes cliniques dépendent de la
localisation de la fracture et de son déplacement. On peut observer des douleurs, une attitude
antalgique, un œdème, une déformation, une ecchymose, etc. Il faut rechercher une ouverture
cutanée, des troubles vasculaires ou neurologiques. Si le diagnostic est suspecté cliniquement, la
confirmation sera radiographique. Il est presque toujours inutile de demander des radiographies
comparatives (mais l’interprétation des radiographies de l’enfant demande une certaine expérience).
Les radiographies comparatives (difficultés de prise de vue du côté fracturaire en raison de la douleur)
ne seront presque jamais prise avec la même incidence que le côté sain ce qui va rendre la
comparaison entre les deux côtés très difficile. Il y a peu ou pas de place pour d’autres imageries
complémentaires sauf cas particulier (scintigraphie pour des fractures du col du fémur pour juger de la
vitalité de la tête fémorale).
1.4. Généralités thérapeutiques
L’enfant n’est pas un adulte en miniature. Il ne faut pas appliquer les raisonnements et les techniques
de la traumatologie de l’adulte.
- Le but du traitement est d'assurer la meilleure réduction et la meilleure contention avec le minimum
d'agression chirurgicale. Compte tenu des particularités de l'enfant, il faudra savoir parfois tolérer de
petits défauts (à expliquer à la famille et au médecin traitant) plutôt que de proposer une technique
plus invasive.
- Il faut respecter les structures propres à l’enfant : périoste et cartilage de croissance. Les
ostéosynthèses par plaques ou par clous sont interdites avant la fin de la croissance.
1.4.1. Méthodes orthopédiques
Les méthodes conservatrices sont l’immobilisation plâtrée avec ou sans réduction, la traction continue,
les dispositifs particuliers comme pour la méthode de Blount ou la plâtre pendant . Il ne faut pas

hésiter chez l’enfant à immobiliser l’articulation sus et sous-jacente puisque la récupération de la
mobilité est de règle. L’utilisation du plâtre classique est souvent préférable aux résines synthétiques
sur une fracture fraîche. Le traitement orthopédique par plâtres permet parfois d’éviter un abord
chirurgical mais il nécessite une surveillance particulière. A court terme, il faut surveiller la coloration
et la chaleur cutané, la sensibilité et les points d’appui du plâtre (recherche de douleur et prévention
d’escarres). A plus long terme, tout traitement orthopédique nécessite un suivi médical en consultation
pour s’assurer qu’il n’existe pas de déplacement secondaire (radiographie systématique de contrôle à
J + 8).
1.4.2. Méthodes chirurgicales
Les méthodes chirurgicales sont variées :
• l’embrochage.
• le vissage percutané par vis creuse monté sur des broches.
• l’embrochage centro-médullaire élastique stable (E.C.M.E.S.) est une méthode propre à la
traumatologie infantile. Elle consiste à mettre des broches cintrées et béquillées dans le canal
médullaire et obtenir ainsi une stabilité élastique du foyer. Toute force appliquée sur l’os provoque un
déplacement avec retour élastique à l’état d’équilibre qui est l’état anatomique.
• Les fixateurs externes (Orthofix, Ilizarov) sont utilisés comme chez l’adulte en cas de fracture
ouverte ou de fractures multiples pour éviter un télescopage.
1.5. COMPLICATIONS
1.5.1. Immédiates
Comme pour l’adulte, il s’agit d’ouverture du foyer, de complications vasculaires ou nerveuses.
Cependant, il faut savoir que l’enfant se défend mieux contre l’infection et qu’il récupère plus
facilement d’une lésion nerveuse.
1.5.2. Secondaires
• Le syndrome de loges et sa forme séquellaire (syndrome de Volkmann) est une complication
redoutable par les séquelles qu’elle laisse. Le syndrome de Volkmann survient souvent après
fractures du coude ou de l’avant bras traitées par plâtres avec un point de compression à la face
antérieure du coude. Celui-ci entraîne une rétraction ischémique progressive des fléchisseurs. Le
diagnostic repose sur des signes cliniques (douleurs, engourdissement, hypoesthésie mais
conservation des pouls, difficulté à étendre les doigts) et sur la prise de pression des loges
musculaires ou mieux son monitorage en cas de doute. Le traitement de la douleur sous toutes ses
formes a rendu ce diagnostic difficile. En raison des conséquences médico-légales, il faudrait
généraliser le monitorage des pressions des loges dans les circonstances à risque.
• Les pseudarthroses sont exceptionnelles chez l’enfant. Il ne s’agit souvent que de simple retard de
consolidation qu’il suffit de traiter par une immobilisation un peu plus longue pour obtenir la
consolidation. Elles peuvent être iatrogènes par dépériostage intempestif (fracture du condyle latéral).
• Les cals vicieux obéissent à des règles de remodelage osseux.
• L’infection sur matériel d’ostéosynthèse est rare et souvent de bon pronostic car l’ablation de la
broche et une antibiothérapie sont souvent suffisantes pour obtenir la guérison.
• Le syndrome algo-dystrophique est exceptionnel chez l’enfant. On le rencontre surtout chez
l’adolescente. Il y a généralement une hypofixation scintigraphique (forme froide propre à l’enfant). Le
traitement est le même que chez l’adulte.
1.5.3. A distance
• Les nécroses sont exceptionnelles et concernent surtout la tête fémorale (après fracture du col), la
tête radiale et le condyle externe du coude.
• Les raccourcissements et les désaxation par atteinte du cartilage de croissance.
• Les raideurs articulaires sont rares et généralement dues aux fractures articulaires.

Faq 2 - Fractures particulières
2.1 Fracture de clavicule
2.1.1 Fréquence
Parmi les plus fréquentes de l’enfant.
2.1.2 Mécanisme
Le mécanisme est soit un choc direct, soit un traumatisme indirect par chute sur le moignon de
l’épaule, le coude ou le bras. Ces fractures peuvent aussi survenir lors d'un accouchement difficile
(traumatisme obstétrical) en particulier dans la dystocie des épaules.
2.1.3 Diagnostic
Le diagnostic clinique est facile car l’enfant montre bien la localisation de sa douleur. Le diagnostic est
plus difficile chez le polytraumatisé où il faut systématiquement rechercher des fractures passées
inaperçues.
La radiographie confirme la lésion et le siège de la fracture.
2.1.4 Anatomo-Pathologie
Fractures en bois vert en général peu déplacées, ou fractures complètes. L’importance du
déplacement dépend de la violence du traumatisme.
Le trait de fracture peut siéger au tiers moyen (la plus fréquente) au tiers externe ou au tiers
interne. Le fragment interne est en général déplacé vers l’arrière et vers le haut par la traction du
muscle sterno-cléïdo-mastoïdien, le fragment externe vers le bas et vers l’avant .
La fracture du tiers externe est la moins fréquente. Elle peut s’apparenter à une pseudo-luxation
acromio-claviculaire. Il s’agit en fait un décollement épiphysaire de l’extrémité distale de la clavicule.
2.1.5 Traitement
Le traitement de la fracture de clavicule est orthopédique. Le traitement consiste en une
immobilisation de 3 semaines par un bandage en 8 ou par des anneaux . Dans quelques rares
cas on peut proposer une réduction qui se fait SANS anesthésie. Cette immobilisation projète l’épaule
en arrière et assure une réduction partielle de la fracture. Le but est de restaurer la longueur de la
clavicule en portant les deux épaules en rétropulsion autour d'un point fixe représenté par le genou de
l'opérateur. Il faut bien prévenir les parents que la réduction n’est jamais totale. Le remodelage osseux
dû à la croissance complètera cette correction .
Une exception : la fracture distale externe. Une simple suture du périoste associée à une stabilisation
par une broche acromio-claviculaire amène en général la guérison sans séquelle.
2.1.6 Particularités et Complications
Le cal est toujours volumineux et perceptible sous la peau (il faut en prévenir les parents) . Cette
tuméfaction disparaîtra en 6 à 9 mois. Il s’agit d’une fracture bénigne de bon pronostic.
2.2 Fracture supracondylienne du coude
2.2.1 Fréquence

La plus fréquente des fractures du coude (environ 70%).
Prise en charge difficile.
2.2.2 Mécanisme
Même mécanisme que la luxation de l’adulte. La fracture passe au contact de la capsule. Elle est
extra articulaire
- En extension (95% des cas) : chute sur l’avant bras coude fléchi ou mécanisme d’hyper extension du
coude.
- En flexion par choc direct sur un coude fléchi.
2.2.3 Diagnostic
Impotence fonctionnelle du coude.
La déformation mime la luxation.
Il faut rechercher des troubles vasculo-nerveux.
2.2.4 Anatomo-Pathologie
Fracture extra articulaire à déplacement complexe (bascule, translation et rotation).
Le périoste postérieur est souvent intact (fracture en extension) et va servir à la stabilisation de la
réduction.
Classification radiologique en quatre stades selon l'importance du déplacement.
2.2.5 Traitement
En fonction du déplacement.
Stade 1 : plâtre brachio-ante-brachio palmaire.
Stade 2 : plâtre ou réduction et immobilisation en flexion (Blount)

Stade 3 et 4 : Réduction et Blount ou ostéosynthèse par broches et plâtre.
Fractures en flexion : par broches et plâtre.
2.2.6 Particularités et Complications
Il s’agit d’une fracture grave pourvoyeuse de nombreuses complications.
Risque majeur de syndrome de loge (Syndrome de Volkmann). Hospitalisation pour surveillance des
extrémités et des pouls.
Paralysies nerveuses (radial, médian et ulnaires).
Complications vasculaires de l’artère humérale.
Défauts de réduction avec troubles rotatoires entraînant un défaut axial (cubitus varus ou valgus).
Défauts de réduction avec une anteposition de la palette humérale trop importante ou au contraire
insuffisante (défaut résiduel d’extension ou de flexion du coude).
2.3 Fracture du condyle latéral du coude
2.3.1 Fréquence
Deuxième rang des fractures du coude.
Condyle latéral ( 10% ), condyle médial très rare.
2.3.2 Mécanisme
Valgus forcé, bras en extension.
2.3.3 Diagnostic
Gros coude douloureux, déformation faible.
2.3.4 Anatomo-Pathologie
Décollement épiphysaire stade 4.
Fracture articulaire.
Déplacement important possible par traction des muscles épicondyliens.
2.3.5 Traitement
Toujours chirurgical (sauf la fracture non déplacée stable au testing sous anesthésie générale).
Ostéosynthèse par broches.
2.3.6 Particularités et Complications

Il s’agit d’une fracture grave pourvoyeuse de nombreuses complications.
Possibilités de trouble axial par hyper croissance du foyer.
Pseudarthrose iatrogène si la fracture n’a pas été reconnue ou traitée orthopédiquement.
Nécrose du fragment en cas de déplacement majeur.
Atteinte du cartilage de croissance entraînant un cubitus valgus.
2.4 Fracture du col du radius
2.4.1 Fréquence
5 à 10% des fractures du coude.
2.4.2 Mécanisme
Chute sur le talon de la main, coude en valgus, ce qui explique les associations lésionnelles
fréquentes au niveau du coude.
2.4.3 Diagnostic
Douleur en regard de la tête radiale.
Déformation faible.
Douleur aux mouvements de pronosupination pour des fractures peu déplacées.
2.4.4 Anatomo-Pathologie
Décollement épiphysaire stade 2 le plus fréquent, le fragment métaphysaire étant latéral ou postéro
latéral.
Fracture métaphysaire pure du col radial.
Fracture articulaire épiphysaire exceptionnelle.
Déplacement important possible par traction des muscles épicondyliens.
2.4.5 Traitement
Toujours chirurgical (sauf la fracture non déplacée stable au testing sous anesthésie générale).
Ostéosynthèse par broches centro-médullaire après réduction (broche entrée à distance du foyer de
fracture).
Ostéosynthèse par broches avec abord du foyer fracturaire (exceptionnel).
2.4.6 Particularités et Complications
Paralysie radiale rare.
Complications du plâtre.
Nécrose de la tête radiale et pseudarthrose du col radial sont des complications classiques de l’abord
chirurgical.
2.5 Fracture diaphysaire de l’avant bras
2.5.1 Fréquence
5% des fractures de l’enfant.
2 pics : 5-8 ans (chute) et 12-14 ans (sport).
2.5.2 Mécanisme
Indirect par chute sur la paume de la main, avant bras en pronation.
Direct par choc (bâton de ski).

2.5.3 Diagnostic
Douleur, déformation, recherche d’une ouverture cutanée.
Radios englobant les articulations sus et sous jacentes.
2.5.4 Anatomo-Pathologie
- Fractures plastiques lorsque les capacités de l’élasticité de l’os sont dépassées. Il se produit une
déformation non réversible sans fracture visible radiologiquement . Ces fractures sont rares,
mais doivent être dépistées car elles peuvent s’associer à une luxation de la tête radiale lorsqu’elles
touchent le cubitus (lésion de Monteggia).
-Fractures en bois vert typiquement pédiatriques. Il s’agit d’une étape supplémentaire par rapport à la
déformation plastique. Il existe une rupture de la corticale convexe . Cette lésion est d’autant
plus fréquente que l’enfant est jeune.
- Fractures complètes qui ressemblent aux fractures de l’adulte. La seule différence est qu'en raison
d’un périoste épais et résistant chez l’enfant ces fractures sont parfois stables et pourront être réduites
orthopédiquement.
2.5.5 Traitement
Son but est de respecter la longueur relative des deux os, de restaurer les courbures supinatrice et
pronatrice du radius et de garantir l'intégrité du fonctionnement des articulations radiocubitales
supérieure et inférieure.
Réduction sous anesthésie générale.
Plâtre brachio-antébrachio palmaire si la fracture est stable.
Embrochage si fracture instable ou récidive.
2.5.6 Particularités et Complications
Cals vicieux rotatoires limitant la pronosupination.
Récidive ou fracture itérative si les axes sont incorrects ou si la durée d’immobilisation est trop courte
(minimum 2,5 mois).
2.6 La lésion de Monteggia
Il s’agit d’une lésion associant une fracture de l’ulna et une luxation de la tête radiale.
2.6.1 Fréquence
1 à 2 % des fractures de l’avant bras.
2.6.2 Mécanisme
Le mécanisme est direct avec un choc violent sur l’avant bras ou indirect lors d’une chute
associant hyper pronation et hyper extension.
2.6.3 Diagnostic
Règle d’or : “ toute fracture isolée de l’ulna doit faire rechercher une luxation associée de la tête
radiale ”.
Clichés radiographiques prenant les articulations sus et sous jacentes.
L’axe de l’ulna, quelle que soit l’incidence, doit couper le centre du condyle latéral de l’humérus .

En cas de luxation de la tête radiale cette ligne est rompue . La luxation de la tête radiale peut
être antérieure ou postérieure .
2.6.4 Traitement
Réduire la luxation de la tête radiale et la fracture du l’ulna en maintenant sa longueur. Si la réduction
est faite précocement, la réduction de la fracture de l’ulna entraîne une réduction concomitante de la
luxation de la tête radiale.
Réduction et plâtre ou ostéosynthèse si fracture instable (embrochage ou plaque).
2.6.5 Particularités et Complications
C’est le type même de lésion qui passe inaperçue.
Le diagnostic tardif de lésion négligée impose un traitement chirurgical lourd (réaxation ou
allongement).
2.7 Fracture de l’extrémité inférieure des deux os de l’avant bras
2.7.1 Fréquence
Fractures les plus fréquentes de l’enfant.
2.7.2 Mécanisme
Chute avec réception sur la main dans la majorité des cas.
2.7.3 Diagnostic et Anatomo-Pathologie
-Fracture en motte de beurre chez le jeune enfant (fractures métaphysaires stables) . La
symptomatologie clinique est très modérée.
- Les fractures en bois vert au tiers distal de l’avant bras. Ce sont des fractures unicorticales avec une
angulation plus ou moins importante .
- Les fractures métaphysaires complètes siègent au niveau du 1/4 inférieur du radius et/ou de l’ulna.
Le déplacement est très variable, depuis une fracture peu ou pas déplacée jusqu’à un déplacement
complet avec perte de contact des différents fragments .
2.7.4 Traitement
Réduction si nécessaire et une immobilisation plâtrée (4-6 semaines). il est impératif de bloquer le
coude ce qui n’est pas dangereux chez l’enfant.
Traitement chirurgical exceptionnel si l’on n’arrive pas à stabiliser ces fractures (éviter de traverser le
cartilage de croissance avec une broche pour éviter tous risques d’épiphysiodèse).
2.7.5 Particularités et Complications
Très fort potentiel de remodelage qui autorise des déplacements secondaires jusqu’à 20-30 degrés.
2.8 Fractures du col du fémur
2.8.1 Fréquence

Rares mais graves.
2.8.2 Mécanisme
Choc violent : accidents de la voie publique, chutes d’un lieu élevé, chutes en bicyclette, accidents de
sports.
2.8.3 Diagnostic
Impotence fonctionnelle totale.
Comme chez l’adulte, position en fonction du déplacement (le plus souvent raccourcissement,
adduction, rotation externe du membre touché).
2.8.4 Anatomo-Pathologie
Classification en quatre stades :
I : Décollement épiphysaire stade 1.
II : fracture au milieu du col.
III : fracture basi-cervicale.
IV : Fracture per-trochantérienne.
2.8.5 Traitement
Chirurgical avec ostéosynthèse.
Ponction articulaire évacuatrice puis une immobilisation plâtrée si aucun déplacement.
2.8.6 Particularités et Complications
Une fracture sur deux présentera une complication redoutable (nécrose, pseudarthrose,
épiphysiodèse, cal vicieux) .
2.9 Fractures diaphysaires du fémur
2.9.1 Fréquence
3ème localisation par ordre de fréquence des fractures de l’enfant.
2.9.2 Mécanisme

Fractures obstétricales, maltraitances, accidents de la voie publique, chutes d’un lieu élevé, accidents
sportifs.
Chez l’enfant jeune, un traumatisme peu important peut produire une fracture du fémur, alors que
chez l’adolescent il est nécessaire d’avoir un traumatisme violent.
Chez le nourrisson, il faut de principe évoquer un éventuel syndrome des enfants battus.
2.9.3 Diagnostic
Facile. Déformation toujours importante.
Fracture hémorragique.
Rechercher une ouverture cutanée.
2.9.4 Anatomo-Pathologie
Spiroïde longue (torsion), horizontale (choc direct), oblique ou à fragments multiples (haute énergie).
2.9.5 Traitement
Différent selon l’âge de l’enfant :
Lorsque l’enfant est jeune, le plâtre pelvi-pédieux est le traitement de référence après une
traction plus ou moins longue qui permet “ d’engluer ” le foyer de fracture. Vers 5 ans la durée
totale d'immobilisation est de 6 semaines. Au delà de 6-8 ans, la technique d’embrochage centro-
médullaire élastique stable est la méthode de choix car elle permet une déambulation facile
. Lorsque l’enfant est plus grand, on peut discuter la mise en place d’une fixation externe (surtout
si la fracture est ouverte) ou d'un clou centro-médullaire si les cartilages de croissance sont fermés.
2.9.6 Particularités et Complications
Inégalité de longueur par hyper allongement dans le cal ou par raccourcissement.
Cal vicieux surtout rotatoire qui ne se corrige pas avec la croissance.
2.10 Fractures de jambe
2.10.1 Fréquence
Localisation fréquente de l’enfant, qui touche surtout le garçon, en moyenne vers l’âge de 8 ans.

2.10.2 Mécanisme et Anatomo-Pathologie.
Accident de la voie publique, accidents sportifs ( VTT - rollers - skate - ski - sports de glisse). Dans 70
% des cas seul le tibia est fracturé.
Fractures par torsion : trait spiroïde ou oblique du 1/3 moyen ou inférieur du tibia.
Fractures en flexion : trait spiroïde court ou oblique du 1/3 moyen du tibia.
Fractures par choc direct : trait transversal.
Fractures par compression : trait complexe.
2.10.3 Traitement
Traitement orthopédique en première intention. Réduction en contrôlant le varus et le recurvatum et
plâtre cruro pédieux . Lorsque la fracture est déplacée et que la fibula est intacte, il faut la
réduire en contrôlant bien le varus et le recurvatum, surtout en cas de fracture oblique. Il n’y a pas de
souci sur la longueur osseuse puisque la fibula est intacte et se comporte comme une attelle postéroexterne.
Dans le plâtre cruro pédieux, il faut imprimer des contraintes valgisantes et fléchissantes sur
le segment distal dans la confection du plâtre.
Le traitement chirurgical est indiqué lorsque l’on n’obtient pas une bonne réduction. L’enclouage
centro-médullaire élastique stable est le plus utilisé.
Si l’enfant est en fin de puberté, on peut proposer un enclouage centro-médullaire rigide.
Fixation externe en cas de fracture ouverte.
2.10.4 Particularités et Complications
Syndrome de loge surtout si la fracture est au quart supérieur.
La consolidation peut être longue. L’immobilisation doit être de 3 mois avec possibilité d’une botte de
marche en cours de traitement.
2.11 Fractures de Mac Farland
Il s’agit d’une fracture malléolaire interne.

2.11.1 Fréquence
Rare mais fort risque de complications.
2.11.2 Mécanisme
Contrainte en adduction ou en cisaillement.
2.11.3 Diagnostic
Impotence, douleur et gonflement de cheville.
2.11.4 Anatomo-Pathologie
Décollement épiphysaire type III ou IV de Salter selon qu’elle sépare un fragment épiphysaire ou
épiphyso-métaphysaire interne. Il s’agit donc d’une fracture intra-articulaire.
2.11.5 Traitement
Chirurgical pour restaurer la ligne articulaire et éviter l’épiphysiodèse. Ostèosynthèse par vis et plâtre
cruro pédieux.
2.11.6 Particularités et Complications
Le risque de troubles de croissance par épiphysiodèse interne, entraînant un varus de l’arrière pied
, est de 25 % environ, en particulier en cas de réduction imparfaite .
Il faut prévenir les parents de ce risque. Il faut suivre régulièrement ces enfants en consultation pour
s’assurer d’une bonne reprise de la croissance.
2.12 Fracture de Tillaux
2.12.1 Fréquence
Grand enfant en fin de croissance.
2.12.2 Mécanisme
Torsion de cheville.
2.12.3 Diagnostic

Impotence et gonflement de cheville. Le trait de fracture est vertical et intéresse la partie externe ou
antéro-externe de l’épiphyse tibiale inférieure.
Type 3 de Salter. Il s’agit donc d’une fracture intra-articulaire.
2.12.4 Traitement
Réduction chirurgicale anatomique en raison de la situation intra-articulaire du trait de fracture
épiphysaire.
2.12.5 Particularités et Complications
Cette fracture expose aux cals vicieux intra-articulaire car sa réduction chirurgicale n’est pas toujours
facile.
2.13 Fracture triplane de cheville
2.13.1 Fréquence
Jamais avant 10 ans.
2.13.2 Mécanisme
Torsion de cheville.
2.13.3 Diagnostic
Savoir y penser et demander des clichés avec incidences multiples de 3/4.
Scanner souvent utile pour préciser le trait et l’importance du déplacement.
2.13.4 Anatomo-Pathologie
Le trait épiphysaire n’est visible que sur le cliché de face et siège habituellement sur le tiers moyen de
la surface articulaire du tibia.

Le trait métaphysaire n’est visible que sur le cliché de profil. Le déplacement est le plus souvent
minime et la fibula en général intacte. L’association d’une fracture Salter III sur la face et Salter
II sur le profil est évocatrice d’une fracture triplane.
2.13.5 Traitement
Orthopédique si non déplacée (rare).
Chirurgical avec réduction et ostéosynthèse.
2.13.6 Particularités et Complications
Risque important d’épiphysiodèse.
Faq 3 - Formes étiologiques
3.1 Fractures obstétricales
Ces traumatismes peuvent toucher les diaphyses des os longs (le plus souvent) mais aussi les
épiphyses réalisant des décollements épiphysaires (rarement). Ces fractures sont en général de bons
pronostics grâce à la rapidité de la consolidation et au remodelage très important chez le nouveau-né.
- Les fractures de clavicule sont très fréquentes. Elles surviennent lors de l'abaissement du bras dans
un accouchement en présentation du siège chez un gros bébé ou lors de dystocie des épaules en
présentation céphalique. Le diagnostic est posé lors d'un examen systématique qui retrouve une
dénivellation ou une saillie douloureuse de l’épaule. La radiographie confirme le diagnostic. Parfois le
diagnostic est posé a posteriori devant un cal osseux hypertrophique.
La guérison est constante et sans séquelles.
- Les fractures de la diaphyse fémorale surviennent dans un cas pour 4200 naissances. Il s'agit le plus
souvent d'une fracture diaphysaire sous-périostée non déplacée. Parfois le trait fracturaire est complet
avec un raccourcissement et une angulation. Le diagnostic est posé sur une impotence fonctionnelle
secondaire à la douleur. La radiographie confirme le diagnostic.
- Les décollements épiphysaires de l'humérus sont soit proximaux soit distaux. L'enfant se présente
avec une impotence fonctionnelle antalgique du bras et un aspect pseudo paralytique. En proximal
l'aspect est celui d'une luxation inféro-interne d'épaule. En distal l'aspect est celui d'une luxation
latérale radio-cubitale. Chez un nourisson il faut systématiquement penser à un décollement
épiphysaire devant ces aspects de pseudo luxation.
- Le diagnostic différentiel de ces bras pseudo paralytiques se pose avec la paralysie obstétricale du
plexus brachial (POPB). Les POPB sont provoquées par une élongation du plexus brachial durant
l'accouchement qui survient le plus souvent pour un accouchement difficile chez un bébé de gros
poids de naissance. Si dans de nombreux cas, une récupération rapide se produit, témoignant d'une
simple sidération radiculaire temporaire, lorsqu'il existe des solutions de continuité au sein du plexus
brachial, le handicap fonctionnel peut être considérable allant jusqu'à la perte complète et définitive de
toute la fonction du membre supérieur. Le tableau clinique initial est celui d'une paralysie flasque,
présente dès la naissance, au décours d'un accouchement difficile. Le membre supérieur atteint,
repose inerte le long du tronc, coude en extension, avant-bras en pronation.

Ce tableau contraste avec l'hypertonie en flexion du côté normal. La mobilisation de l'épaule et de la
tête est douloureuse et la région du cou apparaît empâtée. Le traitement repose sur la rééducation
dès le premier mois de vie, sur une immobilisation par attelle et sur une chirurgie éventuelle avec
greffe nerveuse.
En traumatologie infantile et surtout chez le nourrisson, il faut toujours avoir à l’esprit une possibilité de
maltraitance
Points essentiels
- Les fractures de l’enfant sont très fréquentes. L’os du petit enfant est constituée d’une maquette
cartilagineuse qui va progressivement s’ossifier au cours de la croissance. Le périoste joue un rôle
essentiel chez l’enfant. Il a une résistance mécanique importante et il participe à la consolidation des
fractures (cal périosté). Il permet aussi le remodelage fracturaire.
- Il existe des fractures propres à l’enfant : fracture en motte de beurre, fracture en bois vert, fracture
sous périostée, fracture plastique et fractures touchant le cartilage de croissance. La classification de
Salter et Harris permet de classer ces fractures et de donner dès l’accident un pronostic sur la
croissance résiduelle.
- Le cartilage de croissance peut être lésé par une fracture avec apparition d’un pont d’épiphysiodèse
avec arrêt de croissance et désaxation. Si le pont est central, il va entraîner un arrêt de croissance du
cartilage de l’os atteint. Si le pont est périphérique, il va entraîner une déviation du cartilage de l’os
atteint. Cette complication sera d’autant plus importante que l’enfant est jeune (il lui reste donc un fort
potentiel de croissance) et que la fracture survient sur un des cartilage les plus actifs de l’organisme
(prés du genou et loin du coude).
- Les fractures diaphysaires entraînent une poussée de croissance post-fracturaire qui peut être à
l’origine d’inégalités de longueurs.
- Le but du traitement est d'assurer la meilleure réduction et la meilleure contention avec le minimum
d'agression chirurgicale. Chaque fois que cela est possible, il faudra préférer un traitement
orthopédique à un traitement chirurgical. Compte tenu des particularités de l'enfant, il faudra savoir
parfois tolérer de petits défauts plutôt que de proposer une technique plus "invasive".
- Il faut respecter les structures propres à l’enfant : périoste et cartilage de croissance. Les
ostéosynthèses par plaques ou par clous sont interdites avant la fin de la croissance. Le traitement
orthopédique par plâtres permet parfois d’éviter un abord chirurgical mais il nécessite une surveillance
particulière. A court terme, il faut surveiller la coloration et la chaleur cutané, la sensibilité et les points
d’appui du plâtre (recherche de douleur et prévention d’escarres). A plus long terme, tout traitement
orthopédique nécessite un suivi médical en consultation pour s’assurer qu’il n’existe pas de
déplacement secondaire (radiographie systématique de contrôle à J + 8).
- La fracture supracondylienne du coude est la plus fréquente des fractures du coude. Il faut rechercher
des troubles vasculo-nerveux. Le traitement est fonction du déplacement. Il s’agit d’une fracture grave
pourvoyeuse de nombreuses complications (syndrome de Volkmann, complications neuro-vasculaires,
défauts de réduction).
- La lésion de Monteggia associe une fracture de l’ulna et une luxation de la tête radiale. Se souvenir
de la règle d’or : “ toute fracture isolée de l’ulna doit faire rechercher une luxation associée de la tête
radiale ” L’axedel’ulna quelle que soit l’incidence doit couper le centre du condyle latéral de

l’humérus. En cas de luxation de la tête radiale cette ligne est rompue. Le traitement consiste à réduire
la luxation de la tête radiale et la fracture du l’ulna en maintenant sa longueur. Le diagnostic tardif de
lésion négligée impose un traitement chirurgical lourd.
- Les fractures diaphysaires du fémur sont très fréquentes et de bon pronostic. Elles se voient à tout
âge, mais surtout chez l’enfant jeune. Le traitement sera très différent selon l’âge de l’enfant. Lorsque
l’enfant est jeune, le plâtre pelvi-pédieux est le traitement de référence après une traction plus ou
moins longue qui permet “ d’engluer ” le foyer de fracture. Lorsque l’enfant est plus grand, au delà de 6-
8 ans, la technique d’embrochage centro-médullaire élastique stable est la méthode de choix. Lorsque
l’enfant est plus grand, on peut discuter la mise en place d’une fixation externe (surtout si la fracture est
ouverte) ou d'un clou centro-médullaire si les cartilages de croissance sont fermés. Les complications
des fractures du fémur sont le raccourcissement et les cals vicieux.
Il n'y a pas de complications thromboemboliques chez l'enfant non pubère. : il est donc inutile jusqu’à la
puberté de prescrire des anticoagulants. On constate peu de raideurs d'immobilisation. L’enfant
récupère régulièrement une mobilité complète de ses articulations même après une immobilisation
plâtrée prolongée en position non physiologique. Il n’y a donc pas d’indication de kinésithérapie en
traumatologie infantile sauf cas exceptionnel.
Références :
Fractures de l'enfant. Monographie du groupe d'étude en orthopédie pédiatrique. Sauramps médical
éditions (Montpellier) 2002, 213-221.
Chrestian P, de Billy B. Guide Illustré des Fractures des membres de l'enfant. Sauramps médical
éditions (Montpellier) 2002, 148-154.
Métaizeau JP. Les paralysies obstétricales du plexus brachial. Cahiers d'enseignement de la
SOFCOT n° 45, 1993, 109-124.

C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pr F.Varlet (St Etienne) MAJ : 24/12/2004
Objectifs :
Hernie Pariétale
¤ Diagnostic d’une hernie inguinale de l’enfant.
¤ Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Sommaire
Faq 1 - Hernies inguinales
Faq 2 - Hernies ombilicales
Faq 3 - Hernies de la ligne blanche
Faq 4 - Malformations de la paroi abdominale
Faq 1 - Les hernies inguinales
- La hernie inguinale est une pathologie fréquente.
- La hernie inguinale chez l’enfant est une pathologie congénitale liée à la persistance du canal
péritonéo- vaginal se mettant en place chez l’embryon à la fin du 3ème mois. La paroi musculoaponévrotique
est normale à la différence de la grande majorité des hernies inguinales chez l’adulte.
- Il s’agit d’une pathologie le plus souvent bénigne, mais il existe un risque d’étranglement herniaire
dans 10 à 15 % des cas, mettant en jeu la vitalité de l’intestin mais surtout des gonades, autre
caractéristique de la hernie de l’enfant. Cette complication nécessitera un traitement urgent.
EPIDEMIOLOGIE
· La hernie inguinale touche 1 à 4 % des enfants.
· 50 % des hernies inguinales se manifestent avant l’âge d’un an.
· Dans 85 % des cas il s’agit d’un garçon.
· Terrain particulier favorisant la survenue d’une hernie inguinale :
- Prématurité :
- dérivation ventriculo-péritonéale.
- Maladies avec anomalie tissulaire :
a) maladie d’Ehler-Danlos, maladie de Marfan
b) mucopolysaccharidose ( Hurler, Hunter)
c) mucoviscidose.
RAPPELS EMBRYOLOGIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES DE LA HERNIE INGUINALE CHEZ
L’ENFANT
Chez l’embryon à la fin du 3ème mois, une évagination du péritoine s’effectue dans le canal inguinal
jusque dans les bourrelets génitaux, appelée processus vaginalis ou processus vaginal.
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Ce processus vaginal accompagne le gubernaculum testis chez le garçon et prend le nom de canal
péritonéo-vaginal. Chez la fille, il accompagne le ligament rond et s’appelle canal de Nück.
NB : pour les schémas suivants, seule sera dessinée la région inguino-scotale.
Chez le garçon
- La migration du testicule vers la bourse s’effectue aux alentours du 5ème mois de grossesse, juste
en arrière du canal péritonéo-vaginal,
- En fin de grossesse ou au cours des premiers mois de vie, le canal péritonéo-vaginal se résorbe sur
tout son trajet inguinal, ne laissant que la vaginale testiculaire,
- L’absence de fermeture du canal péritonéo-vaginal, totale ou partielle, peut aboutir à différentes
pathologies :
· Hernie inguino-scrotale par persistance d’un canal péritonéo-vaginal large et total.
· Hernie inguinale par persistance d’un canal péritonéo-vaginal large mais seulement perméable
dans sa partie proximale.
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· Hydrocèle communicante par persistance d’un canal péritonéo-vaginal fin et total. Le liquide
péritonéal s’accumule au niveau de la vaginale testiculaire.
· Kyste du cordon communicant par persistance d’un canal péritonéo-vaginal fin et partiel. Le
liquide péritonéal distend la partie terminale du canal, sur le trajet du cordon.
Plus rarement, le kyste n’est plus communicant.
· Hernie inguinale et hydrocèle par persistance d’un canal péritonéo-vaginal large dans sa partie
proximale, puis fin dans sa partie distale.
· La hernie inguinale chez l’enfant suit le trajet du canal inguinal, oblique en haut et en dehors : c’est
une hernie oblique externe.
Chez la fille
Le canal de Nück se résorbe à la fin de la grossesse ou au cours des premiers mois de la vie, fermant
la cavité péritonéale.
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La persistance du canal de Nück peut aboutir à plusieurs pathologies :
· Hernie inguinale par persistance d’un canal de Nück large. Au cours de la première année de la vie,
il s’agit le plus souvent d’une hernie de l’ovaire,
alors qu’après un an il s’agit d’une hernie à contenu intestinal.
· Kyste du canal de Nück par persistance d’un canal de Nück fin. Ce kyste est exceptionnel.
HISTOIRE NATURELLE
Guérison spontanée
Il existe une possibilité de guérison spontanée d’une hernie inguinale chez l’enfant pour un canal
péritonéo-vaginal de petite taille.
En fait, le taux de guérison spontanée est faible.
Etranglement herniaire
L’histoire naturelle d’une hernie inguinale est dominée par le risque d’étranglement herniaire,. Cette
complication survient dans 30 % des cas avant l’âge de 1 an. Elle est parfois révélatrice de la hernie
inguinale.
L’étranglement survient lorsqu’un conflit se produit entre le contenu herniaire et l’orifice de passage au
niveau du canal inguinal ( collet de la hernie). Le risque est plus élevé lorsqu’il s’agit d’une hernie à
collet étroit. Lorsque ce conflit s’accentue la hernie inguinale devient difficile à réduire en raison des
phénomènes inflammatoires, mais ceci reste possible par une pression appuyée sur la hernie
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inguinale : c’est le stade de la hernie engouée.
Si cette hernie inguinale engouée n’est pas traitée, la réaction inflammatoire s’aggrave au niveau du
collet avec diminution du retour veineux mésentérique, diminution de l’apport artériel mésentérique et
gonadique, puis arrêt total avec ischémie intestinale et gonadique : la hernie inguinale est alors
étranglée et définitivement irréductible.
DIAGNOSTIC POSITIF
Garçon
· Circonstance de découverte :
- Tuméfaction inguinale intermittente remarquée par les parents, lors des cris ou des efforts de
poussées (changes, bain, etc…),
- Douleurs inguinales ou abdominales.
· Examen clinique :
- Tuméfaction inguinale ou inguino-scrotale , arrondie, molle, indolore, intermittente,
- Tuméfaction réductible soit spontanément, soit par pression douce vers le haut et en dehors (axe
du canal inguinal), avec sensation de gargouillement témoignant de la présence intestinale;
- Tuméfaction impulsive aux cris chez le nourrisson, à la toux chez l’enfant plus grand ;
- Le testicule homolatéral est palpé dans la bourse ;
- Si la hernie n’est pas extériorisée au moment de l’examen, en l’absence de signe évident, on peut
éventuellement demander aux parents de faire une photo lorsqu’ils voient la tuméfaction.
- Examen de la région inguinale controlatérale ;
- Quand le testicule est haut situé, il peut être difficile de distinguer si la tuméfaction est liée seulement
à la cryptorchidie ou si celle-ci est associée à une hernie inguinale.
Fille
· Nouveau-nés et nourrissons : hernie de l’ovaire le plus souvent
- Tuméfaction inguinale ou au niveau de la grande lèvre, ferme, ovalaire, bien limitée, roulant sous le
doigt,
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- Lors de l’examen l’ovaire peut fuir sous les doigts et se réintégrer dans la cavité abdominale ;
- En dehors de ce cas là, il ne faut pas forcer pour réduire cette hernie de l’ovaire, contrairement aux
hernies inguinales à contenu intestinal, sinon on risque de traumatiser l’ovaire voire d’entraîner une
torsion d’annexe ;
- Examen controlatéral à la recherche d’une hernie de l’ovaire bilatérale, fréquente chez le prématuré ;
· Au-delà d’un an, environ : la hernie inguinale est alors à contenu intestinal et elle a les mêmes
caractéristiques que chez le garçon.
Le diagnostic positif
Il repose essentiellement sur l’examen clinique (interrogatoire et signes physiques). Il n’y a pas de
place pour les examens complémentaires. L’échographie est inutile si l’examen clinique est bien
conduit .
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Autres formes de hernie
· Hernie inguinale directe :
- Très rare chez l’enfant contrairement à l’adulte,
- Correspondant à un déficit musculo-aponévrotique ;
· Hernie crurale ou fémorale :
- Rare chez l’enfant (0,5 % des hernies de l’aine), touche plutôt les filles et le côté droit,
- La tuméfaction est située sous la ligne de Malgaigne ( tendue entre l’épine iliaque antéro-supérieure
et l’épine du pubis), et en dedans des vaisseaux fémoraux;
L’hydrocèle
Ligne de Malgaigne = arcade fémorale
La tuméfaction est localisée à la bourse, alors que la région inguinale est normale. Cette tuméfaction
est ferme, lisse et surtout transilluminable.
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Kyste du cordon
Tuméfaction sur le trajet du cordon spermatique, arrondie, lisse, ferme, parfois sensible, située entre
l’orifice inguinal superficiel et le testicule, palpé de manière indépendante.
Le kyste du cordon est transilluminable s’il est proche de la bourse. S’il se trouve à proximité de
l’orifice inguinal cet examen ne pourra pas être réalisé, et on fera le diagnostic de kyste du cordon car
celui-ci est abaissable et laisse libre l’orifice inguinal superficiel.
Ectopie testiculaire ou cryptorchidie
L’examen doit toujours commencer par palper le testicule dans la bourse afin d’éviter de confondre
une simple cryptorchidie avec une hernie inguinale.
Adénopathies inguinales
La tuméfaction est alors plus externe, souvent multiple et parfois fixée au plan profond si elle est
inflammatoire.
Les adénopathies inguinales se voient surtout après l’âge de 1 ou 2 ans.
COMPLICATION L’étranglement
· Diagnostic positif
- Pleurs inhabituels du nourrisson
- Vomissements parfois ;
- Tuméfaction douloureuse, dure, tendue, irréductible ;
- Si le diagnostic n’est pas fait dans les premières heures, les signes occlusifs vont s’installer avec
vomissements et arrêt des matières et des gaz ;
- Augmentation de volume du testicule ou de l’ovaire
· Diagnostic différentiel
- L’étranglement herniaire est à évoquer devant toute tuméfaction inguinale douloureuse,
- Chez le nourrisson, il peut être parfois difficile de différencier en urgence un kyste du cordon un
peu inflammatoire et une hernie inguinale étranglée. C’est le seul cas où une échographie peut
éventuellement rendre service ;
- La torsion du pédicule spermatique sur cryptorchidie ou ectopie testiculaire est possible, mais
l’absence de testicule dans la bourse est très évocatrice.
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TRAITEMENT
But
Chez l’enfant, le but du traitement est la résection du canal péritonéo-vaginal ou du canal de Nück ; ce
traitement est suffisant en soi et contrairement à l’adulte la réfection pariétale est inutile.
Modalités
L’intervention peut être faite, après 6 mois, en ambulatoire.
L »anesthésie est le plus souvent une anesthésie loco- régionale complétée par une anesthésie
générale légère.
Technique
Incision horizontale dans le pli abdominal inférieur, puis résection du processus vaginal avec ou sans
ouverture du canal inguinal.
Indications
Malgré la possibilité théorique de guérison spontanée, toute hernie inguinale diagnostiquée doit
être opérée pour éviter tout risque d’étranglement herniaire.
· Hernie inguinale non compliquée
- Programmation de l’intervention dans les jours ou les semaines qui suivent,
- Expliquer à la famille comment réduire une hernie inguinale :
a) Après le biberon ou le repas pour éviter la récidive immédiate,
b) En poussant la hernie inguinale et en haut et en dehors.
- Expliquer à la famille les signes d’une hernie étranglée et la nécessité d’un traitement en urgence,
- Les techniques modernes d’anesthésie loco-régionales ont considérablement diminué le risque
anesthésique : on peut donc opérer les jeunes nourrissons à partir du moment où il existe une équipe
de médecins anesthésistes spécialisés chez l’enfant,
- Chez le prématuré l’intervention est effectuée avant la sortie de l’hôpital lorsque l’enfant pèse plus de
2000 g. En dessous de ce poids, il existe un risque de décompensation d’un état respiratoire précaire
pouvant nécessiter une nouvelle intubation prolongée.
· Hernie de l’ovaire non compliquée
L’intervention est programmée « en semi urgence », dans les 2-3 jours qui suivent le diagnostic pour
éviter tout risque d’étranglement, compromettant la vitalité de la gonade dans un très grand nombre
de cas, même opérée en urgence.
· Hernie inguinale compliquée
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- Il faut adresser l’enfant en urgence vers un centre spécialisé,
- S’il n’y a pas de signes faisant craindre une nécrose intestinale,on peut tenter de réduire cette hernie
par taxis thérapeutique :
a) Prémédication par Valium * intra rectal ( 0,5 mg / kg ),
b) Repos pendant 30 minutes au calme dans une pièce sombre,
c) Réalisation d’une pression ferme et prolongée en haut et en dehors, toujours dans
l’axe du canal inguinal, pour essayer de réintégrer le contenu de la hernie,
d) 2 possibilités :
* le taxis thérapeutique est efficace et la hernie inguinale est
réduite : il s’agissait d’une hernie engouée, et la cure chirurgicale
sera envisagée dans les 2-3 jours qui suivent ;
* la réduction est impossible : c’est une hernie inguinale étranglée
nécessitant une intervention en urgence.
e) Contre-indications du taxis thérapeutique :
* hernie de l’ovaire étranglée, car la pression appuyée a toutes les
chances d’endommager définitivement la gonade,
* hernie inguinale étranglée très évoluée avec des signes locaux
très inflammatoires, un syndrome occlusif franc et une altération de
l’état général. L’enfant sera opéré seulement après réanimation et
corrections des troubles hydro-électrolytiques.
· Hernie inguinale et cryptorchidie
Réalisation de la cure chirurgicale de la hernie inguinale et abaissement testiculaire dans le même
temps.
SUITES
Hernie inguinale non compliquée
- Les suites opératoires sont simples dans la très grande majorité des cas, sans séquelle, avec un bon
résultat sur le plan cicatriciel :
- Complications:
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Suivi
- Consultation de contrôle 1 mois ou 2 après l’intervention pour vérifier la bonne position du
testicule dans la bourse et sa bonne trophicité,
- Consultation 6 mois ou 1 an après le traitement d’une hernie inguinale étranglée pour être
certain de la bonne vitalité du testicule.
L’ESSENTIEL
- Pathologie très fréquente liée à une absence de fermeture du canal péritonéo- vaginal,
- Pathologie bénigne le plus souvent ;
- Mais risque vital intestinal et gonadique en cas d’étranglement herniaire;
- Le diagnostic positif d’une hernie inguinale est clinique, de même que le diagnostic différentiel ;
aucun examen complémentaire n’est à prescrire ;
- Toute hernie inguinale constatée doit être opérée ;
- L’ étranglement herniaire doit être réduit en urgence.
Faq 2 - Hernie ombilicale
INTRODUCTION
La hernie ombilicale est une pathologie très fréquente chez l’enfant. Elle correspond à une hernie au
travers de l’orifice ombilical, où était située la hernie physiologique chez l’embryon, et où passaient les
vaisseaux ombilicaux et l’ouraque chez le fœtus.
EVOLUTION NATURELLE et FREQUENCE
La hernie ombilicale apparaît le plus souvent dès les premières semaines de vie, puis augmente
progressivement de volume. L’évolution se fait, dans la grande majorité des cas, vers la guérison
spontanée avec fermeture progressive de l’anneau ombilical au cours des deux premières années de
la vie. Dans la race noire, il faut souvent attendre l’âge de six – sept ans avant d’observer la
disparition de cette hernie.
La hernie ombilicale se rencontre autant chez la fille que chez le garçon et touche 15-20% de la
population infantile née à terme. Elle est beaucoup plus fréquente chez le prématuré puisqu’elle
concerne 80% des enfants de moins de 1500g.
CLINIQUE
L’enfant présente une tuméfaction centrée sur l’ombilic, intermittente et s’extériorisant aux pleurs ou à
la poussée abdominale. Elle le déplisse et le retourne le plus souvent.
A la palpation, il s’agit d’une tuméfaction molle que l’on peut réduire facilement, tout en percevant des
bruits hydro-aériques, car le contenu est intestinal. Après réduction, on sent le collet herniaire sous
forme d’un anneau dur dont on peut mesurer les dimensions. Un diastasis des droits est souvent
associé.
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Le nourrisson ne se plaint pas lorsque la hernie est extériorisée alors que chez le grand enfant une
gêne douloureuse peut survenir.
L’étranglement herniaire est exceptionnel et se traduirait par des douleurs très vives et une
irréductibilité à l’examen, puis par un syndrome occlusif si le diagnostic était tardif.
TRAITEMENT
L’abstention thérapeutique est la règle dans l’immense majorité des cas jusqu’à l’âge de deux ans,
même si la hernie est très volumineuse et inquiète beaucoup la famille (figure n° 30-31) ; même dans
cette situation, un très grand nombre de hernies ombilicales guérit spontanément. Il faut donc
s’attacher à rassurer les familles pour les faire patienter. Certains proposent de mettre en place un
bandage herniaire, mais il est inefficace et peut être à l’origine de lésions cutanées.
Le traitement chirurgical est en général indiqué après l’âge de deux ans si la hernie persiste.
L’intervention consiste à réséquer le sac herniaire péritonéal et à fermer l’anneau ombilical par suture
musculo-aponévrotique.
SUIVI
L’évolution est favorable dans la plupart des cas et les récidives sont exceptionnelles.
L’ESSENTIEL
- Pathologie très fréquente et bénigne.
- Diagnostic clinique.
- Abstention thérapeutique le plus souvent.
- Indication opératoire après l’âge de deux ans.
Faq 3- Hernie épigastrique ou Hernie de la ligne blanche
La hernie épigastrique correspond à un orifice anormal sur la ligne blanche, entre l’appendice
xiphoïde et l’ombilic, au travers duquel s’extériorise de la graisse pré-péritonéale ou parfois de
l’épiploon.
L’enfant ou sa famille remarque une tuméfaction sous-cutanée, arrondie, ferme, et sensible à la
palpation. Les phénomènes douloureux surviennent volontiers lors des activités sportives. La
réduction de ces hernies est souvent difficile du fait de la sensibilité à la pression et n’est pas
indispensable, ne contenant pas d’élément noble.
L’indication opératoire est posée si la hernie épigastrique devient trop gênante ; l’orifice musculoaponévrotique
est suturé après avivement de ses berges.
Faq 4- Malformation de la paroi abdominale antérieure
La paroi abdominale antérieure peut être le siège de malformations graves, mettant en jeu le pronostic
vital de l’enfant dans certains cas, et le pronostic fonctionnel de certains organes dans d’autres cas.
Trois malformations sont à connaître :
- l’omphalocèle
- le laparoschisis
- et l’exstrophie vésicale
Leur prise en charge a été complètement modifiée depuis l’apparition de l’échographie antenatale et
elle relève maintenant d’équipes très spécialisées, dans le cadre de la Médecine Fœtale, comprenant
obstétriciens, généticiens, échographistes, réanimateurs et chirurgiens pédiatres.
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C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pr. A. Bourrillon (Hôpital Robert DEBRE - Paris) MAJ : 22/09/2005
Objectifs :
Infection broncho-pulmonaires du nourrisson, de l’enfant – Item 86
Objectifs de l'ECN :
- Diagnostiquer une bronchiolite du nourrisson, une pneumopathie, une broncho-pneumopathie de
l’enfant (ou de l’adulte).
- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Sommaire
Introduction
I - Bronchiolite aigue du nourrisson
Faq 1 - Diagnostiquer une bronchiolite (du nourrisson)
Faq 2 - Identifier lors d'une bronchiolite les situations d'urgence et les critères de sévérité
pouvant justifier d'une hospitalisation.
Faq 3 - Argumenter l'attitude thérapeutique devant une bronchiolite
Faq 4 - Planifier le suivi d'une bronchiolite
II- Pneumonies aigues communautaires
Faq 5 - Diagnostiquer une pneumonie
Faq 6 - Identifier lors d'une pneumonie les situations d'urgence requérant un avis spécialisé
aux urgences pédiatriques ou une hospitalisation
Faq 7 - Argumenter l'attitude thérapeutique devant une pneumonie
Conclusions
Références
Introduction
Les infections broncho-pulmonaires sont fréquentes et potentiellement graves chez les enfants du
monde entier. Elles posent des problèmes spécifiques bien différents de ceux de l'adulte.
En Europe, l'incidence annuelle chez les enfants âgés de moins de 5 ans est de 35 à 40 cas pour
1000, plus élevée qu'à tout autre âge de la vie.
Dans les pays en développement l'incidence de ces infections est encore plus importante et comporte
un risque élevé de mortalité chez les enfants de moins de 5 ans. Ainsi, l'OMS a pu évaluer à plus de
quatre millions d'enfants par an (ou plus de 10 000 enfants par jour) le nombre de décès liés aux
pneumopathies.
Le diagnostic des infections broncho-pulmonaires et leur évaluation étiologique, nécessitent une
extrême rigueur d'analyse sémiologique, clinique et radiologique.
Les stratégies antibiotiques doivent être adaptées selon des données épidémiologiques actualisées
mais de recueil souvent difficile.
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Auteur : Pr. A. Bourrillon (Hôpital Robert DEBRE - Paris) MAJ : 22/09/2005
I - Bronchiolite aigue du nourrisson
Le terme de bronchiolite regroupe l'ensemble des bronchopathies obstructives habituellement liées au
virus respiratoire syncitial (VRS).
Ce terme suggérant l'existence de lésions inflammatoires spécifiques est cependant utilisé pour définir
un syndrome clinique regroupant :
- une dyspnée avec polypnée,
- un freinage expiratoire,
- des sibilants diffus souvent audibles à distance (wheezing) et associés à des degrés divers à des
crépitants et/ou sous-crépitants (« broncho-alvéolite »).
Le terme de bronchiolite aigue est actuellement relié au seul premier épisode de détresse respiratoire
fébrile avec sibilants survenant chez un enfant âgé de moins de 2 ans.
Epidémiologie
On évalue à environ 460 000 nourrissons par an (30 % des nourrissons) le nombre d'enfants atteints
de bronchiolite. L'âge habituel de cette affection se situe entre 2 et 8 mois.
Le VRS est l'agent infectieux principal des bronchiolites hivernales (70 à 80 % des cas) mais d'autres
virus peuvent être responsables notamment le virus para-influenzae (5 à 20 % des cas).
Physiopathologie
Le VRS se transmet soit directement par les secrétions contaminées, soit indirectement par les mains
ou le matériel souillé.
L'incubation est de 2 à 8 jours et l'élimination virale d'environ une semaine, mais peut être plus
prolongée.
L'obstruction des voies aériennes est à la fois :
- endoluminale (bouchon muqueux par nécrose, infiltration cellulaire, oedème et hypersecrétion
muqueuse et sous-muqueuse)
- et murale (inflammation).
L'hyperréactivité bronchique ne joue qu'un rôle mineur du fait du faible développement de la
musculature lisse à cet âge.
L'immunité acquise au décours des bronchiolites aigues à VRS (anticorps neutralisants) est
incomplète et de brève durée.
Les facteurs de risque
Les facteurs de risque de survenue d'une bronchiolite (ou de récidives de celles-ci) sont :
- avant tout environnementaux : mode de garde en collectivité ; transport en commun, tabagisme
passif
- mais aussi probablement liés à des anomalies respiratoires pré-existantes ou un déséquilibre
immunitaire TH1/TH2.
Faq 1 - Diagnostiquer une bronchiolite (du nourrisson)
Le diagnostic est avant tout clinique.
Le début de la maladie se limite le plus souvent à une rhinopharyngite peu fébrile avec toux, puis :
La polypnée avec freinage expiratoire et les râles sibilants parfois audibles à distance (wheezing)
témoignent de l'atteinte bronchiolaire.
Les râles crépitants (secs, inspiratoires) et/ou sous-crépitants évoquent l'atteinte alvéolaire
éventuellement associée (bronchoalvéolite).
Jusqu'à l'âge d'un an, l'auscultation peut être limitée aux seuls sibilants expiratoires. Elle peut être
silencieuse dans les formes graves avec spasme bronchique et thorax distendu.
Les éléments d'anamnèse utiles pour l'orientation diagnostique sont le contexte épidémique et la
notion de premier épisode de ce type
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Auteur : Pr. A. Bourrillon (Hôpital Robert DEBRE - Paris) MAJ : 22/09/2005
Les examens complémentaires sont le plus souvent inutiles en ambulatoire.
Ils peuvent contribuer à l'argumentation diagnostique en cas d'hospitalisation :
- La radiographie thoracique confirme le mécanisme de l'atteinte bronchiolaire prédominante si :
• distension thoracique bilatérale
• hyperclarté des deux champs pulmonaires
• élargissement des espaces intercostaux
• abaissement des coupoles diaphragmatiques
Elle n'a un apport réel que dans les détresses respiratoires les plus sévères au cours desquelles la
coexistence d'une atélectasie ou d'un foyer de condensation rétractile laisse craindre une surinfection
bactérienne.
- NFS et CRP sont d'un intérêt limité.
- La recherche étiologique d'antigènes du VRS dans les secrétions rhinopharyngées (techniques
d'immunofluorescence) n'a qu'un appoint épidémiologique.
- L'examen cytobactériologique quantitatif des crachats (ECBC) peut aider dans les formes les plus
sévères à guider l'antibiothérapie initialement probabiliste d'une éventuelle surinfection bactérienne.
Faq 2 - Identifier lors d'une bronchiolite les situations d'urgence et les critères
de sévérité pouvant justifier d'une hospitalisation.
1. Certains sont liés au terrain :
- âge : moins de 6 semaines
- prématurité : moins de 34 semaines d'aménorrhée, âge corrigé : moins de 3 mois
- cardiopathie sous-jacente (ce d'autant qu'il existe une hypertension artérielle pulmonaire
associée)
- affections pulmonaires chroniques graves : dysplasie broncho-pulmonaire, mucoviscidose
2. D'autres sont liés à la sévérité de la détresse respiratoire ou à des signes associés :
- fréquence respiratoire > 60 c/mn,
- apnées,
- signes cliniques d'hypoxie (cyanose) ou d'hypercapnie (sueurs, agitation , troubles de la
conscience) ; saturation artérielle transcutanée en oxygène inférieure à < 95 % sous air.
- mauvaise prise des biberons (moins du tiers des biberons à 3 biberons successifs)
- troubles digestifs (diarrhée aigue si gastro-entérite virale associée, avec risque de déshydratation)
3. Enfin, peuvent intervenir des conditions socio-économiques ou d'environnement défavorables :
- capacité de la famille réduite en terme de surveillance, de compréhension, et d'accès aux soins ;
- conditions de vie de l'enfant si famille inapte à une prise en charge thérapeutique correcte ;
- difficultés du lien médical.
Faq 3 - Argumenter l'attitude thérapeutique devant une bronchiolite
Le traitement est avant tout symptomatique, adapté aux mécanismes physiopathologiques de la
maladie.
1. La désobstruction
Ce traitement repose essentiellement sur la kinésithérapie respiratoire, indispensable à la phase
obstructive et hypersécrétante de la maladie.
Elle repose sur les techniques de désobstruction :
- des voies aériennes supérieures : désobstruction rhinopharyngée (DRP) associée à des
instillations locales de sérum physiologique
- des voies aériennes inférieures : basée sur les techniques d'accélération du flux expiratoire avec
toux provoquée visant à obtenir l'expectoration.
La prescription doit être initialement biquotidienne, urgente, au domicile du kinésithérapeute pour un
nombre limité de séances ; à renouveler selon l'évolution.
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2. Hydratation
Le maintien d'une hydratation adéquate, est également indispensable pour la fluidification des
secrétions.
Celle-ci est obtenue, si nécessaire, par fractionnement des repas, éventuellement épaissis (si reflux
gastro-oesophagien associé ou majoré), voire en cas d'hospitalisation, par alimentation entérale (par
sonde gastrique) ou par perfusion parentérale.
3. La position idéale de couchage est le proclive dorsal à 30°.
4. L'environnement doit être protégé des inhalations passives de tabac et permettre une aération
correcte de la chambre à une température n'excédant pas 19°C.
5. Le traitement médicamenteux est rarement efficace :
Il peut être celui de l'hyperréactivité bronchique
Bronchodilateurs
Les ß2-mimétiques ont un intérêt controversé chez le nourrisson : il n'y a pas de critères formels pour
distinguer « répondeurs » et « non répondeurs ».
Le Salbutamol en ambulatoire par voie inhalée (Babyhaler) ou par aérosols (si hospitalisation : 0,03
ml/kg 4 fois par jour) est le plus utilisé.
Ce traitement n'a actuellement plus sa place dans la stratégie de prise en charge d'une première
bronchiolite aigue.
L'efficacité des corticoïdes (par voie systémique ou inhalée) n'a pas été démontrée pour le traitement
d'un premier épisode de bronchiolite.
Les antibiotiques ne doivent en aucun cas répondre à une prescription systématique.
L'indication ne se discute que dans les situations laissant suspecter une surinfection bactérienne :
- fièvre >= 38,5°C pendant plus de 3 jours
- otite moyenne aigue purulente associée
- atteinte parenchymateuse pulmonaire (foyer ou atélectasie) radiologiquement documentée
- élévation de la CRP et/ou des polynucléaires neutrophiles.
- pathologie pulmonaire ou cardiaque sous jacente.
Les antibiotiques doivent alors être adaptés aux germes de surinfection les plus fréquemment en
cause (haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, plus rarement Moraxella catarhallis) et à
leur niveau de résistance aux ß-lactamines.
L'amoxicilline-acide clavulanique, le céfuroxime axetil et le cepdoxime-proxetil sont les antibiotiques
oraux les plus adaptés, discutés dans chaque situation au cas par cas.
Les antitussifs, les mucolytiques et les mucorégulateurs n'ont aucune indication dans le
traitement des bronchiolites aiguës du nourrisson.
Attitude thérapeutique hospitalière
Le traitement vise à intensifier les mesures thérapeutiques symptomatiques ambulatoires :
- kinésithérapie répétée (au moins 2 fois par jour)
- oxygénothérapie (lunettes nasales) si désaturation (SaO2 inférieure à 95%) et sous surveillance de
la saturation artérielle transcutanée en oxygène.
- aérosols de ß2-mimétiques répétés (toutes les 4 puis toutes les 6 heures) si une efficacité est
constatée sur les manifestations cliniques d'hyperréactivité bronchique.
- maintien de l'hydratation et d'une nutrition continue au besoin par gavages ou perfusion.
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Faq 4 - Planifier le suivi d'une bronchiolite
Surveillance immédiate
Les critères de surveillance sont avant tout cliniques :
• En ambulatoire : température, fréquence respiratoire, qualité de la prise des biberons, du sommeil,
des selles (si gastro-entérite aiguë associée).
• A l'hôpital : fréquence respiratoire (apnées) et cardiaques, qualité de la prise des biberons, SaO2
tc
Le signes d'alerte sont liés
A court terme :
- aux complications infectieuses (notamment si atteinte parenchymateuse pulmonaire associée)
- surtout à la sévérité de la détresse respiratoire par majoration de l'encombrement bronchique ou
survenue d'apnées (nourrisson de moins de 3 mois).
L'indication d'une hospitalisation en réanimation (en fait très rare) est alors justifiée.
A moyen terme, le suivi est relié à la permanence de l'hyperréactivité bronchique ou à l'allure évolutive
de récidives marquant l'entrée dans la maladie asthmatique (asthme du nourrisson).
A long terme, le pronostic est celui d'un asthme éventuel d'autant plus qu'il existe un terrain atopique
personnel ou familial.
Ce risque global est évalué à 25 %.
TRAITEMENT PREVENTIF
• Il n'y a pas de vaccin anti-VRS actuellement disponible.
• L'efficacité actuelle de traitements antiviraux reste très discutée. L'indication des anticorps
monoclonaux anti-VRS est limitée aux seuls anciens prématurés de moins de 32 semaines
d'aménorrhée et à certains enfants atteints de dysplasie bronchopulmonaire.
II- Pneumonies aigues communautaires
Les pneumonies aigues sont des infections du parenchyme pulmonaire sans préjuger de l'agent
infectieux en cause.
Leur caractère « communautaire » fait référence à l'aspect collectif de l'infection transmise dans une
population à la différence des pneumonies acquises en milieu hospitalier qualifiées de nosocomiales.
Les bronchopneumopathies aigues regroupent à la fois les infections bronchiques et pulmonaires
Faq 5 - Diagnostiquer une pneumonie
Le diagnostic est évoqué par la clinique et affirmé par la radiographie.
Le diagnostic de pneumonie est un diagnostic radiologique car les signes cliniques n'ont pas de
spécificité ni de sensibilité diagnostique suffisante. Ils orientent vers une infection respiratoire basse.
Le diagnostic est en général évoqué sur l'association :
- d'une fièvre (habituellement constante)
- d'une tachypnée (avec ou sans signes de lutte)
- d'une toux (parfois retardée)
- d'anomalies auscultatoires pulmonaires le plus souvent focalisées : diminution du murmure
vésiculaire ; râles alvéolaires ; voire souffle tubaire
- des douleurs abdominales peuvent être révélatrices d'une pneumonie.
L'examen radiographique thoracique est nécessaire pour affirmer le diagnostic de pneumonie.
Il doit être prescrit dès la moindre suspicion clinique du diagnostic.
Le seul cliché à demander en première intention est une radiographie thoracique de face en
inspiration et en position debout.
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L'existence d'une opacité parenchymateuse plus ou moins systématisée permet le diagnostic de
pneumonie dans un contexte clinique compatible.
Les aspects radiologiques sont multiples :
- l'image typique est une opacité parenchymateuse
- alvéolaire : unique ou multiple, rarement bilatérale.
- systématisée ou à limites floues avec un éventuel bronchogramme aérien en son sein,
- les pneumonies rondes (images sphériques ou ovalaires à bord plus ou moins nets) sont
particulières à l'enfant.
- un épanchement pleural peut être associé
Faq 6- Identifier lors d'une pneumonie les situations d'urgence requérant un
avis spécialisé aux urgences pédiatriques ou une hospitalisation
Certaines sont liées à la sévérité des signes cliniques :
Infectieux :
- faciès toxique, hyperthermie importante,
- troubles hémodynamiques (tachycardie, augmentation du temps de recoloration cutané), troubles de
la conscience
Respiratoires :
- polypnée importante et signes de lutte ; respiration irrégulière avec pauses,
- difficultés à la prise des biberons ;
- signes cliniques d'hypoxie (cyanose). La mesure non invasive de la SaO2 est un critère important
d'évaluation de la gravité : une SaO2 inférieure ou égale à 95 % en air ambiant est une indication
d'hospitalisation.
- signes cliniques d'hypercapnie (agitation, troubles de la conscience, sueurs) témoignant de l'étendue
de l'atteinte alvéolaire.
Dans tous les cas, il convient de reconnaître des signes d'alerte devant toute aggravation rapide des
symptômes.
D'autres sont liés à la fragilité du terrain sous-jacent :
- jeune âge (inférieur à 6 mois)
- maladies sous-jacentes (infections des voies respiratoires récidivantes ou maladie respiratoire
chronique, cardiopathie, drépanocytose, dénutrition, immunodépression)
La récidive d'une pneumonie doit conduire à rechercher une pathologie associée : malformation, corps
étranger, déficit immunitaire, ....
Faq 7 - Argumenter l'attitude thérapeutique devant une pneumonie
Le traitement repose sur un choix probabiliste en fonction de l'âge de l'enfant et de critères
cliniques et radiologiques dont aucun n'est très spécifique ni sensible.
Le Diagnostic microbiologique de la pneumonie est en effet rare.
Le diagnostic de certitude de l'étiologie des pneumopathies bactériennes ne peut être en pratique
assuré que par les hémocultures dont les résultats contribuent en outre aux études épidémiologiques
les plus précises.
Leur sensibilité est cependant faible (3 à 10 % environ).
- Les autres examens sont de recours imprécis et limités. (tableau 1)
- Les prélèvements nasopharyngés ne mettent en évidence qu'une flore commensale de portage.
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- L'examen cyto-bactériologique quantitatif (interprétable si plus de 106 germes/ml, plus de 10 cellules
épithéliales, plus de 25 polynucléaires neutrophiles par champ) est de réalisation souvent difficile et
peut être contaminé par la flore commensale pharyngée.
- Les antigènes solubles (sang-urines) sont de sensibilité et de spécificité médiocres.
- Les méthodes de détection des antigènes bactériens par amplification génique (PCR si Mycoplasma
pneumoniae) sont encore expérimentales, et réservées à des situations limitées.
- Les prélèvements avec analyse quantitative obtenus par des méthodes invasives in situ (fibroscopie
bronchique et lavage broncho-alvéolaire) ne sont réservés qu'aux seules infections sévères sur terrain
fragilisé.
Tableau 1 : place des examens bactériologiques pour le diagnostic des pneumopathies bactériennes
de l'enfant
Prélèvement nasopharyngé Aucun intérêt
Examens cytobactériologiques des crachats
Contamination oropharyngée
Aspiration trachéale
Hémocultures (systématiques) Faible sensibilité 1-10%
Antigènes solubles Très faible sensibilité
Examens sérologiques Diagnostic rétrospectif
Prélèvement invasif
Uniquement si malades sévères
Biopsie pulmonaire
Lavage broncho-alvéolaire
Arguments épidémiologiques : importance de l'âge
De nombreux agents infectieux peuvent être à l'origine d'une pneumonie. Leur identification est
difficile voire impossible dans 40 à 60 % des cas. La plus grande difficulté est de distinguer entre
infection virale et infection bactérienne. Le traitement de ces infections est donc le plus souvent
probabiliste et l'âge est un indicateur important des choix thérapeutiques (Tableau 2).
Tableau 2 : Causes des pneumonies en fonction de l'âge
Age Agents infectieux par ordre de fréquence
1-3 mois
1-24 mois
2-5 ans
6-18 ans
Chlamydia trachomatosis, VRS, autres virus respiratoires, Bordetella
pertussis
VRS, autres virus respiratoires, Pneumocoque, Haemophilus influenzae,
C.trachomatosis, Mycoplasma pneumoniae
Virus respiratoires, Pneumocoque, H.influenzae, M.pneumoniae,
C.pneumoniae
M.pneumoniae, Pneumocoque, Chlamydia pneumoniae, H.influenzae,
Grippe, Adénovirus, autres virus respiratoires
La vaccination contre H.influenzae b a entraîné une quasi disparition des infections à cette bactérie.
L'existence d'un déficit immunitaire acquis ou congénital doit faire rechercher des agents infectieux
particuliers comme pneumocystis carinii.
La tuberculose est une infection résurgente dont le diagnostic doit être discuté.
Les pneumonies ont une épidémiologie différente et variable selon l'âge de l'enfant.
Avant l'âge de 3 ans elles sont le plus souvent d'origine virale. Le pneumocoque est le premier agent
bactérien responsable. Son taux de sensibilité diminuée à la Pénicilline est actuellement en France de
30 %. Sa résistance aux macrolides est en France élevée à 60 %.
Après l'âge de 3 ans, les pneumonies virales sont moins fréquentes. Les deux bactéries les plus
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fréquemment en cause sont le pneumocoque et M.pneumoniae.
Quelque soit l'âge, les H.influenzae b, depuis la généralisation de la vaccination spécifique, ou non
typables, Moraxella catarrhalis et C.pneumoniae, ne jouent qu'un rôle mineur.
On peut de façon probabiliste évaluer qu'un tiers des bronchopneumopathies communautaires
de l'enfant est d'origine virale, un tiers d'origine exclusivement bactérienne, un tiers peut être
lié à une co-infection (virale et bactérienne).
Arguments cliniques (tableau 3)
La présomption clinique d'une pneumonie virale repose typiquement sur :
- le contexte épidémique,
- le début progressif : rhinite ou pharyngite,
- l'existence d'une fièvre de niveau variable,
- la coexistence d'éruptions ou de myalgies,
- l'absence de signes auscultatoires focalisés.
L'orientation probabiliste vers une étiologie bactérienne est plus variable encore selon le germe
susceptible d'être en cause.
Les pneumonies à pneumocoque sont le plus souvent évoquées devant:
- une hyperthermie à début brutal,
- une toux sèche,
- la coexistence de douleurs abdominales (pseudo-appendiculaire) ou de céphalées (syndrome
pseudo-méningé).
- des signes auscultatoires en foyer
Mycoplasma pneumoniae à l'inverse induit des tableaux cliniques typiquement plus progressifs, moins
fébriles, accompagnés d'asthénie avec des signes fonctionnels respiratoires pouvant témoigner d'une
hyperréactivité bronchique associée.
En pratique cependant, une telle approche probabiliste étiologique clinique est le plus souvent mise
en défaut.
Tableau 3 : critères probabilistes évocateurs d'une pneumopathie aiguë virale, bactérienne et à M.
Pneumoniae
Pneumopathie Virale Bactérienne M. pneumoniae
Epidémiologie Epidémique Sporadique Epidémique
Age Tout âge Tout âge (Pneumo)
< 18 mois (H.influenzae b)
Enfant non vacciné
> 2 ans
Début Progressif Brutal Progressif
Fièvre + +++ +
S. respiratoires Voies aériennes Toux
Toux sèche
supérieures
Toux +
S. auscultation en foyers paroxystique
S. extrarespiratoires Eruption
S. abdominaux
Asthénie
Diarrhée
Algies
Pseudoméningés
Tolérance Bonne Mauvaise Bonne
Arguments radiographiques
- La radiographie thoracique n'est de même pas l'examen de référence susceptible d'argumenter le
diagnostic étiologique. Ainsi,
- Une opacité alvéolaire systématisée est typiquement reliée à la pneumonie à pneumocoque mais
peut être observée dans les infections virales ou à M. pneumoniae.
- Un aspect d'infiltrat diffus bilatéral, lobaire ou segmentaire, est plus compatible avec une pneumonie
virale ou à mycoplasme mais n'exclut pas l'éventualité d'un pneumocoque.
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- Les adénopathies hilaires évoquent « à priori » une tuberculose mais elles peuvent être observées
au cours des pneumonies à mycoplasme.
Ainsi donc, sans appoint étiologique précis, l'antibiothérapie des pneumonies communautaires de
l'enfant est le plus souvent probabiliste.
Arguments biologiques
Les examens hématologiques et biologiques sont également des arguments d'appoint limités pour
un diagnostic étiologique probabiliste.
L'hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles franche et l'élévation de la C-réactive protéine sont
typiquement reliées aux pneumonies bactériennes à pneumocoque mais elles peuvent être observées
au cours des pneumonies virales.
La procalcitonine, marqueur sérique des infections bactériennes sévères a, dans le contexte, une
remarquable spécificité et une excellente sensibilité. Le recours à cet examen dont la réalisation n'est
pas encore de pratique courante est appelé à être d'un appoint privilégié pour confirmer l'origine
bactérienne d'une pneumonie.
Choix thérapeutique probabiliste
La fréquence des infections (co-infections) bactériennes au cours des pneumonies de l'enfant, justifie
du caractère systématique de l'antibiothérapie qui est :
- systématique lorsque le diagnostic est porté
- urgente notamment en cas de signes de sévérité
- probabiliste (selon les agents infectieux supposés).
Le choix initial peut être difficile car, pour rappel, il n'y a souvent :
- aucun signe clinique ou radiologique prédictifs de l'agent infectieux responsable
- aucun examen bactériologique ne permettant un diagnostic fiable immédiat
- aucun antibiotique ne couvrant l'ensemble des germes potentiellement en cause.
Schéma thérapeutique
Dans les pneumonies aigues en l'absence de signes cliniques de sévérité, le traitement peut
rester ambulatoire, administré par voie orale.
La cible bactériologique initiale privilégiée est le pneumocoque, dont l'antibiotique est choisi en
fonction de l'âge.
1. Avant l'âge de 3 ans, le traitement initial de référence est l'amoxicilline 80 à 100 mg/kg/j en 3
prises orales (enfant de moins de 30 kg).
Seul l'enfant non ou mal vacciné contre H.influenzae b, et /ou atteint d'une otite moyenne aigue, peut
justifier d'un traitement inaugural par amoxicilline-acide clavulanique (80 mg/kg/j d'amoxicilline).
2. Après l'âge de 3 ans, l'amoxicilline est aussi le traitement de référence comme traitement
d'attaque dans la crainte d'une pneumonie à pneumocoque. A cet âge cependant, une orientation
anamnestique clinique ou radiologique vers M. pneumoniae pourrait conduire, en l'absence de signes
de sévérité, à la prescription d'un macrolide comme traitement initial.
3. Dans les situations de pneumonies avec signes de sévérité, l'antibiothérapie probabiliste initiale
est le plus souvent parentérale : céphalosporine de 3ème génération (céfotaxime 100 mg/kg/24 h
ou ceftriaxone 50 mg/kg/24 h), associée pour certains à un aminoside. Seule la crainte (contexte
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clinique, pneumopathie bulleuse ou avec épanchement pleural) d'un staphylocoque pourrait conduire
à une antibiothérapie élargie à la fosfomycine ou à la vancomycine.
Planification du suivi et adaptation thérapeutique
Sous traitement initial efficace, l'amélioration clinique varie en fonction de l'agent microbien présumé
responsable.
• La fièvre est le critère de surveillance le plus fiable. L'apyrexie est obtenue en 24 à 36 heures
dans les pneumonies à pneumocoque (bon critère diagnostique probabiliste rétrospectif).
Elle dure trois jours à 72 heures en moyenne dans les pneumonies virales et peut être plus
prolongée dans les infections à mycoplasme.
• La toux se réduit en quelques jours mais est volontiers plus durable en cas d'infection à
mycoplasmes (hyperréactivité bronchique).
L'absence d'apyrexie ou la persistance de signes de détresse respiratoire (polypnée, signes de lutte)
au terme du 3ème jour conduit à réévaluer la situation clinique et radiologique et à programmer une
hospitalisation si l'enfant était traité en ambulatoire.
Un état clinique infectieux inchangé conduit dans la crainte d'une bactérie atypique (mycoplasme) au
maintien d'une monothérapie avec un changement de la molécule de référence : un macrolide est
alors substitué à l'amoxicilline.
Cas particuliers :
Epanchement pleural : une ponction pleurale initiale s'impose le plus souvent pour identification de
l'agent causal. L'antibiothérapie parentérale peut être élargie à visée initialement staphyloccocique
(céfotaxime + fosfomycine, voir céfotaxime + fosfomycine + vancomycine si l'hémoculture est
positive). Un drain pleural (avec éventuel repérage échographique) pourrait être mis en place selon la
sévérité de la détresse respiratoire ou en l'absence de contrôle infectieux.
Adénopathies inter-trachéo-bronchiques : elles justifient en règle d'un examen endoscopique voire
d'un scanner thoracique.
Pneumopathies récidivantes : elles doivent conduire à des explorations orientées notamment si
elles surviennent dans un même territoire (endoscopie bronchique, scanner thoracique).
Le Traitement symptomatique est celui :
- de la fièvre (voir thème N°203)
- de l'insuffisance respiratoire (voir thème N°193)
Conclusions
Les pneumonies sont l'une des causes les plus sévères des infections respiratoires basses de
l'enfant. Le diagnostic positif est clinique et radiologique.
Le diagnostic étiologique probabiliste est souvent mis en défaut. La confirmation bactériologique est
rare, ce qui contribue à la difficulté des études épidémiologiques de référence.
Le traitement antibiotique initial ne peut ainsi être que probabiliste, en s'adaptant à ‘éventualité la plus
sévère d'une étiologie pneumococcique de la pneumonie. L'évolution clinique immédiate vient souvent
confirmer à posteriori de son caractère adapté.
Le vaccin conjugué heptavalent devrait à court terme, diminuer l'incidence des pneumopathies à
pneumocoques de l'enfant de moins de 3 ans. A moyen terme, la mise au point d'un nouveau vaccin
antipneumococcique nonavalent comportant les sérotypes les plus fréquents de ce germe (1 et 5)
devrait réduire les risques de pneumonie et le pourcentage de souches de pneumocoque résistant à
la Pénicilline et aux macrolides.
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Références
Recommandations : Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé (juillet 2001).
Antibiothérapie par voie générale des infections des voies aériennes inférieures de l'enfant en pratique
courante. http://afssaps.sante.fr/pdf/5/rbp/irbreco_ef.pdf
Recommandations de la Conférence de consensus du 21 septembre 2000 : « Prise en charge de la
bronchiolite du nourrisson » disponible sur le site de l'ANAES :
• Margolis P, Gadomski A. Does this infant have pneumonia ? JAMA 1998 ; 279 (4) : 308-313.
• Bourrillon A. Infections des voies respiratoires basses in Pathologies infectieuses de l'enfant.
Begue P, Astruc J, Masson éditeur, Paris 1999, 439-446.
• Bourrillon A., Aujard Y, Costa M, Gaudelus J. Bronchiolites aigues du nourrisson. Evaluation
clinique et critères de gravité. Journée Parisienne de Pédiatrie. 1999 Flammarion Médecine
Sciences ; 227-35
• Bourrillon A. Infections des voies respiratoires basses : in Y. Aujard, Maladies infectieuses de
l'enfant - diagnostic et traitement, Pradel éditeur 1998, Paris.
• Gendrel D. Stratégies antibiotiques dans les infections respiratoires basses de l'enfant. Rev
Prat 1996, 46 : 2099-103
Infections respiratoires basses. MT Pédiatrie numéro coordonné par D. GENDREL John
Libbey éditeur. Hors Série.J. Libbey éditeur. Paris mars 1999.
• Bourrillon A., Gaudelus J, Gendrel D. Stratégies thérapeutiques hospitalières dans les
pneumonies de l'enfant de plus de 3 mois. MT Pédiatrie ; John Libbey éditeur. Paris mars
1999.
• Bourrillon A. Infections bronchopulmonaires du nourrisson et de l'enfant. Revue du praticien
2001, 51, 2235-2242
• Bourrillon A. Pneumonies de l'enfant. Pédiatrie pour le Praticien. Masson éditeur, 3ème
édition 2003.
• Infections basses respiratoires de l'enfant. Le Presse Médicale, 2001, 30/36, 1781-1791
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Auteur : Dr Robert COHEN MAJ : 22/09/2005
Infection naso-sinusiennes de l’enfant (et de l’adulte : partie non traitée)
Rhinopharyngites et Rhinosinusites de l’enfant
Item 90
Objectifs :
Objectifs de l’Examen Classant National :
• Diagnostiquer une rhinosinusite aiguë.
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Objectifs du collège des professeurs de pédiatrie :
• Décrire le développement chronologique des sinus de la face.
• Décrire les signes fonctionnels et cliniques de l’ethmoïdite et de la sinusite maxillaire.
• Justifier une prescription antibiotique, le choix du médicament et sa voie d’administration.
• Décrire les complications et les signes d’alarme correspondant.
• Citer les situations nécessitant un avis spécialisé.
Sommaire
I- Les Rhinopharyngites
Faq 1 - Etiologies et Physiopathologie des rhinopharyngites
Faq 2 - Clinique des rhinopharyngites
Faq 3 - Complications des rhinopharyngites
Faq 4 - Traitement des rhinopharyngites
II- Les Rhinosinusites
Faq 5 - Rhinosinusites maxillaires
Faq 6 - Ethmoïdites aiguës
Bibliographie
I- Les Rhinopharyngites
Les rhinopharyngites :
• sont définies comme une atteinte inflammatoire de la muqueuse rhinopharyngée,
• représentent la première maladie infectieuse de l'enfant. Leur incidence est plus élevée dans la
petite enfance qu'à n'importe quel autre âge de la vie.
• sont le plus souvent d'origine virale.
• sont bénignes, d'évolution spontanément favorable, contribuant à entraîner et structurer le système
immunitaire du nourrisson et de l’enfant.
Aucune étude n'a démontré l'efficacité des antibiotiques dans cette affection, ni pour raccourcir la
maladie, ni pour prévenir les complications.
Faq 1 - Etiologies et Physiopathologie des rhinopharyngites
Les virus sont de très loin les principaux agents pathogènes :
• rhinovirus,
• coronavirus,
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Auteur : Dr Robert COHEN MAJ : 22/09/2005
• virus respiratoire syncitial (VRS),
• virus influenzæ et para-influenzæ,…
et plus de 200 virus susceptibles d'induire une rhinopharyngite, accompagnée ou non de signes
cliniques témoignant d'une atteinte d'une autre partie de l'arbre respiratoire.
Ces virus induisent une immunité de courte durée ne protégeant pas contre les types hétérologues
permettant les réinfections.
Le nombre de virus responsables, l'état d'infection ou de réinfection, l'âge, expliquent la variabilité du
tableau clinique.
La contagiosité est grande pour l'ensemble de ces virus, en particulier pour les rhinovirus, le VRS et le
virus de la grippe.
Le nasopharynx des enfants est le principal réservoir des virus respiratoires. Entre deux individus, les
vecteurs des virus sont les particules aérosol émises notamment lors des éternuements ou de la
toux, mais aussi les mains qui semblent le vecteur principal pour les rhinovirus, soit directement (du
malade au sujet contaminé) soit indirectement par l'intermédiaire des objets. Les portes d'entrée de
ces virus sont la muqueuse nasale et la conjonctive oculaire.
Pour limiter la contagiosité de ces différents virus en pratique courante, l'isolement est illusoire, le port
de masque et de lunettes parait plus intéressant, mais la mesure essentielle est le lavage des mains.
Les bactéries retrouvées dans les sécrétions rhinopharyngées (pneumocoque, Hæmophilus
influenzæ, Moraxella catarrhalis, streptocoque du groupe A, staphylocoque) font partie de la flore
commensale du rhinopharynx. Les mêmes bactéries sont retrouvées chez l'enfant sain et chez l'enfant
présentant une rhinopharyngite. Le pourcentage d'enfants porteurs de bactéries est plus important en
cas de rhinopharyngite, mais ceci n'implique pas un rôle pathogène pour les bactéries retrouvées. En
effet, l'infection virale peut permettre, par différents mécanismes, une prolifération bactérienne et un
isolement plus facile des bactéries.
En dehors de cas bien particuliers, le prélèvement nasopharyngé n'a, à titre individuel, aucun intérêt. Il
a par contre l'avantage d'être indolore et de permettre le suivi de l'évolution de la résistance
bactérienne dans des études épidémiologiques.
Faq 2 - Clinique des rhinopharyngites
Les symptômes de la rhinopharyngite sont :
“rhinorrhée - éternuements - obstruction nasale – fièvre - toux” qui ne sont ni constants, ni toujours
isolés.
La fièvre est généralement modérée. Une fièvre supérieure à 39°, inhabituelle, doit faire poser 3
questions :
• la rhinopharyngite est-elle responsable de la fièvre ?
• la fièvre est-elle le prodrome d'une autre maladie infectieuse (exanthème subit, rougeole ..) ?
• existe-t-il une surinfection bactérienne (en fait rare) ?
L'examen clinique retrouve :
• une inflammation plus ou moins importante du rhinopharynx,
• une rhinorrhée antérieure et/ou postérieure (le long de la paroi pharyngée postérieure), qui peut être
muqueuse, purulente ou mucopurulente.
Le but essentiel de l'examen est de chercher une complication (infectieuse ou ventilatoire) et
d'éliminer une autre affection qui pourrait être responsable des symptômes.
Faq 3 - Complications des rhinopharyngites
L’immense majorité des rhinopharyngites guérissent spontanément en moins de 10 jours.
L'otite moyenne aiguë (OMA) est la complication la plus fréquente, avec une prévalence d’environ
10 % au décours d’une rhinopharyngite, ce qui représente plus de 50 % des complications. C’est la
seule complication dont la nature bactérienne est hautement probable.
La survenue d’une OMA est plus fréquente :
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• entre l’âge de 6 mois à 2 ans
• en cas d’antécédent d'OMA,
• en cas d’otite séreuse,
• s’il existe une modification tympanique au moment de la consultation,
alors que ni l'aspect des sécrétions ni l’existence d’une toux ne modifient sa fréquence.
Avant l’âge de 3 mois, l'obstruction nasale peut entraîner une gêne respiratoire importante.
Après l’âge de 3 ans, la complication la plus fréquente est la rhinosinusite maxillaire.
Faq 4 - Traitement des rhinopharyngites
Une attitude thérapeutique minimale est le plus souvent suffisante, associant :
• un antipyrétique si nécessaire,
• et une désobstruction des fosses nasales (en fonction de l’âge, mouchage, aspiration au
«mouche bébé », ou lavage au sérum physiologique ou à l’eau de mer),
et parfois décongestionnants locaux qui sont contre-indiqués avant 30 mois.
Il n’y a pas d’indication d’antibiotique
Les rares études comparatives “antibiotiques versus placebo” ont montré que les antibiotiques ne
raccourcissaient pas l'évolution des rhinopharyngites et ne diminuaient pas la fréquence des
complications même chez les sujets considérés à risque.
Les inconvénients de la prise d'un antibiotique sont par contre multiples :
• impact écologique sur les flores respiratoire et digestive,
• effets indésirables (troubles digestifs, allergie, …),
• mauvaise interprétation des signes cliniques liés à l’infection virale (diarrhée, vomissements,
éruption cutanée), et souvent considérés par les parents voire par les médecins, comme des effets
indésirables de l'antibiotique, notamment les éruptions cutanées considérées comme allergiques.
• coût.
II- Les Rhinosinusites
Les rhino-sinusites sont définies comme une atteinte inflammatoire (en règle d’origine infectieuse) de
la muqueuse d’un ou plusieurs sinus de la face. Les sinusites de l’enfant représentent un problème
complexe et controversé en pédiatrie.
Le type et les symptômes des sinusites dépendent de l’âge du fait du développement décalé des
différents sinus. Il faut différencier :
• L’éthmoïdite, infection rare mais sévère, survenant dès les premiers mois de vie,
• Les rhino-sinusites maxillaires, plus fréquentes, souvent bénignes, dont le diagnostic ne doit être
évoqué qu’après l’âge de 3 ans,
• Les sinusites frontales, moins fréquentes, qui surviennent surtout après 10 ans.
• Les sinusites sphénoïdales exceptionnelles, qui surviennent après 10 ans.
Faq 5 - Rhinosinusites maxillaires
Les rhinosinusites maxillaires sont classées comme :
• "aiguës" lorsqu'elles durent de 10 à 29 jours,
• "subaiguës" de 1 à 4 mois,
• "chroniques" pendant plus de 4 mois.
La différenciation entre une rhinopharyngite banale et une authentique sinusite bactérienne est difficile
cliniquement, du fait de la parenté entre ces deux infections et de la continuité anatomique. On estime
que 5 à 10 % des rhinopharyngites se compliquent de rhinosinusites maxillaires après l’âge de 3 ans.
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Physiopathologie et épidémiologie bactérienne
La physiopathologie des rhinosinusites est superposable à celle de l'OMA. Les sinus sont des cavités
appendues au rhinopharynx qui sont normalement stériles, mais contiguës à une cavité riche en
bactéries.
Le mucus sécrété dans la cavité sinusienne est éliminé par l'action des cils à travers l'infundibulum.
Physiologiquement, la clearance muco-ciliaire est suffisante pour prévenir l'accumulation des
sécrétions dans le sinus. Au cours des rhinopharyngites virales, une production excessive et/ou
anormale de sécrétions dépassant les possibilités d'élimination, ou une diminution de la clearance
muco-ciliaire conduisent à une accumulation d'un liquide épais dans la chambre sinusienne. Ceci
favorise la surinfection bactérienne par des bactéries présentes physiologiquement dans le
rhinopharynx..
L'épidémiologie bactérienne des sinusites maxillaires et frontales comprend donc une partie des
bactéries composant la flore rhino-pharyngée : H. influenzæ, S. pneumoniae, M. catarrhalis, beaucoup
plus rarement Staphylococcus aureus ou les anaérobies.
La résistance aux antibiotiques a considérablement évolué : sécrétion de ß-lactamases pour H.
influenzæ et M. catarrhalis, et surtout modification des protéines de liaison de la pénicilline pour les
pneumocoques qui sont par ailleurs résistants aux différentes familles d'antibiotiques.
Clinique
Isolément, ni les signes cliniques, ni les signes radiologiques ne permettent de distinguer les
rhinopharyngites des sinusites. Ceci explique que le diagnostic de sinusite maxillaire est souvent porté
par excès (entraînant une surconsommation d’antibiotiques) ou par défaut (favorisant le
développement d’une sinusite chronique).
Devant un tableau de rhinopharyngite, les signes évocateurs d'une sinusite bactérienne sont :
• une fièvre élevée,
• une toux diurne ou nocturne (parfois émétisante),
• des céphalées plus ou moins localisées,
• une sensation de tension de la face,
• un œdème ou un érythème du visage,
• une mauvaise haleine,
• une douleur à la pression des points sinusiens,
• une rhinorrhée postérieure muqueuse ou mucopurulente.
En fait, ces signes sont inconstants, peu sensibles et peu spécifiques. Si bien que deux tableaux
cliniques peuvent être individualisés pour le diagnostic de sinusite maxillaire :
• Le tableau de “ rhinopharyngite persistante ” au-delà de 10 jours sans tendance à l’amélioration
(“Ten day mark ” des auteurs anglo-saxons), le plus fréquent chez l’enfant. En effet, dans les
rhinopharyngites, la durée moyenne des symptômes est inférieure à 7 jours et dépasse
exceptionnellement 10 jours.
• Le tableau de “rhinopharyngite sévère” où l’importance de la fièvre (>39°C), les céphalées
intenses, le jetage purulent, parfois l’œdème péri-orbitaire, sont au premier plan.
La radiographie de sinus ne doit pas être systématique du fait de son absence de spécificité de
l'irradiation et du coût. Elle peut être indiquée lorsque le diagnostic est douteux, en particulier chez le
jeune enfant. Une seule incidence suffit : le “Blondeau”, qui montre :
• soit une opacité plus ou moins complète d’un ou des deux sinus maxillaires,
• soit une hyperplasie en cadre (épaississement supérieur à 4 mm),
• soit, beaucoup plus rarement chez l’enfant, un niveau liquide d’un ou des deux sinus.
Deux écueils fréquents doivent être évités :
• ne pas porter le diagnostic de sinusite devant une radiographie de crâne anormale chez un malade
asymptomatique ou présentant simplement une rhinopharyngite,
• ne pas confondre l’absence de sinus avec une opacité complète, la pneumatisation des sinus
maxillaires survenant à un âge variant de 6 mois à 4 ans.
La radiographie de thorax peut être utile quand la toux est au premier plan. Elle montre parfois un ou
plusieurs foyers pulmonaires associés. Il faut noter que les bronchiectasies accompagnent souvent les
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sinusites.
Le scanner n’est indiqué qu’en cas de sinusites récidivantes, chroniques ou compliquées.
Trois diagnostics différentiels sont fréquents :
• les allergies respiratoires, qui peuvent donner des signes cliniques identiques, s’accompagner
d’anomalie radiologique (essentiellement épaississement muqueux), et favoriser la survenue
d’authentiques sinusites bactériennes.
• les rhinopharyngites récidivantes,
• l’adénoïdite.
Traitement
Le traitement repose sur deux principes : reperméabiliser l’ostium et traiter la surinfection. La clef de
voûte du traitement est l’antibiothérapie.
Si la majorité des sinusites guérissent spontanément, le traitement antibiotique est indiqué en cas
d’échecs des traitements symptomatiques ou de formes aiguës « sévères ». Le choix des
antibiotiques est superposable à celui des OMA. Les deux antibiotiques recommandés sont :
• l’association amoxicilline-acide clavulanique (80 mg/kg/j en 3 prises)
• le cefpodoxime proxétil (8 mg/kg/j en 2 prises).
• La durée de traitement recommandée est de 8 à 10 jours. Mettre lien avec http
:afssaps.sante.fr/pdf/5/rbp/sinreco_ef.pdf
Les ponctions de sinus sont exceptionnellement réalisées chez l’enfant, car il s’agit d’un geste
traumatisant pour lequel une anesthésie générale est nécessaire. Elles sont indiquées lorsqu’un
diagnostic bactériologique est nécessaire : complications intracrânienne ou intraorbitaire,
immunodéprimé, état septique grave résistant au traitement antibiotique.
Les lavages des sinus, ainsi que les drainages sont exceptionnellement nécessaires
(immunodéprimés, échecs de traitement, complications).
Faq 6 - Ethmoïdites aiguës
L’entité clinique “ethmoïdite” correspond à l’extériorisation d’une infection ethmoïdale vers l’orbite, du
fait de la fragilité de la paroi interne de l’orbite. Cette situation doit être distinguée de l’atteinte, sur les
radiographies du crâne, des cellules ethmoïdales lors des rhinopharyngites : la continuité des
muqueuses nasales et ethmoïdales fait qu’il existe souvent une réaction sinusienne au cours des
rhinopharyngites, dont les signes cliniques se confondent avec ceux de l’infection déclenchante.
Infection sévère, demandant un diagnostic et un traitement urgents du fait du risque de complications
ophtalmologiques et endocrâniennes, l’ethmoïdite survient le plus souvent entre 6 mois et 5 ans. Les
bactéries le plus souvent en cause sont S. aureus, H. influenzæ sérotype b (avant la généralisation de
la vaccination), S. pneumoniae.
Le tableau clinique d'une ethmoïdite associe :
• un œdème palpébral unilatéral rouge, chaud, douloureux, prédominant à la paupière supérieure et à
l’angle interne de l’œil,
• une fièvre généralement élevée (> 39°C) avec altération de l’état général,
• une obstruction nasale et un mouchage purulent inconstant.
La radiographie standard montre une opacité unilatérale de l’ethmoïde.
Un examen tomodensitométrique ne semble pas nécessaire dans les formes typiques non
compliquées.
La NFS retrouve souvent une hyperleucocytose à prédominance de polynucléaires.
Le bilan bactériologique comporte hémocultures et recherche d’antigènes solubles.
Le prélèvement endonasal n'a pas d'intérêt car la corrélation avec les germes endosinusiens est
mauvaise.
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Des complications graves peuvent survenir en l’absence de traitement précoce :
• abcès intraorbitaire,
• thrombophlébite du sinus caverneux
L'existence d'une diminution de la mobilité oculaire, des réflexes photomoteurs ou de l'acuité
visuelle doit faire pratiquer en urgence un examen tomodensitométrique à la recherche d'une
telle complication.
Les principaux diagnostics différentiels sont:
• une piqûre d’insecte qui est, de loin, la cause la plus fréquente d’œdème palpébral chez l’enfant
(absence de fièvre et trace de piqûre qu’il faut rechercher avec soin),
• une conjonctivite purulente,
• une dacryocystite : l'infection du sac lacrymal se traduit par une tuméfaction rouge, chaude et
douloureuse, juste en dessous de l'angle interne de la fente palpébrale dans un contexte non fébrile.
La pression du sac fait refluer des sécrétions purulentes, par le méat lacrymal inférieur.
• une ostéomyélite du maxillaire supérieur, donnant un œdème prédominant à la paupière inférieure,
avec une tuméfaction gingivale et palatine.
• une métastase orbitaire d’un sympathoblastome.
Traitement
L’hospitalisation s’impose pour débuter rapidement une antibiothérapie parentérale.
Le traitement de première intention comporte le plus souvent une association d'antibiotiques type
céfotaxime + fosfomycine ou céfotaxime (ou ceftriaxone) + vancomycine,
puis en fonction de l'évolution clinique et des résultats bactériologiques le relais est pris per os, le plus
souvent par l'association amoxicilline-acide clavulanique.
Ce traitement antibiotique doit être d'au moins 15 jours.
Sinusites frontales
Beaucoup moins fréquentes que les rhino-sinusites maxillaires, elles surviennent essentiellement
après 10 ans. Le tableau clinique est superposable à celui des sinusites maxillaires, les céphalées
étant cependant souvent au premier plan du fait de leur intensité.
Le risque de complications est plus important : extériorisation sous forme d’un œdème au niveau du
front ou de la paupière supérieure, ostéites, complications intracrâniennes et ophtalmologiques
similaires à celles des ethmoïdites.
Sinusites sphénoïdales
Exceptionnelles chez l’enfant, elles doivent être suspectées devant des céphalées très intenses même
sans fièvre, et ne sont souvent encore reconnues que lors d’une complication, notamment
ophtalmologique (baisse de l’acuité visuelle).
Le diagnostic doit être évoqué après 10 ans et repose sur la radiologie : radiographie du crâne de
profil et tomodensitométrie.
Bibliographie :
1. Antibiothérapie par voie générale en pratique courante. Infections ORL et respiratoires
basses. Recommandations de l’Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de
Santé. Concours Méd. 1999 ; 121 : 909-912. http://afssaps.sante.fr/pdf/5/rbp/rhinreco.pdf
2. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé . Antibiothérapie par voie
générale : Sinusite Aiguë de l’Enfant. Med Mal Infect 2001 ;31(S) :508-31. Mettre lien avec
http://afssaps.sante.fr/pdf/5/rbp/sinreco_ef.pdf
3. Rosenstein N., Phillips W.R., Gerber M.A., Marcy S.M., Schwartz B., Dowel S.F. The common
cold – Principles of judicious use of antimicrobial agents. Pediatrics. 1998 ; 101(1 Suppl) :
181-184.
4. O’Brien K, Dowell S, Schwartz B et al. Acute sinusitis, principles of judicious use of
antimicrobial agents. Pediatrics 1998;101 (1 Suppl):174-177.
6

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Auteur : Dr Robert COHEN MAJ : 22/09/2005
5. Carbon C. Rhinopharyngites. Rev. Prat., Méd. Gén. 1999 ; 13 : 407-416.
6. Wald E. Sinusitis in children. New Engl J Med 1992 ; 326 : 319-322.
7. Management of Rhinosinusitis in children Consensus meeting, Brussels, Belgium, September
13, 1996. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1998 ; 124 : 31-40.
8. Cohen R, François M, Boucherat M. Ethmoïdite aiguë. In Maladies Infectieuses de l’Enfant :
Diagnostic et traitement. Coordonnateur : Yannick Aujard. Edition Pradel, Paris 1998.
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Auteur : Pr. A. Bourrillon (Hôpital Robert DEBRE – Paris) MAJ : 03/01/2006
Objectifs :
Infections à herpès virus de l’enfant immunocompétent
[et de l’adulte : partie non traitée]
Item 84
Objectifs pédagogiques nationaux de l’ECN :
- Diagnostiquer et traiter une poussée d’herpès cutané et muqueux.
- Diagnostiquer et traiter une varicelle et en connaître les complications.
- Diagnostiquer et traiter un zona dans ses différentes localisations.
- Préciser les complications de la maladie herpétique chez le nouveau-né et l’atopique.
[femme enceinte non traitée dans ce chapitre]
Sommaire
I- Infections à herpès virus simplex
1 - Diagnostiquer une poussée d’herpès cutané et muqueux
2 - Traiter une poussée d’herpès cutané et muqueux
3 - Préciser les complications de la maladie herpétique chez le nouveau-né
4 - Préciser les complications de la maladie herpétique chez l’enfant atopique
II- Infections par le virus varicelle-zona (VZV, herpès virus type 3)
II-A- La varicelle
5 - Diagnostiquer une varicelle
6 - Connaître les complications de la varicelle
7 - Traiter une varicelle
II-B- ZONA
8 - Diagnostiquer un zona
9 - Traiter un zona
I- Infections à herpès virus simplex
Les infections herpétiques sont liées à 2 types d’herpès virus simplex (HSV) : le type 1 ou HSV1, et le
type 2 ou HSV2.
Ils ont en commun avec les autres virus du groupe herpès (varicelle-zona, cytomégalovirus, virus
d’Epstein Barr, herpes virus de type 6 et 7) leur structure à ADN à symétrie cubique et enveloppée.
HSV1 infecte généralement la partie supérieure du corps (en particulier la face), HSV2 les régions
génitales et le nouveau-né. Le type 1 peut également être responsable de lésions génitales chez
l’enfant et le type 2 de lésions buccales chez les sujets présentant un herpès génital.
Les encéphalites sont liées le plus souvent à HSV2 chez le nouveau né et à HSV1 chez l’enfant et
l’adulte. HSV2 est plus souvent impliqué dans les méningites.
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Les deux types de virus peuvent induire une kératite.
Malgré un certain degré d’immunité croisée il n’y a pas de protection réciproque entre ces deux virus.
- Réservoir de virus : l’homme
- Transmission : directe par voie cutanée ou muqueuse
- Evolution : primo-infection le plus souvent inapparente. Persistance de l’infection à vie, latente dans
les ganglions nerveux sensitifs.
Possibilité de récurrences malgré les anticorps sériques neutralisants apparus au décours de la primoinfection.
Ces réactivations endogènes responsables d’une excrétion intermittente du virus
surviennent sur l’influence de nombreux facteurs (baisse de l’immunité cellulaire, infections
bactériennes notamment à pneumocoque et méningocoque, soleil, stress…)
La symptomatologie clinique est habituellement discrète.
- Les manifestations cliniques habituelles chez l’enfant immunocompétent sont cutanées et
muqueuses.
- Les formes graves concernent avant tout le nouveau-né ou l’enfant atopique. Le pronostic a été
transformé par l’utilisation de l’aciclovir, premier traitement ayant une efficacité démontrée par études
randomisées sur les infections herpétiques cutanéo-muqueuses.
1- Diagnostiquer une poussée d’herpès cutané et muqueux.
Forme habituelle :
L’herpès de primo-invasion cutanéo-muqueux est habituellement bénin.
1. La gingivo-stomatite aiguë est l’aspect le plus typique de la primo-infection herpétique.
Elle survient le plus souvent entre l’âge de 6 mois et celui de 4 ans.
- Début par fièvre, dysphagie.
- Aspect d’oedème et d’inflammation de l’ensemble de la muqueuse pharyngée et buccale
- puis vésicules douloureuses, bientôt rompues laissant des érosions au niveau de la langue, du
palais, des gencives, de la muqueuse buccale (expliquant l’hypertrophie gingivale) et des lèvres. Ces
vésicules confluent en plaques érosives couvertes d’une membrane grisâtre. La muqueuse, très
oedémateuse, peut saigner au contact.
- Signes associés :
• Hypersialorrhée
• Dysphagie et haleine fétide.
• Adénopathies sous maxillaires.
• Syndrome infectieux marqué avec fièvre souvent élevée et asthénie.
Un tel aspect clinique est le plus souvent évocateur et nécessite rarement une confirmation
biologique.
La dysphagie peut être majeure gênant toute alimentation et réhydratation, imposant alors
l’hospitalisation pour perfusion.
La guérison spontanée est la règle en quelques jours mais l’excrétion virale peut être plus prolongée
pendant 2 à 3 semaines.
Diagnostics différentiels :
- Herpangine (coxsackie A),
- aphtose buccale,
- lésions muqueuses du pemphigus et de l’érythème polymorphe.
et en début de maladie avant que les vésicules et la stomatite apparaissent :
- Pharyngite streptococcique et Mononucléose infectieuse.
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2. Primo-infection herpétique génitale de l’enfant :
Concerne avant tout l’adolescente sous forme d’une vaginite aiguë et douloureuse s’accompagnant
de fièvre et d’adénopathies inguinales sensibles.
Les vésicules se transforment en érosions à topographie vulvaire, vaginale et souvent anale. Une
rétention d’urine peut être associée.
La cicatrisation est spontanée en 2 à 3 semaines.
3. Primo-infection oculaire :
Le diagnostic est celui de l’étiologie d’une kérato-conjonctivite unilatérale aiguë avec œdème
palpébral, vésicules et adénopathie prétragienne imposant un examen ophtalmologique, l’examen à la
lampe à fente pouvant montrer des aspects caractéristiques.
Le risque de surinfection contre-indique les corticoïdes et les anesthésiques locaux.
4. Herpès récurrent :
- Fréquent : 10 % environ des individus.
- Facteurs déclenchants : défaillance transitoire de l’immunité cellulaire, fièvre, soleil, stress,
traumatismes locaux.
- Morphologie : après quelques heures de signes fonctionnels à type de picotements ou de prurit,
survenue d’une plaque érythémateuse puis de vésicules groupées en bouquet. Ces éléments
confluent et se rompent conduisant à une érosion puis une croûte dont la chute s’effectuera en
quelques heures.
- Signes associés rares : fébricule et adénopathies satellites.
- La topographie des récurrences est identique chez un sujet donné et est déterminée par la
localisation de la primo-infection : labiale, cutanée, cornéenne ou génitale.
Le diagnostic de ces infections est le plus souvent clinique et nécessite rarement des examens
complémentaires pour confirmation :
- La culture virale n’est justifiée que dans les formes sévères
- Les tests immuno-enzymatiques par immunofluorescence ou par hybridation in situ permettent
d’identifier HSV1 et HSV2.
- La détection de l’ADN viral par PCR est une technique spécifique extrêmement sensible exposant à
des risques de faux positifs.
- L’examen sérologique n’a d’intérêt que dans la primo-infection (IgM spécifiques). Les techniques
sérologiques de routine permettent de discriminer les anticorps anti-HSV1 et anti-HSV2.
2- Traiter une poussée d’herpès cutané et muqueux.
- règles d’hygiène élémentaires :
• informer du caractère infectieux et transmissible de cette infection
• protéger de l’auto-inoculation : lavage des mains
- l’aciclovir est le premier traitement ayant une efficacité démontrée dans les infections herpétiques
cutanéo-muqueuses. Le valaciclovir (Zelitrex) bénéficie d’une meilleure pharmacocinétique permettant
de réduire le nombre de doses journalières, mais il n’existe que sous forme de comprimés.
Indications :
1-Primo-infection
- gingivo-stomatite : le traitement par aciclovir peut être indiqué dans les formes sévères (difficultés
d’alimentation majeures) mais aucune efficacité n’a cependant été démontrée sur la fréquence ou la
sévérité des récidives éventuelles.
aciclovir par voie orale à la dose de 200 mg (100 mg avant 2 ans) 5 fois/ j pendant 7 à 10 j.
- primo- infection génitale : mêmes posologies d’aciclovir dont l’efficacité est démontrée sur la durée
de contagiosité mais aussi sur la durée de la poussée aiguë et des signes fonctionnels.
- La coexistence de signes méningés conduirait à l’administration de ce traitement par voie
parentérale à la dose de 250 mg/m² toutes les 8 heures chez l’enfant de plus de 3 mois.
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2-Récurrences
- herpès oro-facial récidivant : application locale (aciclovir crème dermique à 5%) 5 fois par jour est
discuté. Ce traitement diminuerait la contagiosité si précocement institué mais ne semble pas réduire
la durée ou l’intensité de l’éruption et des signes fonctionnels d’accompagnement. Il ne réduit pas
davantage la fréquence des récurrences.
Le traitement oral serait plutôt à réserver aux enfants ayant plus de 6 récurrences par an.
- herpès génital récidivant : l’aciclovir à 200 mg 5 fois/j diminuerait aussi la contagiosité s’il était
précocement institué mais ne semble pas réduire la durée ou l’intensité de l’éruption et des signes
fonctionnels d’accompagnement. Il n’existe pas de recommandation de même que pour les
traitements locaux.
· Redouter l’abus de traitements par l’Aciclovir, en raison des risques de résistance des HSV à cet
antiviral majeur.
3- Préciser les complications de la maladie herpétique chez le nouveau-né
L’herpès néonatal est très rare (1 pour 10 000 grossesses) mais grave.
Dans 75 % des cas, il est lié à une infection à HSV2 transmise à partir d’un herpès génital de la mère
au cours de l’accouchement.
Plus exceptionnellement, il s’agit d’une infection à HSV1 transmise par un membre de la famille ou du
personnel de la maternité.
Diagnostic :
- rarement une forme cutanéo-muqueuse pure.
- plus souvent un tableau de méningo-encéphalite, ou de sepsis avec coagulation intravasculaire
disséminée et atteintes polyviscérales.
En pratique, ce diagnostic doit être évoqué devant tout tableau clinique d’infection néonatale
sévère et devant toute éruption vésiculeuse du nouveau né.
Une telle crainte conduit à un traitement antiviral précoce, seul susceptible d’induire une diminution
significative de la mortalité et des séquelles (neurologiques).
Le diagnostic est confirmé par des prélèvements virologiques spécifiques pratiqués chez la mère et
l’enfant.
Traitement curatif : aciclovir : 20 mg/kg/8h
pendant 14 jours en cas de forme cutanéo-muqueuse pure
et 21 jours en cas de forme systémique
Traitement préventif selon risques encourus par le nouveau-né :
- césarienne :
• si la mère a des lésions cliniques d’herpès génital lors du travail
• lors d’une primo-infection dans le dernier mois de la grossesse
• lors d’une récurrence herpétique génitale symptomatique dans la dernière semaine.
- et dans ces deux derniers cas, un traitement par aciclovir par voie intraveineuse s’impose chez le
nouveau-né pendant 14 jours.
Lorsqu’il existe des antécédents d’herpès génital chez la femme ou son partenaire, la césarienne n’est
plus indiquée en l’absence de lésions cliniques lors de l’accouchement.
L’attitude thérapeutique vis à vis du nouveau-né dépend des résultats des prélèvements virologiques
pratiqués chez la mère et l’enfant. Le traitement par aciclovir est indiqué si les prélèvements sont
positifs chez la mère et/ou l’enfant.
4- Préciser les complications de la maladie herpétique chez l’enfant atopique
Le Syndrome de Kaposi-Juliusberg
- Diagnostic : dermatose pustuleuse nécrotique et hémorragique survenant chez un enfant présentant
un eczéma atopique dont l’aspect des lésions se modifie.
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- Début brutal : hyperthermie +/- syndrome toxique.
- Survenue en quelques heures d’une éruption vésiculo-pustuleuse sur les lésions pré-existantes
d’eczéma.
- Lésions associées : adénopathies, lésions des conjonctives, surinfection des vésicules
- En l’absence de diagnostic et de traitement précoce, le pronostic est sévère lié aux risques
d’extension viscérale de l’infection herpétique.
Traitement hospitalier associant :
- aciclovir intraveineux,
- antibiotiques anti-staphylococciques.
Prévention : informations des parents +++ : éviter tout contact entre un enfant présentant un eczéma
atopique en poussée et des sujets ayant des lésions d’herpès clinique.
II- Infections par le virus varicelle-zona (VZV, herpès virus type 3)
Un virus responsable de 2 maladies :
- la varicelle : primo-infection
- le zona : infection récurrente
II-A- La varicelle
600 000 à 700 000 cas annuels en France.
Pathologie infectieuse de l’enfant (90 % < 10 ans) susceptible d’être sévère chez l’adulte.
- Généralités :
• réservoir : homme
• survie : courte dans l’environnement
• infection latente des ganglions sensitifs
- Transmission :
• chez l’enfant : contact direct avec sujet infecté, par sécrétions respiratoires ou lésions
infectées
• chez le nouveau-né : transplacentaire.
- Contagiosité :
• Au moins 2 jours avant la survenue des vésicules
• jusqu’à formation des croûtes (5 jours)
- Principales caractéristiques chez l’enfant immunocompétent :
• fréquence : jeune enfant : 90 % < 10 ans (âge moyen : 4 ans ; saison : souvent printemps)
• grande contagiosité
• le plus souvent bénigne mais complications à tous âges y compris chez les enfants
immunocompétents.
5- Diagnostiquer une varicelle
Au terme :
- d’une incubation silencieuse fixe (14-16 jours), puis
- d’une période d’invasion brève (fébricule modéré),
le diagnostic est avant tout clinique et le plus souvent facile devant un exanthème typique.
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Auteur : Pr. A. Bourrillon (Hôpital Robert DEBRE – Paris) MAJ : 03/01/2006
L’exanthème :
- éruption maculo-papuleuse
- devenant rapidement vésiculeuse, à contenu liquidien initial clair
lésions typiques : éléments superficiels, de consistance molle, reposant sur un derme non induré,
bordés d’une auréole rouge disparaissant à la traction : « goutte de rosée » sur une peau saine
- prurit souvent associé
Evolution typique de l’éruption :
- début au niveau du cuir chevelu
- généralisation sur un mode centripète
- extrémités parfois atteintes
- poussées successives (chacune de 2 à 4 jours), avec coexistence possible d’éléments d’âges
différents.
- durée globale de l’éruption : 10 à 12 jours.
La période de contagion débute au moins 2 jours avant le début de l’éruption et persiste jusqu’à la
formation des croûtes.
Les signes associés :
- énanthème buccal souvent érosif (inconstant)
- fièvre modérée (qui peut être élevée) et durable
- micropoly-adénopathies.
Des examens pour la confirmation du diagnostic ne sont indiqués que dans les formes
compliquées ou atypiques :
- isolement viral sur culture cellulaire
- examens sérologiques surtout
- exceptionnellement : immunofluorescence sur liquide vésiculaire.
6- Connaître les complications de la varicelle
Des complications de la varicelle, typiquement plus sévères chez les adolescents et les adultes
(mortalité 0,1 à 0,5 % au delà de 45 ans), sont observées le plus fréquemment chez des enfants
immunocompétents.
1. Les surinfections cutanées bactériennes sont les complications les plus fréquentes et
constituent la première cause d’hospitalisation chez l’enfant. Elles sont liées principalement à
Staphylococcus aureus et au streptocoque hémolytique du groupe A.
Les principales manifestations cliniques en sont l’impétigo et les abcès sous-cutanés.
Les dermohypodermites bactériennes non nécrosantes et surtout les fasciites nécrosantes
(streptocoque du gr A) sont plus rares mais redoutables.
2. Les complications pulmonaires sont de deux types : surinfections bactériennes (pneumocoque,
streptocoque) et pneumopathies varicelleuses. Elles concernent surtout l’enfant de moins de 6 mois et
les enfants immunodéprimés et représenteraient 25 % des décès liés à la varicelle. Elles sont à
évoquer devant :
- une fièvre élevée au 3ème-4ème jour de l’éruption
- des signes de pneumopathie (polypnée, toux, cyanose)
- des images radiologiques interstitielles ou alvéolaires.
D’autres complications sont classiques, connues, mais plus rares :
3. Les complications neurologiques :
- ataxie cérébelleuse (cérébellite) : complication neurologique la plus fréquente.
• parfois isolée précédant l’éruption ;
• ou de survenue retardée 5 à 10 jours après le début de l’exanthème.
• elle guérit toujours sans séquelles.
- méningo-encéphalite (sévère mais plus rare)
- exceptionnellement : méningites lymphocytaires, myélites, syndrome de Guillain Barré
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- le Syndrome de Reye est devenu exceptionnel depuis la recommandation de non–utilisation d’acide
acétylsalicylique au cours d’une varicelle.
4. Les varicelles graves :
- atteignent aussi les enfants immunocompétents notamment au dessous de l’âge de 5 ans,
- sont le plus souvent liées à une contamination intra-familiale.
Leurs aspects sont multiples :
- Syndrome de la peau ébouillantée (SSSS)
- Fasciites nécrosantes (d’incidence probablement croissante) liées à Streptococcus pyogenes qui
peuvent entraîner un état de choc (toxines) et des délabrements tissulaires (nécrose et syndrome des
loges). Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sembleraient en favoriser la survenue.
- Syndromes toxiniques : étiologie principale des syndromes de chocs toxiques staphylococcique ou
streptococcique (taux de mortalité élevé) chez l’enfant.
Des varicelles graves ont été décrites chez les enfants immunodéprimés :
- éruptions profuses ulcéro-hémorragiques
- avec atteintes polyviscérales (poumons/foie/système nerveux central)
Complications de la varicelle pendant la grossesse et chez le nouveau-né
5 % des femmes enceintes ne sont pas immunisées
Tableau très différent selon la date de contamination :
· trimestre 1 et 2 : voie transplacentaire
· trimestre 3 :
- avortement spontané
- syndrome de varicelle congénitale (avant 20ème semaine d’aménorrhée)
* petit poids de naissance
* atteinte cutanée constante
* hypoplasie des membres
* anomalies oculaires et neurologiques (lésions d’atrophie)
- contexte de varicelle maternelle parfois sévère (avec atteinte pulmonaire)
- prématurité
- atteinte fœtale asymptomatique ou zona précoce (1ères semaines ou 1er mois de
vie)
· dans la période de l’accouchement : varicelle néonatale (15 à 30 %),
- bénigne si elle survient chez le nouveau-né avant le 5ème jour de vie
- grave si varicelle maternelle découverte dans les 5 jours précédant l’accouchement
ou les 2 jours le suivant. L’éruption néonatale survient alors entre le 5ème et le
10ème jour de vie avec une atteinte généralisée volontiers ulcéro-nécrotique ou
hémorragique et des atteintes pulmonaires, méningo-encéphaliques et
polyviscérales pouvant conduire à la mort dans 20 à 30 % des cas.
Prévention chez une femme enceinte non immunisée en contact avec une varicelle :
dosage des taux d’IgG antivaricelle et si séro-négativité : immunisation passive par
immunoglobulines spécifiques (disponibles en ATU ; Varitecâ)
Prise en charge d’une varicelle chez une femme enceinte :
avant 24 semaines :
- surveillance échographique
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- ponction du liquide amniotique non justifiée
dans les 8 à 10 jours de la date prévue de l’accouchement :
- essai de différer l’accouchement
- traitement antiviral : aciclovir IV : 15 mg/kg pendant 8 à 10 j (AMM 2002)
entre J-5 et J+2 par rapport à l’accouchement : traitement antiviral du nouveau-né par voie IV ; 20
mg/kg/8heures (AMM 2002)
7- Traiter une varicelle
1. Traitement d’une varicelle constituée
forme usuelle : traitement symptomatique simple :
- ongles coupés courts et brossés au savon,
- solution antiseptique sur les éléments prurigineux (mais pas de poudres ou talc !)
- traitement antipyrétique excluant tout anti-inflammatoire non stéroïdien : Aspirine et ibuprofène sont
contre-indiqués
- antihistaminique si prurit.
forme surinfectée : antibiotique systémique.
formes sévères ou à risques de sévérité (immunodéprimés, nouveau-né ou formes graves du
nourrisson < 1 an)
antiviral : aciclovir par voie intraveineuse à 20 mg/kg/8 h (pendant 8 à 10 jours)
Aucune indication de traitement oral dans les autres cas.
2. Traitement préventif de l’entourage
Mesures prophylactiques générales (en ville) : mesures d’éviction non recommandées dans les
collectivités (crèches, écoles) par le Conseil d’Hygiène Publique de France car :
· inefficaces : contamination de l’entourage déjà effectuée au moment du diagnostic
· limitent la diffusion et contribuent à déplacer l’âge de la maladie vers l’âge adulte avec un risque
accru de complications
La fréquentation de la collectivité à la phase aiguë de la maladie n’est cependant pas souhaitable
dans le contexte général des maladies infectieuses conduisant au repos et à la surveillance de
l’enfant dans sa famille.
Mesures en milieu hospitalier : prévention des infections nosocomiales +++
· immunoglobulines hyperimmunes anti-VZV administrés dans les 72 heures assurant une protection
transitoire et partielle (prescription sur autorisation temporaire d’utilisation (ATU)). Elles sont inutiles si
la maladie est déclarée.
· vaccination anti-VZV (Varivax* ou Varilrix*) à administrer dans les 72 heures suivant le contage, chez
l’immunocompétent. Elle est inutile si la maladie est déclarée.
· traitement antiviral aciclovir recommandé chez :
* immunodéprimés ou greffe récente de moelle osseuse ;
* nouveau-nés dont la mère développe une varicelle dans les 8 à 10 jours avant ou après
l’accouchement.
3. Traitement préventif général des infections à VZV : la Vaccination
A l’exception de la vaccination, aucune contre-mesure n’est susceptible de limiter la propagation de la
varicelle ou la fréquence du zona dans une communauté réceptive (OMS)
- Rationnel de la vaccination:
• diminution de la morbidité : complications et hospitalisations
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• diminution de la mortalité
• diminution du coût social de la maladie.
- Vaccin vivant atténué
• Efficacité préventive : 85 % (prévention des formes graves : 95 %)
• Persistance d’anticorps à 7 ans (mais incidence de l’exposition au virus sauvage inconnue)
- Vaccination universelle (de tous les enfants) actuellement proposée aux USA (également
recommandée en Allemagne depuis 2004 et au Canada depuis 2005) : âge de 12 à 18 mois +
rattrapage pour les enfants plus âgés réceptifs à risque élevé dans le contage de sujets atteints.
Recommandations en France :
- la vaccination universelle n’est pas actuellement recommandée (mais discussion en cours sur les
modalités d’une politique vaccinale « universelle » dont la primo-vaccination pourrait être
contemporaine du vaccin rougeole-oreillons-rubéole à 12 mois).
- Actuellement recommandée pour les sujets sans antécédents de varicelle et dont la sérologie est
négative si :
• contact étroit avec sujet immunodéprimé (personnel hospitalier)
• professionnels en contact étroit avec la petite enfance (crèches, écoles, services de pédiatrie)
• adultes de plus de 18 ans, exposés à la varicelle (dans les 3 jours suivant le contage avec un
patient atteint)
• entrée en 1ère année des études médicales ou paramédicales
• une greffe d’organe solide est nécessaire chez les enfants candidats receveurs sans
antécédents de varicelle. (vaccin à effectuer dans les 6 mois précédant la greffe ; cf
recommandations officielles)
II-B- ZONA
Le zona est lié à la réactivation du virus de la varicelle et du zona (VZV).
La varicelle représente la primo-infection induisant une virose généralisée avec virémie.
Le virus reste par la suite latent dans l’organisme.
Une réactivation de l’infection (âge, état infectieux et immunodépression quelle qu’en soit l’origine)
dans un ganglion sensitif entraîne dans le dermatome correspondant l’éruption localisée
caractéristique du zona.
Le zona est plus rare chez l’enfant que chez l’adulte. La survenue, à cet âge est favorisée par
une exposition intra-utérine au VZV ou d’une varicelle avant l’âge de 12 mois.
8- Diagnostiquer un zona
Le diagnostic est le plus souvent clinique (comme pour la varicelle) :
- l’anamnèse précise :
• la notion d’une fièvre (modérée)
• des douleurs et/ou paresthésies de topographie unilatérale et radiculaire
- l’éruption est très évocatrice :
• macules érythémateuses se couvrant de vésicules perlées puis troubles qui dessècheront
pour laisser place à des croûtes jusqu’au 15ème jour.
• topographie unilatérale et métamérique de l’éruption (avec parfois quelques vésicules
aberrantes controlatérales) : intercostale surtout, ophtalmique parfois.
• radiculite zostérienne souvent responsable de troubles neurologiques dans le même territoire
: névralgies, hypoesthésies, anomalies de la sudation.
- signes associés : adénopathies régionales, méningite lymphocytaire.
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La localisation à la branche ophtalmique du trijumeau peut se compliquer d’une conjonctivite et surtout
d’une kératite dendritique.
- Evolution : poussées lésionnelles
durée : 2 à 4 semaines avec croûtes susceptibles de laisser des cicatrices indélébiles.
La confirmation du diagnostic par des examens complémentaires est rarement nécessaire :
- cytodiagnostic : effet cytopathique commun aux herpès virus sur frottis du contenu d’une vésicule (il
ne distingue pas les lésions de varicelle des lésions d’herpès).
- effet cytopathique en culture sur fibroblastes (6 à 10 jours) permettant de cibler le virus isolé.
- Examens sérologiques surtout :
* intérêt : diagnostic rétrospectif et dépistage des sujets.
· IgM spécifiques : infection récente
· L’élévation significative du taux des anticorps sériques peut être
induite par une réexposition exogène ou par une récurrence
symptomatique ou non du VZV latent.
COMPLICATIONS :
Elles peuvent concerner l’enfant immunocompétent :
- algies post-zostériennes (surtout chez l’adulte cependant)
- surinfection bactérienne (exceptionnelle)
- signes neurologiques focaux.
Elles concernent surtout les enfants immunodéprimés et une localisation viscérale identique à celle de
la varicelle peut faire recherche une hémopathie ou une infection à VIH.
La survenue d’un zona chez une femme enceinte n’induit aucun risque fœtal.
9- Traiter un zona
Formes bénignes, les plus habituelles :
- traitement symptomatique : antipyrétiques et antalgiques (Paracétamol)
- éviction scolaire souvent proposée jusqu’à la guérison clinique
- surinfection bactérienne : antiseptiques locaux ; proscrire talc et corticoïdes locaux.
- antihistaminiques si prurit intense
- traitement spécifique : aciclovir
• réservé aux formes graves
• résistance actuellement décrite au cours de traitements prolongés ou répétés notamment
chez les immunodéprimés
• zona ophtalmique : aciclovir par voie locale (pommade ophtalmique à 3%) voire intraveineux.
• enfant immunodéprimé : aciclovir par voie intraveineuse à la dose de 500 mg/m² toutes les 8
heures chez l’enfant de plus de 3 mois et de 10 mg/kg toutes les 8 heures chez le nouveau-né
pendant 7 à 10 jours. Un tel traitement accélère la guérison et diminue le risque de
complications.
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Objectifs :
Infections ostéo-articulaires-discospondylite
Auteurs : A. HAMEL, J.M ROGEZ, A. SOULIE - (CHU NANTES)
¤ Diagnostiquer une infection osseuse et/ou articulaire
¤ Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Ce chapitre traite de toutes les infections ostéo-articulaires de l’enfant (Ostéomyélites, Ostéites,
Arthrites, Spondylodiscites), donc que l’aspect pédiatrique de l’item 92.
Les infections ostéo-articulaires de l’adulte (Ostéites, Arthrites) ne sont pas traitées ici.
Sommaire
Introduction
I - L’ostéomyélite
Faq 1 - Définition
Faq 2 - Clinique
Faq 3 - Biologie
Faq 4 - L’imagerie
Faq 5 - Le bilan bactériologique
Faq 6 - Le traitement
Faq 7 - L’évolution
Faq 8 - Les formes cliniques
Faq 9 - Diagnostic différentiel
II - L’arthrite
Faq 10 - Clinique
Faq 11 - Biologie
Faq 12 - L’imagerie
Faq 13 - Prélèvements bactériologiques
Faq 14 - Traitement
Faq 15 - Evolution
Faq 16 - Formes cliniques
Faq 17 - Diagnostic différentiel
Faq 18 - Conclusion
III - En conclusion
Faq 19 - En conclusion
Points essentiels

Introduction
Les infections ostéo-articulaires regroupent deux grands types de pathologies différentes.
Les arthrites qui sont des infections de l’articulation, et les ostéomyélites qui sont des infections des
métaphyses ou des épiphyses au contact des cartilages de croissance.
Ces deux pathologies infectieuses sont des atteintes de la chondro-épiphyse par une bactérie, ellemême
inoculée par une porte d’entrée.
La physiopathologie des infections ostéo-articulaires n’a jamais été établie avec certitude.
I - L’ostéomyélite
· Elle est spécifique de l’os en croissance.
· C’est une urgence.
Faq 1 - Définition
Il s’agit d’une infection hématogène (c’est la conséquence d’une septicémie ou d’une bactériémie),
de l’os en croissance (elle n’existe plus à maturité osseuse), atteignant de préférence la
métaphyse des os longs (c’est la plaque de croissance et l’épiphyse fertile qui sont atteintes et qui
donneront les séquelles d’inégalité de longueur de membre ou de déviation d’axe des membres) et
généralement due au staphylocoque (ce qui permet de mettre en œuvre en urgence un traitement
antibiotique le plus souvent adapté).
Faq 2 - Clinique
Il s’agit le plus souvent d’un jeune garçon sans antécédent particulier qui va présenter brutalement un
tableau fébrile avec une température élevée souvent supérieure à 39°, une douleur d’un segment de
membre, associée à une impotence fonctionnelle le plus souvent marquée, voire totale.
Le tableau est souvent impressionnant avec une altération importante et rapide de l’état général.
L’interrogatoire
Il retrouve souvent un épisode inflammatoire habituellement rhinopharyngé, non spécifique. La notion
d’un traumatisme bénin, fréquent chez l’enfant, est souvent incriminée à tort et retarde parfois la
première consultation.
L’examen clinique
Il est riche d’enseignement. La règle devant un enfant fébrile est de rechercher une otite et de palper
les épiphyses fertiles. Le grand enfant indique très clairement la zone douloureuse et impotente, et la
palpation attentive et douce va montrer qu’il existe une douleur qui est située au niveau d’un
cartilage de croissance, le plus souvent le cartilage inférieur du fémur ou supérieur du tibia au
membre inférieur, douleur qui est vive, circulaire, tout à fait caractéristique.
L’examen doit toujours commencer par le côté non atteint et aller progressivement vers la zone
suspecte, de façon à déclencher immanquablement la douleur au niveau du cartilage de croissance.
Le fait sémiologique important, est que la mobilisation très douce de l’articulation adjacente à la zone
douloureuse, va montrer que l’articulation est « libre » et qu’il existe quelques mouvements passifs
possibles , peu ou non douloureux.
C’est le signe clinique qui fait la différence entre l’arthrite septique et l’ostéomyélite.
L’examen clinique doit être complet ; il faut toujours palper toutes les aires ganglionnaires ainsi que
l’abdomen, cela sera très utile au moment du diagnostic différentiel.
L’examen doit rechercher une porte d’entrée qui est le plus souvent cutanée, l’ongle incarné de
l’enfant étant une porte d’entrée tout à fait caractéristique, ou la petite plaie même minime souillée,
ainsi que les lésions de grattage.
Un enfant qui brutalement présente une douleur osseuse métaphysaire, circonférentielle, dans un
contexte fébrile, avec une impotence fonctionnelle, est suspect de présenter une ostéomyélite aiguë.

· C’est une urgence.
Il faut savoir hospitaliser rapidement cet enfant pour faire le bilan de l’affection et mettre en route le
traitement antibiotique sans attendre.
On fait un bilan biologique et d’imagerie.
Faq 3 - Biologie
On fera en urgence une numération formule qui va révéler une infection avec une augmentation des
polynucléaires souvent importante. La formule devra être étudiée.
La vitesse de sédimentation n’a pas de valeur spécifique mais sera une notion de départ dont on
pourra suivre attentivement l’évolution surtout si l’évolution n’est pas simple.
La C.réactive protéine (CRP) est certainement actuellement le meilleur marqueur du syndrome
inflammatoire et le meilleur outil de surveillance de l’efficacité du traitement. La CRP sera élevée.
On recommande de ne pas oublier la bandelette urinaire qui n’a pas particulièrement de spécificité
mais qui peut détecter une leucocyturie ou une glycosurie.
L’ostéomyélite aiguë est conséquence d’une septicémie : le maître examen sera l’hémoculture.
Il faut faire le plus d’hémocultures possible si l’on veut avoir le plus de chance possible de mettre un
nom sur le germe en cause.
Il faut faire les hémocultures de préférence au moment de l’acmé fébrile.
Il faut faire l’hémoculture avec soin et toujours demander la recherche de staphylocoque doré mais
également de streptocoque, d’hémophilus influenzae, le kinguella kingae, ainsi que la recherche, sur
les milieux spéciaux, de levures.
Il faut savoir que de nos jours on ne retrouvera qu’une fois sur deux, voire une fois sur trois le germe
en cause.
La multiplication des prélèvements est donc fondamentale.
Sitôt que cela sera possible (par exemple lors de la mise en place du cathéter central sous anesthésie
pour le traitement antibiotique au long cours) il ne faudra pas hésiter à faire plusieurs ponctions
métaphysaires osseuses qui peuvent être très utiles pour l’identification du germe.
Lors de la ponction on fera également une hémoculture.
Faq 4 - L'imagerie
L’imagerie doit être faite selon les possibilités, de façon simple. Elle ne doit pas prétexter un retard
thérapeutique. Le choix de l’imagerie répond à une stratégie tenant compte des informations fournies,
du coût et de la facilité de réalisation des différents examens.
La radiographie standard
Elle est toujours possible ; elle est souvent décevante car elle sera normale au début de l’évolution de
l’ostéomyélite.
La radio est toujours en retard par rapport à la clinique de 10 jours à 3 semaines chez l’enfant et
l’adolescent et cette radio pourra même rester rigoureusement normale si le traitement est efficace en
urgence, et l’évolution favorable.
La radiographie ne montrera d’image probante que souvent bien tardivement.
Elle sera très utile également pour accréditer la guérison de l’ostéomyélite.
L’échographie
C’est un examen simple, non invasif, reproductible, d’obtention aisée.
Au tout début il sera lui aussi négatif mais aura le grand avantage de permettre l’étude de l’articulation
adjacente au cartilage de croissance incriminé et chez le tout petit enfant sera un examen
fondamental.
L’échographie permet également de découvrir précocement l’existence d’un abcès sous-périosté.

La scintigraphie
C’est un examen non spécifique de l’infection , mais très utile en ce qui concerne la découverte de
localisations, quelquefois multiples, ou cachées (rachis).
La scintigraphie sera utile lorsque la clinique ou l’imagerie ne sera pas formelle et parfois pour la
surveillance du traitement.
L’Imagerie par Résonance Magnétique
L’IRM est certainement l’examen le plus illustrant, mais difficile à obtenir en urgence et nécessitant
des conditions de sédation particulière chez le tout petit enfant.
L’IRM sera très utile pour suivre l’évolution de l’ostéomyélite surtout si celle-ci évolue vers la chronicité
ou la constitution d’abcès intra-osseux.
Faq 5 - Le bilan bactériologique
Le bilan bactériologique est précieux pour permettre un traitement adapté. Il doit obligatoirement
précéder la mise en route du traitement antibiotique.
Faq 6 - Le traitement
· Le traitement de l’ostéomyélite est une urgence.
L’adage qui disait : « les antibiotiques dans le ¼ d’heure et le plâtre dans la ½ heure » doit être
conservé en mémoire.
Il est toutefois nécessaire de faire idéalement tous les prélèvements bactériologiques (ponction
métaphysaire et prélèvements périphériques) rapidement avant de mettre en route le traitement
antibiotique.
Le traitement consistera en une antibiothérapie à large spectre anti-staphylococcique de principe,
intra-veineuse, qui permettront la poursuite de ce traitement pendant plusieurs jours voire plusieurs
semaines si nécessaire, dans de bonnes conditions.
Le membre souffrant doit être mis au repos.
Le repos strict au lit et la décharge sont formels.
Une attelle voire un plâtre peuvent être utiles pour une immobilisation antalgique.
Faq 7- L'évolution
Vue au début et traitée en urgence, une ostéomyélite aiguë a généralement une évolution favorable.
Très vite la température se normalise en quelques heures, la douleur disparaît en quelques jours et le

ilan biologique fait au 3ème jour montre une chute significative de la CRP ainsi que de la
polynucléose.
Parfois l’évolution est moins évidente, voire défavorable.
Il faut absolument identifier le germe et vérifier si l’antibiothérapie est en accord avec l’antibiogramme
que l’on aura reçu. On rappelle que malheureusement une fois sur deux, le germe va rester inconnu et
il faudra alors modifier l’antibiothérapie en utilisant une pluri-antibiothérapie générale.
Lors d’évolution défavorable que la surveillance clinique sera importante car la zone incriminée va
rester douloureuse et sensible, tandis que la radiographie va pouvoir montrer des signes d’ostéolyse
et d’apposition périostée et c’est à ce moment que des examens comme la scintigraphie et l’IRM
pourront être très utiles.
Le but du traitement d’une ostéomyélite aiguë est la restitutio ad integrum sans aucune séquelle sur la
croissance .
Faq 8 - Les formes cliniques
La forme du nouveau-né et du nourrisson
Elle est très particulière car très grave, avec un pronostic redoutable pour l’épiphyse incriminée.
50% sont localisées au niveau de la hanche, dans les 2/3 des cas l’infection survient dans les deux
premiers mois de la vie, et il existe un pic de fréquence au 30ème jour.
Chez le nouveau-né ou le nourrisson, l’ostéomyélite de l’extrémité supérieure du fémur, est toujours
une ostéo-arthrite compte tenu de l’anatomie de la hanche à ce moment.
La clinique est parfois extrêmement trompeuse car il peut manquer la fièvre, mais il s’agit toujours
d’une limitation douloureuse d’une articulation, avec un aspect pseudo-paralytique d’un
membre qui ne bouge plus ou qui bouge beaucoup moins bien que le membre controlatéral.
· On peut confondre très bien une ostéo-arthrite de l’épaule d’un nouveau-né et une pseudoparalysie
obstétricale.
La palpation de la zone incriminée ou la mobilisation de l’articulation ou du segment de membre,
seront toujours douloureuses et seront les signes cliniques sur lesquels il faut s’appuyer.
Il existe également une forme septicémique très bruyante qui doit faire automatiquement rechercher
des localisations métaphysaires et articulaires chez le nouveau-né.
La biologie confirme l’état infectieux et l’échographie est l’examen roi qui permet de titulariser
l’épanchement articulaire, associé avec l’abcès sous-périosté parfois.
La radiographie toujours faisable est également très utile, donnant parfois des pseudo-aspects de
luxation de hanche , devant un épanchement articulaire souvent très important.
Les autres articulations incriminées en dehors de la hanche, seront souvent le genou et l’épaule.
Chez le tout petit enfant il ne faut pas méconnaître les formes pluri-focales et se méfier des atteintes
rachidiennes qui passent très souvent inaperçues.
Le traitement sera une urgence absolue avec évacuation et lavage articulaire, antibiothérapie et
immobilisation antalgique.
L’ostéomyélite sub-aiguë
Son tableau qui est moins parlant et moins évident que celui de l’ostéomyélite aiguë et il s’agit
souvent d’une boiterie, d’un refus de marche ou d’une raideur rachidienne.
Il faut penser à la possibilité de l’ostéomyélite et faire la démarche diagnostique à l’identique que celle
réalisée pour l’ostéomyélite aiguë.
Un tableau est particulier c’est celui de l’ostéomyélite sub-aiguë pseudo-tumorale.

Il s’agit d’une infection osseuse dont l’évolution est très peu bruyante, il n’y a pas de signes généraux
mais des douleurs, avec parfois des signes locaux inflammatoires peu importants ;
A la radio c’est typiquement une géode finement cerclée, métaphysaire ou épiphysaire , tandis
qu’au niveau diaphysaire, c ’est un épaississement cortical.
Le bilan biologique est peu perturbé et les hémocultures sont négatives.
C’est le curetage biopsique de cette géode qui va permettre le diagnostic positif en sachant que
l’anatomopathologie est peu spécifique et que la bactériologie n’est positive que dans 50% des cas.
L’ostéomyélite chronique
Sous nos latitudes où les ostéomyélites aiguës sont traitées en urgence, on rencontre peu
d’ostéomyélite chronique vraie, alors qu’ il s’agit d’une situation fréquente chez les enfants qui vivent
entre les deux tropiques.
Chez nous, le terme d’ostéomyélite chronique est souvent utilisé pour désigner une ostéite évoluant
de façon chronique, qui est une infection de l’os qui évolue de façon larvée ou traînante comme par
exemple dans les fractures ouvertes où l’on a mis du matériel,(et massivement souillées
initialement ).
C’est dans ces formes d’ostéite chronique qu’il faudra savoir rechercher les germes rares (le
pneumocoque, l’hemophilus, la salmonelle, les levures et les micro-bactéries, de même que le BK).
Il faudra savoir également ôter le matériel et ôter les séquestres qui existeraient, qui sont de l’os
nécrosé, véritable réservoir de germe non accessible aux antibiotiques.
- Les formes selon les localisations particulières :
Deux formes sont particulières :
- L’ostéomyélite de la grosse tubérosité du calcanéum.
- Il s’agit d’un enfant qui va boiter dans un contexte fébrile avec une douleur élective à
la pression de la grosse tubérosité du calcanéum.
Il existe deux pics de fréquence entre 2 et 3 ans et 10 et 12 ans.
Il faut savoir y penser et ne pas attribuer la clinique lorsque l’enfant a 12 ans, à une possible maladie
de Sever (ostéonécrose aseptique juvénile idiopathique de la grosse tubérosité du calcanéum).
La radiographie standard et en particulier l’incidence rétro-tibiale permet souvent de voir une image
lytique de la grosse tubérosité du calcanéum.
La scintigraphie et le scanner peuvent aider au diagnostic.
L’IRM quand elle est possible peut être tout à fait spectaculaire.
C’est la ponction et le traitement antibiotique qui permettront de faire le diagnostic et de traiter cette
affection.
La spondylodiscite (ou disco-spondylite)
La spondylodiscite est une ostéomyélite vertébrale qui peut être trompeuse.
Le maître signe clinique est la raideur rachidienne qui peut aller jusqu’à entraîner une boiterie,
associée à des douleurs variables et des signes inflammatoires et infectieux.
Bien que le tableau clinique puisse être quelquefois spectaculaire, après le bilan biologique et
radiologique classique comportant des radiographies du rachis face et profil, il faut savoir obtenir une
IRM qui est l’examen roi pour ce type d’affection.

Le diagnostic pourra être aidé par une ponction du corps et du disque vertébral faite par le chirurgien.
Le traitement sera médical et comportera une immobilisation en corset pour éviter les mouvements
douloureux et permettre lors de la phase de guérison, la conservation du maximum de hauteur des
corps vertébraux, même si le disque est détruit, et entraîner une fusion inter-vertébrale. La place de
l’antibiothérapie est discutée. Elle est utilisée par certains et contestée par d’autres
Les spondylodiscites qui sont parlantes chez le petit enfant marchant, peuvent passer complètement
inaperçues chez le tout petit nouveau-né ou nourrisson voire même chez les prématurés, dans les
services de réanimation.
Faq 9 - Diagnostic différentiel
Il faut toujours avoir présent à l’esprit, la possibilité des tumeurs osseuses et articulaires, des
localisations osseuses des hémopathies, et se souvenir que la tuberculose est actuellement en
recrudescence.
· La prise en charge d’une ostéomyélite nécessitera un suivi de l’enfant jusqu’à la fin de sa
croissance pour juger des éventuelles séquelles de cette infection métaphysaire sur la
croissance, tout en surveillant les formes qui ont eu une évolution difficile, longue, atypique, et
qui peuvent conduire quelquefois à des récidives.
· Le suivi jusqu’en fin de croissance est donc impératif.
II - L’arthrite
L’arthrite est l’infection d’une articulation généralement due à la diffusion hématogène d’un germe et
plus rarement due à une inoculation directe.
L’arthrite est marquée par l’existence d’un épanchement purulent dans la cavité articulaire.
C’est une urgence, c’est une affection fréquente dont le pronostic est lié au risque de destruction
articulaire avec les séquelles majeures que cela entraîne.
La gravité concerne surtout les atteintes néo-natales et l’urgence est diagnostique et thérapeutique.
Faq 10 - Clinique
Quel que soit l’âge de l’enfant, le tableau typique est le plus souvent l’apparition brutale d’une
douleur articulaire entraînant une impotence fonctionnelle totale pouvant même faire penser chez
le tout petit, que le membre est paralysé, le tout dans un contexte fébrile avec une fièvre élevée à
39/40°, souvent oscillante, avec des frissons et une tachycardie.
Il faut souligner d’emblée la forme trompeuse du nourrisson où la fièvre est parfois absente, où il
existe même une hypothermie, mais où l’altération de l’état général est importante, le refus alimentaire
noté, avec une évolution qui peut se dégrader extrêmement rapidement si le diagnostic n’a pas été
rapide et si le traitement adapté n’a pas été donné.
· A l’examen le maître signe est l’impotence fonctionnelle d’une articulation pour laquelle tous
les essais de mobilisation même très douce, sont vains et surtout très douloureux pour
l’enfant.

La palpation de l’interligne articulaire est extrêmement douloureuse, la palpation métaphysaire est
indolore, et la palpation douce de l’articulation immobile permet de retrouver l’épanchement intraarticulaire
au niveau des articulations superficielles que sont le genou, avec un choc rotulien, la
cheville, le coude et le poignet.
L’examen doit être complet, en particulier les aires ganglionnaires et l’abdomen. On palpera toutes les
épiphyses fertiles et toutes les articulations accessibles.
Certaines articulaires sont plus profondes et plus difficiles à examiner, telles la hanche, l’épaule et
l’articulation sacro-iliaque (sacro-iliite).
Le maître signe sera l’impossibilité de mobiliser ces articulations et la douleur aiguë, intolérable
entraînée par la mobilisation passive de ces articulations.
Il faut chercher une porte d’entrée. Celle-ci est souvent cutanée. Il faut penser à vérifier l’ombilic du
nouveau-né. Il faut penser à examiner les tympans à la recherche d’une otite.
Devant la constatation d’un enfant fébrile présentant une impotence fonctionnelle et une altération de
l’état général, associées à un épanchement articulaire, il faut prévoir une hospitalisation et un
bilan biologique et un bilan d’imagerie.
Faq 11 - Biologie
Le bilan comportera une numération formule qui montrera l’existence d’une hyperleucocytose, souvent
élevée, une vitesse de sédimentation qui sera bien utile comme référence initiale surtout plus tard s’il
s’avère que l’arthrite n’est pas réellement septique.
La CRP (C.Réactive Protéin) meilleur marqueur actuel de l’inflammation, sera élevée et sera surtout
une aide précieuse pour suivre l’efficacité du traitement, tandis que la bandelette urinaire est un
examen simple qui peut être parfois indicatif, en révélant une leucocyturie voire une glycosurie.
Comme l’infection articulaire est souvent secondaire à la diffusion hématogène du germe
responsable, il est formel de faire dans le bilan biologique, plusieurs hémocultures qui permettront
d’identifier une fois sur deux, le germe responsable.
Faq 12 - Imagerie
La radiographie standard est assez décevante car les pièces osseuses sont normales au début et
c’est l’interprétation du bombement des parties molles et de l’augmentation de l’interligne articulaire
qui traduira l’existence d’un épanchement intra articulaire.
Ceci explique pourquoi l’échographie est l’examen roi dans le bilan de l’arthrite, puisque cet
examen permet d’authentifier l’existence de l’épanchement même pour les articulations profondes
comme la hanche.
L’échographie est simple, fiable, reproductible.
En urgence le scanner et l’IRM n’ont pas leur place.
Le choix de l’imagerie répond à une stratégie tenant compte des informations fournies, du coût et de
la facilité de réalisation des différents examens.
Faq 13 - Prélèvements bactériologiques
Il y a une vraie urgence diagnostique et thérapeutique devant une arthrite supposée chez l’enfant.
· La ponction articulaire est le geste à la fois diagnostique et thérapeutique qui précède la mise
en route du traitement.
La ponction doit se faire dans des conditions d’asepsie chirurgicale, si possible dans un bloc
opératoire sur un enfant endormi.
L’aspect du liquide articulaire permettra d’authentifier l’arthrite septique et de faire des recherches de
germe sur ce liquide. On retrouvera le germe une fois sur deux.
Il faut savoir qu’il existe des liquides puriformes qui vont rester stériles et qui pourront être la

traduction d’arthrite non septique.
Il faut toujours faire une étude cytologique et chimique du liquide articulaire ponctionné.
Faq 14 - Traitement
Lorsque la ponction est positive, il faut laver abondamment l’articulation de façon à évacuer toutes
les fausses membranes et à retirer le maximum de liquide septique. Il est pour cela nécessaire de
réaliser parfois une arthrotomie chirurgicale.
De ce fait la ponction est également le début du traitement local de l’arthrite et c’est un geste qu’il
faudra savoir renouveler lors du suivi de l’arthrite septique.
Le traitement antibiotique est instauré en même temps que la ponction est réalisée et il s’agira
initialement d’une bi-antibiothérapie anti-staphylococcique et c’est ensuite lors de l’identification du
germe et de l’antibiogramme que l’on pourra ajuster cette antibiothérapie.
L’articulation ponctionnée sera immobilisée sur une attelle dans un but antalgique et pour quelques
jours.
Il est également possible pour les membres inférieurs de mettre l’enfant en traction douce, ceci à
visée antalgique et pour laisser la possibilité d’examiner cliniquement l’articulation infectée.
Faq 15 - Evolution
Diagnostiquée et traitée en urgence, une arthrite septique chez l’enfant a souvent une évolution
favorable.
En quelques jours, la fièvre et la douleur vont disparaître, l’articulation va redevenir sèche et le jeune
enfant va pouvoir amorcer quelques mouvements spontanés, volontaires, indolores de mobilisation de
l’articulation.
Le bilan biologique sera réalisé au 3ème et au 7ème jour et le relais antibiotique sera pris par une
prescription per os au 10ème jour si l’évolution est favorable.
Il est impératif de laisser l’articulation en décharge vraie pendant un minimum de 6 semaines si l’on
veut préserver la qualité du cartilage articulaire qui va être fondamentale pour l’avenir ultérieur de
l’articulation.
L’évolution peut être défavorable, les séquelles peuvent être parfois terribles et la dégradation
de l’articulation définitive.
Faq 16 - Formes cliniques
L’arthrite du nouveau-né et du nourrisson
Elle survient surtout aux alentours du 30ème jour et va toucher les grosses articulations que sont la
hanche, le genou et l’épaule. Il s’agit souvent d’enfants hospitalisés en néonatologie et en réanimation
pour des problèmes déjà infectieux pulmonaires, digestifs, urinaires.
Chez ces enfants les portes d’entrée sont multiples en particulier les ponctions ombilicales ou
calcanéennes.
Le tableau est souvent frustre.
· Il faut systématiquement évoquer le diagnostic si l’on constate une fièvre inexpliquée chez un
nourrisson, ce d’autant qu’il existe une situation de pseudo-paralysie d’un membre.
C’est souvent la maman ou la puéricultrice qui a l’attention attirée par des douleurs observées lors de
l’habillement. Il faut rechercher alors une douleur à la mobilisation d’un membre ou d’une
articulation.
Le pronostic est souvent sévère car les atteintes sont parfois multi-focales.
Les formes frustres
Ce sont des pièges de plus en plus fréquents car ces arthrites sont souvent décapitées par des
traitements antibiotiques donnés sur de courte durée pour d’autres motifs, quelques jours plus tôt.

Les formes selon la localisation
Ce sont surtout les grosses articulations plutôt que les petites qui sont touchées. Le membre inférieur
fournit 75% des localisations, le genou 33%, la hanche 24%, la cheville 16% et le pied 3%. Le coude
fournit 9% et l’épaule 3% des arthrites septiques.
C’est l’atteinte de la hanche qui sera la plus grave à cause des séquelles importantes.
Les localisations particulières
L’arthrite de l’articulation sterno-claviculaire est peu fréquente, survient chez l’enfant et l’adolescent
et est souvent spectaculaire.
L’arthrite de la sacro-iliaque est souvent trompeuse. Le tableau clinique est celui de troubles
digestifs ,de sciatalgies, voire de diminution de mobilité du membre inférieur. C’est la douleur à la
pression et à la mobilisation des sacro-iliaques qui peut attirer l’attention. Il faut savoir y penser et
c’est la tomodensitométrie qui sera l’examen roi pour le diagnostic.
Les localisations au niveau du rachis sont également trompeuses. Il faut systématiquement les
évoquer devant un rachis douloureux et raide (il ne faut pas seulement penser à la méningite !).
Les formes selon le germe
L’hémophillus et le pneumocoque ne se rencontrent pratiquement que chez l’enfant de moins de 1 an.
Le staphylocoque doré est le plus fréquent mais tous les autres germes sont possibles et il faut y
penser si le traitement n’est pas efficace ou l ’évolution non classique (salmonelle, klebsielle, les gram
-, le streptocoque hémolytique, les seratia….).
C’est souligner la difficulté qui existe de nos jours de n’avoir des prélèvements positifs et donc des
identifications certaines des germes en question, qu’une fois sur deux.
Faq 17 - Le diagnostic différentiel
Il faudra éliminer les arthrites virales. Elles sont souvent mono-articulaires et le liquide articulaire
ponctionné présente très peu d’éléments figurés et a une formule lymphocytaire.
Il faut éliminer également les arthrites réactionnelles. Les arthrites à corps étrangers, à piquants
(épine de prunus ou d’acacia), il existe des arthrites réactionnelles dans le cadre de la maladie de
Lyme et des atteintes dues au méningocoque et au gonocoque.
Le grand diagnostic différentiel est bien évidemment l’arthrite rhumatismale. Elle survient chez
l’enfant plus grand, il s’agit souvent d’un garçon et d’une mono-arthrite atteignant le genou. On peut
être troublé par l’aspect puriforme indiscutable du liquide articulaire mais celui-ci va se révéler être
stérile de même que les hémocultures. On ne retrouve pas de porte d’entrée. La biopsie synoviale
peut aider au diagnostic, mais il faut essayer de ne pas la faire surtout chez le petit par une
arthrotomie qui va se révéler être extrêmement enraidissante. Les signes de certitude seront la
découverte d’anticorps anti-nucléaires, du groupage tissulaire HLA B27 et de l’examen
ophtalmologique qui est une urgence et qui va découvrir une uvéite antérieure latente.
Les questions vont se poser devant une clinique pauvre, une biologie peu perturbée, une évolution
traînante ou non confirme à ce que l’on attend du traitement.
Faq 18 - Conclusion
Les arthrites septiques peuvent détruire et endommager gravement pour toujours les articulations.
· Il faut retenir « que toute arthrite aiguë doit être considérée comme septique que jusqu’à
preuve du contraire ».
· « Dans le doute on ne s’abstient pas ».

La prise en charge efficace d’une arthrite septique chez l’enfant est une urgence et représente la
seule façon d’essayer d’éviter les séquelles irréversibles articulaires.
Le problème diagnostique se pose peu lorsque le tableau infectieux est franc.
III - En conclusion
Faq 19 - En conclusion
Une infection ostéo-articulaires de l’enfant, n’est jamais anodine en ce qui concerne la croissance
osseuse et l’avenir articulaire de l’enfant.
Cela justifie de nouveau la précocité du diagnostic et du traitement adapté et efficace.
Remerciements
Les auteurs remercient l’ensemble des membres du GEOP (Groupe d’Etude en Orthopédie
Pédiatrique) qui ont fourni l’essentiel de l’iconographie utilisée pour la réalisation de cette
question d’enseignement.
Points essentiels
¤ Les infections ostéo-articulaires de l’enfant sont le plus souvent hématogènes.
¤ L’arthrite et l’ostéomyélite sont fréquentes chez l’enfant car les zones de croissance (qui sont juxta -
articulaires) sont richement vascularisées.
¤ Toute douleur osseuse ou articulaire fébrile chez l’enfant est une infection ostéo-articulaires jusqu’à
preuve du contraire.
¤ La palpation des métaphyses et la mobilisation des articulations d’un nourrisson fébrile est obligatoire
et doit être répétée quotidiennement.
¤ Les infections ostéo-articulaires de l’enfant en croissance sont des urgences médicochirurgicales .
¤ Les prélèvements bactériologiques sont d’autant plus urgents à réaliser qu’ils doivent précéder
l’antibiothérapie.
¤ Une double antibiothérapie parentérale est nécessaire au début du traitement.
¤ Le pronostic fonctionnel l’est constamment mis en jeu. Le pronostic vital rarement.
¤ Après guérison le suivi est prolongé à la recherche d’un trouble de croissance ou de séquelle
articulaire.
Références :
DIMEGLIO A.: Orthopédie Pédiatrique Quotidienne, 2ème édition, 1991. SAURAMPS médical.
FINIDORI G., GLORION C., LANGLAIS J. : La pathologie épiphysaire de l’enfant, Monographie du
Groupe d’Etude en Orthopédie Pédiatrique, 2003, SAURAMPS médical.
JOURNEAU P. HAUMONT T. : Les infections en Orthopédie Pédiatrique, 11ème Séminaire paramédical
d’Enseignement d’Orthopédie Pédiatrique : Groupe d’Etude en Orthopédie Pédiatrique, 2004,
Nancy. Imprimerie SCHREIK Nancy.
LECHEVALLIER J. , GUYARD M.F., ABUAMARA S., IMBERT M. Arthrites septiques de l'enfant.
Encyclopédie médico-chirurgicale, Appareil locomoteur, 1997. 14-178-A-10
MORIN C., HERBAUX B. : Les infections ostéo-articulaires de l’enfant : Monographie du Groupe
d’Etude en Orthopédie Pédiatrique, 1995, SAURAMPS médical.

C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pierre Cochat - ( Hôpital Edouard-Herriot - Lyon) MAJ : 05/01/2005
Objectifs :
Infection urinaire – Item 93
1. Diagnostiquer une infection urinaire chez le nourrisson, l’enfant (et l’adulte).
2. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Limites de la question :
Le document ci-dessous ne concerne que les aspects pédiatriques de l’infection urinaire de l’enfant
(adulte non traité).
Sommaire
Introduction
Faq 1 - Etablir un diagnostic d’infection urinaire
Faq 2 - Niveau de l'infection
Faq 3 - Traiter une infection urinaire
Introduction
L’infection urinaire (IU) affecte 1% des enfants de moins de 2 ans, avec une prédominance masculine
durant les premiers mois de vie et une prédominance féminine ensuite.
L’urine et l’arbre urinaire sont normalement stériles et la colonisation microbienne suit le chemin
inverse de l’écoulement normal de l’urine : périnée – urètre – vessie – uretère – bassinet - rein. Les
trois premières étapes donnent lieu à une IU basse (cystite), les trois dernières à une IU haute
(pyélonéphrite).
Cela signifie que :
- L’infection est favorisée par :
o Chez le nourrisson (propreté non acquise) : couches, immaturité vésicale, prépuce étroit,
exonérations fréquentes ;
o Chez l’enfant (propreté acquise) : trouble mictionnel, vulvite, rétention stercorale, oxyurose,
hygiène.
- Toute pyélonéphrite aiguë (PNA) est a priori le fait d’un reflux vésico-urétéro-rénal (RVU), permanent
ou intermittent ; ainsi, le RVU ne crée pas la PNA, mais véhicule l’urine infectée jusqu’au rein.
- La PNA correspond à une infection du bassinet (« pyélo- ») et du parenchyme rénal (« -néphrite »),
répondant ainsi à une contamination ascendante qui exclut les exceptionnelles infections
parenchymateuses par voie hématogène.
L’infection peut être favorisée par un sondage vésical, un terrain immunodéprimé, une dérivation
urinaire.
Faq 1 - Etablir un diagnostic d’infection urinaire
Examen des urines
L’examen des urines commence par l’aspect macroscopique, habituellement trouble.
Modalités de recueil des urines:
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Le recueil d’urines s’effectue après toilette locale, soit par recueil du milieu de jet chez l’enfant qui
contrôle sa miction, soit par recueil d’urines dans un collecteur stérile changé toutes les 30 min chez le
nourrisson et le jeune enfant (voire par ponction sus-pubienne). Les conditions de réalisation de
l’examen doivent être connues lors de l’interprétation du résultat de la bandelette réactive ou l’examen
cytobactériologique des urines (ECBU).
La positivité de l’examen à la bandelette réactive confirme théoriquement le diagnostic clinique, mais
la valeur prédictive positive de « leucocytes » et « nitrites » n’est que de 70%. La notion de 2
bandelettes positives justifie la mise en route de l’antibiothérapie probabiliste. La négativité autorise à
se passer d’ECBU (valeur prédictive négative de « leucocytes » ou « nitrites » = 100%), sauf chez le
nouveau-né.
Chaque fois qu’un traitement est entrepris, l’ECBU est indispensable pour confirmer le diagnostic et
adapter l’antibiothérapie. La confirmation du diagnostic d’IU nécessite l’association d’une leucocyturie
supérieure à 10 4 / mL (leucocytes altérés) et d’une bactériurie supérieure ou égale à 10 5 / mL.
Le contrôle de l’ECBU sous traitement et après arrêt du traitement n’est pas justifié.
Autres examens
Une échographie de l’appareil urinaire, vessie pleine, doit toujours être réalisée lors d’une première IU
(cystite ou PNA), d’autant plus rapidement que l’enfant est jeune.
Les marqueurs de l’inflammation sont augmentés en cas de PNA et contribuent à l’argumentation
diagnostique. En pratique, c’est le dosage de la protéine C réactive (CRP) qui est le plus répandu ; si
ce dosage est normal ou bas, il faut savoir remettre en question la fiabilité de l’examen d’urine et donc
le diagnostic de PNA. Une concentration élevée de procalcitonine serait associé à un risque accru
d’atteinte parenchymateuse.
L’hémoculture ne doit pas être systématique, car sa positivité ne modifie ni le traitement ni le
pronostic.
Faq 2 - Niveau de l'infection
Le passage de l’infection au-delà de la jonction vésico-urétérale est un peu théorique mais répond
bien aux deux présentations cliniques que sont la PNA et la cystite. Le diagnostic repose sur des
informations simples (Tableau I).
Tableau I : Eléments permettant de localiser le niveau de l’IU
Renseignements PNA Cystite
Cliniques
Paracliniques
Température > 38,5° < 38°
Signes généraux + O
Signes vésicaux + +++
Douleurs Lombo-abdominales Abdomino-pelviennes
Palpation lombaire Douloureuse Indolore
Hématurie + +++
Protéinurie +++ +
Protéine C réactive Normale
Echographie urinaire
Volume rénal
Parois pyéliques épaissies
Reins normaux
Paroi vésicale épaissie
2

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Cystite
La cystite est relativement rare chez l’enfant. Généralement, elle révèle ou complique un trouble
mictionnel, et est alors volontiers récidivante. La présentation est rappelée dans le tableau I.
Prise en charge d’un premier épisode
Quel que soit l’âge et le sexe, il convient de pratiquer une échographie urinaire, car cet épisode peut
révéler une malformation ou une tumeur, même s’il s’agit d’une éventualité rare.
L’antibiothérapie doit être entreprise sans tarder, par exemple avec cotrimoxazole (Bactrim®, 1
mesure pour 5 kg, en 2 prises), à adapter secondairement selon l’antibiogramme ; la durée du
traitement est de 8 jours.
Cystites récidivantes
Il n’y aucune raison pour qu’une cystite récidive chez un enfant indemne de malformation. Cela incite
à rechercher des éléments en faveur d’un trouble mictionnel, qui peut générer ultérieurement un RVU
et exposer au risque de PNA. L’interrogatoire recherche alors des fuites diurnes d’urine, un jet
anormal, une encoprésie. Leur présence justifie souvent d’associer un laxatif osmotique et un
anticholinergique (oxybutinine). Une antibioprophylaxie (cotrimoxazole par exemple) est proposée
chaque fois qu’un cercle vicieux s’est installé entre trouble mictionnel, rétention stercorale et infection.
Ce traitement est institué au moins pour 3 mois.
Cystites virales
La plupart des cystites sont bactériennes, mais une cystite interstitielle d’origine virale est possible
(adénovirus, polyomavirus). La présentation est bruyante (douleurs mictionnelles intenses, hématurie
macroscopique) et le diagnostic repose sur la notion d’une leucocyturie aseptique et d’un
épaississement de la paroi vésicale. L’évolution est spontanément favorable en quelques jours, mais
l’échographie doit être contrôlée à distance pour ne pas négliger une autre pathologie.
Pyélonéphrite aiguë
Toute PNA comporte à divers degrés un œdème interstitiel et un infiltrat de polynucléaires, ce qui
explique la variété des aspects en échographie : augmentation globale du volume rénal, aspect de
néphrite focale. En outre, la PNA comporte deux enjeux : la révélation possible d’une malformation et
le risque de séquelles.
Présentation (Tableau I)
Nouveau-né
La PNA du nouveau-né est une infection sévère, comportant parfois une insuffisance rénale (IR) du
fait d’une atteinte bilatérale par reflux massif d’urine infectée.
Il existe souvent un syndrome infectieux grave, des troubles digestifs (vomissements, diarrhée), une
déshydratation, des perturbations ioniques et parfois un ictère. La recherche d’une IU (pouvant justifier
une ponction sus-pubienne) fait partie du bilan systématique de toute infection néonatale.
Nourrisson
La moitié des PNA concerne des nourrissons.
Il s’agit alors volontiers d’une hyperthermie isolée, plus ou moins bien supportée, parfois responsable
de convulsions.
La symptomatologie digestive (vomissements, douleurs abdominales, diarrhée) peut être au premier
plan et ainsi retarder le diagnostic.
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La notion d’une douleur à la palpation rénale chez un enfant calme a une grande valeur sémiologique.
En présence d’une uropathie, l’atteinte tubulaire associée à la PNA peut entraîner d’importantes
perturbations métaboliques (hyponatrémie, acidose).
Enfant
Les signes vésicaux sont au second plan derrière les douleurs abdominales (projection ombilicale
fréquente) ou lombaires. La fièvre est volontiers élevée et accompagnée de frissons.
Pyélonéphrite décapitée
Cette situation n’est pas exceptionnelle lorsque la PNA se présente comme une fièvre isolée et que
l’examen des urines à la bandelette n’a pas été réalisé. La PNA est alors évoquée devant la
persistance d’une leucocyturie aseptique ou d’une élévation de la CRP.
L’échographie n’a de valeur que si elle montre un volume rénal augmenté ou un épaississement des
parois pyéliques. Dans ce contexte, l’examen le plus performant est actuellement la scintigraphie au
99mTc-DMSA (acide dimercaptosuccinique), à condition de la réaliser précocement.
Faq 3 - Traiter une infection urinaire
Une urgence thérapeutique
Le traitement probabiliste associe une céphalosporine de 3ème génération et un aminoside pendant
48h : une injection quotidienne unique de ceftriaxone (Rocéphine® 50 mg/kg) et de nétilmicine
(Nétromycine® 7 mg/kg) est efficace, bien toléré et réalisable en ambulatoire. Passé les 48 premières
heures, le relais est assuré par une monothérapie adaptée à l’antibiogramme, soit par voie parentérale
pendant encore 24 à 48 heures avec relais per os, soit d’emblée par voie orale. La durée totale de
l’antibiothérapie est de 10 à 15 jours.
L’hospitalisation s’impose chez les enfants de moins de 3 mois en raison du risque de méningite
associée, et elle reste recommandée jusqu’à l’âge de 6 mois ; au-delà, c’est la tolérance clinique qui
oriente.
La stratégie antibiotique actuelle permet d’obtenir rapidement la stérilisation des urines et l’apyrexie,
elle limite considérablement le risque de ré-infection à moyen terme et probablement le risque de
cicatrices parenchymateuses à long terme.
Place de l’antibioprophylaxie
Elle est justifiée chez le jeune enfant qui garde des couches et qui a présenté au moins deux épisodes
de PNA ; il est alors logique de la maintenir jusqu’à ce que les couches ne recueillent plus de selles.
Elle peut aussi être proposée chaque fois qu’un cercle vicieux s’est installé entre trouble mictionnel,
rétention stercorale et IU.
Dans tous les cas, l’antibioprophylaxie (céfaclor chez les enfants de moins de 2 mois, cotrimoxazole
ensuite ; prise unique le soir, un tiers de la posologie curative) se heurte au risque de non-observance
et au caractère empirique de sa prescription.
Pyélonéphrites récidivantes
La récidive d’une PNA n’est pas exceptionnelle et incite à rechercher scrupuleusement un trouble
mictionnel.
La cystographie est habituellement proposée même si l’échographie ne montre pas d’anomalie : elle
est généralement normale ou n’objective qu'un RVU de bas grade, souvent fonctionnel ; si le RVU est
important et de type malformatif (ce que laisse souvent supposer l’échographie), sa correction pourra
être proposée.
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C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pierre Cochat - ( Hôpital Edouard-Herriot - Lyon) MAJ : 05/01/2005
Rôle du reflux vésico-urétéro-rénal
Force est d’admettre que la PNA est pratiquement toujours le fait d’un RVU, permanent ou
intermittent, qui n’est d’ailleurs visualisé par la cystographie que dans un tiers des cas. La
classification des RVU en 5 grades ne présage pas du mécanisme du reflux, et on peut donc proposer
une classification en deux catégories selon le mécanisme présumé (Tableau II).
Tableau II : Deux types de RVU en fonction du mécanisme présumé
RVU fonctionnel
(secondaire à un
dysfonctionnement vésical)
RVU malformatif
(primitif, par malfaçon de la
jonction urétéro-vésicale)
Fréquence +++ +
Age Enfant Nouveau-né - Nourrisson
Sexe Prédominance féminine Prédominance masculine
Mode de révélation PNA
Grade radiologique
Faible (0 à 3)
Echographie généralement
normale
PNA mais aussi diagnostic
prénatal
Elevé (3 à 5)
Echographie généralement
anormale
Caractères du RVU Intermittent Permanent
Jonction urétéro-vésicale Normale Anormale
Troubles mictionnels
+++ +
Risque rénal + +++ (lésions dysplasiques)
Traitement médical
Antibioprophylaxie
Traitement de l’instabilité vésicale
Traitement de la rétention stercorale
Place de la chirurgie
+++ +
O +
La croissance, en améliorant la maturation du fonctionnement vésico-sphinctérien (RVU fonctionnels)
ou en allongeant le trajet intra-mural de l’uretère (RVU malformatifs), permet d’améliorer ou de faire
disparaître bon nombre de RVU.
La chirurgie du RVU est controversée ; elle est habituellement destinée aux RVU malformatifs
sévères. Cette correction n’influence pas le risque de cicatrices parenchymateuses, ni celui
d’hypertension artérielle ou d’IR à long terme, mais réduit le risque de récidive des épisodes de PNA.
5

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1 sur 1 06/04/2009 23:49

C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pr J. Gaudelus (Hôpital Jean Verdier - Paris) MAJ : 14/01/2005
Objectifs
Objectifs terminaux :
Maladies éruptives – Item 94
Diagnostiquer et distinguer une rougeole, une rubéole, un herpès, un mégalérythème épidémique,
une varicelle, un exanthème subit, une mononucléose infectieuse, une scarlatine, un syndrome de
Kawasaki.
Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Objectifs intermédiaires du Collège National des professeurs de pédiatrie :
Pour chacune de ses maladies (hors syndrome de Kawasaki ) :
Décrire les caractères de l’éruption dans sa forme commune, son évolution, sa chronologie et les
signes d’accompagnement.
Citer les caractéristiques épidémiologiques.
Enumérer les complications, citer les éventuelles circonstances favorisantes et décrire les signes
d’alerte.
Exposer l’intérêt et l’indication d’éventuels examens complémentaires.
Prescrire et commenter le traitement d’un cas déclaré, les mesures préventives et d’éviction
éventuelles.
Décrire le cas échéant le vaccin, sers indications et contre-indications et le calendrier d’administration
optimal.
Pour le syndrome de Kawasaki :
Définir le syndrome de Kawasaki.
Enumérer les principaux signes cliniques et biologiques et décrire leur chronologie.
Décrire et justifier la thérapeutique et la surveillance.
Sommaire
Introduction
Faq 1- Rougeole
Faq 2 - Rubéole
Faq 3 - Mégalérythème épidémique
Faq 4 - Exanthème subit
Faq 5 - Mononucléose infectieuse
Faq 6 - Scarlatine
Faq 7 - Varicelle
Faq 8 - Herpès
Faq 9 - Syndrome de Kawasaki
Introduction
La survenue d'une éruption le plus souvent en contexte fébrile, est une situation fréquente chez
l’enfant.
Une analyse clinique précise (interrogatoire et examen clinique) suffit parfois au diagnostic, ou au
moins oriente la prescription d'éventuels examens complémentaires, et permet de définir la conduite à
tenir.
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Auteur : Pr J. Gaudelus (Hôpital Jean Verdier - Paris) MAJ : 14/01/2005
Il faut d'abord caractériser l'éruption : identification de la lésion élémentaire (tableau 1), groupement
lésionnel, type de l'éruption, topographie, modalités d'apparition et/ou d'extension en sachant que
différents aspects peuvent s'associer d'emblée en cours d'évolution.
Il faut ensuite préciser le contexte : état des vaccinations, notion de contage, d'un voyage récent,
d'une prise médicamenteuse, inventaire des signes d'accompagnement.
Dans tous les cas, l'examen clinique doit être complet chez un enfant entièrement nu.
Trois grands groupes de causes sont systématiquement envisagés :
- les maladies infectieuses en premier lieu,
- les éruptions d'origine immuno-allergique, qui parfois compliquent une maladie infectieuse ou son
traitement
- les maladies générales à expression cutanée, beaucoup plus rarement chez l’enfant.
Rougeole, rubéole, mégalérythème épidémique, exanthème subit, mononucléose
infectieuse et scarlatine doivent être discutés dans le cadre des érythèmes infectieux
diffus dont les principales causes sont rapportées tableau 2.
Faq 1 - Rougeole
Sa fréquence a nettement diminué en France depuis la généralisation de la vaccination et l’adjonction
d’une deuxième dose avant 6 ans.
L’objectif de l'OMS d’éradiquer la maladie est encore loin d’être atteint puisque le nombre estimé de
cas annuels de rougeole dans le monde est de 30 millions, et celui des décès imputables à cette
maladie de 875 000.
Elle est due à un paramyxovirus. La transmission se fait par voie aérienne.
L’incubation est d’une dizaine de jour. La contagiosité est maximale dans les 4 jours qui précèdent et
les 4 jours qui suivent l’éruption.
Diagnostiquer une rougeole
Début : fièvre très élevée et catarrhe oculo-naso-trachéo-bronchique donnant à l’enfant un aspect
pleurnichard. Le signe de Köplick doit être recherché à ce stade (points blanchâtres ou légèrement
bleutés se détachant en relief sur la muqueuse jugale érythémateuse).
Phase d’état : l’éruption survient 3 à 5 jours après le début de la fièvre (alors que le Köplick disparaît)
: elle débute derrière les oreilles, à la racine des cheveux puis s’étend en 3 jours suivant une
topographie descendante de la tête aux membres inférieurs.
Elle est faite de macules rosées ou rouge vif, non prurigineuses, arrondies ou ovalaires, groupées en
placards plus ou moins irréguliers, laissant entre elles des intervalles de peau saine.
L’éruption pâlit vers le 3e jour alors que survient l’apyrexie et disparaît en une semaine.
Les formes cliniques sont nombreuses :
- L'éruption est parfois papuleuse, ecchymotique, confluente
- Les symptômes peuvent être atténués, tout particulièrement chez le nourrisson qui possède encore
des anticorps maternels à des taux faibles
- Les formes malignes sont devenues exceptionnelles dans notre pays. Elles associent, à la fin de la
période d'invasion, une hyperthermie majeure, des convulsions, un collapsus, des troubles de la
conscience d'intensité variable et souvent des hémorragies cutanées et muqueuses dans le cadre
d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée. L'incubation peut être écourtée et l'éruption
discrète.
- Chez l'immunodéprimé, la rougeole peut évoluer vers des complications graves lorsqu'il existe un
déficit de l'immunité cellulaire. La pneumopathie à cellules géantes et l'encéphalite aiguë retardée sont
les plus redoutables.
- Les formes de l'adolescent et de l'adulte. Leur survenue à cet âge est favorisée par une couverture
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Auteur : Pr J. Gaudelus (Hôpital Jean Verdier - Paris) MAJ : 14/01/2005
vaccinale insuffisante. Dans l'ensemble, ces formes sont plus graves que chez l'enfant du fait d'une
fréquence accrue de pneumonies interstitielles. Les hépatites sont également plus fréquentes.
Le diagnostic est le plus souvent confirmé par la sérologie (compte tenu de la relative rareté de ce
diagnostic dans notre pays et le fait que peu de médecins ont l’expérience de la rougeole).
La détection des Ig M précoce (dès le 2ème-3ème jour de l’éruption) confirme le diagnostic avec un
seul prélèvement.
La recherche d’Ig G nécessite 2 prélèvements à 2 ou 4 semaines d’intervalle pour mettre en évidence
une ascension significative des anticorps.
La détection d’Ig M dans la salive peut faire le diagnostic entre le 8e et le 15e jour de l’éruption.
Planifier le suivi = Rechercher les complications
Les situations urgentes dans le cadre de la rougeole sont dues essentiellement aux complications.
¤ Les complications peuvent être dues au virus :
- Les atteintes respiratoires sont les plus fréquentes : parmi elles,
* La pneumonie interstitielle à cellules géantes, caractérisée par une détresse respiratoire
progressive très fébrile pouvant s’installer dès la phase d’invasion, se voit avant tout chez les enfants
ayant un déficit immunitaire prédominant sur l’immunité cellulaire.
* Une laryngo-trachéobronchite peut également être à l’origine d’une détresse respiratoire pouvant
conduire à l’intubation.
- Les encéphalites
L’encéphalite aiguë post-éruptive survient vers le 4e-7e jour après le début de l’éruption. Elle est
caractérisée par une réascension thermique ou une absence de défervescence, associée à des
troubles de la conscience et à des crises convulsives. Des signes de myélite peuvent s’y associer.
Ce type d’encéphalite peut avoir un début retardé un à plusieurs mois, essentiellement dans le cadre
d’une immuno-suppression.
La panencéphalite sclérosante subaiguë (PESS) survient 9 mois à 15 ans après une rougeole
apparemment banale, en moyenne 6 ans plus tard. Son installation est progressive avec des
mouvements anormaux, une détérioration neuro-psychique importante et une issue toujours fatale.
¤ D’autres sont dues à une surinfection bactérienne : otites, laryngites ou laryngo-trachéites,
conjonctivites, surinfections bronchiques et pulmonaires.
¤ Un purpura thrombopénique est possible entre le 3e et le 15e jour de l’éruption.
Argumenter l’attitude thérapeutique
Conduite à tenir :
- Isolement du malade jusqu’à disparition des signes cliniques
- Traitement des complications, essentiellement symptomatique, antibiothérapie en cas de surinfection
bactérienne : les germes en cause sont ceux des infections respiratoires : Haemophilus influenzae,
streptocoque, pneumocoque mais aussi staphylocoque doré.
La prophylaxie de l’entourage d’un cas s’adresse :
- aux sujets contacts non vaccinés. Le vaccin effectué dans les 72 heures suivant un contage peut
être utile pour protéger les sujets non immuns à partir de l’âge de 9 mois* [note : renvoyer à la même
annexe 8 lignes plus bas]. Il est contre-indiqué chez les sujets immuno-déprimés.
- ou vaccinés à risque : en pratique il s’agit de sujets immunodéprimés. Seuls sont disponibles
actuellement les immunoglobulines polyvalentes par voie intraveineuse qui doivent être effectuées
dans les 5 jours suivant le contage.
La prévention de la rougeole repose sur la vaccination. Le vaccin est un virus vivant atténué.
Il est recommandé pour tous les enfants. Il est contre-indiqué chez les sujets immuno-déprimés.
La première injection est recommandée dans le cadre d'un vaccin triple comportant outre la rougeole,
les oreillons et la rubéole à partir de 12 mois.
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Le taux de séroconversion est de l'ordre de 90 à 95 %. Une deuxième injection est recommandée
avant 6 ans (en pratique entre 3 et 6 ans) pour rattraper les 5 à 10 % qui n'ont pas séroconverti après
la première injection. L'éradication de la rougeole est possible à condition d'avoir un taux élevé de
couverture vaccinale (95 %) et deux injections avant 6 an.
Faq 2 - Rubéole
Sa fréquence a nettement diminué depuis la généralisation de la vaccination et l’adjonction d’une
deuxième dose avant 6 ans.
Elle est due à un virus ARN de la famille des togaviridae. La transmission est directe, interhumaine,
par voie aérienne.
L’incubation est de 18 ± 3 jours. Le virus est présent dans la gorge 10 jours avant et 10 jours après
l’éruption. La contagiosité (modérée) est maximale les 5 jours précédant et suivant l’éruption.
C’est une maladie bénigne sauf chez la femme enceinte non immunisée chez qui elle peut
entraîner une embryopathie (primo-infection survenant dans les 2 premiers mois) et/ou une rubéole
congénitale évolutive (primo-infection survenant à partir du 3e mois).
Diagnostiquer une rubéole
Le diagnostic de rubéole est souvent difficile chez l’enfant.
Début : La séméiologie de la phase d’invasion est variable : discrète voire absente chez le jeune
enfant, elle peut comporter : une fièvre à 38°C, des céphalées, une pharyngite, des courbatures.
Phase d’état : 1 à 3 jours plus tard survient l’éruption débutant à la face puis se généralisant en
quelques heures. Elle touche la face et le tronc ou elle prédomine en général sur le bas du dos et les
fesses. Elle est discrète et inconstante sur l’abdomen et les membres. Elle épargne paumes et plantes
et le cuir chevelu.
Elle est faite de macules ou maculo-papules plus pâles et plus petites que celles de la rougeole.
Morbilliformes le premier jour, les éléments éruptifs peuvent confluer et prendre un aspect
scarlatiniforme au niveau des plis de flexion. L’éruption s’efface en 2 à 4 jours.
A l’éruption s’associent en règle des adénopathies particulièrement au niveau des chaînes
cervicales et rétro-occipitales mais pouvant être généralisées.
Chez l’adolescent la fièvre peut être plus élevée et s’accompagner d’arthralgies, l’énanthème est
pratiquement absent.
Le diagnostic nécessite une sérologie. L’hémogramme montre l’absence d’hyperleucocytose ; la
présence d’une plasmocytose précoce est évocatrice mais inconstante et non spécifique.
L’étude sérologique nécessite l’examen de 2 sérums pour déceler une séroconversion ou une
élévation significative du titre des anticorps (d’un facteur quatre ou plus). Les 2 prélèvements doivent
être étudiés par le même protocole technique et dans le même laboratoire. Le premier prélèvement
est fait à la première consultation. Le second prélèvement est fait 15 jours après le premier lorsque
l’éruption a motivé la première consultation, 30 jours après si c’est un contage chez un sujet
séronégatif qui a motivé la première consultation.
Une séroconversion ou une élévation significative du titre des anticorps traduit une infection
rubéolique récente pouvant correspondre à 2 éventualités : primo-infection rubéoleuse ou réinfection
par le virus de la rubéole car la primo-infection plus ou moins ancienne a pu laisser un titre d’anticorps
nul ou faible. Un titre d’anticorps élevé et stable ne permet pas d’éliminer une infection rubéolique
récente s’il y a un retard au prélèvement du premier sérum. La recherche d’IgM spécifiques est utile
chez la femme enceinte et le nouveau-né.
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Planifier le suivi = Rechercher les complications
En dehors de la rubéole congénitale, les autres complications sont :
- rare thrombopénie avec ou sans purpura 2 à 10 jours après l’apparition de l’éruption,
- exceptionnelles méningite ou méningo-encéphalite.
La rubéole congénitale :
L’infestation se fait par voie transplacentaire, lors de la virémie maternelle. Les anomalies
congénitales sont constatées chez 80 % des enfants infectés pendant le premier trimestre de la
grossesse et sont pratiquement absentes si l’infection survient après 16 semaines.
Les manifestations cliniques sont rapportées dans le tableau 3.
Tableau 3 : Manifestations cliniques de la rubéole congénitale.
Signes à la naissance
1 – Transitoires
Retard de croissance intra-utérin
Thrombocytopénie ( ± anémie hémolytique), purpura
Hépatosplénomégalie
Lésions osseuses
Autres : méningo-encéphalite, myocardite,
pneumopathie interstitielle
2 – Permanents
Cardiopathie
Microcéphalie, hypotonie
Microphtalmie, cataracte, rétinopathie
Argumenter l’attitude thérapeutique
Conduite à tenir en cas de rubéole :
Signes retardés
Surdité
Retard des acquisitions
pyschomotrices
Myopie
Diabète
Hypothyroïdie
Autres atteintes endocriniennes
Chez l’enfant suspect : Eviter les contacts avec les femmes enceintes et les femmes en âge de
procréer non immunes. Prélever hémogramme et sérologie.
Chez une femme enceinte ayant un contage de rubéole certain ou supposé : prélèvement pour
dosage des anticorps sériques. Les immunoglobulines n’ont pas fait la preuve de leur efficacité.
Il n’y a pas de traitement curatif.
La prévention de la rubéole repose sur la vaccination
Le vaccin est un virus vivant atténué. Il est recommandé chez tous les enfants dans le cadre de la
vaccination triple comportant outre la rubéole, les oreillons et la rougeole, et comprend deux
injections, l'une à partir de 12 mois, l'autre avant 6 ans. Il est contre-indiqué chez les sujets immunodéprimés.
Entre 11 et 13 ans, une dose de vaccin triple associé est recommandée pour tous les enfants n'ayant
pas bénéficié des recommandations avant 6 ans, quels que soient les antécédents vis-à-vis des trois
maladies.
A partir de 16-18 ans, la vaccination contre la rubéole est recommandée pour les jeunes femmes non
vaccinées, par exemple lors d'une consultation de contraception ou prénuptiale. Cette vaccination doit
se faire sous contraception. En maternité, chez les femmes non vaccinées dont la sérologie prénatale
est négative ou inconnue, la vaccination doit être pratiquée avant la sortie de la maternité.
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Faq 3 - Mégalérythème épidémique ( ou Cinquième maladie)
Elle est due au Parvovirus B19. La transmission se fait par voie respiratoire.
L'incubation est de 6 à 14 jours. Le virus se réplique dans les précurseurs érythropoïétiques.
Début : La phase virémique peut se traduire par une poussée fébrile avec frissons, céphalées,
myalgies pendant 2 à 3 jours et coïncide avec l’excrétion du virus dans le pharynx.
Phase d’état : Quand ces symptômes existent, une période de latence d’environ une semaine lui
succède puis survient l’éruption qui évolue en 3 phases :
- érythème maculo-papuleux confluent et légèrement oedémateux des joues qui apparaissent comme
souffletées. Cet érythème disparaît en 4 à 5 jours. Il n’y a pas de fièvre.
- Un à quatre jours après l’atteinte faciale, l’éruption atteint les bras, les cuisses, les jambes et s’étend
progressivement vers les extrémités et parfois le cou, le thorax, les fesses. Les éléments sont
maculeux, légèrement oedémateux avec un aspect marginé annulaire, en carte de géographie. Il peut
exister de larges placards au niveau des fesses. Cette phase peut durer une à 3 semaines.
- L’éruption devient ensuite variable d’un moment à l’autre et peut s’accentuer au soleil, à l’occasion
d’un bain chaud, d’un exercice physique, d’une émotion.
Des arthralgies voire des arthrites (articulations distales des mains, genoux, poignets et plus rarement
coudes) sont parfois présentes.
Le diagnostic, clinique, peut être confirmé par la sérologie qui est justifiée en cas de doute si le sujet
a été en contact avec une femme enceinte ou un sujet présentant une anémie hémolytique chronique.
Il fait discuter les autres causes d'érythème morbilliforme d'origine infectieuse et une mononucléose
infectieuse ayant reçu de la pénicilline A.
Les complications de cette maladie le plus souvent bénigne, sont :
- une érythroblastopénie aiguë responsable d’une anémie aiguë chez les sujets ayant une anémie
hémolytique chronique (drépanocytose, thalassémie, microsphérocytose…)
- une érythroblastopénie chronique, parfois sans éruption, chez les sujets immunodéprimés,
- une anémie, un anasarque foeto-placentaire, une mort fœtale in utero chez la femme enceinte.
Faq 4 - Exanthème subit (ou Roséole infantile ou Sixième maladie)
Il peut être dû à 2 virus du groupe herpes : HHV6 et HHV7, si bien qu’un enfant peut faire 2 épisodes.
La transmission est avant tout directe, interhumaine (selon des modalités imparfaitement connues).
L’incubation est de 5 à 15 jours.
Il survient dans plus de 90 % des cas avant l’âge de 2 ans avec un pic entre 7 et 13 mois.
Les formes typiques associent fièvre et rash.
La maladie débute par une fièvre élevée à 39-40°C, se maintenant en plateau pendant 3 jours,
isolée ou associée à des troubles digestifs, une irritabilité accentuée, une tension de la fontanelle, un
discret œdème périorbitaire, ou quelques adénopathies.
A la fin du 3ème ou au début du 4ème jour, la fièvre cède et l’éruption apparaît, faite de
macules ou maculo-papules rosées, pâles, de 3 à 5 mm de diamètre siégeant préférentiellement au
niveau du tronc, du cou et de la racine des membres, rarement à la face. Elle peut ne durer que
quelques heures et disparaît en règle en 12 à 24 heures.
Il existe des formes hyperthermiques pures sans rash, des formes avec rash sans fièvre.
L’aspect « urgent » de cette maladie éruptive tient au tableau clinique lui-même dans la mesure ou le
diagnostic de méningite est assez souvent évoqué et aux complications : avant tout des convulsions. Il
s’agit le plus souvent de convulsions hyperpyrétiques, beaucoup plus rarement d’une méningite
(hypercytose à prédominance lymphocytaire) ou d’une méningo-encéphalite. Thrombopénie, hépatite
(ayant pu nécessiter une transplantation) et dissémination de l’infection ont été exceptionnellement
rapportées.
Le diagnostic est avant tout clinique.
Classiquement au 3e, 4e jour apparaît une leucopénie avec neutropénie relative.
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La confirmation sérologique n’a d’intérêt que dans les complications graves.
Les autres causes d'érythème doivent être discutées (cf tableau 2).
Le traitement est symptomatique.
Faq 5 - Mononucléose infectieuse
Due au virus Epstein Barr (virus EBV), appartenant aux virus du groupe herpès (Herpès virus de type
4), elle s'observe le plus souvent chez l'adolescent mais peut se voir à tout âge.
La contagiosité est faible. La contamination est toujours interhumaine mais peut se faire selon
diverses modalités.
Après une incubation qui peut varier de 10 à 60 jours, l'invasion se fait selon des modalités variables.
Le début est le plus souvent progressif marqué par une odynophagie, des céphalées, une fièvre à 38-
39°.
Le tableau constitué associe de façon variable de la fièvre, une asthénie, une tonsillopharyngite :
amygdales souvent volumineuses, érythémateuses, souvent recouvertes d'un exsudat pseudomembraneux,
pharynx érythémateux et parfois purpura du voile.
Des adénopathies avant tout cervicales, une splénomégalie, et parfois une hépatomégalie
complètent le tableau.
Peuvent s'y associer une obstruction nasale avec voie nasonnée, un oedème palpébral ou orbitopalpébral,
une conjonctivite.
Une éruption morbilliforme, faite de lésions rosées, se développe chez 10 % des patients. Elle est plus
souvent présente avant 4 ans qu'après. Elle est le plus souvent faite de macules ou de
maculopapules. Elle revêt parfois un aspect papulo-vésiculeux ou à type d'érythème polymorphe voire
de syndrome de Gianotti Crosti (acrodermatite papuleuse infantile). Elle régresse en général
rapidement, en quelques jours.
Chez les sujets ayant reçu de l'ampicilline, une éruption s'observe dans 90 à 100 % des cas venant
alors souvent révéler la mononucléose infectieuse. Elle survient plus tardivement que l'éruption
spontanée, est plus étendue, plus intense, plus durable, souvent scarlatiniforme et purpurique.
L'évolution spontanée est favorable dans l'immense majorité des cas. Il n'est pas rare que la fièvre
persiste 10 à 15 jours. Une asthénie notable et durable est possible, susceptible d'entraver l'activité de
l'enfant.
Dans certains cas apparaissent des localisations particulières pouvant être responsables de
complications :
- neurologiques : méningites (méningite lymphocytaire), encéphalite aiguë pouvant ne se traduire que
par une ataxie aiguë, myélite, encéphalomyélite, syndrome de Guillain-Barré, neuropathie du plexus
brachial
- hépatiques : en règle cliniquement latente et traduite par une élévation des transaminases, elle peut
s'accompagner d'un ictère, très rarement d'une hépatomégalie
- cardiaques : péricardite, myocardite
- respiratoires : obstruction des voies aériennes parfois responsable d'un syndrome d'hypoventilation
alvéolaire; localisations parenchymateuses et/ou pleurales
- rénales : hématurie, néphrite interstitielle, glomérulonéphrite aiguë
- L'orchi-épididymite est rarissime.
- Les complications hématologiques sont rares : rupture de rate, anémie hémolytique, thrombopénie,
neutropénie voire agranulocytose, pancytopénie par aplasie médullaire.
- Il faut encore citer la possibilité d'un syndrome de Reye dont le virus EB est l'un des agents identifiés
de même que le syndrome de fatigue chronique post-virale.
- Chez le sujet immunodéprimé, le tableau clinique peut être sévère, d'emblée ou secondairement du
fait de localisations viscérales, de la chronicité de l'affection ou de l'apparition de syndromes
lymphoprolifératifs.
Le diagnostic évoqué sur la clinique est confirmé par la biologie. La numération formule sanguine peut
orienter lorsqu'elle montre une hyperleucocytose avec hyperlymphocytose, neutropénie relative et
présence à un taux supérieur à 10 % de lymphocytes atypiques à cytoplasme hyperbasophile.
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La recherche d'anticorps hétérophiles (MNI test, réaction de Paul-Bunnell-Davidsohn) n'est pas
toujours positive chez l'enfant. Ils sont décelés avec une fréquence allant croissant avec l'âge. Les
tests sérologiques spécifiques de l'EBV sont indiqués lorsqu'une localisation viscérale ou une
complication sont au premier plan, dans les formes d'évolution inhabituelle ou si la recherche
d'anticorps hétérophiles est négative alors que le tableau clinique et hématologique est évocateur. Les
anticorps anti VCA de type Ig M et de type Ig G apparaissent précocement. L'apparition des anticorps
anti EBNA est beaucoup plus tardive, se faisant plusieurs semaines ou plusieurs mois après le début.
Traitement. Dans les formes communes, bénignes, aucun traitement n'est nécessaire en dehors du
traitement symptomatique. L'ampicilline ou la pénicilline sont à proscrire. La corticothérapie peut être
indiquée dans les cytopénies immunologiques après avoir éliminé formellement une leucémie aiguë.
Elle est discutée dans les encéphalites. Dans les formes graves, l'aciclovir a pu être proposé mais son
activité n'est pas démontrée.
De nombreuses autres maladies virales peuvent être responsables d’éruption morbilliforme et/ou
rubéoliforme et constituent autant de diagnostics différentiels. Leur diagnostic précis n’est possible
qu’à l’aide de la sérologie (et parfois de la PCR) montrant une ascension du taux des anticorps sur 2
prélèvements faits à 15 jours, 3 semaines d’intervalle. Ces examens sont très chers et sans intérêt
devant un exanthème bien supporté. On parle souvent ainsi d’ « Exanthème présumé viral ».
Parmi ces infections, les plus fréquentes sont :
- les infections à entérovirus (coxsackie, échovirus et poliovirus). Plus de 30 types d’entérovirus ont
été rendus responsables d’exanthème. Ces infections ont fréquemment un caractère saisonnier (août
à octobre). Elles peuvent être responsables d’éruptions maculo-papuleuses fréquemment associées à
des signes digestifs, à une infection respiratoire haute, à une réaction méningée. L’urgence n’est
concernée que par les complications possiblement associées : neurologiques : méningite,
encéphalite, ataxie, myélite, syndrome de Guillain Barré ; cardiaque : péricardite, myocardite.
- Les infections à adénovirus. Caractérisées par une atteinte adéno-pharyngo-conjonctivale avec
pneumopathie, bronchiolite, parfois diarrhée, les adénoviroses s’accompagnent dans 10 à 40 % des
cas d’un exanthème maculo-papuleux morbilliforme, parfois purpurique. Des formes graves peuvent
se voir chez le nouveau-né et l’enfant immuno-déprimé.
Dans les méningococcies, un exanthème généralisé contemporain de la méningite peut prendre un
aspect morbilliforme. L’existence de lésions purpuriques et les signes associés prennent ici une
grande valeur.
D’autres infections autres que virales et bactériennes peuvent s’accompagner d’un exanthème
maculo-papuleux parmi lesquelles les infections à Mycoplasma pneumoniae ou la toxoplasmose.
- Une mention particulière est justifiée pour les infections à Cytomégalovirus. La plupart des infections
à CMV de l’enfant immuno-compétent sont asymptomatiques. Lorsqu’elles sont symptomatiques, la
peau est rarement atteinte. Les localisations rapportées avec l’EBV peuvent se voir avec le CMV, le
diagnostic se pose donc dans les formes pour lesquelles les sérologies spécifiques de l’EBV sont
négatives.
Chez l’enfant immuno-déprimé (infection à VIH, chimiothérapie pour leucose, tumeurs), l’infection à
CMV peut être grave et potentiellement mortelle. Chez les sujets transplantés, la survenue d’un rash
fébrile le plus souvent associé à d’autres manifestations cliniques dans les semaines qui suivent la
greffe doit faire discuter la possibilité d’une infection à CMV.
Le diagnostic ne peut être que biologique. Il est justifié en cas d’infection grave, de survenue chez un
immunodéprimé ou chez un transplanté. Outre la sérologie (Ig G et Ig M), il utilise l’antigénémie, et la
recherche par PCR.
Faq 6 - Scarlatine
Elle est due au streptocoque ß hémolytique du groupe A : Streptococcus Pyogènes. La contamination
est en règle directe et se fait par voie aérienne.
Le streptocoque produit une protéine de paroi externe, la protéine M. L'antigénicité de cette protéine
permet de différencier plus de 80 sérotypes dans le streptocoque du groupe A. Ce sont principalement
les sérotypes M3 et M4 qui sont aujourd'hui responsables de la scarlatine. Les anticorps antiprotéine
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M sont spécifiques de type et ne protègent contre une infection ultérieure que vis à vis d'un germe de
même type M.
La scarlatine est une maladie toxinique : les streptocoques A secrètent des toxines dites
érythrogènes encore appelées exotoxines pyrogènes : A, B, C, D. Ces toxines sont immunogènes.
Elles sont responsables d'une vasodilatation, associée à un œdème dermique et à un infiltrat
lymphocytaire. Les formes bénignes de scarlatine sont associées aux toxines B et C alors que les
rares formes plus virulentes sont associées à la toxine A.
L'incubation est de 2 à 5 jours.
Le début est brutal marqué par une fièvre élevée, des vomissements, parfois des douleurs
abdominales et surtout une dysphagie. L'examen retrouve une rougeur diffuse de toute la gorge avec
amygdales tuméfiées et des adénopathies sous-angulo-maxillaires.
L'éruption s'installe 1 jour après en une seule poussée. Elle débute et prédomine aux plis de flexion
(plis inguinaux, plis du coude, aisselles) puis s'étend à la partie supérieure du thorax, à la partie
inférieure de l'abdomen ("en caleçon"), inconstamment au visage en respectant les orifices et aux
extrémités en respectant les paumes et les plantes. Elle est faite d'une rougeur diffuse parsemée de
points rouges plus intenses, sans intervalle de peau saine et donnant à la palpation une sensation de
granité (peau de chagrin). Elle atteint son acmé au 2e, 3e jour et décroît rapidement vers le 6e jour. La
desquamation survient entre le 7e et le 15e jour, là où l'éruption est apparue en premier. Elle atteint
en dernier les paumes et les plantes où elle se fait en larges lambeaux. L'éruption s'associe à un
énanthème : la pharyngite persiste ; l'aspect de la langue est caractéristique : d'abord saburrale, elle
perd son enduit blanchâtre de la périphérie vers le centre pour prendre un aspect rouge framboisé
vers le 6e, 8e jour.
Formes cliniques : les formes atténuées sont fréquentes. La fièvre est moins importante. L'éruption
est plus rose que rouge, souvent localisée aux plis de flexion. Par contre l'aspect de la gorge et de la
langue reste souvent caractéristique. Les scarlatines malignes sont rarissimes.
Les complications rares, survenant surtout lors des scarlatines frustes, méconnues ou négligées
sont: - O.R.L. : adénite cervicale, otite ;
- rénales : néphrite précoce, glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique tardive ;
- articulaires : rhumatisme scalartin précoce, contemporain de l'éruption purement arthralgique et sans
gravité ; rhumatisme articulaire aigu post-streptococcique survenant vers le 21e jour.
Le diagnostic repose avant tout sur la clinique. L'hémogramme peut montrer une hyperleucocytose
avec polynucléose neutrophile et souvent éosinophilie à 3-6 %.
Le prélèvement de gorge, effectué avant toute antibiothérapie, retrouve le streptocoque mais sa
présence n'est ni indispensable au diagnostic, ni suffisante (il existe des porteurs sains). L'élévation
des antistreptolysines est inconstante et tardive (10 à 15 jours).
Le traitement repose sur l'antibiothérapie : pénicilline V à la dose de 1 à 2 millions d'unités/j ou 80
000 unités/kg/j pendant 10 jours. En cas d'allergie aux bétalactamines, on prescrira un macrolide. Il
est justifié de traiter les sujets contacts.
Le diagnostic différentiel comporte :
- la scarlatine staphylococcique ou syndrome scarlatin staphylococcique.
- le syndrome de Choc Toxique Staphylococcique.
- le Syndrome de Choc Toxique Streptococcique.
- Un rash scarlatiniforme peut être observé transitoirement au début de la varicelle, et plus rarement
d'autres maladies infectieuses : rubéole, mononucléose infectieuse, méningococcie, typhoïde,
infections à virus Écho et à Coxsackie.
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La varicelle et l'herpès doivent être discutés dans le cadre des éruptions vésiculeuses.
Faq 7 - Varicelle
Due au virus varicelle-zona (VVZ) appartenant au groupe des Herpès-virus (Herpès virus de type 3),
elle se rencontre surtout chez l'enfant entre 2 et 10 ans.
Elle est très contagieuse : la contamination est interhumaine, directe et se fait par voie aérienne.
Elle confère l'immunité.
Diagnostiquer une varicelle
Après une incubation de 14 à 16 jours, l'invasion est brève (24-48 heures), en règle discrète
(malaises, fièvre à 38°, céphalées) ou asymptomatique.
L'éruption est souvent le premier symptôme de la maladie. L'exanthème est en règle prurigineux. Il
débute n'importe où, le plus souvent au tronc. C'est d'abord une macule de 2 à 5 mm rosée qui peut
saillir légèrement en papule. En quelques heures les éléments maculo-papuleux sont surmontés d'une
vésicule ou d'une bulle de 3 à 4 mm de diamètre. L'élément vésiculo-bulleux contient un liquide clair. Il
est superficiel. Il est bordé d'une aréole rouge qui lorsqu'elle manque ou disparaît permet l'aspect
classique de "goutte de rosée posée sur une peau saine". Cet exanthème est généralisé ne
respectant ni le cuir chevelu ni les extrémités. Les éléments sont souvent abondants mais peuvent
aussi être en nombre restreint.
Leur évolution est caractéristique : dès le 2e jour le liquide se trouble ; la vésicule s'affaisse, se
déprime en son centre et il se forme une croûtelle brunâtre, prurigineuse ; au 6e, 8e jour la croûtelle
tombe et laisse place à une petite tache rosée qui disparaît sans laisser de cicatrice sauf en cas de
lésion de grattage. Dans son ensemble, l'éruption évolue en 2 ou 3 poussées à 24-72 heures
d'intervalle, d'où la coexistence d'éléments d'âges différents : macules, papules, vésicules, croûtes.
Elle dure au total 10 à 12 jours.
Un énanthème évolue parallèlement : dans la cavité buccale les vésicules se rompent et font place à
de petites érosions superficielles entourées d'un halo rouge. Les signes généraux sont réduits, la
température ne dépasse pas 38, 38°5 lors de poussées. Une micropolyadénopathie est fréquente.
Les formes cliniques : en fonction du nombre d'éléments, on distingue les formes frustes (quelques
éléments), les formes confluentes (grand nombre d'éléments). En fonction de l'aspect il existe des
formes bulleuses, des formes ecchymotiques (dans laquelle les éléments présentent un halo
ecchymotique entourant la vésicule) et des formes hémorragiques. La varicelle est une maladie
bénigne mais peut être responsable de complications graves voire mortelles.
Le diagnostic de varicelle est avant tout clinique. Le diagnostic biologique, virologique et
sérologique est inutile en pratique dans la quasi totalité des cas.
Planifier le suivi = Rechercher les complications
Si les enfants immunodéprimés sont les plus à risque, la plupart de ces complications affectent en
réalité les enfants antérieurement sans facteur de risque.
Trois types de complications peuvent être individualisés :
1- les varicelles graves proprement dites.
Elles se caractérisent par une diffusion de l'infection virale, le plus souvent dans le cadre d'un déficit
immunitaire portant surtout sur l'immunité cellulaire (qu'il soit congénital ou acquis), une
corticothérapie au long cours ou un traitement immuno-suppresseur. Le nouveau-né et les petits
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nourrissons non protégés par des anticorps maternels peuvent également être affectés. Le tableau
clinique comporte une fièvre élevée, une altération de l'état général et une éruption profuse recouvrant
tout le corps et les muqueuses. Les vésicules ont volontiers un aspect nécrotique et hémorragique. Il
s'y ajoute des signes de diffusion multiviscérale : hépatite fulminante, pancytopénie, syndrome de
coagulation intravasculaire disséminée, méningoencéphalite. On peut observer des formes plus
limitées comme la pneumonie interstitielle hypoxémiante pouvant évoluer vers un SDRA. Le
traitement antiviral par aciclovir représente, avec les mesures de réanimation, l'essentiel du
traitement.
2- les surinfections bactériennes concernent avant tout l'enfant de moins de 5 ans et touchent la
peau et les tissus mous.
Elles sont dues au streptocoque A et au staphylocoque doré, bactéries souvent productrices de
toxines.
Les cellulites représentent une extension de l'infection au tissu cellulaire sous-cutané. Elles peuvent
se compliquer d'abcès. Parmi les formes graves, il faut citer la varicelle gangréneuse probablement
favorisée par l'usage du talc et liée à une surinfection staphylococcique. Elle se caractérise par des
lésions de nécrose de la peau et du derme à partir d'une ou plusieurs vésicules.
La fasciite nécrosante est la complication la plus grave. Elle est caractérisée par une inflammation
et une nécrose rapidement progressive de la peau, du tissu cellulaire sous-cutané et des fascias
musculaires. Elle est d'origine streptococcique et comporte une mortalité élevée et un risque important
de séquelles dues aux délabrements des parties molles. Les lésions siègent le plus souvent au niveau
des extrémités mais chez le petit nourrisson le tronc est plus souvent atteint. Le tableau initial est celui
d'une cellulite. L'attention doit être attirée par l'intensité des douleurs, disproportionnée par rapport aux
lésions apparentes. La peau est luisante et tendue. Dans un délai qui varie de quelques heures à
quelques jours, la peau devient violacée, signant la nécrose avec apparition possible de bulles parfois
hémorragiques. Lorsque l'atteinte est localisée aux membres, des signes d'ischémie des extrémités
liées à un syndrome des loges peuvent apparaître. Parallèlement, il existe un tableau infectieux
sévère avec fièvre élevée et altération de l'état général. Le diagnostic est essentiellement clinique. Le
traitement de la fasciite nécrosante associe la chirurgie : débridement large et précoce de tous les
tissus nécrosés, l'antibiothérapie, et les gammaglobulines par voie intraveineuse.
Ces infections des tissus mous peuvent s'accompagner de septicémie avec localisation métastatique.
Elles peuvent aussi se compliquer de choc ayant habituellement les critères de choc toxique
staphylococcique ou streptococcique.
Dans ce type de complication, l'antibiothérapie est essentielle. Elle doit cibler à la fois le streptocoque
et le staphylocoque. L'association amoxicilline - acide clavulanique représente une bonne option dans
les formes de gravité modérée. L'association de clindamycine est justifiée dans les formes sévères, en
particulier dans les fasciites nécrosantes.
3- Les autres complications dites post-infectieuses de mécanisme immunologique ou inconnu :
* neurologiques : encéphalite aiguë débutant deux à cinq jours après l'éruption. Le tableau est le plus
souvent celui d'une ataxie aiguë cérébelleuse, mais elle peut revêtir l'aspect d'une encéphalite aiguë
sans spécificité, myélite aiguë, encéphalomyélite, névrite optique, paralysie des nerfs crâniens,
polyradiculonévrite (syndrome de Guillain-Barré) pouvant se manifester plusieurs semaines après la
varicelle
* le syndrome de Reye est rare. sa survenue peut être favorisée par la prise d'acide acétylsalicylique à
la phase aiguë de la maladie.
* purpura soit dans le cadre d'un purpura fulminans varicelleux avec état de choc et syndrome de
coagulation intravasculaire disséminée, soit purpura thrombopénique aigu post-varicelleux attribué à
des auto-anticorps
* une atteinte rénale glomérulaire est rare et due soit au virus lui-même, soit à une surinfection
streptococcique des éléments cutanés
* D'autres atteintes sont possibles mais exceptionnelles : myocardite, pancréatite, hépatite, orchite,
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arthrite amicrobienne. Citons la possibilité de thrombose veineuse liée à un déficit transitoire en
protéine S au décours d'une varicelle.
La survenue d'une varicelle chez la femme enceinte est une éventualité rare mais elle expose à des
risques spécifiques.
La pneumopathie varicelleuse est la complication maternelle la plus fréquente, elle peut être mortelle.
Le foetus peut être contaminé par voie hématogène transplacentaire. Les malformations peuvent être
observées après les primo-infections maternelles survenues avant 20 semaines d'aménorrhée. De
nombreuses anomalies ont été rapportées touchant avant tout le système nerveux, les membres et le
revêtement cutané. Après 20 semaines d'aménorrhée, le risque principal est celui d'un zona dans les
premières semaines ou les premiers mois de vie.
La varicelle néonatale est définie par la survenue d'une éruption varicelleuse dans les 10 jours qui
suivent la naissance. La gravité de l'expression clinique dépend du moment de la contamination
foetale par rapport à l'accouchement. Plus le contage du fœtus a lieu loin de l'accouchement, 15 ou 20
jours avant, plus le fœtus a le temps de recevoir des anticorps maternels qui vont le protéger et
neutraliser le virus qui se multiple dans ses tissus. On distingue ainsi les varicelles néonatales
bénignes survenant avant le 5e jour de vie et les varicelles néonatales graves lorsque la varicelle
maternelle apparaît dans les 5 jours qui précèdent l'accouchement ou dans les 2 jours qui le suivent.
L'éruption du nouveau-né apparaît entre 5 et 10 jours de vie et consiste en une éruption
cutanéomuqueuse généralisée, ulcéro-nécrosante ou hémorragique avec atteinte pulmonaire,
méningo-encéphalitique et polyviscérale. La mortalité est de 20 à 30 %.
Argumenter l’attitude thérapeutique
Le traitement de la varicelle commune est symptomatique et vise à prévenir les surinfections : ongles
coupés court et brossés au savon, éventuellement solution antiseptique sur les éléments prurigineux.
Ne pas mettre de talc ni d'autre produit localement en dehors des antiseptiques,
ne pas donner d'anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Le traitement de la varicelle de l'immunodéprimé s'impose :
traitement prophylactique par immunoglobulines polyvalentes intraveineuses : 3 ml/kg d'une solution
Ig IV à 5 % à répéter éventuellement 10 à 15 jours plus tard et aciclovir.
traitement curatif par aciclovir intraveineux 10 à 15 mg/kg toutes les 8 heures le plus tôt possible, dès
l'apparition de la varicelle.
Traitement de la varicelle du nouveau-né : aucun traitement spécifique n'est nécessaire dans la
varicelle néonatale bénigne ;
- en cas de risque de varicelle néonatale grave : traitement par immunoglobulines dès la naissance et
aciclovir intraveineux ;
- en cas de varicelle déclarée : aciclovir intraveineux : 10 à 15 mg/kg toutes les 8 heures pendant 7 j.
Prévention : Il existe un vaccin qui est un virus vivant atténué pouvant être administré dès l'âge de
1 an. Une seule injection est recommandée jusqu'à 12 ans, sinon 2 injections à un mois d'intervalle
après 12 ans. La vaccination n'est actuellement indiquée en France que chez les sujets séronégatifs à
risque, et leur entourage séronégatif : leucémies ou tumeurs en période de rémission, futures greffes.
Ces indications sont en cours de modification.
Faq 8 - Infections à virus Herpès Simplex 1et 2
Dues aux virus Herpès simplex (HSV), la primo-infection à HSV1 survient dans 80 % des cas avant
l'âge de 5 ans. HSV2, responsable de l'herpès génital est rarement rencontré chez l'enfant à
l'exception de l'Herpès néonatal.
- La gingivostomatite aiguë est la forme de primo-infection herpétique la plus fréquente.
Après une incubation de 4 à 8 jours, l'enfant présente de la fièvre (souvent élevée, à 39-40°C), refuse
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de s'alimenter et se plaint de douleurs buccales.
A l'examen les gencives sont rouges, tuméfiées, souvent sanguinolentes. Sur la langue, la face
interne des joues, les gencives et la face muqueuse des lèvres il existe au tout début des vésicules
sur fond érythémateux. Rapidement les vésicules se rompent laissant place à des ulcérations
superficielles.
Un herpès cutané péribuccal et/ou nasal peut l'accompagner.
Les ganglions satellites sous maxillaires et sous mentaux sont augmentés de volume et sensibles.
L'évolution se fait vers l'apyrexie et la disparition des signes locaux en 8 à 15 jours. Certains enfants
nécessitent une hospitalisation de quelques jours en raison de l'impossibilité ou du refus de toute
alimentation.
Le traitement est avant tout symptomatique : bains de bouche avec une solution antiseptique diluée,
xylocaïne visqueuse avant les repas en cas de douleurs, alimentation liquide voire perfusion
intraveineuse si l’enfant refuse totalement de s’alimenter.
L’aciclovir per os à la dose de 800 mg/jour pendant 5 jours est discuté. Il réduit la durée des douleurs
et de l’hypersialorrhée. Les formes sévères avec dysphagie marquée peuvent être traitées par voie
intraveineuse : 250 mg/m 2 ou 15 mg/kg toutes les 8 heures en perfusion lente de 1 heure pendant 5
jours.
- L'Herpès génital dû en général à HSV2 peut être dû (5 à 10 % des cas) à HSV1. Il est rare chez
l'enfant. Il peut se voir chez le nourrisson et l'enfant en cas de manipulation des organes génitaux
externes par des mains contaminées. Les adolescents peuvent se contaminer à l'occasion de rapport
sexuel, comme l'adulte.
La vulvo-vaginite herpétique primaire se traduit par des lésions vésiculeuses puis aphtoïdes sur la
vulve qui est œdématiée. Les lésions s'accompagnent de fièvre, de douleur, d'adénopathies
inguinales, parfois d'une rétention d'urines.
Chez le garçon, des lésions vésiculeuses rapidement érodées laissant place à une ulcération
superficielle polycyclique peuvent se voir sur le gland, le prépuce, plus rarement le scrotum. L’aciclovir
per os 1200 mg/jour en 3 prises pendant 5 à 7 jours et en applications locales de crème dermique est
indiqué. Il n’empêche pas l’installation d’un herpès récurrent.
- Le panaris herpétique peut être secondaire à une piqûre par un objet contaminé ou à la succion d'un
doigt chez un enfant atteint de gingivostomatite herpétique (auto-inoculation). Le doigt est chaud,
tuméfié, inflammatoire avec présence de quelques vésicules.
- L'Herpès oculaire se traduit par une kérato-conjonctivite unilatérale avec oeil rouge et douloureux,
photophobie, larmoiement. Elle peut s'associer à une blépharite avec présence de vésicules sur le
bord palpébral. Toute suspicion d'une cause herpétique doit faire exclure formellement une
corticothérapie locale et nécessite une consultation ophtalmologique. L'examen à la lampe à fente
montre l'aspect classique de kératite dendritique très évocatrice qui peut récidiver.
- L'Herpès cutané est en règle localisé et siège le plus souvent au niveau des lèvres. Le début se fait
par une sensation de brûlure ou de prurit. La région devient érythémateuse et se couvre rapidement
de vésicules, riches en virus et contagieuses pouvant confluer en "bouquet herpétique". Les vésicules
s'érodent, deviennent croûteuses, puis disparaissent en 7 à 10 jours sans cicatrice. Son traitement
n’est pas indispensable. L’aciclovir en crème dermique à 5 % peut être utilisé. Il est important de
prévenir le sujet qu’il ne faut pas approcher un nourrisson atteint d’eczéma. On peut mettre un
pansement occlusif.
- L'Herpès cutané primaire est beaucoup plus rarement disséminé : éruption disséminée faite de
vésicules plus petites que celles de la varicelle et s'accompagnant de signes généraux. L'évolution se
fait par poussées sur 2 à 3 semaines. En l'absence d'atteinte viscérale, la guérison est obtenue sans
séquelle.
- Le syndrome de Kaposi Juliusberg (pustulose varioliforme aiguë de Juliusberg) est une urgence
diagnostique et thérapeutique. Ce syndrome est une des complications les plus redoutables de
l'eczéma du nourrisson. Il touche avant tout l'enfant de moins de 2 ans. Il est dû le plus souvent à une
primo-infection à HSV1, souvent contractée par l'intermédiaire d'un adulte atteint d'herpès labial
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récidivant. En moins de 24 heures la dermatite atopique se transforme, prenant un aspect vésiculeux
qui diffuse sur la peau normale voisine. Les vésicules siègent surtout sur le visage et sur le cuir
chevelu et s'étendent à la muqueuse buccale, au thorax, aux membres. Les vésicules confluent et
donnent des pustules s'accompagnant d'oedème et de suintement abondant.
Une fièvre à 40°, des adénopathies et une altération de l'état général complètent le tableau.
L'évolution peut être mortelle par collapsus, surinfection et dissémination virale. L’aciclovir par voie IV
à la dose de 250 mg/m 2 ou 15 mg/kg 3 fois par jour est une urgence.
- L'Herpès généralisé est exceptionnel après la période néonatale chez le sujet sain. Chez les enfants
porteurs d'un déficit immunitaire, tout particulièrement ceux porteurs d'un déficit de l'immunité
cellulaire, qu'il soit congénital ou acquis, l'infection herpétique peut être sévère et se compliquer de
localisations viscérales (tube digestif, poumon, foie, encéphale) imposant un traitement par aciclovir
intraveineux dès l'apparition de vésicules sur la peau ou les muqueuses à la dose de 250 mg/m 2 ou 15
mg/kg 3 fois par jour. En cas d’encéphalite, la posologie est de 500 mg/m 2 ou 30 mg/kg toutes les 8
heures.
- L'Herpès néonatal survient dans les 3 premières semaines de vie. Le type HSV2 est le plus souvent
en cause mais HSV1 peut en être responsable. La contamination de l'enfant peut se faire in utero (par
voie transplacentaire ou par voie ascendante), pendant l'accouchement (par contact direct avec la
filière génitale infectée), ou en post-natal. L'atteinte cutanée se voit dans 30 à 50 % des cas mais n'est
cliniquement isolée que dans 10 % des cas. Elle est caractérisée le plus souvent par une éruption
vésiculeuse soit localisée (sur le scalp, le visage, le siège), soit disséminée. D'autres aspects peuvent
se rencontrer : taches érythémateuses, exanthème maculeux généralisé, bulles pouvant être
volumineuses dont la rupture laisse apparaître de larges zones dénudées, pustules. Elle peut
s'associer à une atteinte oculaire, bucco-pharyngée mais le plus souvent elle n'est qu'un des éléments
de la forme disséminée, véritable septicémie herpétique du nouveau-né comportant une atteinte
méningo-encéphalitique, hépatique et pulmonaire de pronostic redoutable.
L’aciclovir IV s’impose aux doses définies dans l’infection généralisée.
Le diagnostic d’infection à virus Herpes est avant tout clinique. Les examens de laboratoire
(sérologie, PCR) ne sont indiqués que dans les cas où le diagnostic clinique reste incertain ou dans
les formes compliquées.
Le diagnostic différentiel peut se poser avec les autres formes d'éruption vésiculeuse :
- zona dans une forme localisée ;
- varicelle dans les formes généralisées
- syndrome pied-main-bouche.
Faq 9 - Syndrome de Kawasaki
Le syndrome de Kawasaki ou syndrome adéno-cutanéo-muqueux a été décrit pour la première fois au
Japon, pays où ce syndrome est le plus fréquent avec une incidence de 90 pour 100 000 enfants de
moins de 5 ans. En Amérique du Nord et en Europe, l'incidence est de l'ordre de 5 à 10 pour 100 000
enfants de moins de 5 ans.
L'âge moyen est de 3 ans ; 85 % des enfants ont moins de 5 ans avec une prédominance de garçons.
Le syndrome de Kawasaki est une vascularite touchant préférentiellement les vaisseaux de petit et
de moyen calibre. La gravité de cette vascularite tient à la possibilité d'atteintes coronariennes,
d'autant plus fréquente que l'enfant est plus jeune. La ou les causes de cette vascularite reste(nt)
inconnue(s), même si les arguments (épidémiologiques et cliniques) en faveur d'une hypothèse
infectieuse sont nombreux. Une hypothèse toxinique n'exclut pas une cause infectieuse : il existe des
analogies avec d'autres maladies toxiniques comme le choc toxique staphylococcique ou
streptococcique.
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Manifestations cliniques
• Le tableau initialement décrit par Kawasaki regroupe certains critères dits "majeurs" dont la
fréquence est rapportée dans le tableau 4.
Tableau 4 : Principales manifestations de la maladie de Kawasaki
• Critères majeurs (d'après le Japan Mucocutaneous Lymph Node Research
Commitee)
1- Fièvre sans étiologie connue depuis 5 jours ou plus 95 %
2- Conjonctivite bilatérale sans exsudat 88 %
3- Modifications bucco-pharyngées
- Lèvres sèches, rouges et fissurées (chéilite)
- Langue framboisée
- Rougeur diffuse de la muqueuse bucco-pharyngée
4- Modification des extrémités
A la phase initiale :
- Erythème palmo-plantaire
- Oedème induré des mains et des pieds
A la fin de la 2eme semaine-3eme semaine :
90 %
77 %
90 %
88 %
75 %
- Desquamation de la pulpe des doigts et des orteils 94 %
5- Exanthème, surtout du tronc, d'aspect variable 92 %
6- Adénopathies cervicales non suppuratives de plus d'1,5 cm 75 %
• Autres manifestations cliniques
- Digestives : diarrhée, vomissements, douleurs abdominales, ictère
- Articulaires : arthralgies, arthrites
- Musculaires : myalgies, parfois myosite
- Cardiaques : myocardite, péricardite
- Neurologiques : troubles du comportement, irritabilité, méningite ou méningoencéphalite.
• Manifestations biologiques
- Hyperleucocytose, anémie normochrome normocytaire, hyper-plaquettose
- Accélération de la VS, élévation de la C Réactive Protéine, du fibrinogène, des α 2
globulines.
- Leucocyturie, pleiocytose lymphocytaire, hypertransaminasémie...etc...
1. La fièvre est constante, inaugurale, élevée, durant de 4 jours à 4 semaines. Elle résiste aux
antibiotiques et le plus souvent aux antipyrétiques.
2. La conjonctivite apparaît précocement. Il s'agit d'une hyperhémie conjonctivale bilatérale ne
s'accompagnant pas de suppuration.
3. Les modifications buccopharyngées associent de façon variable
- Une chéilite : les lèvres sont rouges, sèches, fissurées et craquelées. Elles peuvent saigner.
- Une pharyngite : rougeur marquée de la muqueuse oropharyngée sans ulcération aphtoïde ni bulle
hémorragique.
- Une langue framboisée
4. Les modifications des extrémités
- Érythème palmo-plantaire, à la phase initiale
- Oedème induré des mains et des pieds contemporain de l'érythème ou apparaissant juste après lui
- Desquamation de la pulpe des doigts apparaissant vers la fin de la deuxième semaine ou à la
troisième semaine.
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5. L'exanthème :
- Macules apparaissant à la face d'extension des bras et des jambes puis s'étendant pour gagner le
tronc. L'aspect réalisé est variable : morbilliforme, scarlatiniforme, pseudo-urticarien, érythème
marginé, érythème polymorphe .
- Un aspect particulier, moins fréquent mais de bonne valeur diagnostique est représenté par le siège
périnéal de l'exanthème. Il apparaît généralement 3-4 jours après le début de la maladie sous forme
de macules ou de papules confluant rapidement. La desquamation est précoce, 5 à 7 jours après le
début de la maladie.
6. Les adénopathies sont en règle contemporaine des atteintes muqueuses. Il s'agit d'adénopathies
cervicales, souvent unilatérales, d'un diamètre supérieur à 1,5 cm, parfois très volumineuses, pouvant
même s'accompagner d'un torticolis.
• D'autres manifestations peuvent se voir témoignant de l'atteinte pluriviscérale.
- Signes digestifs, parfois inauguraux : diarrhée, vomissements, douleurs abdominales. Une atteinte
hépatique avec ictère, augmentation des transaminases et même cholestase est possible. Un
hydrocholecyste aigu suspecté sur des douleurs de l'hypochondre droit avec vomissements sera
recherché par échographie. La pancréatite est exceptionnelle.
- Manifestations douloureuses des membres
~ Musculaires : myalgies, s'accompagnant rarement d'une élévation des enzymes musculaires
traduisant une myosite.
~ Articulaires, prédominant au niveau des grosses articulations : coudes, poignets, genoux, chevilles.
Elles peuvent se limiter à de simples arthralgies ou constituer de véritables arthrites aseptiques
évoluant spontanément vers la guérison.
- Manifestations neurologiques
~ Troubles du comportement : agitation, irritabilité, pleurs incessants.
~ Une méningite aiguë aseptique est relativement fréquente (hypercytose lymphocytaire
généralement modérée) lorsque la ponction lombaire est effectuée à titre systématique.
~ Une méningo-encéphalite traduite par des convulsions, des troubles de la conscience allant
jusqu'au coma, des altérations électro-encéphalographiques, est rare.
~ D'exceptionnelles complications neurologiques d'origine vasculaire à type d'hémiplégie ont été
décrites.
- Il faut encore citer l'uréthrite, en règle asymptomatique et traduite uniquement par une leucocyturie,
les atteintes oculaires : uvéite antérieure (iridocyclite) fréquente dans la première semaine, guérissant
sans séquelle, plus rarement uvéite postérieure ; la possibilité d'infiltrats pulmonaires, d'épanchement
pleural, d'ischémie périphérique sévère et d'un syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH.
Le diagnostic repose classiquement sur l'identification d'au moins 5 des 6 critères majeurs.
Il est conforté par la présence concomitante d'un syndrome inflammatoire : accélération de la VS,
élévation de la CRP, anémie normocytaire, d'une hyperleucocytose à polynucléaires et d'une
hyperplaquettose pas toujours précoce, se majorant secondairement, et durable.
On insiste actuellement sur la fréquence des formes incomplètes ou atypiques du syndrome,
limitées à moins de quatre critères majeurs dont la fièvre est le plus constant.
Dans ces situations difficiles, plus fréquentes chez les jeunes nourrissons qui sont les plus à
risque, le diagnostic, orienté par un syndrome inflammatoire, ne peut être véritablement authentifié
que par l'existence d'une complication coronarienne.
Si la fièvre, un rash cutané, une conjonctivite, un érythème pharyngé se voient dans de nombreuses
affections virales, une fièvre prolongée de plus de 5 jours, une hyperhémie conjonctivale,
des lèvres fissurées, un œdème des mains et des pieds, un érythème périnéal desquamant
rapidement doivent faire évoquer le diagnostic et doivent poser le problème de l'intérêt
des immunoglobulines.
Compte tenu des symptômes et en l'absence de marqueurs biologiques spécifiques, le diagnostic
différentiel fait envisager de très nombreuses affections.
Avant tout il s'agit de maladies infectieuses :
- rougeole,
- diverses maladies virales ou des viroses probables.
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- Parmi les maladies bactériennes, la scarlatine est le diagnostic le plus souvent évoqué. Tout tableau
évocateur de scarlatine avant 5 ans, toute scarlatine s'accompagnant d'une conjonctivite ou dont la
fièvre ne cède pas après 48 h de traitement doit faire envisager un syndrome de Kawasaki.
- La fièvre boutonneuse méditerranéenne doit aussi être envisagée en zone d'endémie.
- Enfin l'adénophlegmon peut prendre un aspect trompeur chez le petit enfant. Une conjonctivite ou
une atteinte des extrémités doivent faire évoquer le diagnostic dans ce contexte.
- Parmi les maladies non infectieuses, la maladie de Still ou des réactions médicamenteuses sont des
diagnostics d'élimination. La périartérite noueuse du nourrisson a disparu des publications depuis la
description du syndrome de Kawasaki.
Parmi les signes biologiques, le meilleur critère de syndrome de Kawasaki n'est pas la thrombocytose
qui peut être tardive, mais la vitesse de sédimentation élevée, surtout si celle-ci est associée à une
anémie.
Evolution et pronostic
L'évolution est dans la très grande majorité des cas favorable et tous les signes d'inflammation ont
disparu en moyenne 6 à 8 semaines après le début.
La fièvre cède le plus souvent (85 % des cas) dans un délai de 48 h après traitement par les
immunoglobulines.
Les formes d'évolution inhabituelle : formes prolongées, formes à rechute ou récidivantes concernent
environ 10 % des cas. Elles ont un risque plus important d'atteinte coronaire.
L'atteinte cardiovasculaire fait toute la gravité de la maladie. À la phase aiguë, durant les 10
premiers jours, elle peut comporter :
- une myocardite, pouvant se compliquer d'insuffisance cardiaque, de troubles du rythme,
- une péricardite avec épanchement,
- rarement une endocardite avec insuffisance mitrale ou insuffisance aortique.
Ces atteintes sont habituellement transitoires et de bon pronostic.
L'atteinte des coronaires est plus tardive, entre 2 et 4 semaines. Son incidence varie suivant les
séries entre 15 et 25 % des cas. Le risque d'atteinte coronaire est majoré par les facteurs rapportés
tableau 5. Il s'agit le plus souvent d'une dilatation de la partie proximale des coronaires (trop bien
visibles) découverte par une échocardiographie bidimensionnelle systématique. À un degré de plus, il
s'agit de véritables anévrismes, unique ou multiples. Ceux-ci peuvent régresser ou persister et se
compliquer de thrombose, d'infarctus, de rupture, de cardiomyopathie ischémique ou de mort subite.
L'échocardiographie doit être réalisée de façon systématique dès l'évocation du diagnostic puis tous
les 15 jours jusqu'à 2 mois.
L'atteinte vasculaire peut aussi concerner d'autres artères extracardiaques de gros et moyen
calibre : aorte, artères cérébrales, sous-clavières, axillaires, iliaques primitives, fémorales, hépatique.
Le taux moyen de mortalité observé au Japon sur près de 120 000 cas est de 0,3 %. Le risque de
décès est majoré pendant la phase aiguë de la maladie, dans les 2 premiers mois. Les décès sont dus
avant tout à la thrombose d'un anévrisme conduisant à un infarctus du myocarde, à une myocardite
aiguë (trouble de la conduction) ou plus rarement à la rupture d'un anévrisme coronaire.
Tableau 5 : Facteurs de risque d'atteinte coronarienne
Age < 1 an
Sexe : masculin
Fièvre > 15 jours
Syndrome inflammatoire
important : VS > 100
persistant : durée > 30 j
Thrombocytose
Retard à l'administration des
immunoglobulines
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Traitement
Le traitement a pour but :
De réduire à la phase aiguë la durée de la fièvre et du syndrome inflammatoire et de prévenir la
survenue des anévrismes.
De diminuer ou faire disparaître les anévrismes déjà constitués.
Il associe :
- Les Immunoglobulines par voie veineuse. Elles réduisent l'incidence des lésions coronariennes
dans le syndrome de Kawasaki. On administre une dose unique de 2 g/kg sur 12 heures.
L'efficacité des immunoglobulines est plus importante dans les 10 premiers jours.
- L'acide acétylsalicylique est utilisé pour son action anti-inflammatoire et anti-agrégante
plaquettaire. Il diminue en outre la fréquence des lésions coronariennes. Les doses préconisées sont
de 80 à 100 mg/kg/jour en 4 prises pendant les 15 premiers jours puis de 3 à 5 mg/kg/j en une seule
prise pendant 6 à 8 semaines lorsque les coronaires apparaissent normales ou tant que persistent
des lésions coronariennes décelables en échographie.
- Certains y ajoutent du dipyridamole et un anticoagulant en cas d'atteinte sévère du réseau
coronarien ou en cas de thrombose.
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Objectifs :
OBJECTIFS OFFICIELS de l’ ECN
Malaise – Item 210
¤ Diagnostiquer un malaise grave du nourrisson.
¤ Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
OBJECTIFS du Collège des professeurs de pédiatrie (5.8)
OBJECTIFS TERMINAUX
L’étudiant est capable de :
¤ Mener une démarche organisée et structurée par l’anamnèse, l’examen clinique et
quelques examens complémentaires sélectionnés en vue de rapporter ce malaise à
une cause.
¤ Proposer une approche thérapeutique en fonction de l’étiologie.
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES INTERMEDIAIRES
L’étudiant est capable de :
¤ Définir un malaise grave du nourrisson.
¤ Décrire les éléments pertinents de l’anamnèse à rechercher précisément
(circonstances exactes de l’événement, signes prémonitoires, traitements,
alimentation, antécédents personnels et familiaux …).
¤ Citer les points essentiels de l’examen clinique chez un nourrisson ayant présenté
un malaise grave.
¤ Enumérer les causes principales du malaise grave du nourrisson.
¤ Exposer les situations requérant une prise en charge spécialisée.
¤ Citer les principes de la surveillance d’un nourrisson ayant présenté un malaise
grave.
Afin d’éviter toute confusion entre ces deux situations, la question a été scindée en
deux parties : tout d’abord malaise grave du nourrisson puis mort subite.
Sommaire
Introduction
Faq 1 - Présentation clinique
Faq 2 - Identifier une affection causale - un mécanisme physiopathologique
Faq 3 - Pronostic
Faq 4 - EN PRATIQUE. Prévenir le risque de récidive
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Auteur : Pr. Gérard Chéron MAJ : 06/01/2005
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Introduction
Définition : Les modifications soudaines et inhabituelles de teint (pâleur, cyanose),
de comportement, de rythme respiratoire ou de tonus avec ou sans perte de
connaissance, réelles ou supposées, isolées ou associées génèrent une inquiétude
importante chez les parents. Ces diverses associations sémiologiques sont
regroupées sous le vocable de malaise du nourrisson. Chez le nourrisson, le
"malaise" a remplacé des anglicismes "near miss", "apparent life threatening event"
ou les dénominations "mort subite évitée", "mort subite rattrapée".
L'analogie avec la mort subite du nourrisson résulte de la perception de la part des
familles d’une sensation de mort imminente, de la nécessité de stimuler l’enfant. La
persistance de la sémiologie lors du premier examen médical est paradoxalement
rassurante, le médecin étant confronté à une sémiologie connue qu'il identifie comme
une détresse respiratoire, un équivalent convulsif, un trouble de conscience, une
insuffisance cardiaque... Cette situation est peu fréquente.
Dans la grande majorité des cas, la sémiologie a été transitoire, le premier examen
clinique est normal. L'événement qualifié de malaise est le symptôme d'une affection
sous jacente ou la manifestation clinique de la stimulation des réflexes laryngé et
pharyngé qui protègent les voies aériennes.
Les trois problèmes posés sont - évaluer la gravité de l'épisode - identifier un
mécanisme physiopathologique et / ou une affection causale - évoquer le risque de
récidive.
Le malaise grave est caractérisé par une détresse hémodynamique, ventilatoire ou
neurologique reconnue par une équipe médicale et authentifiée par des
enregistrements (électrocardiogramme, électroencéphalogramme) et / ou des
résultats biologiques (souffrance cellulaire hépatique, musculaire, myocardique,
neurologique, acidose).
Faq 1 - Présentation clinique
Evaluer la gravité. C'est la première préoccupation. Trois présentations cliniques
sont possibles.
1.1 - Le malaise est récent. Le nourrisson est en détresse vitale hémodynamique
(hypotension, allongement du temps de recoloration > 3 secondes, état de choc,
brady ou tachycardie, insuffisance cardiaque), ventilatoire (SaO2 < 90%, cyanose,
signes de lutte) ou neurologique (trouble de conscience, déficit focalisé, clonies,
mouvements de mâchonnement, de pédalage) ou son examen clinique est anormal :
teint gris ou cyanose, conscience fluctuante, contact pauvre, gesticulation absente
ou faible, cri plaintif, hypo ou hypertonie axiale ou périphérique, développement
psychomoteur anormal par rapport aux capacités connues et à l’âge. La prise en
charge en réanimation est celle d’un syndrome asphyxique, d’un collapsus, d’une
incompétence myocardique. Les conséquences neurologiques de ces épisodes
sévères peuvent se manifester sous la forme de nécroses neuronales se révélant par
des convulsions ou un état de mal dans les 2 à 3 jours suivants. De manière
pragmatique, la gravité tient à la nécessité pour une équipe médicale de mettre en
œuvre des manœuvres de réanimation.
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1.2 - Le malaise est récent. L’examen clinique est normal.
Les examens complémentaires visent à identifier les conséquences infra cliniques
d’un épisode d’hypoxie ou de bas débit qu’ils soient :
- myocardique (ECG : ischémie, lésion, nécrose ; CPK, troponine),
- hépatique (TGO, TGP),
- rénal (urée, créatinine),
- respiratoire (gaz du sang : acidose, hypoxie, hypercapnie),
- métabolique (acidose, hypobicarbonatémie, trou anionique),
- neurologique (EEG au moindre doute notamment chez les nourrissons les plus
jeunes).
La stricte normalité de ces examens permet de conclure que l’épisode décrit n’a pas
eu de conséquence ce qui signifie, jusqu’à preuve du contraire, que l’épisode
hémodynamique, ventilatoire ou neurologique potentiel a été spectaculaire mais bref
et sans danger.
1.3 - La demande de consultation est formulée plus de 24 ou 48 heures après le malaise. Dans
ces circonstances, un examen clinique normal permet d'affirmer le caractère anodin
de l'épisode et il n’est pas besoin de réaliser d’examen complémentaire pour en
évaluer la gravité.
Faq 2 - Identifier une affection causale - un mécanisme physiopathologique
Les mécanismes ou les étiologies évoqués lors des malaises du nourrisson sont
digestifs, respiratoires, cardiaques, neurologiques, infectieux, plus rarement
métaboliques. Des causes endocriniennes, génétiques, toxiques diverses sont à
l'origine d'observations cliniques très disparates et dans nombre de cas, l'épisode
reste unique et inexpliqué. L'examen clinique au décours d’un épisode de malaise
vise à rechercher les signes fonctionnels orientant vers l’une de ces étiologies. Le
"malaise" est un symptôme et en aucun cas un diagnostic. Le diagnostic retenu et
expliqué aux parents est celui de la cause.
2.1- La démarche diagnostique repose en premier lieu sur l’examen clinique. Sont recherchés :
2.1.1- La sémiologie, la chronologie et la durée des symptômes. La cyanose, parce
qu’elle témoigne d’un phénomène ventilatoire, a une valeur d’orientation
diagnostique. Les clonies (elles ne cèdent pas dans la main de l'examinateur qui a
saisi l'extrémité du membre contrairement au frisson, au tremblement) témoignent
d’une participation neurologique. Les modifications du tonus, les sueurs, la pâleur
n’ont pas de spécificité.
2.1.2- Le contexte de survenue : le malaise survient en règle pendant une phase d’éveil,
lors d’un repas, d’une régurgitation, d’un vomissement, d’un accès de toux, d’un
changement de position lors du bain ou du change. Lorsqu’il survient au berceau, il
faut noter la position de l’enfant, la nature de la literie, la température de la pièce, la
manière dont il était habillé. Poids, courbes de croissance, température sont
précisés.
2.1.3- Les antécédents personnels de l’enfant en commençant par le déroulement de la
grossesse (hydramnios, prématurité et terme, croissance fœtale et poids de
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naissance, retard de croissance intra utérin précoce ou tardif), la naissance
(souffrance pernatale, oxygéno-dépendance) puis le développement post natal
(croissance en poids, taille et périmètre crânien, développement psychomoteur,
reflux gastro-œsophagien, événements infectieux, respiratoires, hospitalisations,
geste chirurgical, traitement médicamenteux).
2.1.4- Les antécédents familiaux (décès en bas âge, surdité, pathologie cardiaque,
neurologique notamment, consanguinité) et le mode de vie familiale (tabagisme).
2.1.5- L’examen clinique recherche une pathologie infectieuse (température > à 38° audelà
du premier mois de vie, de principe chez le nouveau-né). Il est orienté par la
recherche des éléments constitutifs d’une hypothèse physiopathologique. Il s’agit
d’une dysmorphie ou d’une malformation faciale (micrognathie, fente palatine, palais
ogival, fistule cervicale, morphologie des oreilles, des fentes palpébrales), crânienne
(crâniosténiose, plagiocéphalie, micro ou macrocéphalie), d’une cardiopathie, d’un
bruit respiratoire (obstruction nasale, stridor, geignement, freinage expiratoire,
ronflement, cornage), de troubles de la succion- déglutition (qualité de la succion,
fausses routes, toux lors des biberons ou de la tétée, durée du biberon), de l’état
nutritionnel, du revêtement cutané (hématomes, sévices). Il faut donc prendre le
temps de regarder boire l’enfant, de l’écouter respirer pendant la veille et le sommeil,
pendant l’effort (le biberon), certaines laryngomalacies ne devenant musicales
qu’avec l’accélération de la fréquence respiratoire, de consulter le carnet de santé.
2.2- Les examens complémentaires utiles au diagnostic étiologique et « systématiques » sont
peu nombreux :
- Glycémie, calcémie.
- la radiographie de thorax de face en position verticale permet d’analyser : la
minéralisation du squelette thoracique, la position de la poche à air gastrique, de
l’opacité hépatique, celle des coupoles (distension), le rapport cardio-thoracique
(silhouette cardiaque, cardiomégalie, pointe du cœur, position de l’ombre aortique
par rapport au rachis), le médiastin supérieur (clarté trachéale en place ou déviée,
bifurcation trachéale), les culs de sacs pleuraux et les sommets (épanchement), la
vascularisation et le parenchyme pulmonaires (surcharge pulmonaire, foyer
alvéolaire, atélectasie, pathologie interstitielle, syndrome bronchique, corps étranger
radio opaque, asymétrie de transparence ou de volume des champs pulmonaires).
- l’électrocardiogramme pour rechercher un trouble du rythme ou de la conduction
auriculo-ventriculaire ou intra ventriculaire, une surcharge auriculaire et / ou
ventriculaire, une anomalie de la phase lente, une pré-excitation, des extra systoles
(myocardite, myocardiopathie, anomalie de naissance d’une coronaire et ischémie).
- l’électroencéphalogramme n’est pas un examen systématique ni de l’urgence. La
nature neurologique de l’épisode est suspectée sur la perte de contact, son début
brutal, les troubles du tonus, la cyanose et la crispation du visage, les bruits
ventilatoires pendant la durée de l’épisode, la phase d’hypotonie post critique et la
reprise progressive de la conscience.
2.3- La synthèse des éléments cliniques, du bilan de gravité et des résultats des examens
complémentaires permet de formuler des hypothèses diagnostiques et de les classer par ordre
de probabilité. En fonction du contexte, le malaise- symptôme est rapporté à une
cause infectieuse, digestive, respiratoire, cardiaque, neurologique, métabolique.
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2.3.1- Les causes infectieuses. Le malaise est l’expression d’une bactériémie, un frisson,
une convulsion hyperthermique. Le problème est d’identifier le foyer infectieux (otite,
méningite, encéphalite, myocardite, pneumopathie, pyélonéphrite, infection
digestive).
2.3.2- Les causes digestives.
2.3.2.1- Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est fréquemment retrouvé. Les
épisodes de reflux sont responsables d'apnée, d'hypoxie par laryngospasme réflexe,
apnée secondaire à la stimulation directe des chémorécepteurs laryngés, inhalation
de matériel alimentaire, bronchoconstriction allergique vis à vis des allergènes du lait
ou bronchoconstriction médiée par le vague.
2.3.2.2- Les troubles du péristaltisme œsophagien s'associent également à des
bradycardies ou des apnées.
2.3.2.3- Les formes « neurologiques » d’invagination intestinale aiguë.
2.3.3- Les causes ventilatoires.
2.3.3.1- Les mécanismes de protection des voies aériennes - Les réflexes pharyngé
et laryngé.
* L’abondante innervation des voies aériennes supérieures permet de détecter des
stimuli de nature très variée par des récepteurs reconnaissant les contraintes
mécaniques imposées à l’arbre respiratoire et les modifications de l’environnement
aérien. La stimulation de ces récepteurs chez le nouveau-né et le nourrisson induit
une apnée alors que l’adulte répond le plus souvent par un effort de toux.
Le réflexe pharyngé. L'instillation pharyngée (de solutions acides, de sérum
physiologique, d'eau distillée) induit des mouvements de déglutition (90% des cas),
le réveil (24%) et exceptionnellement une toux après le réveil. Il n'y a ni apnée, ni
désaturation.
Le réflexe laryngé. La stimulation des récepteurs laryngés induit une réponse
associant apnée, bradycardie, déglutition, hypertension et redistribution régionale du
flux sanguin. Les manifestations cliniques : apnée, modification de teint et de tonus,
gasps voire syncope sont diversement associées et sont observées lors d'épisodes
de reflux gastro-œsophagien. Le reflux gastro-œsophagien serait pathogène
seulement lorsqu'il atteint le larynx, la stimulation pharyngée associée à une
déglutition efficace restant sans conséquences.
Les réflexes pharyngé et laryngé sont donc des réactions physiologiques de
protection des voies aériennes.
* L'hypoxie, l'infection des voies aériennes supérieures notamment par le VRS et la
nicotine (nouveau-né de mère fumeuse) accentuent le réflexe laryngé.
2.3.3.2- Malaises et pathologies ORL.
Les pathologies ORL en cause, congénitales (syndrome de Pierre Robin,
micrognathie, fente palatine, malacie) ou acquises (hypertrophie amygdalienne et/ou
des végétations, compression), sont le plus souvent obstructives. Leur recherche est
systématique lors des accès de cyanose et des apnées obstructives du sommeil.
Obstructives, les anomalies ORL majorent les manifestations cliniques de reflux
gastro-œsophagien en augmentant les gradients de pression transthoraciques.
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2.3.3.3- Les apnées.
L’apnée ne représente pas en soi un facteur de risque d'accidents chez le nourrisson
né à terme sans pathologie associée. Elle survient physiologiquement pendant le
sommeil, n'excède pas 15 sec à la naissance, 20 sec à 1 mois et sa fréquence n'est
nullement pronostique. La majorité des enfants de moins de 7 mois n'a pas de
réaction d'éveil à l'hypoxie en sommeil calme.
On a longtemps considéré que seules les apnées obstructives s’accompagnaient
d’une fermeture des voies aériennes supérieures. Les apnées centrales peuvent
aussi avoir une composante obstructive pharyngée (et/ou laryngée)..
Lors des apnées mixtes l’obstruction complète survient en l’absence de toute
participation diaphragmatique dans la majorité des cas. Pharyngée ou laryngée,
l’obstruction est secondaire à la chute brutale du tonus de la musculature qui
accompagne l’apnée centrale.
2.3.4 - Les causes cardiaques.
2.3.4.1- L’étiologie cardiaque est parfois évidente lorsqu’une trétalogie de Fallot, une
cardiomyopathie, une cardiopathie obstructive du cœur gauche, un trouble du rythme
congénital sont déjà connus. Elle est rapidement suspectée lorsque l’examen
clinique retrouve une insuffisance cardiaque, une tachycardie > 200/min ou lorsque
le rythme n’est pas sinusal sur l’électrocardiogramme. Dans tous les autres cas, la
responsabilité d’un trouble du rythme doit être envisagée.
2.3.4.2- Troubles du rythme cardiaque. Cet exposé est limité aux troubles du rythme
sur cœur sain. La responsabilité des troubles isolés du rythme cardiaque dans la
physiopathologie d'un malaise est exceptionnelle.
* Les tachycardies.
- L'accès de tachycardie est l'arythmie néonatale la plus fréquente. Dépisté à
l'occasion d'un examen systématique ou reconnu comme l'étiologie d'une
insuffisance cardiaque, il se manifeste plus rarement par un accès de cyanose ou
une apnée. Ces tachycardies sont le plus souvent supra ventriculaires (TSV) par un
mécanisme de ré-entrée (WPW dans 50% des cas sur l'ECG de surface).
- Les syndromes de QT longs. Il existe de rarissimes syndromes de QT long
associés ou non à une surdité. Les progrès de la biologie moléculaire ont déjà
permis d'identifier cinq gènes codant pour des protéines des canaux ioniques. Une
mutation dominante de l'un de ces gènes induit un syndrome de QT long isolé
(Romano - Ward). Le syndrome de Jervell et Lange - Nielsen (QT long + surdité) est
rapporté à une mutation autosomique récessive des gènes codant pour une sous
unité d'un canal potassique.
* Les bradycardies.
La responsabilité des bradycardies réflexes dans les malaises du nourrisson est un
fait clinique, mais le caractère péjoratif d'épisodes isolés n'est pas démontré. Aucune
étude n'a mis en évidence de trouble du rythme sévère chez des nourrissons
surveillés par monitoring cardiorespiratoire au décours d'un malaise. Bien que la
bradycardie soit le premier motif d'alarme, elle peut durer plus de 10 sec., être
inférieure à 80/min et n'avoir aucune signification pronostique chez le nourrisson de
moins de 5 mois.
Les épisodes de bradycardies isolées, sans apnée, transitoires, inférieures à 90/min
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et des ralentissements de plus de 30 battements/min par rapport au rythme de base
sont fréquents au cours des 6 premiers mois de vie. Les bradycardies réflexes (hyper
réactivité vagale) peuvent être secondaires à. la stimulation du carrefour aérodigestif
(réflexe laryngé). L'hyperréflectivité vagale ne doit pas être considérée comme une
cause principale mais bien comme l'explication physio(patho)logique de l'événement,
le relais nécessaire entre un facteur déclenchant, le plus souvent digestif ou ORL, et
les manifestations cliniques. Sa mise en évidence par enregistrement holter est
souhaitable.
2.3.5- Les causes neurologiques.
Elles doivent être recherchées, du fait de leur gravité évolutive ou d'un traitement
possible. L’urgence est de repérer les étiologies pouvant entraîner une récidive
mortelle (métabolique ou traumatique). Le diagnostic d'épilepsie n'est pas une
urgence vraie.
2.3.5.1- Les éléments cliniques en faveur d’une étiologie neurologique sont la
description par les parents et à fortiori la constatation lors du premier examen
médical d’une perte de contact ou de conscience, de modifications du tonus, d’un
bombement de la fontanelle, d’une attitude guindée de la tête ou d’un « torticolis »
récent, de mouvements anormaux. En l’absence de fièvre faisant penser à une
pathologie infectieuse (méningite, méningoencéphalite), le scanner sans injection de
produit de contraste est l’examen complémentaire de première intention. Il visualise
les épanchements intra crâniens (hématome sous-dural, hémorragie sousarachnoïdienne),
les anomalies parenchymateuses (œdème focal, contusion
cérébrale). L’examen du fond d’œil cherche une hémorragie rétinienne ou prérétinienne.
2.3.5.2- Quatre orientations diagnostiques sont possibles lorsque l’examen
neurologique est anormal aux urgences :
- Le syndrome des enfants secoués. Les parents décrivent souvent la survenue
inopinée du malaise lors de la prise du biberon, lors du bain, pendant le sommeil où
l'enfant est brusquement trouvé "mal", sans connaissance, geignard ou
anormalement" mou". Aux urgences l’examen neurologique est anormal voir
inquiétant ou catastrophique. Le scanner cérébral montre les lésions intra
crâniennes(saignement, œdème). L’étude de l’hémostase recherche un trouble de
coagulation congénital mais elle peut être difficile à interpréter lorsque la souffrance
neurologique s’accompagne d’une défaillance polyviscérale. Les hémorragies
rétiniennes au fond d’œil et des lésions osseuses multiples et d’âges différents sur
les radiographies du squelette sont très évocatrices de cette forme de maltraitance.
- Une maladie du métabolisme des glucides, du calcium ou du métabolisme
intermédiaire. Leur reconnaissance relève d’équipes spécialisées qui ont besoin de
disposer des dosages de lactates, ammoniémie, pyruvate et de prélèvements de
plasma et d’urines congelés pour les chromatographies des acides aminés, des
acides organiques, de la carnitine ou des acylcarnitines (faire des sérothèques
congelées de plasma et des urines recueillies miction par miction, prélèvement de
sang sur un papier Guthrie).
- Les troubles du rythme ventriculaires prolongés induisent des bas débits cérébraux
responsables d’une sémiologie neurologique. L’absence de cause neurologique
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centrale, de cause métabolique, doit faire envisager de nouveau un problème
rythmologique.
- Plus rarement il s’agit de crises convulsives. Occasionnelles ou en rapport avec une
épilepsie débutante, elles ne laissent généralement au décours aucune anomalie
neurologique, et l'enfant a le plus souvent un examen neurologique parfaitement
normal lorsqu'il est examiné aux urgences. Après avoir éliminé une étiologie
occasionnelle (glycémie, calcémie, fièvre) le diagnostic peut être différé.
2.3.6- Autres causes. Il n’est pas possible de prétendre être exhaustif quant aux causes
des malaises du nourrisson. Les intoxications, accidentelles ou non, sont citées
régulièrement. Le malaise n’est qu’un symptôme au sein d’une sémiologie plus ou
moins riche, concernant parfois plusieurs membres du même domicile (monoxyde de
carbone).
Faq 3 - Pronostic
Il est nécessaire au cours des premières heures de prise en charge d’aborder avec
les parents le pronostic de ces épisodes. Il s’agit de celui de l’affection sous jacente.
Lorsque l’épisode relève d’un reflux gastro-œsophagien, d’un réflexe laryngé avec ou
sans bradycardie réflexe, et lorsque le bilan de gravité initial est négatif, il faut savoir
rassurer la famille.
L’inquiétude liée à ces malaises tient à l’hypothèse selon laquelle les morts subites
du nourrisson résulteraient d’apnées prolongées au cours du sommeil, témoins d’une
anomalie chronique du contrôle ventilatoire. Insensiblement une analogie a été faite
avec les apnées obstructives du sommeil, puis les apnées (centrales et/ou
obstructives) de la veille, enfin avec les difficultés respiratoires du nourrisson.. Il n'a
pas été démontré de risque particulier de mort subite au décours d'un malaise
lorsqu'un bilan pédiatrique soigneux avait conclu à l'absence de pathologie
sous jacente.
Faq 4 - EN PRATIQUE. Prévenir le risque de récidive
Après la reconnaissance d’une gravité particulière authentifiée par une détresse
ventilatoire, neurologique et/ou hémodynamique, la prise en charge d'un «malaise»
du nourrisson relève d'une pratique pédiatrique fondée sur le bon sens et la
sémiologie. Une analyse clinique simple identifie les causes infectieuses,
malformatives, digestives, ORL… Le traitement est celui de l'affection causale. Cette
dernière selon qu'elle est aiguë et transitoire ou à l'opposé chronique conditionne
l'éventuel risque de récidive d'une symptomatologie similaire.
Des antécédents directs (fratrie, ascendants, consanguinité) de décès en bas âge ou
des récidives, une pathologie musculaire et/ou neurologique et/ou nutritionnelle
associée justifient un bilan métabolique en milieu hospitalier. Les problèmes
(poly)malformatifs, neurologiques (déficit post critique, anomalies du développement
psychomoteur) justifient des explorations spécialisées.
Dans la grande majorité des cas, des manifestations de RGO sont au premier plan et
sa responsabilité peut être évoquée en première hypothèse. La radiographie de
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thorax en cas de cyanose (fausse route, inhalation, compression ), l'EEG lors des
suspensions de conscience et chez les moins de trois mois (équivalent convulsif),
l'enregistrement électrocardiographique prolongé (hyperréflectivité vagale, troubles
du rythme paroxystiques ) ont des indications limitées et leur degré d'urgence est
apprécié au cas par cas.
Dans tous les cas, il est important de vérifier les conditions de couchage de l'enfant
et de s'assurer que les parents ont compris les mécanismes physiologiques de
l'événement, la cause retenue, le traitement prescrit.
L'épisode qui a suscité l'inquiétude doit être évoqué par un diagnostic plutôt que par
un terme générique qui renvoie à une seule sémiologie. En l'absence de diagnostic
précis, un petit nombre d'enfants justifie une exploration complète de la physiologie
cardiorespiratoire et/ou neurologique selon des protocoles de recherche pré-établis.
En l'absence de signe objectif de gravité, le pronostic de ces épisodes est bénin sous
réserve des quelques cas d'encéphalopathie convulsivante dont les premières
manifestations peuvent être trompeuses.
- Critères de gravité :
- Examens complémentaires évaluant les conséquences du malaise :
- Hpothèses diagnostiques :
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Objectifs :
Mort Subite – Item 210
OBJECTIFS OFFICIELS de l’ECN
Expliquer la définition de la mort subite du nourrisson, son épidémiologie, les facteurs
de risque et de prévention , et les principes de la prise en charge de la famille.
OBJECTIFS du Collège des professeurs de pédiatrie (5.8)
OBJECTIFS TERMINAUX
Exposer la définition, l’épidémiologie de la mort subite, les hypothèses étiologiques,
les facteurs de risque et les principes de la prise en charge de la famille d’un enfant
mort de mort subite.
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES INTERMEDIAIRES
¤ Définir la mort subite du nourrisson, citer les données épidémiologiques et décrire
les signes d’alarme prémonitoires.
¤ Décrire les causes et mécanismes possibles d’une mort subite du nourrisson.
¤ Décrire la conduite à tenir par le médecin qui constate une mort subite inopinée
chez un nourrisson.
¤ Décrire et justifier les recommandations actuelles de couchage du nourrisson.
Afin d’éviter toute confusion entre ces deux situations, la question a été scindée en
deux parties : tout d’abord malaise grave du nourrisson puis mort subite.
Sommaire
Défintion
Faq 1 - Epidémiologie
Faq 2 - Clinique
Faq 3 - Conduite à tenir
Faq 4 - Autopsie
Faq 5 - Résultats
Faq 6 - Aspects étiologiques potentiels des MSIN
Faq 7 - Prévention
Définition
La mort subite du nourrisson (MSN) est le décès brutal et inattendu d’un enfant
considéré jusque-là comme bien portant, décès qu’aucun examen, y compris
l’autopsie, ne peut expliquer. Cette définition internationale a été reprise par le code
OMS des maladies.
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Faq 1 - Epidémiologie
Facteurs de risque. En France, 0,7‰ des nourrissons décèdent soudainement au
berceau. Le sexe masculin, un âge inférieur à 6 mois (95%), la recrudescence
hivernale, la prématurité, le retard de croissance intra-utérin ou une pathologie
néonatale grave sont les principales caractéristiques épidémiologiques de ces morts
subites. Le risque est majoré chez les enfants de mère jeune, vivant dans un
contexte socio-économique défavorisé, tabagique ou droguée. Il existe enfin des
familles touchées par plusieurs décès au sein d’une même fratrie. Elles témoignent
très probablement d’un terrain particulier ou d’une maladie héréditaire (neurologique,
métabolique, musculaire…) non diagnostiquée chez les enfants décédés.
Faq 2 - Clinique
L’accident est stéréotypé. C’est un nourrisson de 2 à 4 mois trouvé mort dans son
berceau, couché sur le ventre, à l’heure habituelle d’un biberon. Les gestes de
réanimation sont inefficaces.
En pratique, le diagnostic de MSN doit être porté au terme d’un bilan post-mortem. Il
est donc indispensable de rechercher les facteurs favorisants, les circonstances et
de réaliser une véritable consultation pédiatrique. Ceci impose d’accueillir la famille,
de recueillir progressivement à l’occasion d’entrevues répétées, l’histoire familiale et
personnelle de l’enfant, de réaliser un examen clinique complet, des examens
complémentaires biologiques, microbiologiques, radiologiques et d’obtenir des deux
parents l’autorisation écrite d’autopsie. Une étiologie précise au décès du nourrisson
est un point de départ important pour le travail de deuil. C’est aussi la condition d’une
prise en charge adaptée et objective de tout nouvel enfant de ce couple.
Faq 3 - Conduite à tenir
L’examen clinique est complet : aspect morphologique, cutanéo-muqueux, état
trophique, prise de la température rectale, état d’hydratation, existence de sueurs,
d’une pâleur, d’une cyanose, de lividités, d’une odeur particulière, d’une rigidité
cadavérique, de rejet nasal ou buccal, palpation des segments de membres, de
l’abdomen, examen de la cavité buccale, mesure du poids, de la taille, du périmètre
crânien.
Les examens complémentaires sont tous possibles. Tous sont importants :
radiographie de thorax et du squelette, numération formule sanguine, réticulocytes,
hémoculture, prélèvements microbiologiques : pharyngé, trachéal, ponction lombaire
(chimie, cytologie, bactériologie, virologie), ponction péricardique et pleurale à la
recherche d’un épanchement (bactériologie, virologie, cytologie), recueil d’urines et
de sang pour une étude métabolique.
Les parents sont reçus par le pédiatre pour connaître les circonstances du décès,
s’informer des antécédents familiaux et personnels, consulter le carnet de santé de
l’enfant et aborder la question de l’autopsie. Son utilité est indiscutable mais il est
difficile de convaincre sans heurter. Aucune législation, aucune religion ne s’oppose
à cet examen.
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Faq 4 - Autopsie
Les renseignements obtenus dépendent de la précocité et de la méthodologie de
l’autopsie. L’étude macroscopique est complète, thoracique, abdominale, le bloc ORL
mais aussi l’encéphale, le cervelet, le tronc cérébral, les adénopathies cervicales. En
cours d’autopsie sont effectués des prélèvements stériles pour des recherches de
virus en culture de tissu (encéphale, poumon, cœur, foie).
Chaque organe est examiné, pesé, mesuré à la recherche d’une lésion, d’une
malformation, puis il fait l’objet de plusieurs coupes, selon des repères anatomiques
précis, pour l’étude histologique.
Faq 5 - Résultats
L’ensemble du dossier est discuté avec tous les membres de l’équipe : métabolicien,
microbiologiste, hématologiste, radiologue, les médecins du secours d’urgence
appelés au domicile et l’anatomo-pathologiste.
Trois situations sont possibles :
– Le décès est rattaché à une cause précise parce qu’il y a une parfaite concordance
anatomo-clinique. L’autopsie a découvert une malformation cardiaque grave, une
myocardite, une myocardiopathie, une infection aiguë multiviscérale, une tumeur
cardiaque, une hypoplasie congénitale du cortex surrénalien, une méningoencéphalite,
les stigmates de mauvais traitement, un rachitisme carentiel massif…
Cette situation est fréquente dans les décès précoces du fait de l’importance des
infections bactériennes et virales le premier mois de vie.
– Le décès a une cause possible en raison de lésions témoignant d’une pathologie
récente ou chronique, méconnue avant le décès. Il s’agit de lésions siégeant sur un
seul organe ou un seul système, très fréquemment l’arbre respiratoire (laryngite,
épiglottite, infection bronchique ou pulmonaire). La découverte d’un élément
microbiologique est importante pour valider le caractère pathogène des lésions.
– Le décès ne reçoit aucune explication : il s’agit d’une mort subite inexpliquée du
nourrisson (MSIN). Il est probable que ce cadre sera démembré au prix de nouveaux
progrès méthodologiques dans le bilan post-mortem.
Faq 6 - Aspects étiologiques potentiels des MSIN
Ces morts au berceau relèvent de pathologies multifactorielles. Plusieurs
événements se succèdent, s’associent, s’amplifient.
– La recrudescence hivernale, la présence d’une rhinopharyngite avant le décès, les
lésions inflammatoires du système respiratoire, la découverte de virus dans les
lésions sont des facteurs bien documentés. Des médiateurs de l’inflammation
(interféron, interleukines) sont présents dans le liquide céphalo-rachidien et le
plasma. Des enzymes du métabolisme de détoxification des xénobiotiques
(cytochromes) sont anormalement représentés.
– L’hyperthermie et des variations brusques et importantes de la température
centrale (hyper ou hypothermie) modifient la régulation respiratoire. Les
hyperthermies ne sont pas toutes infectieuses. Elles peuvent être exogènes : enfant
trop couvert, trop près d’une source de chaleur. Elles créent des pertes d’eau
importantes, une déshydratation.
– Le reflux gastro-œsophagien peut être cause d’une inhalation alimentaire massive.
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Celle-ci est rare. Ces reflux se compliquent aussi de malaise et de perte de
connaissance documentés par des enregistrements cardiaques et respiratoires. Avec
ou sans œsophagite, le reflux est, dans certains cas, cause d’un réflexe vagal
bradycardisant ou apnéisant. Il n’a néanmoins pas été démontré qu’il peut à lui seul
et en l’absence de fausse route massive, être responsable de décès.
– Des apnées centrales ont été évoquées. Un nourrisson né à terme, eutrophique,
sans pathologie néonatale, n’a pas une respiration régulière et il fait des pauses
respiratoires d’origine centrale de brève durée (< 15 s). Ce phénomène est
physiologique et en aucun cas prédictif d’un accident de MSN.
La responsabilité des apnées est encore débattue pour les prématurés, les nouveaunés
hypotrophiques ou encore pour les enfants ayant présenté une grande
souffrance pernatale justifiant des mesures de réanimation. C’est dans ce cadre bien
particulier que des lésions anatomiques du tronc cérébral (séquelles d’infection,
d’accidents vasculaires ou d’hypoxie) peuvent être responsables d’apnées centrales
anormalement longues (> 20 s) et potentiellement pathologiques (apnée puis
bradycardie).
– Les “apnées” obstructives sont connues lors des anomalies malformatives de la
filière laryngo-pharyngée (syndrome de Pierre-Robin, laryngomalacie, rétrécissement
des voies aériennes supérieures) ou lors des problèmes infectieux (laryngite, rhinite,
épiglottite) ou chimique (irritation des reflux gastro-œsophagiens graves).
– Les troubles du rythme cardiaque sont rares. Si le syndrome du QT long, avec ou
sans surdité, est exceptionnel chez le nourrisson, les autres troubles du rythme
(tachycardie supra ventriculaire ou jonctionnelle, bloc auriculo-ventriculaire) doivent
être dépistés dès la période néonatale. Ils sont responsables d’accès de pâleur,
d’adynamie, de brève perte de contact voire d’accès de cyanose ou lorsqu’ils se
prolongent de l’installation d’une insuffisance cardiaque.
– Le syndrome de Silverman doit systématiquement être évoqué mais il faut insister
sur la très grande prudence avec laquelle il convient de chercher les stigmates
cutanés, muqueux, osseux, nutritionnels, psychiatriques et sociaux qui étayent ce
diagnostic.
– Des anomalies héréditaires du métabolisme des acides gras ont été documentées.
Les acides gras deviennent, en cas de jeûne prolongé, l’aliment énergétique en
remplacement du glucose. Leur utilisation nécessite des déshydrogénations
successives pour fournir des acyl COA. Des déficits en acyl COA déshydrogénase (à
chaîne longue, moyenne ou courte) ou des déficits en carnitine (cofacteurs des
déshydrogénases) provoquent une symptomatologie bruyante à type de malaise
hypoglycémique sans cétose, d’encéphalopathie, de syndrome de Reye, de coma,
d’acidose métabolique sévère… Ces manifestations surviennent plus volontiers à
l’occasion d’un stress (infections intercurrentes, jeûne prolongé…) qui augmente les
besoins énergétiques. Seul le dosage de l’activité enzymatique sur lymphocytes frais
ou sur culture de fibroblastes permet le diagnostic.
Faq 7- Prévention
La difficulté réside dans la prévention de tout ou partie de ces décès dont une faible
part est précédée de symptômes peu ou pas spécifiques. Il est nécessaire d’être
vigilant lors de chaque examen des nourrissons, de tenir compte des antécédents
anténataux et/ou périnatals (souffrance, réanimation, prématurité, hypotrophie), de
vérifier le développement staturo-pondéral des premiers mois en s’aidant des
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courbes de croissance, de penser systématiquement à l’insuffisance ou au caractère
limité des stocks vitaminiques et calciques des enfants nés prématurément,
hypotrophes ou de mères n’ayant pas bénéficié d’un ensoleillement suffisant au
cours de leur grossesse, de prendre le temps d’expliquer son ordonnance et de
chercher à savoir si elle a été comprise.
Les résultats des campagnes médiatiques sur la position dans laquelle coucher les
nourrissons sont spectaculaires et ils posent de nombreuses questions. Sur tous les
continents, une baisse de 40 à 50% des morts subites est enregistrée presque
simultanément aux messages diffusés pour encourager le décubitus dorsal. Le
décubitus ventral diminuerait les possibilités d’échange thermique, créerait les
conditions d’une ascension de la température corporelle. Une infection intercurrente
même bénigne, un excès de température majorerait alors le risque d’hyperthermie.
Couché sur le ventre, le nourrisson risque d’autre part de ventiler dans un micro
environnement enrichi en gaz carbonique, appauvri en oxygène. En conséquence, si
les nourrissons ayant un important reflux gastro-œsophagien non maîtrisé par un
traitement médicamenteux et ceux porteurs d’anomalies crânio-faciales doivent être
maintenus en orthostatisme ventral, il convient d’inciter tous les parents dès la
maternité à coucher le nouveau-né sur le dos, à ne pas chauffer exagérément sa
chambre, à ne pas trop le couvrir, à proscrire l’usage des draps, couettes,
couvertures, oreillers et tours de lit sous lesquels les nourrissons risquent de se
trouver enfouis.
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Auteur : Pr . B. CHABROL (Hôpital d’Enfants, CHU Timone - Marseille) MAJ : 13/12/2005
Objectifs :
Objectifs de l'ECN :
Maltraitance et enfants en danger.
Protection Maternelle et Infantile
Item 37
- Repérer un risque ou une situation de maltraitance chez le nourrisson, l’enfant et l’adolescent.
- Argumenter la démarche médicale et administrative nécessaire à la protection de la mère et
de l’enfant.
Sommaire
I - Maltraitance et enfants en Danger
Introduction
1 - Diagnostic
2 - Conduite à tenir médico-légale
3 - Devenir des enfants
II- Protection maternelle et infantile
1 - Organisation
2 - Les personnels du service de PMI
3 - Missions
I - Maltraitance et enfants en Danger
Introduction
Selon l’ODAS (observatoire national de l’action sociale décentralisée), on distingue au sein de
l’Enfance en Danger deux situations différentes :
- l’enfant maltraité qui est victime de violences physiques, abus sexuels, violences psychologiques et
négligence lourdes ayant des conséquences graves sur son développement physique et
psychologique.
- l’enfant en risque qui connaît des conditions d’existence qui risquent de mettre en danger sa santé,
sa sécurité, sa moralité ou son éducation
En 2003, 89 000 enfants en danger ont été signalés (soit 6 enfants mineurs sur 1000) dont :
- 18 000 enfants maltraités et
- 71 000 enfants en risque
Parmi les enfants maltraités, on dénombrait :
- 5 600 cas de Violences physiques
- 5 200 cas d’Abus sexuels
- 7 200 cas de Violences psychologiques et Négligences lourdes
Parmi les enfants à risque, 44 % des enfants étaient signalés pour risque éducatif, 19 % pour des
problèmes psychologiques parentaux, 13 % pour un manque de sécurité, 12 % pour des carences de
soins, 8 % pour des problèmes de santé physique, 4 % pour des problèmes de moralité. Ces enfants
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ne sont pas maltraités mais à risque de l’être, ils nécessitent donc une intervention
multidimensionnelle de prise en charge prévention.
1 - Diagnostic
Le diagnostic de maltraitance à enfants est souvent difficile. Une bonne connaissance de certains
signes ou tableaux cliniques évocateurs est indispensable. La présomption clinique devra être le plus
souvent étayée d’examens complémentaires. La décision de signaler un enfant en danger, nécessaire
pour mettre en place les mesures de protection de l’enfant sera au mieux réalisée au sein d’une
équipe multidisciplinaire hospitalière (médecins, psychologues, assistantes sociales.)
I) ABUS PHYSIQUES
On considère comme abus physique toute blessure infligée à un enfant pour quelque raison que ce
soit, par une personne responsable de cet enfant. Les différentes lésions observées se répartissent
de la façon suivante :
- Fractures (38 %)
- Brûlures (25 %)
- Syndrome de l’Enfant Secoué (20 %)
- Ecchymoses et hématomes (18 %)
I a ) Fractures
Les fractures accidentelles sont très rares avant un an, les fractures dans le cadre de sévices
représentent 25 % des fractures de l’enfant
Le terme de Syndrome de Silverman, souvent utilisé à tort pour qualifier tous les types de sévices à
enfants, définit en fait un syndrome radiologique caractérisé par l’association de fractures multiples
d’âges différents, de décollements périostés et d’arrachements épiphysaires.
Ces fractures peuvent être :
- Très spécifiques : à type de lésions métaphysaires (fémur, humérus, tibia), fractures postérieures de
côtes, fracture de l’omoplate, fracture d’une épineuse vertébrale.
- Spécifiques : lorsqu’elles sont multiples ( bilatérales +++) et/ ou d’âge différent, lorsqu’il existe une
séparation épiphysaire, une fracture des corps vertébraux, des fractures de doigts, une fracture
complexe du crâne, bilatérale, de la région occipitale.
- Peu spécifiques : comme une fracture de la clavicule, une fracture médiane des os longs, une
fracture linéaire du crâne. Ces fractures sont suspectes en l’absence d’étiologie précise rapportée par
la famille ou l’adulte qui accompagne l’enfant.
Le bilan de ces fractures nécessite :
- pour certains, une radiographie du squelette en totalité à J0 et parfois à J15 où l’on peut voir
apparaître des cals osseux en cas de fractures passées inaperçues au premier bilan,
- pour d’autres, le bilan comporte une scintigraphie osseuse associée à des clichés radiologiques
centrés sur les lésions retrouvées.
- D’autre part un bilan phosphocalcique sera systématique pour éliminer une pathologie de la
minéralisation osseuse. Le diagnostic d’ostéogenèse imparfaite (maladie génétique extrêmement
rare associant fractures multiples, sclérotique bleutée) doit être éliminé systématiquement.
I b) Brûlures
Les brûlures, dans le cadre de sévices, représentent 26% des brûlures de l’enfant avant l’âge de 2
ans. Elles sont particulièrement graves puisqu’elles entraînent environ 30% de décès (2% lors de
brûlures accidentelles)
Le site, le type, la forme spécifique (limites souvent nettes et suggestives : traces de brûlures de
cigarettes, fer à repasser, radiateur …) le degré seront toujours précisés.
Le bilan recherchera d’autres lésions cutanées. Un schéma corporel et des photos médicales seront
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systématiquement réalisées
Il faudra éliminer des traces d’impétigo, des cicatrices de varicelle…
I c) Syndrome de l’Enfant Secoué
D’après un consensus international, le terme de “ syndrome de l’enfant secoué ” (« Shaken Baby
Syndrome ») se rapporte à l’ensemble des traumatismes crâniens observés chez le nourrisson dans
le cadre de sévices à enfant.
Ce syndrome constitue la cause la plus fréquente des traumatismes crâniens graves de l’enfant avant
l’âge de un an. Le corollaire de ceci est que 95% des nourrissons présentant une hémorragie
intracrânienne grave ou d’autres lésions cérébrales sont évocateurs d’une situation de maltraitance,
en dehors d’un traumatisme accidentel certain (accident de la voie publique…)
1) Pathogénie : Le mécanisme invoqué est celui de secousses d’une extrême violence infligées au
nourrisson entraînant des mouvements d’accélération et de décélération au niveau de la boite
crânienne. En aucun cas, il ne peut s’agir d’un jeu ou d’une maladresse. Les veines ponts situées au
niveau de l’espace sous dural, qui est encore large à cet âge, vont se rompre. L’hémorragie méningée
ainsi constituée va entraîner une hypertension intracrânienne avec douleurs, céphalées et une
hémorragie sous durale caractéristique. On observe également un écrasement du parenchyme
cérébral à chaque secousse contre la boite crânienne entraînant des contusions et un œdème du
parenchyme avec hémorragie intra-parenchymateuse pouvant aboutir à une nécrose focale. Il existe
aussi un phénomène de cisaillement entre les différentes structures cérébrales entraînant des
déchirements du parenchyme cérébral avec rupture axonale et des lésions cérébrales majeures. Il
peut également exister un impact direct avec contusions parenchymateuses associées. Il n’existe pas
forcement de fractures du crâne même en cas d’impact direct.
2) Signes cliniques : Le tableau clinique est parfois difficile à évaluer. L’enfant est amené aux
urgences ou directement en service de réanimation, l’histoire rapportée par les parents n’est jamais
concordante avec l’importance des lésions observées (absence d’explication adéquate ou chute
minime).
Les signes cliniques sont extrêmement variés :
- respiratoires (apnées, détresse respiratoire), digestifs (vomissements, anorexie) pouvant faire errer
le diagnostic.
- les signe neurologiques (irritabilité, léthargie, coma, convulsions, voire réel état de mal convulsif)
permettent rapidement de porter le diagnostic d’hématome sous dural faisant pratiquer d’emblée des
examens neuroradiologiques. Parfois le tableau se résume à un bombement de la fontanelle, et/ou
une augmentation rapide du périmètre crânien.
Devant ce tableau, la réalisation d’un fond d’œil est fondamentale mettant en évidence des
hémorragies rétiniennes très évocatrices et exceptionnelles lors des traumatismes accidentels. Quand
elles sont profuses, bilatérales parfois unilatérales, un décollement de rétine peut d’emblée s’observer.
Dans les traumatismes accidentels, on observe des hémorragies rétiniennes sous forme de
flammèches ou punctiformes jamais profuses. Une hémorragie du vitré et de la choroïde signent un
traumatisme sévère.
Le mécanisme invoqué ici correspond également aux effets des secousses avec des mouvements
d’inertie du corps vitré pendant les phases d’accélération et de décélération et ruptures des vaisseaux
rétiniens secondairement.
Les hémorragies du vitré s’observent 2 à 7 jours après une hémorragie rétinienne d’où l’importance
d’examens réguliers. Les hémorragies rétiniennes disparaissent en quelques jours en cas de lésions
modérées, quelques semaines ou mois en cas de lésions plus importantes, les hémorragies
maculaires sont les plus lentes à disparaître. Il faut savoir que des hémorragies rétiniennes peuvent
s’observer après tout accouchement par voie basse, elles doivent avoir disparu dans les 3 semaines
qui suivent la naissance.
3) Examens radiologiques : Le Scanner cérébral et/ou l’IRM permettent de visualiser des lésions
caractéristiques à type d’œdème cérébral, et d’hématome sous dural. Il existe parfois des lésions
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parenchymateuses associées. Ces examens permettent souvent de mettre en évidence des
saignements d’âge différents évoquant alors plusieurs épisodes de secousses, des lésions
parenchymateuses, des lésions de la jonction bulbomédullaire
Un examen du squelette sera systématique à la recherche de fractures associées (fracture du crâne,
fractures multiples d’âges différents, des côtes, des membres )
Le devenir de ces enfants est particulièrement sévère ; il a été montré par plusieurs auteurs que le
pronostic développemental est beaucoup plus mauvais en cas de traumatisme non accidentel
(maltraitance) que lors de traumatisme accidentel.
4) Pronostic : Des décès précoces peuvent survenir, une encéphalopathie sévère post traumatique est
fréquemment observée avec amblyopie, épilepsie symptomatique grave. Des formes chroniques avec
hydrocéphalie, des troubles des apprentissages d’apparition plus tardive sont possibles nécessitant
un long suivi de ces enfants.
I d) Ecchymoses
Le site, l’existence d’une forme suggestive (trace de ceinture, de liens, de doigt…..) le type, la couleur,
l’âge des lésions doivent toujours être notés. Des photos en couleur seront réalisées.
Un bilan de coagulation sera systématiquement réalisé pour éliminer une maladie de la coagulation,
un purpura rhumatoïde sera également éliminé. Une élévation des transaminases témoignant d’un
traumatisme hépatique associée sera toujours recherchée de même que des fractures sur les
radiographies du squelette.
I e) Autres abus physiques
Les lésions viscérales représentent la deuxième cause de mortalité chez les enfants maltraités. Il peut
s’agir :
- de contusions thoraciques avec pneumo ou hémothorax.
- de lésions abdominales à type de rupture de rate, de foie, de déchirures mésentériques.
- un syndrome occlusif peut révéler des hématomes intramuraux de la paroi duodénale.
- de lésions tympaniques ou dentaires.
Dans tous les cas, quel que soit le signe principal, l’examen clinique doit être complet.
II) ABUS SEXUELS
On considère comme abus sexuel, toute activité sexuelle inappropriée pour l’âge et le développement
à laquelle un enfant est incité à participer avec ou contre son gré par une personne en situation
d’autorité ou par toute autre personne usant de manipulation physique, affective ou matérielle.
Le motif de l’examen peut être une allégation d’abus extra familial ou intra familial.
Sinon un abus sexuel peut être suspecté devant certains signes physiques : prurit, pertes vaginales,
saignements, douleur génitale ou anale, saignement anal, brûlures urinaires.
Un certain nombre d’indices peuvent orienter le diagnostic :
- comportementaux : craintes inexpliquées, troubles du sommeil, désinhibition ou pudeur excessive,
allusion à des activités sexuelles, jeux sexuels persistants, comportements sexuels agressifs,
masturbation, séduction ou méfiance envers les adultes, comportement régressif, difficultés scolaires,
dépression, tentatives de suicide chez les adolescents
- socio-familiaux : rôle inversé de l’enfant, famille isolée, famille recomposée, fugues, violence
physique, antécédents d’abus sexuels chez les parents, alcoolisme, toxicomanie…..
L’examen doit être le moins traumatisant possible. Il ne faut jamais faire un examen de force, parfois
le recours à l’anesthésie générale est nécessaire (en cas de viol …). Cet examen doit être réalisé au
mieux par un médecin expérimenté. La description des lésions observées doit être précise. Des
prélèvements seront systématiquement réalisés en cas de pénétration.
Le plus souvent, l’examen ne montre aucun signe spécifique, le diagnostic d‘abus sexuel repose alors
essentiellement sur les paroles de l’enfant.
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III) NEGLIGENCES LOURDES et VIOLENCES PSYCHOLOGIQUES
Par le terme de négligence on sous-entend toute perturbation bio psychosociale qui résulte d’un
manque de la part de responsables à combler les besoins de base de l’enfant que ce soit du point de
vue physique, émotif, psychologique ou social.
Par violence psychologique ou cruauté mentale, on sous-entend une exposition répétée d’un
enfant à des situations dont l’impact émotionnel dépasse ses capacités d’intégration psychologique.
Le diagnostic et la prise en charge en sont particulièrement difficiles.
Des carences sont notées au niveau de l’alimentation et des soins de base, également au niveau des
soins médicaux qui sont souvent erratiques, avec de nombreux changements de médecins, les
vaccinations ne sont pas à jour. Il existe des hospitalisations multiples ou a contrario tardives. La
lecture du carnet de santé est fondamentale dans ce cadre, mais très souvent oublié ou mal rempli.
L’examen permet d’évaluer la courbe staturo-pondérale, retrouve des signes de malnutrition, de
rachitisme, un état d’hygiène précaire, parfois des signes d’abus physiques et/ou sexuels.
L’enquête psychosociale est ici fondamentale. L’observation et l’évaluation globale de l’enfant dans un
milieu neutre comme l’hôpital est d’une grande aide. Ce temps d’hospitalisation est ainsi
particulièrement précieux pour porter le diagnostic de carences (nutritionnelles, affectives, de
stimulation ..) ayant un retentissement sur le développement staturopondéral, psychomoteur et
comportemental de l’enfant. En effet dans ce cadre de négligences lourdes sont décrits de réels
tableaux d’hypotrophie, et de retard psychomoteur (cf QS ).
IV) SYNDROME DE MUNCHAUSEN PAR PROCURATION
Ce tableau particulier s’intègre dans le cadre de sévices à enfants.
Il s’agit d’un diagnostic particulièrement difficile. Les symptômes sont extrêmement variés, inventés ou
procurés par les parents. Le médecin tient un rôle particulier dans ce syndrome, car cherchant à
comprendre les signes présentés par l’enfant, il va demander des explorations complémentaires,
proposer des solutions thérapeutiques créant ainsi un certain degré de morbidité.
Les critères diagnostiques retenus sont les suivant :
- maladie de l’enfant produite ou simulée par un parent.
- examen fréquent à la demande du parent.
- le parent nie connaître la cause des symptômes.
- régression des symptômes lorsque l’enfant est séparé du parent responsable.
Il existe des critères de gravité : âge de l’enfant (< 2 ans), existence de signes vitaux (apnées,
malaises évoquant une suffocation intentionnelle ou une intoxication), des antécédents familiaux de
mort subite inexpliquée du nourrisson qui sont le plus souvent des cas antérieurs de syndrome de
Munchausen non diagnostiqué, le contexte sociofamilial : la mère est le plus souvent en cause dans la
genèse de ce syndrome, avec une profession médicale ou paramédicale et un terrain psychologique
particulier.
Ce syndrome est très grave, il existe un risque de décès, de séquelles d’anoxie, de troubles
psychiatriques chez l’enfant
V) DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
Le diagnostic de maltraitance est souvent facilement évoqué devant l’un des tableaux décrits plus
haut, d’autant plus qu’il existe une discordance le plus souvent flagrante entre les données cliniques
et les explications fournies par les parents sur l’origine des signes présentés par l’enfant. Ce
diagnostic doit être étayé par une évaluation précise qui sera réalisée au mieux par une équipe
hospitalière. De plus en plus d’hôpitaux d’enfants possèdent une cellule spécialisée autour de cette
thématique. L‘hospitalisation de l’enfant permet ainsi sa protection immédiate dans un lieu neutre, et
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un bilan médical approfondi ayant pour objet d’éliminer toute autre pathologie. Il faut donc savoir
proposer cette hospitalisation (que l ‘enfant soit vu dans le cadre des services d’urgence ou en
consultation) qui est le plus souvent acceptée par les parents. En cas de refus, il faudra faire un
signalement en urgence au procureur de la république pour obtenir l’hospitalisation nécessaire.
L’évaluation psychosociale de l’enfant et de son environnement est indispensable. En effet, face à une
situation suspecte, certains éléments constituent autant de facteurs de risques dont la présence sera
particulièrement utile pour étayer le diagnostic.
Ainsi chez l’enfant on peut retrouver une notion de prématurité, de maladie chronique, d’handicap,
d’hospitalisations prolongées, de troubles du comportement ….
Dans la fratrie, on peut retrouver des placements, des mesures judiciaires, une mort subite
inexpliquée.
Chez les parents, on peut retrouver des difficultés sociofamiliales : chômage, familles
monoparentales, isolement socioculturel, familial, toxicomanie, alcoolisme, maladie psychiatrique…
Cependant il faut souligner que souvent, aucun de ces éléments n’est retrouvé. Leur absence ne doit,
dans aucun cas, faire rejeter le diagnostic de maltraitance devant des signes cliniques objectifs.
2 - Conduite à tenir médico-légale
Pour un médecin, reconnaître une situation d’Enfant en Danger implique une bonne connaissance de
la loi.
D’après le code pénal : “ le fait pour quiconque ayant eu connaissance de mauvais traitement ou
privations infligées à un mineur de quinze ans ou à une personne qui n’est pas en mesure de se
protéger en raison de son âge, d’une maladie, d’une infirmité, d’une déficience physique ou psychique
ou d’un état de grossesse, de ne pas en informer les autorités judiciaires ou administratives est puni
de trois ans d’emprisonnement et de 300 000 francs d’amende ”
D’après le code de déontologie médicale : art.45: “ lorsqu’un médecin discerne qu’un mineur auprès
duquel il est appelé, est victime de sévices ou de privation, il doit mettre en œuvre les moyens les plus
adéquats pour le protéger en faisant preuve de prudence et circonspection mais en n’hésitant pas, si
cela est nécessaire à alerter les autorités compétentes s’il s’agit d’un mineur de moins de quinze ans
”.
Toujours d’après la loi, ce cadre constitue une situation très particulière de levée du secret médical :
“l’article 226-13 (qui régit le secret professionnel) n’est pas applicable à celui qui informe les autorités
judiciaires, médicales ou administratives de sévices ou de punitions dont il a eu connaissance et qui
ont été infligés à un mineur de moins de quinze ans” .
Le signalement d’un enfant en danger est donc défini par la loi, et peut se faire :
- soit au niveau administratif auprès des services du président du Conseil Général,
- soit au niveau judiciaire auprès d’un juge d’enfants ou du procureur.
En effet en France, face à l’ENFANCE EN DANGER, il existe un double système de protection :
- la protection administrative constituée par l’ensemble des interventions individuelles et collectives de
nature essentiellement préventive, et essentiellement applicable en cas de notion de risque, de
danger en matière de santé, de moralité, et de sécurité. La mise en place de ce système de protection
nécessite l’accord des personnes, en l’occurrence la famille.
- la protection judiciaire correspondant à une intervention individualisée à partir d’une décision d’un
juge des enfants. L’ordonnance est appliquée en cas de notion de danger et de gravité ou des
conditions d’éducation gravement compromises. Ceci aboutit à la mise en place d’une assistance
éducative en milieu ouvert : AEMO, réalisée au sein de la famille, ou d’un placement. Il existe un ordre
de placement provisoire renouvelable tous les 6 mois, l’enfant est alors confié aux services de l’Aide
Sociale à l’Enfance (ASE) qui dépend du Conseil général.
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En pratique :
- En cas de situation d’enfants à risque, le signalement se fait au niveau administratif. Les
équipes dépendant du Conseil général (Protection Maternelle et Infantile, Aide sociale à l’enfance)
évaluent à leur tour la situation, prennent des décisions et parfois font elles mêmes un signalement
judiciaire.
- En cas de suspicion d’enfants maltraités, il vaut mieux hospitaliser l’enfant. Il est très rare que les
parents refusent cette hospitalisation. Le temps de l’hospitalisation permet le plus souvent de faire le
diagnostic qui n’est pas toujours évident d’emblée, de faire une évaluation psychosociale de la
situation.
Le signalement est rédigé par un docteur en médecine comme un certificat médical daté et signé. La
rédaction doit en être claire, précise (cf annexe 1). Ce signalement est adressé au procureur de la
république du tribunal de grande instance dont dépend le domicile de la famille.
Le procureur peut en fonction de la gravité de la situation demander un ordre de placement provisoire
de huit jours pendant lesquels il peut saisir un juge d’enfants, un juge d’instruction, s’aider d’une
enquête de police.
Au terme de ces huit jours, une décision doit être prise par le juge d’enfants: non lieu, AEMO, ordre de
placement à l’ASE renouvelable tous les 6 mois en fonction de la situation.
3 - Devenir des enfants
Conséquences à court terme : le pronostic immédiat est lié à l’importance des lésions observées, et à
leur prise en charge. Il existe un risque de décès secondaires aux violences physiques ou aux
négligences graves mais dont le chiffre exact n’est pas connu en l’absence de registre
épidémiologique précis. On peut cependant noter qu’une maltraitance serait à l’origine de 3 à 6 % des
cas de “ mort subite inexpliquée ”, diagnostiquée lors d’autopsies systématiques dans les centres de
référence de morts subites inexpliqués.
Conséquences à moyen terme : en l’absence de mise en place des mesures de protection de l’enfant,
le risque principal est la récidive des violences, estimée entre 50 et 60 % des cas. En fonction des
lésions initiales, il peut exister des séquelles physiques (traumatisme crânien, brûlures, fractures …),
des séquelles psychologiques. Les séquelles d’abus sexuels sont possibles tant au niveau physique
qu’au niveau psychique. Une baisse des performances scolaires est souvent observée. Chez
l’adolescent on retrouve des conduites déviantes, des tentatives de suicide…
Conséquences à long terme : se pose le problème de la répétition transgénérationelle, il faut
cependant noter que la notion d’abus dans la petite enfance n’est retrouvé que chez 40 % des
parents.
Des études de suivi chez l’adulte retrouvent souvent une mauvaise estime de soi, des difficultés
d’insertion sociale, une tendance à avoir des principes éducatifs rigides, une intolérance à la
frustration.
Références
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II- Protection maternelle et infantile
L’ordonnance de création de la PMI (Protection maternelle et infantile) en 1945 avait pour objectif
principal la réduction de la mortalité infantile (de l’ordre de 110/1000 en 1945 à 4,8 pour 1000 en
1997). La loi du 18 décembre 1989 relative à la protection et à la promotion de la santé de la famille et
de l’enfance prévoit que l’Etat, les collectivités territoriales et les organismes de sécurité sociale
participent à la protection et à la promotion de la santé maternelle et infantile. Les services
départementaux de PMI constituent ainsi un vaste réseau reposant sur des centres répartis sur
l’ensemble du territoire national et regroupant prés de 10 000 intervenants. Ils doivent jouer un rôle
préventif d’éducation, de protection, d’aide et de conseil dans la politique de protection et de
promotion de la santé maternelle et infantile.
Le service de PMI représente ainsi :
- un service clé d’une politique sociale départementale,
- un maillon d’une politique de santé publique,
- un maillon d’une politique familiale,
- un maillon d’une politique de prévention en matière d’action sociale.
1- Organisation
Le service de PMI assure :
- des mesures de préventions médicales, psychologiques, sociales et d’éducation à la santé des futurs
parents et des enfants
- des actions de prévention, de dépistage et de prise en charge des handicaps de l’enfant de moins de
6 ans ainsi que des conseils aux familles pour la prise en charge de ces handicaps
- la surveillance et le contrôle des établissements et services d’accueil des enfants de moins de 6 ans
ainsi que des assistantes maternelles.
Ces compétences sont exercées sous l’autorité du président du conseil général par le service
départemental de PMI.
2- Les personnels du service de PMI
Le service de PMI est placé sous la responsabilité d’un médecin titulaire et comprend une équipe
pluridisciplinaire composée de personnels qualifiés, notamment dans les domaines médical,
paramédical, social et psychologique.
Au niveau médical, il s’agit de personnel titulaire ou vacataire : pédiatre, gynécologue,
pédopsychiatre, médecin de santé publique, médecins généralistes.
L’équipe médico-sociale est composée de sage-femmes, puéricultrices, assistantes sociales,
éducateurs, psychologues, masseurs kinésithérapeutes..
Toute personne appelée à collaborer au service de PMI est tenue au secret professionnel. Cela vise
les personnes qui y travaillent habituellement, mais également toutes celles qui participent de façon
temporaire à son action.
3- Missions
A) Pour les Enfants de moins de 6 ans :
Le rôle de la PMI s’inscrit dans le cadre de mesures générales relatives à la protection de la santé des
enfants. Ainsi durant l’année 2000, plus de 520.000 enfants de moins de 6 ans ont été vus par les
services de PMI.
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20 examens médicaux à visée préventive sont à effectuer avant l’âge de 6 ans : 9 examens au cours
de la première année, 3 examens au cours de la deuxième année, 2 examens par an pour les quatre
années suivantes. Ces examens ont pour objet la surveillance de la croissance staturo-pondérale, et
du développement physique, psychomoteur et affectif de l’enfant ainsi que le dépistage précoce des
anomalies ou déficiences et la pratique des vaccinations. Donnent lieu à l’établissement d’un certificat
de santé obligatoire, les examens subis dans les 8 jours qui suivent la naissance, au cours du
neuvième et du vingt quatrième mois (item 33).
Ils sont fait soit par un médecin d’une consultation de PMI (où ils sont gratuits) soit par un médecin
choisi par les parents (ces examens sont alors remboursés à 100% par la sécurité sociale).
La mission de la PMI étant essentiellement axée sur la prévention, les médecins qu’elle emploie ne
peuvent pas faire de prescription. En fait d’après la circulaire du 08/01/88, les médecins des structures
de prévention peuvent prescrire quand ils ont l’intime conviction que l’intéressé ne se soignera pas si
la prescription n’est pas immédiatement faite.
Le carnet de santé est délivré gratuitement (item 33)
Le service de PMI assure également :
- la surveillance médicale préventive des enfants à l’école maternelle. Une liaison entre le service
de PMI et le service de promotion de la santé en faveur des élèves est faite en fin de grande section
de maternelle avant l’entrée au cours préparatoire.
- des actions médico-sociales préventives à domicile, des liaisons avec les médecins hospitaliers,
les médecins traitants
- un rôle dans le dépistage du handicap et l’orientation des enfants et leur famille vers des structures
type CAMSP (Centre d’Action Médico Sociale Précoce) en vue de prévenir ou de réduire l’aggravation
du handicap.
- un rôle fondamental dans les actions de prévention des mauvais traitements et de prise en
charge de la maltraitance. (cf. ci-dessus)
B) En faveur des futurs parents :
Le service de PMI doit organiser des consultations prénuptiales, prénatales et post natales et des
actions de prévention médico-sociale, des actions préventives à domicile pour les femmes enceintes
requérant une surveillance particulière
1) Examen médical prénuptial : il est obligatoire et doit donner lieu à un certificat médical obligatoire
datant de moins de 2 mois. Il a pour but le dépistage et l’éducation à la santé. Pour les femmes âgées
de moins de 50 ans, des examens sérologiques de la rubéole et de la toxoplasmose sont obligatoires.
Les résultats du groupage sanguin sont systématiquement demandés. Le dépistage du VIH est non
obligatoire, il peut être proposé aux futurs époux. La réalisation systématique de la sérologie de la
syphilis a été supprimée
2) Examen prénatal : la surveillance minimale obligatoire comporte 7 examens prénatals. Le premier
a lieu avant la fin du troisième mois de grossesse, aboutissant à la réalisation d’un certificat de
déclaration de grossesse à la caisse d’allocations familiales. Il est suivi d’un examen mensuel.
Chaque examen comporte un examen clinique, une recherche de l’albuminurie, et de la glycosurie. La
détermination du groupe sanguin et de dépistage de la rubéole et de la toxoplasmose sont
systématiques lors du premier examen. Au 6ème mois de grossesse, un dépistage de l’hépatite B et
une numération globulaire sont systématiques.
D’autre part, des actions de surveillance et de prévention à domicile peuvent avoir lieu à la demande
des femmes enceintes en liaison avec le médecin traitant ou le service hospitalier assurant leur suivi.
3) Un examen clinique postnatal est obligatoire dans les 8 semaines qui suivent l’accouchement
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C) Centres de planification ou d’éducation familiale
Ils assurent :
- des consultations médicales relatives à la maîtrise de la fécondité (contraception),
- une diffusion d’informations et des actions de prévention portant sur la sexualité, et l’éducation
familiale,
- le dépistage et le traitement de certaine maladies sexuellement transmissibles : dépistage de
l’infection VIH, dépistage et traitement de MST (chlamydia, gonococcie, vaginites aiguës).
D) Recueil d’informations
Le service de PMI a un rôle majeur en épidémiologie et santé publique assurant le recueil
d’informations et leur traitement à partir des certificats de santé.
E) Edition et diffusion de certains documents
Le service de PMI est chargé de l’édition et de la diffusion du certificat médical prénuptial, du carnet
de grossesse, du carnet de santé et des certificats de santé obligatoire.
Il est également chargé d’établir des états statistiques concernant les activités de son service et la
situation sanitaire du secteur.
F) Actions en faveur des assistantes maternelles
L’agrément des assistantes maternelles ainsi que leur formation relèvent du service de PMI.
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Objectifs :
Méningites
¤ Diagnostiquer une méningite ou une méningoencéphalite.
¤ Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
¤ Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Sommaire
MENINGITES BACTERIENNES DE L'ENFANT
Introduction
Faq 1 - Enumérer les bactéries les plus fréquemment en cause selon l’âge
Faq 2 - Décrire les signes et symptômes d’une méningite en fonction de l’âge
Faq 3 - Décrire les signes de gravité immédiate et exposer les mesures à prendre d’urgence
Faq 4 - Exposer et argumenter l’indication d’une ponction lombaire. Interpréter l’analyse du
LCR
Faq 5 - Pronostic
Faq 6 - Citer les principes du traitement curatif selon les situations (âge, germe)
Faq 7 - Enumérer les principales complications, préciser les facteurs favorisants et la
surveillance
Faq 8 - Exposer les mesures préventives et leurs indications, et les expliquer aux familles
Conclusion
MENINGITES A LIQUIDE CLAIR (ET MENINGOE CEPHALITES) D'ORIGINE INFECTIEUSE CHEZ
LE NOURRISON ET L'ENFANT
Introduction
Faq 9 - Diagnostic des méningites à liquide clair
Faq 10 - Situation d’urgence ou signes de gravité
Faq 11 - Argumentation de l’attitude thérapeutique
Faq 12 - Planification du suivi
I. MENINGITES BACTERIENNES DE L’ENFANT
Introduction
Les méningites bactériennes sont liées à l’envahissement du liquide céphalo-rachidien (LCR) par une
bactérie qui s’y développe.
Le nombre de cas de ces méningites bactériennes est estimé à plus d’un million par an dans le
monde. Elles sont à l’origine d’une mortalité élevée dans les pays en voie de développement. Elles
sont aussi redoutables dans les pays industrialisés, et ce malgré les progrès des politiques vaccinales
et le développement de nouvelles stratégies antibiotiques.
Les méningites bactériennes de l’enfant sont dans tous les cas, une urgence thérapeutique,
impliquant la suspicion précoce d’un diagnostic qui doit être confirmé par l’examen du LCR.

Faq 1 - Enumérer les bactéries les plus fréquemment en cause selon l’âge
Les trois germes responsables de la majorité des méningites bactériennes de l’enfant (nourrisson et
grand enfant) sont des germes de portage du rhinopharynx : Streptococcus pneumoniae
(pneumocoque) et Neisseria meningitidis (méningocoque), et exceptionnellement depuis la
généralisation des campagnes de vaccination contre ce germe, Haemophilus influenzae b.
La pénétration des germes dans le LCR se fait essentiellement par voie hématogène (septicémie ou
bactériémie) avec franchissement secondaire de la barrière hématoméningée notamment au niveau
des plexus choroïdes.
Physiopathologie
DIAGNOSTIC
Le diagnostic d’une méningite bactérienne est urgent et repose exclusivement sur l’examen du LCR
obtenu après ponction lombaire. Il faut donc savoir réunir les signes qui doivent conduire le plus
rapidement possible à cet examen.
Faq 2 - Décrire les signes et symptômes d’une méningite en fonction de l’âge
Chez le grand enfant, le diagnostic est en règle « facile » devant :
- Des signes infectieux, avec une fièvre à début le plus souvent
brutal survenant parfois au décours d’un épisode infectieux des voies
aériennes supérieures (rhinopharyngite ou otite)
- Des signes évocateurs d’une atteinte méningée : céphalées,
vomissements et/ou refus alimentaire, photophobie.
L’examen recherche les deux maîtres signes de la contracture d’origine méningée :
- la raideur de la nuque (flexion de la nuque douloureuse et limitée
alors que les mouvements de latéralité restent possibles),
- le signe de Kernig (flexion sur le tronc des membres inférieurs
maintenus en extension, entraînant une flexion invincible des jambes
sur les cuisses).
Chez le nourrisson, le diagnostic est beaucoup plus difficile. Il est évoqué devant :
- un enfant grognon, geignard, ayant des cris à la mobilisation
(hyperesthésie cutanée) ou des modifications du comportement
habituel ;
- une somnolence inhabituelle entrecoupée de périodes d’agitation
insolite, non calmées dans les bras de la mère ;
- un refus répété du biberon ;
- des convulsions fébriles même brèves et apparemment isolées.
A l’examen, il convient d’apprécier en premier lieu l’existence :
- d’une tension de la fontanelle, au mieux identifiée en position assise
et en dehors des cris ;
- d’une hypotonie de la nuque ou une raideur anormale à la
mobilisation du rachis avec rejet de la tête en arrière ;
- des signes neurologiques de localisation.

Il faut aussi évaluer la coexistence de signes d’infections associées des voies aériennes respiratoires
hautes (otite moyenne aiguë) ou basses (foyer pulmonaire).
Faq 3 - Décrire les signes de gravité immédiate et exposer les mesures à
prendre d’urgence
Les signes de gravité sont :
® hémodynamiques (état de choc septique) : augmentation de la
fréquence cardiaque, du temps de recoloration, extrémités froides,
absence de diurèse, voire collapsus.
® cutanés : purpura rapidement extensif ou nécrotique associé à des
troubles hémodynamiques laissant craindre une méningococcémie
sévère ou un purpura fulminans
® neurologiques : troubles de la conscience avec parfois coma ou
convulsions susceptibles de témoigner d’une hypertension
intracrânienne ou d’une collection purulente cérébroméningée (abcès
ou empyème sous-dural).
La moindre suspicion de méningite infectieuse doit conduire à l’hospitalisation.
Faq 4 - Exposer et argumenter l’indication d’une ponction lombaire. Interpréter
l’analyse du LCR
La confirmation du diagnostic repose exclusivement sur l’examen du LCR qui est urgent.
Le diagnostic peut être suspecté dès l’examen macroscopique du liquide, si celui-ci est hypertendu ou
s’il a perdu sa limpidité habituelle.
Le nombre de cellules est anormal s’il est supérieur à 10/mm3 ; la formule met typiquement en
évidence une prédominance de polynucléaires altérés. Une réaction panachée (lymphocytaire) peut
cependant précéder l’apparition des polynucléaires. Une telle réaction peut être aussi liée à la
précocité de l’examen ou à une antibiothérapie préalable inadéquate ou insuffisante (méningite
décapitée).
L’examen biochimique du LCR met en évidence, en cas de méningite bactérienne, une protéinorachie
anormale (> 0,45 g/l) et un rapport du glucose LCR/sang < 0,40. Cette hypoglycorachie est, pour
certains, l’indice d’un mauvais pronostic.
L’examen direct (coloration de Gram sur culot de centrifugation) permet souvent le diagnostic
probabiliste du germe responsable avant même les résultats de la culture :
• Avant tout :
- cocci gram-positif : pneumocoque
- diplocoque gram-négatif : méningocoque
• Exceptionnellement, actuellement :
- bacille gram-négatif polymorphe évoquant un haemophilus
influenzae (b)
La culture doit être systématique. Elle permet la confirmation de l’identification du germe et
l’évaluation de la concentration minimale inhibitrice (CMI) de la pénicilline G et des céphalosporines
de 3ème génération.
La recherche des antigènes solubles (sang et urines) permet souvent, avec une faible sensibilité, un
diagnostic rapide (antigènes bactériens) des principaux germes (méningocoques, pneumocoques et
Haemophilus influenzae b, chez les enfants de plus de trois mois).

Les autres examens biologiques ont un intérêt :
Faq 5 - Pronostic
- d’orientation vers une infection bactérienne :
• hyperleucocytose à polynucléaires ;
• élévation dans le sang de la
protéine réactive C
• le dosage de la procalcitonine
apparaît actuellement comme le
meilleure paramètre susceptible de
distinguer une méningite virale d’une
méningite bactérienne (sensibilité et
spécificité proche de 100%)
- de confirmation du germe bactérien responsable : si identification à
l’hémoculture (systématique), positive dans près de 3/4 cas.
- de recherche d’une complication :
• sécrétion inappropriée d’hormone
antidiurétique (ionogramme sanguin)
chez un enfant ayant eu une prise
récente anormale de poids ;
• voire d’une complication abcédée
précoce (échographie
transfontanellaire chez le jeune
nourrisson à fontanelle perméable ;
scanner ou imagerie par résonance
magnétique cérébrale chez les
enfants plus âgés).
A ce stade initial, les éléments de mauvais pronostic sont avant tout :
® le retard à la mise en route d’un traitement bactéricide, mais aussi :
® le jeune âge (nourrisson)
® le germe (pneumocoque)
® la gravité du tableau neurologique initial (notamment dans les
formes comateuses)
® l’existence d’un collapsus associé ou de signes d’hypertension
intracrânienne, traités tardivement ou de façon inadaptée.
Faq 6 - Citer les principes du traitement curatif selon les situations (âge,
germe)
Dans tous les cas, le traitement doit répondre à deux objectifs :
- permettre une bactéricidie rapide dans le LCR,
- lutter contre l’inflammation méningée et l’oedème cérébral.
— Epidémiologie : germes et résistances
Les principaux germes des méningites de l’enfant sont :
- à tout âge, le méningocoque prédominant cependant chez l’enfant
de plus de 1 ans (60%) (B dans deux tiers des cas ; A et surtout C
dans un tiers des cas) ;

- chez le nourrisson, les méningites bactériennes à pneumocoque
représentent 60 % des méningites purulentes avant l’âge de 1 an.
- Les méningites bactériennes à H.influenzae b ont, en France, à peu
près totalement disparu depuis la généralisation du vaccin contre ce
germe. Quelques cas de méningites à H.influenzae non b sont
actuellement décrits. H.influenzae b reste cependant l’un des
premiers germes responsables de méningites purulentes dans les
pays en voie de développement.
Les niveaux de résistance actuels de ces germes sont en France :
- N .meningitidis : 28 % Ampi R en 1998
- S. pneumoniae : 12 % Péni R en 1992 ; 36 % Péni R en 1994 ; 53
% Péni R en 1997
- H. influenzae b : 40 % Ampi R
L’incidence des autres bactéries est plus rare et sur terrain particulier :
- salmonelles : nourrisson malnutri ou enfant drépanocytaire
- staphylocoque coagulase négatif ou bacilles Gram négatif
(infections nosocomiales)
- germes opportunistes : enfants immunodéprimés
— Antibiothérapie
Nourrissons et enfants âgés de moins de 5 ans
En cas de germe identifié à l’examen direct ou suspecté sur la positivité des résultats des antigènes
solubles, l’antibiothérapie peut être immédiatement adaptée :
- méningocoque : céfotaxime 200 mg/kg/j en 4 perfusions ou
ceftriaxone 100 mg/kg/j en 1 ou 2 injections intraveineuse lente
- H.influenzae b (enfant non vacciné) : céfotaxime 200 mg/kg/j en 4
perfusions ou ceftriaxone 100 mg/kg/j en 2 injections intraveineuse
lente
- S.pneumoniae (pneumocoque) : (identification dans 75 % des cas
environ dès l’examen direct) : il convient dans la crainte d’un
pneumocoque résistant d’obtenir une bactéricidie rapide dans le LCR.
Afin d’assurer cet objectif, l’association céfotaxime 200 à 300 mg/kg/j
en quatre perfusions ou ceftriaxone 100 mg/kg/24 heures en 1 à 2
injections intraveineuse lente + Vancomycine (60 mg/kg/j en quatre
injections lente d’une heure) est généralement proposée.
Chez le jeune nourrisson, avant même identification du germe à l’examen direct ou à la culture, la
crainte de l’étiologie probabiliste pneumococcique de la méningite purulente conduit le plus souvent à
une telle association (céfotaxime + Vancomycine).
Dans cette éventualité, si le germe est ultérieurement reconnu (E test) de sensibilité normale au
céfotaxime (CMI céfotaxime < 0,5 mg/l), l’antibiothérapie se réduit à une monothérapie par céfotaxime
à dose habituelle (200 mg/kg/j) ou par ceftriaxone (75-100 mg/kg/j).
Enfants âgés de plus de 5 ans
L’accroissement actuel, en France, de la résistance du méningocoque à la pénicilline (plus de 25 % en
1998) conduit à la prescription initiale d’une céphalosporine de 3ème génération par voie
intraveineuse : céfotaxime (200 mg/kg/j) ou ceftriaxone à la dose de 100 mg/kg/j). Cette
antibiothérapie est également adaptée pour le traitement des méningites bactériennes à H.influenzae
b (enfants non vaccinés).
Un contexte évocateur de méningite à pneumocoque (antécédents de traumatisme crânien ou de

méningite purulente, enfant drépanocytaire, otite moyenne aiguë ou pneumopathie associée, signes
neurologiques sévères, convulsions) conduit à la même antibiothérapie que celle décrite chez le
nourrisson (céfotaxime + Vancomycine).
— Traitements adjuvants
- Le recours aux corticoïdes (dexaméthasone) reste controversé.
L’utilité d’une corticothérapie n’apparaît clairement démontrée comme
susceptible de réduire les complications immédiates et tardives
(séquelles auditives) que dans les seules méningites à H.influenzae
b. La prescription de dexaméthasone est alors justifiée pour certains
sous condition d’être précoce (1ère injection avant la première dose
d’antibiotiques), à doses adaptées (0,15 mg/kg/6 h) pendant une
durée brève (48 h).
- La restriction hydrique n’est réservée qu’au syndrome
d’hypersécrétion d’ADH prouvé biologiquement. Les apports
hydriques seront alors limités à 40 ml/kg/j. Dans tous les autres cas,
les apports hydriques seront maintenus de 80 à 100 ml/kg/j.
- Le diazépam (Valium) n’est prescrit qu’en cas de convulsions et
administré à la dose de 0,5 à 1 mg/kg par voie intrarectale ou
intraveineuse.
- Les traitements du collapsus (macromolécules et éventuellement
drogues inotropes) et celui de l’hypertension intracrânienne sont
adaptés à chaque cas particulier. Ils sont le plus souvent réalisés
sous surveillance étroite en service de réanimation pédiatrique.
Faq 7 - Enumérer les principales complications, préciser les facteurs
favorisants et la surveillance
— Planification du suivi immédiate
Le suivi est relié dès les premiers jours du traitement à la surveillance de la fièvre et des signes
neurologiques :
® L’examen de contrôle du LCR est inutile si les signes cliniques (disparition de la fièvre et régression
des signes neurologiques) sont normalisés 48 heures après le début du traitement antibiotique avec,
habituellement de façon contemporaine, une nette régression voire disparition du syndrome
inflammatoire (si méningite à méningocoque et haemophilus).
Il est, à l’inverse, nécessaire de contrôler la stérilisation du LCR :
- systématiquement en cas de méningite à pneumocoque,
- ou si persistance (au delà de 48 h) ou aggravation de signes
anormaux : fièvre, anomalies neurologiques, syndrome inflammatoire.
Dans un tel contexte, le renouvellement de la pratique des marqueurs infectieux (NFS, CRP,
procalcitonine) et la pratique d’un scanner ou mieux une IRM cérébrale à la recherche d’un abcès ou
d’un empyème sont souvent nécessaires et susceptibles de conduire à une modification urgente de
l’antibiothérapie (par exemple, quinolone si méningocoque)
- En dehors de toute complication immédiate, la durée habituelle d’un
traitement antibiotique est :
• Méningocoque : 5 à 7 jours
• Haemophilus : 7 jours
• Pneumocoque : jamais inférieure à 10 jours (10 à
15 jours)

— Planification à distance
- L’éventuelle poursuite d’un traitement anticonvulsivant ne se
justifie que chez les enfants ayant eu des crises convulsives répétées
ou conservant des anomalies neuroradiologiques ou
électroencéphalographiques laissant craindre une épilepsie
séquellaire.
La planification ultérieure du suivi conduit à contrôler avant tout :
• l’audition : surdité dans 10 % des cas si méningite à Pneumocoque
(première cause de surdité acquise chez l’enfant) (analyse
séquentielle des PEA (potentiels évoqués auditifs))
• développement psychomoteur : retard de développement possible
dans 15 à 20 % des cas, qui sont les séquelles les plus à craindre
quel que soit le germe au cours des méningites purulentes du
nourrisson, mais aussi :
• séquelles motrices
• voire séquelles visuelles, secondaires à une atteinte corticale
• comitialité.
Faq 8 - Exposer les mesures préventives et leurs indications, et les expliquer
aux familles
1. Méningocoque
— Isolement
Il convient d’isoler l’enfant au cours du premier jour du traitement bien qu’il devienne rapidement non
contagieux (24 à 48 heures environ) après le début d’une antibiothérapie adaptée. Il est naturellement
écarté du milieu scolaire jusqu’à la disparition durable de tous signes infectieux (terme obligatoire de
l’antibiothérapie)
— Antibioprophylaxie
Le traitement du portage est institué chez l’enfant malade lui-même au terme du traitement curatif. Il
est identique à celui des sujets contacts.
Les sujets contacts devant bénéficier de l’antibioprophylaxie antiméningococcique en milieu scolaire,
sont précisés par les directives de la circulaire de la DGS du 8 novembre 2001. [cf schéma]
Définition des sujets contacts :
L’antibioprophylaxie doit être réalisée dans les plus brefs délais (24 à 48 heures après le diagnostic).
Elle n’a plus aucune utilité au delà de 10 jours après le dernier contact (incubation des infections à
méningocoques : 2 à 10 jours).
L’antibiotique utilisé est la rifampicine qui réduit le portage de 75 à 98 % une semaine après le
traitement. Elle est administrée par voie orale pendant 2 jours, à la dose de :
- nouveau-né de moins de un mois : 5 mg/kg 2 x/jour
- nourrisson et enfant (1 moisà 15 ans) : 10 mg/kg 2x/jour,
- adulte 600 mg 2 x/jour
Il est important de prévenir toute jeune fille ou femme en âge de procréer de la diminution de
l’efficacité des contraceptifs oraux en cas de prise de ce médicament et de la nécessité d’utiliser alors

une contraception de type mécanique. Il convient aussi de prévenir que la rifampicine peut entraîner
une coloration rouge des secrétions et colorer de façon permanente des lentilles de contact souples.
— Vaccination
Seule la vaccination contre les méningocoques du groupe A, C, Y ou W 135 est possible. Il n’existe
actuellement pas de vaccination efficace contre le méningocoque du groupe B largement prédominant
en France (2/3 des cas environ). La circulaire de la direction générale de la santé du 08.11.2001
précise les modalités prophylactiques chez le sujet atteint et le sujet contact. Dès lors que le
sérogroupe d’un méningocoque du groupe A, C, Y ou W 135 est isolé chez un malade, la vaccination
est recommandée le plus rapidement possible, après la connaissance du sérogroupe et dans un
délai maximum de 10 jours après le début de l’hospitalisation du malade.
— Déclaration
Toute souche de méningocoque isolée doit être systématiquement adressée au centre national de
référence (Institut Pasteur).
La déclaration d’une méningite à méningocoque est obligatoire. Elle est effectuée par téléphone au
médecin de la Direction Des Affaires Sanitaires Sociales dès l’isolement du méningocoque puis elle
est confirmée par écrit.
2. H.influenzae b
L’ isolement doit être assuré tant que les signes cliniques persistent.
L’ antibioprophylaxie est prescrite chez l’enfant malade en relais du traitement curatif (rifampicine :
20 mg/kg/j en une seule prise pendant 4 jours).
L’antibioprophylaxie est inutile chez les enfants de l’environnement immédiat s’ils ont été correctement
vaccinés. Elle est nécessaire en cas de vaccination incorrecte.
La déclaration n’est pas obligatoire.
3. Pneumocoque
Les méningites à pneumocoque ne sont pas épidémiques. La vaccination et l’antibioprophylaxie
collectives sont inutiles et la prévention individuelle ne s’adresse qu’aux enfants à risque (enfants
drépanocytaires homozygotes et enfants splénectomisés).
Une prévention efficace des méningites à pneumocoques pourra reposer, à court terme, chez les
enfants de moins de 2 ans, sur la pratique d’un vaccin polysaccharidique conjugué concernant les
sérotypes de pneumocoque les plus fréquents.
La déclaration des méningites purulentes à pneumocoque n’est pas obligatoire.
Conclusion
Les méningites bactériennes de l’enfant sont une urgence diagnostique et thérapeutique. Une bonne
évaluation sémiologique, notamment chez le nourrisson permet un diagnostic habituellement facile et
une antibiothérapie immédiatement adaptée au germe présumé responsable dont la précocité est un
des meilleurs garants du pronostic.

II. MENINGITES A LIQUIDE CLAIR (ET MENINGOENCEPHALITES) D’ORIGINE INFECTIEUSE
CHEZ LE NOURRISSON ET L’ENFANT
Introduction
Les méningites à liquide clair se définissent habituellement par l’identification d’un liquide céphalorachidien
translucide (ou parfois opalescent) ayant une réaction cellulaire modérée (< 1500
éléments/mm3), de formule panachée (5 à 100% de cellules mononuclées) et qui, en l’absence de
toute antibiothérapie, restera stérile à la culture.
Les méningoencéphalites infectieuses répondent à un processus inflammatoire atteignant à la fois
parenchyme cérébral et les méninges. Elles partagent habituellement, avec les méningites à liquide
clair, des étiologies virales communes.
Faq 9 - Diagnostic des méningites à liquide clair
Il ne peut être porté que sur l’examen du LCR.
Les signes d’orientation qui conduisent à la pratique de cet examen sont identiques à ceux des
méningites purulentes de l’enfant :
- coexistence
Confirmation du diagnostic :
• d’un syndrome infectieux net (fièvre à 39°C-40°C),
souvent bien toléré, survenu parfois au décours d’un
épisode infectieux des voies aériennes supérieures
ou digestif,
• de signes méningés francs : céphalées,
vomissements, photophobie
• d’une raideur de la nuque ; signe de Kernig.
- signes souvent plus atténués notamment chez le nourrisson :
• tension de la fontanelle dans un contexte d’une
fièvre isolée voire d’une gastro-entérite
- ils s’inscrivent parfois dans un contexte d’urgence et de sévérité
chez le nourrisson de moins de 3 mois :
• tableau de type septique avec éruptions et parfois
troubles digestifs
• tableau évoquant une méningoencéphalite si :
- crises convulsives,
- troubles du comportement
- signes de focalisation déficitaires
• Elle ne peut reposer que sur l’examen du liquide céphalo-rachidien.
• Le nombre d’éléments se situe en moyenne entre 50 et 500/mm3,
avec une formule initiale parfois trompeuse à prédominance de
polynucléaires neutrophiles
• La protéinorachie le plus souvent normale ou à peine augmentée
(0,40 g à 0,60 g/l dans la plupart des études)
• La glycorachie est normale.

• L’examen direct et la mise en culture dont les résultats seront
négatifs (interprétés en dehors de toute antibiothérapie préalable)
sont systématiques.
• Il en est de même pour l’hémoculture qui restera négative.
Les autres examens biologiques ont un intérêt complémentaire d’orientation vers une étiologie virale :
- NFS : leucocytose sanguine normale, ou peu ou pas augmentée,
avec ou sans élévation des polynucléaires neutrophiles
- CRP : habituellement moins élevée que dans les méningites
purulentes
- Surtout plus récemment procalcitonine (non élevée)
L’analyse des marqueurs de l’inflammation dont l’élévation peut être retardée dans les infections
bactériennes doit alors être renouvelée.
L’électroencéphalogramme n’est utile qu’en cas d’identification de signes cliniques évoquant
l’éventualité d’une méningoencéphalite.
L’étiologie virale enfin sera éventuellement précisée non tant par l’examen sérologique ou l’isolement
du virus sur culture cellulaire (entérovirus) que surtout par la PCR effectuée sur le LCR (entérovirus).
La sensibilité de cet examen est forte entre 86 et 100%. Il devrait permettre lorsqu’il sera plus
habituellement utilisé un diagnostic rapide (entérovirus) susceptible de réduire le nombre ou la durée
des hospitalisations.
Faq 10 - Situation d’urgence ou signes de gravité
Les signes de gravité sont en règle absents au cours des méningites à liquide clair. Ils sont liés :
- à une mauvaise tolérance hémodynamique parfois observée dans
certaines méningites lymphocytaires virales du jeune nourrisson
(notamment de moins de 3 mois),
- à l’association de signes neurologiques (troubles de la conscience,
crise convulsive, déficit neurologique focaux) s’intégrant dans le
cadre d’une méningo-encéphalite.
Faq 11 - Argumentation de l’attitude thérapeutique
– Dans un contexte immédiatement évocateur de méningite virale :
• notion épidémiologique : épidémie printemps/été ou été/automne ; contagion ;
nombreux cas scolaires
• associations cliniques : éruptions, diarrhée, algies diffuses
– le traitement, moyennant surveillance clinique étroite, restera purement symptomatique,
antipyrétiques, antalgiques, +/- anti-émétiques ; repos.
Les situations d’urgence avec signes de sévérité, ou un doute initial sur le diagnostic étiologique,
peuvent conduire :
• dans la crainte d’une méningite bactérienne, à un traitement antibiotique probabiliste
orienté selon l’âge (cf faq 6/antiobithérapie)
• dans la crainte d’une méningoencéphalite herpétique à un traitement antiviral
associé (Zovirax)

Faq 12 - Planification du suivi
Il est également infectieux et neurologique.
- l’apyrexie est obtenue en moins d‘une semaine ; très souvent moins
de 48 heures pour les méningites à entérovirus.
- L’examen clinique neurologique se normalise rapidement et le
contrôle du LCR est le plus souvent inutile.
- La survenue différée de signes évocateurs de méningoencéphalite
(crises convulsives, troubles de la conscience ; déficits neurologiques
focaux) conduira à renouveler l’examen du LCR avec dosage de
l’Interféron alpha (indice de réplication virale in situ).
Dans ce contexte, l’apport de l’électroencéphalogramme (activité ample et lente : delta polymorphe)
peut ne pas avoir de grande spécificité étiologique.
L’imagerie par résonance magnétique sera habituellement utile si un tableau d’encéphalite
prédominante est évoqué. Elle peut mettre en évidence un œdème cérébral ou une majoration focale
des anomalies (notamment frontotemporales) (encéphalite herpétique).
Les étiologies infectieuses des méningites à liquide clair :

C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : B. Jouret, M. Tauber (CHU Toulouse) MAJ : 05/01/2006
Objectifs :
Obésité de l’enfant [et de l’adulte : partie non traitée]
Item 267
Objectifs pédagogiques nationaux de l’ECN
- Diagnostiquer une obésité de l’enfant [et de l’adulte : partie non traitée]
- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
Objectifs pédagogiques intermédiaires du Collège national des professeurs d’université de
pédiatrie
- Calculer les paramètres d’évaluation de la surcharge (index de masse corporelle) et les interpréter à
partir des courbes de référence.
- Citer les données anamnestiques familiales et personnelles à rechercher, commenter l’intrication des
facteurs pathogéniques en jeu (génétique, psychologique, social..)
- Décrire les signes à rechercher lors de l’examen clinique évocateurs d’une dysfonction
endocrinienne, énumérer et justifier les investigations biologiques alors nécessaires pour en faire le
diagnostic.
- Enumérer les principaux syndromes génétiques s’accompagnant d’une obésité.
- Enumérer les principales complications à long terme de l’obésité et exposer la justification et les
modalités de la prévention dès l’enfance.
- Décrire un projet de prise en charge incluant une équipe multidisciplinaire.
Sommaire
I - DIAGNOSTIC DE L’OBESITE
A - DONNEES CLINIQUES
1 - Définition
2 - Interrogatoire
3 - Examen physique
B - HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES
1 - Les obésités d’origine endocrinienne
2 - Les obésités d’origine génétique
C - DEMARCHE DIAGNOSTIQUE, STRATEGIE D’INVESTIGATION
D - MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES
E - DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
F - CONSEQUENCES ET COMPLICATIONS DE L’OBESITE INFANTILE
1 - Persistance de l’obésité à l’âge adulte
2 - Conséquences à court terme sur la santé de l’enfant et de
l’adolescent
3 - Risques à long terme chez l’adulte
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Auteur : B. Jouret, M. Tauber (CHU Toulouse) MAJ : 05/01/2006
II - ATTITUDE THERAPEUTIQUE ET SUIVI DU PATIENT
A - HISTOIRE NATURELLE ET ORIGINE
1 - Bilan énergétique
2 - Histoire naturelle de l’obésité
B - STRATEGIE THERAPEUTIQUE EN FONCTION DES OBJECTIFS POURSUIVIS
C - SUIVI
1 - Objectifs thérapeutiques
2 - Stratégies thérapeutiques
3 - Outils thérapeutiques
D - EPIDEMIOLOGIE ET PREVENTION DE L’OBESITE DE L’ENFANT
Points essentiels
1 - Prévalence
2 - Prévention
I – DIAGNOSTIC DE L’OBESITE
A – DONNEES CLINIQUES
1 – Définitions de l’obésité et du surpoids :
L’obésité se définit par une augmentation de la masse grasse.
Pour mettre en évidence cette augmentation trop importante, il est nécessaire de se rapporter à la
courbe d’IMC (Indice de masse corporelle) ou BMI (Body Mass Index) ou encore indice de Quételet.
Il correspond au rapport du poids exprimé en kilo sur le carré de la taille exprimé en mètre,
c’est-à-dire au poids/taille2 (en kg/m2).
A la différence de l’adulte, nous ne disposons pas chez l’enfant d’une définition épidémiologique en
fonction du risque de morbidité, mais d’une définition statistique. L’IMC est interprété en fonction
des courbes de référence françaises établies par M.F ROLLAND-CACHERA en 1991 (1).
Ces courbes de référence sont sexuées et réparties des 3ème, 10ème, 25ème, 50ème, 75ème,
90ème et 97ème percentiles de la distribution. L’IMC est ainsi exprimé en percentiles sur les courbes :
par exemple, 90 % des enfants se situent au dessous de la courbe correspondant au 90ème centile.
Chez l’enfant, les seuils définissant l’obésité sont généralement établis à partir de distributions
calculées sur des populations de référence. En France, on parlera :
- d’obésité pour un IMC > ou = 97ème percentile,
- et de surpoids pour un IMC compris entre le 90ème et le 97ème percentile.
Pour les enfants obèses et donc au dessus du 97ème percentile on obtient une meilleure précision en
utilisant le Z-score, qui est la différence entre une valeur individuelle et la médiane d’une population
de référence, divisée par l’écart type de la population de référence. L’obésité se définit par un IMC
en Z-score > ou = 2. Ces courbes de 0 à 22 ans ont été insérées dans les carnets de santé des
enfants français à partir de 1995.
2

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Auteur : B. Jouret, M. Tauber (CHU Toulouse) MAJ : 05/01/2006
Les valeurs du 97ème percentile de la distribution des enfants français correspondent
approximativement aux valeurs du 85ème percentile des enfants nord-américains. La comparaison de
ces deux distributions montre que, bien que basées sur des populations et des rangs de centiles
différents, ce sont les mêmes valeurs de l’IMC qui définissent l’obésité dans les deux pays.
L’IMC présente de nombreux avantages :
• il est établi à partir de mesures simples (poids, taille), recueillies en pratique courante.
Contrairement aux courbes poids/âge, poids/taille, les courbes de l’IMC prennent
simultanément en compte les trois variables (poids, taille, âge), constituant de ce fait une
méthode plus précise.
• le rebond d’adiposité, déterminé à partir des courbes d’IMC selon l’âge, est un paramètre
qui permet d’estimer le risque de survenue de l’obésité. Au cours de la première année de la
vie, l’IMC augmente, puis diminue jusqu’à l’âge de 6 ans. A cet âge, la courbe augmente à
nouveau. Cette remontée de la courbe est appelée rebond d’adiposité. L’âge du rebond
d’adiposité prédit l’obésité à l’âge adulte : plus il est précoce, plus le risque de devenir obèse
est élevé.
• la similarité des courbes d’IMC avec les courbes des plis cutanés indique que l’évolution de
l’IMC reflète l’évolution de la masse grasse.
L’IMC présente cependant des limites :
• il n’est pas représentatif de la composition corporelle, puisqu’il ne fait pas la part de la masse
grasse et de la masse maigre.
• il est surestimé chez les garçons très musclés.
Une nouvelle définition internationale de l’obésité chez l’enfant a été élaborée par l’International
Obesity Task Force (IOTF) Childhood Obesity Working Group (2). Elle s’appuie sur des courbes de
centiles de l’IMC réalisées à partir de données de six pays. Les seuils sont constitués par les courbes
de percentiles passant par les valeurs de l’IMC égales à 25 et 30 kg/m2 à 18 ans, correspondant aux
degrés 1 (surpoids) et degré 2 (obésité) chez l’adulte. Cette méthode a l’avantage de présenter une
continuité entre les définitions de l’obésité de l’enfant et de l’adulte : elle utilise le même indice (IMC)
et se réfère aux mêmes seuils. De plus, le choix de seuils établis à partir des données statistiques
reliant l’IMC aux taux de mortalité, et non à partir d’une distribution établie dans une population, résout
le problème du choix des populations de référence ayant des distributions variables d’un pays à l’autre
et dans le temps.
Ces nouvelles références internationales sont destinées à évaluer et comparer les prévalences de
l’obésité dans différents pays. Néanmoins elles sous évaluent la prévalence de l’obésité et il est
important de continuer à utiliser nos courbes.
Les courbes diffusées par le Ministère de la Santé en 2002 incluent les courbes de Rolland-Cachera
qui restent la référence en France et ajoutent en pointillé le grade 2 de la courbe IOTF ce qui permet
de chiffrer la gravité de l’obésité ; le grade 1 correspond pratiquement au 90ème percentile de la
courbe IOTF (Figure 1. Cf. courbes).
Ainsi :
• L’IMC précise la sévérité de l’obésité.
• La courbe d’IMC évalue la précocité de l’apparition de l’obésité, son évolution et
l’impact éventuel des prises en charge antérieures.
3

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2 – Interrogatoire
a – Courbes de poids et taille :
Ces courbes doivent être également impérativement tracées car elles permettent de suggérer une
possible cause hormonale à l’obésité : cassure de la vitesse de croissance avec prise de poids. Un
enfant avec une obésité commune doit avoir une vitesse de croissance régulière. Une cassure est le
témoin d’un dysfonctionnement hormonal.
Une cassure staturale précoce les deux premières années de vie avec éventuellement une
hypotrophie précoce précédant l’installation de l’obésité peut évoquer une obésité syndromique.
b – Les antécédents familiaux :
Il doit être noté :
• le poids et l’IMC des parents : de nombreuses études ont montré que les enfants dont les
parents sont obèses ont un risque plus important de devenir obèses et de rester obèses à
l’âge adulte.
• les antécédents de diabète non insulinodépendant (DNID) : un antécédent au 1er degré
augmente le risque considérablement.
• l’origine ethnique est importante à noter car certaines populations sont plus exposées (les
populations noires sont 3 fois plus atteintes que les caucasiens) et certaines minorités
ethniques sont fortement représentées (indiens natifs, hispaniques, originaires des caraïbes,
du Pacifique Sud, aborigènes d’Australie). L’augmentation de l’incidence atteint aussi les
caucasiens et les asiatiques.
• les antécédents de maladies cardio-vasculaires (infarctus, accident vasculaire cérébral,
d’autant qu’ils surviennent chez des sujets jeunes de moins de 50 ans, HTA, artérite,
hypercholestérolémie familiale).
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c – les antécédents personnels :
On note le poids de naissance, la taille de naissance par rapport à l’âge gestationnel.
• Le poids de naissance : Il est positivement associé à l’IMC à l’âge adulte, par contre un poids
de naissance faible est associé à une augmentation du risque de mortalité cardio-vasculaire.
• Les pathologies associées : maladies chroniques (maladies de système, rhumatologique,
hématologique ….) nécessitant un traitement particulier (corticothérapie, chimiothérapie, etc
…)
• La comorbidité qui correspond aux pathologies associées à l’obésité.
On recherche des antécédents d’hypotonie néonatale, un retard psychomoteur, des troubles
d’apprentissage, l’existence de pathologie particulière (épilepsie), de troubles neurosensoriels
(visuels, auditifs), de troubles d’apprentissage et du langage, de troubles du comportement pouvant
évoquer une obésité syndromique.
d – les facteurs d’environnement :
• niveau socio-économique : niveau social et niveau d’étude des parents. Dans de nombreuses
études chez l’adulte, on retrouve une relation inverse entre le pourcentage d’obèses et les
catégories socio-économiques. Cette relation semble moins claire chez l’enfant.
• environnement géographique. On précise si l’enfant vit à la campagne ou en ville
essentiellement pour préciser l’éloignement par rapport à l’école, à des activités de loisir et
des activités sportives.
• pays d’origine : il est à préciser d’une part parce qu’il existe une différence de prévalence et
d’autre part pour connaître les cultures familiales spécifiques.
• le statut familial : il est important de connaître si les parents vivent en couple, si la mère est
une mère célibataire ou s’ils sont divorcés ; si l’entente entre les parents divorcés est bonne,
qui s’occupe de l’enfant hors de l’école.
• l’environnement scolaire : la scolarité est-elle normale ? l’enfant a-t-il redoublé ? est-il dans
une classe aménagée ? A-t-il une prise en charge aménagée ? A-t-il une prise en charge
particulière : orthophonie, psychomotricité ?
e – L’activité physique :
• hygiène de vie et sédentarité :
Utilise-t-il un moyen de transport pour aller à l’école ou y va-t-il à pied, en vélo
(préciser temps en minutes)
Quel est le nombre d’heures passées devant la TV, l’ordinateur ?
Quelle est son hygiène de vie : prend-il plutôt les escaliers ou l’ascenseur, est-ce un
enfant actif ou très sédentaire ?
• l’activité physique structurée
Pratique-t-il une activité physique régulière et laquelle : préciser nombre
d’heures/semaine
Le pratique-t-il dans le cadre d’un club ou avec l’UNSS à l’école ?
Est-ce de la compétition ?
• L’activité physique en famille
Les parents ont-ils l’habitude tous les week-end ou pendant les vacances de pratiquer
en famille une activité physique structurée ?
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f – L’alimentation :
Il faut évaluer l’alimentation d’une part en recherchant les grosses erreurs, et d’autre part analyser de
façon simple l’apport qualitatif et quantitatif. Une enquête diététique poussée n’est pas généralement
utile.
les grosses erreurs :
• petit déjeuner absent ou insuffisant
• goûter excessif en quantité ou en nombre
• grignotage entre les repas
• consommation régulière de boissons sucrées
• se ressert-il à table fréquemment ?
On repère des troubles du comportement alimentaire : boulimie ? tendance compulsive ?
les erreurs qualitatives :
• Consomme-t-il des fruits et légumes ?
• Est-il plutôt attiré par le salé ou le sucré ?
• Consomme-t-il des aliments à forte densité calorique de manière régulière ?
L’alimentation des enfants obèses est assez stéréotypée. Leur alimentation est hyperprotidique,
hyperlipidique, normo ou hypoglucidique pour les glucides complexes mais hyperglucidique pour les
glucides simples. Elle est pauvre en fibres (très faible consommation de fruits et légumes)
g – L’enfant lui-même :
Il faut rechercher s’il existe :
• une motivation
• quelles sont les raisons de sa motivation
• comment se présente l’enfant sur le plan psychologique
Le stress joue aussi un rôle considérable dans le développement de l’obésité même si les études qui
lui sont consacrées sont peu nombreuses.
3 – Examen physique
On note l’âge chronologique (exprimé en années et mois) par rapport à la date de l’examen.
On reporte le poids, la taille, l’IMC du jour de l’examen sur les courbes de référence.
On examine l’enfant :
L’aspect général
Est-il plutôt musclé et charpenté, ou plutôt gras et peu musclé ?
Sur le plan orthopédique, présente-t-il un genu-valgum, une hyperlordose ?
A-t-il des mains et des pieds de petite taille (acromicrie) ou des anomalies osseuses
(brachymétatarsie/brachymétacarpie), ces signes orientant vers une obésité syndromique.
Sur le plan cutané : on recherche des ecchymoses fréquentes, un acanthosis nigricans (qui est un
facteur de risque d’insulino-résistance), des mycoses, d’autres lésions au niveau des plis (s’il s’agit
d’une obésité sévère), la présence de vergetures qui témoignent d’une fragilité de la peau ou qui
peuvent éventuellement orienter vers l’existence d’un hypercorticisme.
Chez la fille, l’existence d’un hirsutisme peut orienter vers un syndrome des ovaires polykystiques.
L’analyse de la peau et des phanères à la recherche d’une hypomélanodermie et/ou de lésions de
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grattage peuvent être en faveur d’une obésité syndromique.
L’existence de taches cutanées café au lait peut orienter vers une pathologie particulière.
Le stade pubertaire est évalué selon les stades de Tanner (de 1 à 4).
On demande au moins une fois l’âge osseux chez l’enfant âgé de plus de 7 ans car c’est un marqueur
de maturation osseuse et celle-ci est souvent en avance chez l’enfant obèse.
Une hypoplasie des organes génitaux externes chez le garçon peut orienter vers une obésité
syndromique.
Le tour de taille (exprimé en cm) doit être mesuré à mi-hauteur entre le bord inférieur du rebord costal
et le bord supérieur de la crête iliaque. Un tour de taille augmenté est associé généralement à une
augmentation de la masse grasse viscérale qui est un facteur de risque cardiovasculaire.
Le rapport taille/hanche peut être calculé en mesurant le tour de hanche au niveau des grands
trochanters.
Les plis cutanés. La mesure des plis cutanés en différents sites (sous scapulaire, tricipital, bicipital,
supra-iliaque) permet le calcul de la masse grasse mais est peu reproductible si elle n’est pas faite par
le même opérateur.
La tension artérielle avec un brassard adapté (2/3 du bras) et si possible avec une méthode
automatisée (dynamap) doit être mesurée systématiquement.
B – HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES
L’obésité commune est un diagnostic d’élimination.
On doit pouvoir éliminer facilement une obésité d’origine endocrinienne et une obésité d’origine
génétique.
1 – Les obésités d’origine endocrinienne
1.1 une cassure de la vitesse de croissance avec prise de poids doit faire suspecter :
• Une hypothyroïdie
Il s’agit le plus souvent d’une thyroïdite. Il faut rechercher :
• les signes cliniques l’évoquant : frilosité, perte de cheveux, ongles cassants, asthénie et prise
de poids inexpliquée, et si c’est une adolescente, trouble des règles
• la palpation de la thyroïde peut retrouver une glande hétérogène, augmentée de volume
• le diagnostic sera porté par un bilan biologique avec :
dosage de la T4 libre, de la TSH ± TRH dans le cas d’une hypothyroïdie partiellement
compensée. La TSH sera élevée et la T4 libre abaissée.
dosage des anticorps (AC) antithyroïdiens (AC anti TPO, anti thyroglobuline) et
échographie thyroïdienne qui retrouve le plus souvent une glande hétérogène.
• Un syndrome de Cushing
Les signes cliniques sont une prise de poids inexpliquée, un faciès lunaire avec
répartition faciotronculaire des graisses, des vergetures pourpres. Le diagnostic positif
est basé sur le cortisol libre urinaire augmenté et une absence de freination au test au
dectancyl.
Le diagnostic étiologique est orienté par le test fort de freination au dectancyl qui
évoque une origine hypophysaire ou surrénalienne, et guide les examens
radiologiques (scanner ou IRM surrénalien, IRM hypophysaire).
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• Un déficit en GH
L’enfant a une tendance à la prise pondérale surtout au niveau abdominal avec
insuffisance staturale. Le diagnostic positif sera établi par deux tests de stimulation de
l’hormone de croissance déficitaire (< 20 mU/L et une IGF-I abaissée). Une IRM
hypothalamohypophysaire sera réalisée afin de visualiser la morphologie de
l’hypophyse et son volume et également d’éliminer une tumeur cérébrale.
une prise de poids très importante et inexpliquée sans accélération de la vitesse de
croissance avec absence de satiété et trouble du comportement doit faire évoquer un
syndrome hypothalamique et faire rechercher une tumeur hypothalamique. Une IRM
cérébrale et hypophysaire sera alors réalisée.
1.2 Une accélération de la vitesse de croissance avec des signes de puberté et un âge osseux en
avance fait évoquer une puberté avancée. Un test au LHRH avec échographie pelvienne permet de
décider de la nécessité de mise en route d’un traitement de freination pubertaire
1.3 Chez la jeune fille un hirsutisme avec acné et trouble des règles fait évoquer un syndrome
des ovaires polykystiques. Un test au synacthène met en évidence une DHA et une testostérone
élevée et l’échographie pelvienne confirme l’existence de gros ovaires polykystiques.
2 – Les obésités d’origine génétique
On distingue les obésités syndromiques (tableau 1) et les obésités monogéniques.
TABLEAU 1 : Obésités syndromiques
Syndrome Anomalies associées Transmission Gène ou localisation
chromosomique
Prader-Willi Hypotonie néonatale Le plus souvent 15q11-q13
Petite taille
sporadique
SNRPN
Difficulté d’apprentissage (empreinte génomique) Necdine
Troubles du
Microdélétion ou
comportement
disomie maternelle ou
Hypogonadisme
mutation d’empreinte
Ostéodystrophie d’Albright Anomalies faciales Autosomique
Gène GNAS1
(ODA) ou
Brachymétacarpie et dominante
20q13
pseudohypoparathyroïdie métatarsie
(empreinte génomique) Certaines formes
(PHPT) type IA
Retard psychomoteur
chromosome 2
WAGR Tumeur de Wilms Autosomique
11p13
Aniridie
Anomalies Génitales
Retard mental
dominante
microdélétion
MOMO Macrocéphalie
Macrosomie
Colobome rétinien
Sporadique Non déterminé
Bardet-Biedl Retard mental
Autosomique
6 loci
Retinite pigmentaire
Polydactylie
Hypogonadisme
Récessive
Cohen Hypotonie musculaire Autosomique
8q22-q23
Retard mental
Anomalies faciales
Récessive
Alström Rétinite pigmentaire Autosomique
2p14-p13
Surdité
Diabète
récessive
Borjeson-Forssman- Retard mental sévère De type récessif lié à l’X Xq26-q27
Lehmann
Hypotonie
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Microcéphalie
Dysmorphie faciale
Hypogénitalisme
X fragile Retard mental
Grande taille
Macrogénitosomie
De type récessif lié à l’X Biologie moléculaire à la
Sporadique
recherche d ‘X fragile
Rem : les syndromes en bleu ne sont pas à mémoriser dans le cadre du deuxième cycle
Un second groupe d’obésité génétique comporte les cas pour lesquels la nature des gènes impliqués
a été déterminée sur la base d’anomalies endocriniennes associées (4) (tableau 2)
TABLEAU 2 : Obésités monogéniques
Gène Rôle du produit du gène Symptômes associés à
l’obésité
LEP (leptine)
Défaut de signalisation au cerveau Hypogonadisme
de la masse adipeuse
LEPR (Récepteur de la leptine) Défaut de signalisation au cerveau
de la masse adipeuse
POMC (Pro-opiomelanocortine) Absence de précurseurs de
l’ACTH, de l’aMSH et la
PCSK1 (Proteine convertase
subtilisin/kexin type 1)
bendorphine
Hypogonadisme
Insuffisance corticotrope
Cheveux roux
Défaut de maturation de POMC Hyperproinsulinémie
Hypocortisolisme
Hypogonadisme
Ces obésités sont sévères et débutent dans l’enfance. Elles sont exceptionnelles et toutes récessives.
Une des caractéristiques des gènes mutés dans ces obésités est leur implication dans le contrôle
pondéral par la leptine. La découverte de ces mutations a donc aussi permis de démontrer
l’importance de cette hormone et de ces neuromédiateurs dans la régulation de l’homéostasie
énergétique chez l’homme.
Enfin, plus récemment, des mutations dans le récepteur de type 4 de la mélanocortine (MC4-R) ont
été identifiées comme causant une obésité commune débutant dans l’enfance. Ces mutations sont
retrouvées dans 2 à 5 % des enfants obèses et constitueraient la cause génétique la plus fréquente
d’obésité commune.
C – LES STRATEGIES D’INVESTIGATION
Les stratégies d’investigation sont différentes en fonction du contexte s’il existe :
• un contexte endocrinien : il faut faire un bilan hormonal orienté (cf. paragraphe B)
• un contexte avec risque de diabète : s’il existe des signes d’insulino-résistance
(acanthosis nigricans à l’examen clinique) ou des antécédents de DNID dans la famille, un
RCIU ou des signes d’hyperandrogénie, il faut réaliser selon les recommandations de la
société américaine de diabétologie (ADA-2000) une hyperglycémie provoquée (HGPO) ou au
moins un dosage de glycémie et insulinémie à jeun. Seule l’HGPO permet de définir
l’intolérance au glucose, la glycémie à jeun permet de définir l’hyperglycémie modérée (> 1,1
g/l) ou le diabète (> 1,26 g /l).On recommande également un dosage du fractionnement des
lipoprotéines.
• un contexte avec augmentation du risque vasculaire : il existe des antécédents familiaux
cardio-vasculaires, l’enfant présente une adiposité abdominale, des antécédents de retard de
croissance intra-utérin (RCIU c’est-à-dire taille et/ou poids de naissance inférieur à – 2 DS) .
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Une glycémie et insulinémie à jeun ainsi qu’un bilan lipidique complet avec fractionnement
des lipoprotéines doivent être faits.
• un contexte avec complications : rares chez l’enfant et retrouvées surtout dans les formes
sévères
On recherche :
- un syndrome d’apnée du sommeil (SAS) en effectuant une polysomnographie nocturne
- des perturbations du bilan hépatique (TGO, TGP élevés) avec stéatose
- des signes fonctionnels respiratoires avec dyspnée : il faut réaliser une spirométrie et un test
d’aptitude à l’effort avec mesure indirecte de la VO2 maximum afin de proposer et mettre en
place un réentraînement progressif et adapté à l’effort.
• un contexte de troubles psychologiques sévères : une consultation avec un pédopsychiatre ou
psychologue doit être réalisée d’emblée pour juger de la nécessité d’un suivi
psychothérapique.
• un contexte de résistance à l’amaigrissement : malgré plusieurs prises en charge adaptées,
l’enfant perd peu de poids. Une calorimétrie indirecte évalue la dépense énergétique de
repos.
En pratique, un enfant présentant une obésité commune doit avoir un bilan à minima comprenant :
- Un âge osseux si l’enfant est âgé de plus de 7 ans
- Une glycémie à jeun ± insulinémie ou HGPO
- Un bilan lipidique de base (cholestérol, triglycéride)
- Une TSH, T4 libre
D – MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES
La leptine est le chef d’orchestre responsable de la régulation de la satiété, et agirait
schématiquement par 4 voies principales favorisant les voies anorexigènes au détriment des voies
orexigènes et aboutissant aux effecteurs de la prise alimentaire :
E – DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
L’obésité commune représente 95 % des obésités, les obésités hormonales environ 3 % et les
obésités syndromiques ou monogéniques environ 2 %.
L’obésité commune est une affection multifactorielle résultant de l’expression d’une susceptibilité
génétique sous l’influence de facteurs environnementaux. La prévalence de l’obésité chez l’enfant
augmente fortement dans de nombreux pays industrialisés et même ceux en voie d’industrialisation.
F – CONSEQUENCES ET COMPLICATIONS DE L’OBESITE INFANTILE
Les conséquences de l’obésité infantile sont de trois ordres : d’une part le risque de persistance de
l’obésité à l’âge adulte, puis les conséquences à court terme sur la santé de l’enfant ou de
l’adolescent, et enfin les risques à long terme chez l’adulte.
1 – Persistance de l’obésité à l’âge adulte
Les différentes études publiées montrent qu’un enfant obèse a 2 à 6 fois plus de chance qu’un enfant
normal d’être obèse à l’âge adulte. Selon ces études, la probabilité qu’un enfant obèse le reste à l’âge
adulte varie de 40 à 65 %.
Ce risque est d’autant plus grand que l’obésité est majeure et d’apparition précoce (ou que l’on
observe un rebond d’adiposité précoce sur les courbes de BMI).
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L’hérédité intervient également, puisque, non seulement des parents obèses ont plus de risques que
des parents minces d’avoir un enfant obèse, mais l’obésité parentale accroît aussi fortement le risque
de persistance de l’obésité à l’âge adulte.
L ’âge, enfin, joue un rôle : plus l’obésité persiste tard dans l’enfance, en particulier jusqu’à
l’adolescence, plus le risque d’obésité à l’âge adulte augmente. Ainsi, 20 à 50 % des enfants obèses
avant la puberté, contre 50 à 70 % des enfants obèses après la puberté, le restent à l’âge adulte.
On peut ajouter que chez les filles, mais pas chez les garçons, la classe sociale basse des parents
augmente le risque d’obésité adulte et donc, probablement, le risque de persistance d’une obésité
constituée dans l’enfance.
2 – Conséquences à court terme sur la santé de l’enfant ou de l’adolescent
a. Les complications graves (cardiomyopathies, pancréatites, troubles respiratoires sévères) de
l’obésité dans l’enfance ou dans l’adolescence sont rares et en général sont liées à des obésités
majeures. Toutefois on a pu retrouver des lésions artérielles précoces et silencieuses chez l’enfant
obèse qui pourraient expliquer les complications cardio-vasculaires à long terme.
b. L’obésité infantile prédispose aux facteurs de risques cardiovasculaires dès l’enfance, et ce
d’autant plus qu’il existe des antécédents familiaux.
- L’HTA est trois fois plus fréquente chez les enfants obèses et ceci est majoré en cas d’antécédents
familiaux.
- Comme chez l’adulte, il est possible que certaines anomalies métaboliques soient corrélées plus
fortement à l’adiposité viscérale. Cette prédisposition aux pathologies cardiovasculaires comprend
outre l’obésité abdominale, l’HTA, la perturbation du bilan lipidique, c’est-à-dire augmentation du LDL
cholestérol, diminution du HDL cholestérol, hypertriglycéridémie et l’insulinorésistance réalisant le
syndrome X.
- L’insulinorésistance : on peut rencontrer un hyperinsulinisme chez l’enfant obèse, d’autant plus
qu’il existe des antécédents familiaux. En effet, la surcharge pondérale, en particulier abdominale,
associée à une inactivité, entraînent une résistance à l’insuline et un hyperinsulinisme. Ceci constitue
un facteur de risque de diabète de type 2, qui peut apparaître dès l’adolescence, comme cela a été
décrit dans une population américaine. Cette étude a montré que l’augmentation de l’incidence de
l’obésité s’accompagne d’une augmentation de l’incidence du diabète de type 2 chez l’adolescent (elle
a été multipliée par 10 entre 1982 et 1994). Le risque d’apparition précoce de ce type de diabète est
d’autant plus grand qu’il existe des antécédents familiaux.
c. On peut également observer des stéatoses hépatiques et des lithiases biliaires.
d. Chez l’adolescente obèse, des anomalies endocriniennes, sont plus fréquemment retrouvées tels
un syndrome des ovaires polykystiques.
e. Certaines obésités importantes sont associées à des complications orthopédiques (genu valgum,
épiphysiolyse de la tête fémorale, scolioses, entorses à répétition).
f. Les conséquences immédiates de l’obésité chez l’enfant et l’adolescent sont souvent d’ordre
psychosocial, avec en particulier une mauvaise estime de soi, une diminution des performances
scolaires et un rejet social dès le plus jeune âge et avec une amplification à l’adolescence.
3 – Risques à long terme chez l’adulte
Les conséquences à l’âge adulte de l’existence d’une obésité apparue dans l’enfance ou
l’adolescence concernent la mortalité, la morbidité, et le devenir social.
a. Six grandes études sont concordantes pour conclure que l’obésité dans l’enfance est associée à
une augmentation du risque de mortalité à l’âge adulte de 50 à 80 %, et ce malgré différentes
méthodologies. Trois études sur quatre montrent que le risque est plus important chez le garçon que
chez la fille.
Peu d’études parlent des risques pour les enfants obèses de développer en excès certaines
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pathologies à l’âge adulte du fait de la nécessité d’un suivi de cohorte prolongé sur plusieurs années
et une étude retrouve que le risque de cancer colique est augmenté chez les hommes âgés qui
étaient en surpoids à l’adolescence.
b. Dans les deux sexes, une morbidité accrue par pathologie cardiovasculaire est retrouvée. Une
étude portant sur la prévalence du syndrome métabolique chez l’adulte a suggéré qu’une obésité
remontant à l’enfance était plus délétère qu’une obésité constituée à l’âge adulte.
c. Paradoxalement, il apparaît, à la lumière de plusieurs études épidémiologiques, que l’obésité de
l’enfant constitue un facteur de risque indépendant de maladies cardiovasculaires ultérieures. En
d’autres termes, l’obésité de l’enfant constitue à elle seule, même après amaigrissement un facteur de
risque de morbidité cardiovasculaire à l’âge adulte.
d. Deux autres études se sont intéressées aux pathologies spécifiquement féminines : les troubles des
règles et l’hypertension gestationnelle étaient plus fréquents chez les filles qui avaient été obèses
dans l’enfance que chez les autres. A l’inverse, une obésité à l’adolescence était associée
négativement avec le risque du cancer du sein avant la ménopause.
II – ATTITUDE THERAPEUTIQUE ET SUIVI DU PATIENT
A – HISTOIRE NATURELLE ET ORIGINE
L’obésité résulte d’un déséquilibre entre les apports et les dépenses d’énergie, aboutissant à une
inflation des réserves adipeuses (4).
1 – Le bilan énergétique
Les réserves énergétiques, qui sont représentées pour l’essentiel par les réserves adipeuses,
c’est-à-dire par la masse grasse sont l’objet d’une régulation :
- maintenant le niveau des réserves autour d’une valeur de référence
- impliquant des mécanismes complexes (cellulaires, neuro-hormonaux, métaboliques)
- résultant de l’ajustement des apports et des dépenses énergétiques et d’une relative stabilité des
capacités de stockage (nombre et taille des cellules adipeuses).
La dépense énergétique totale (DET) :
- est de l’ordre de 25 à 30 cal/kg/j chez la femme et de 30 à 35 cal/kg/j chez l’homme sédentaire
- a trois composantes : la dépense énergétique de repos (DER : environ 60 % de la DET),
la thermogénèse induite par l’alimentation (environ 10 %)
l’activité physique (environ 30 %, plus en cas d’activité importante)
- est caractérisée par des variations inter individuelles, génétiques et acquises (fonction de l’activité
physique, de l’âge, de la situation hormonale).
- dépend essentiellement de la masse maigre : plus la corpulence est élevée, plus la masse maigre
est également élevée, plus la dépense énergétique augmente. Contrairement à une idée reçue qui
voudrait que les sujets obèses aient une masse maigre diminuée, celle-ci augmente en fonction de la
corpulence : un sujet obèse dépense donc plus d’énergie qu’un sujet non obèse, de même taille.
Le système régulant les réserves d’énergie est beaucoup mieux adapté à la correction des déficits
qu’à celle des excès d’apports énergétiques. Cette capacité d’accumuler des réserves est sans doute
un avantage pour la survie en période de disette mais devient un inconvénient en période
d’abondance (C’est cette hypothèse dite génotype d’épargne « thrifty genotype » qui rend compte des
risques d’obésité ultérieure chez les enfants nés avec un RCIU).
- l’homme se « défend » mal contre les conséquences d’un excès d’apport
- les capacités limitées d’adaptation à la suralimentation ne permettent pas de compenser un excès
d’apport durable
- la sédentarité aggrave ce phénomène. On comprend dès lors que le contrôle des apports
alimentaires soit un élément central de la prévention et du traitement de l’excès de masse grasse.
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2 – Histoire naturelle de l’obésité
Elle passe successivement par :
- une phase dynamique, au cours de laquelle l’obésité se constitue, ce qui traduit un bilan énergétique
positif (4).
- une phase dite statique où le sujet, devenu obèse, maintient son poids en plateau tant qu’il ne réduit
pas ses apports énergétiques. Lors de cette phase où le poids se stabilise à un niveau excessif, le
bilan d’énergie est de nouveau équilibré. Ultérieurement, en l’absence de traitement, la tendance
spontanée est à l’aggravation progressive sur des années.
B – STRATEGIE THERAPEUTIQUE EN FONCTION DES OBJECTIFS
POURSUIVIS
Il n’y a pas encore de consensus ou de recommandations de pratiques en ce qui concerne
spécifiquement l’obésité de l’enfant. Néanmoins certains points sont globalement acceptés par la
majorité des médecins impliqués.
1 – Objectifs thérapeutiques
La prise en charge de l’enfant obèse est différente en fonction :
• de l’âge de l’enfant et de son potentiel de croissance
• de la sévérité de l’obésité
• de l’environnement
Les objectifs « globaux » sont au nombre de quatre :
1. stabilisation de l’IMC
2. modification de l’alimentation et de l’hygiène de vie
3. augmentation de l’activité physique
4. connaissance de la physiopathologie de l’obésité
De façon schématique, trois situations peuvent être individualisées :
1 - l’enfant est prépubère (âgé de plus de 4 ans)
- obésité de grade 1 : on lui demande de stabiliser son poids, ce qui nécessite une participation active
car la tendance spontanée est à l’augmentation. Avec l’évolution de sa croissance il entrera
progressivement dans un couloir d’IMC normal.
- obésité de grade 2, il doit perdre du poids pour atteindre progressivement un IMC normal.
2 – c’est un adolescent
- obésité de grade 1 : il doit perdre du poids avec une cinétique plus lente que l’adolescent ayant
une obésité de grade 2, mais il est important qu’il se situe assez rapidement dans un IMC normal
- obésité de grade 2 : on peut le considérer comme un adulte et une perte de 10 à 15 % de son poids
initial peut suffire à entraîner des bénéfices significatifs pour sa santé. Il ne faut donc pas vouloir
l’amener d’emblée à un IMC normal. Il vaut mieux arriver à ce qu’il maintienne un poids, stable de 10
à 15 % inférieur à son poids initial et on jugera en cours d’évolution des possibilités.
3 – c’est un enfant très jeune de moins de 4 ans
- ses parents ne sont pas obèses : il faut rechercher les erreurs alimentaires, ne pas stigmatiser
l’enfant mais le surveiller régulièrement en consultation ambulatoire (1 fois/3 mois)
- l’un au moins des parents est obèse : le risque que cette obésité se pérennise et s’aggrave est
important. Il faut s’en occuper activement avec comme objectif de normaliser l’IMC dans les 2 ans.
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2 – Stratégies thérapeutiques
La prise en charge doit être multidisciplinaire globale et concertée, et dans la mesure du possible
de proximité et rapprochée prenant en compte l’enfant et sa famille. Le suivi doit être suffisamment
long sur plusieurs années pour consolider l’amaigrissement. On s’appuie sur l’éducation thérapeutique
spécifique sous différentes formes :
Les acteurs de cette prise en charge sont variés et peuvent être différents en fonction de chaque
enfant et de sa famille :
- le médecin traitant qui a un rôle essentiel, centralise et synthétise toutes les informations mais est
aussi le coordonnateur ; c’est lui qui adresse l’enfant aux autres acteurs de la prise en charge :
- un médecin du sport si l’enfant présente une obésité morbide et a besoin d’un réentrainement
progressif à l’effort avec plus ou moins l’aide d’un kinésithérapeute ou d’un éducateur sportif.
- une diététicienne si les conseil diététiques doivent être affinés ou individualisés.
- une infirmière qui peut aider dans la prise en charge à domicile
- une psychiatre ou une psychologue si un suivi psychologique s’avère nécessaire.
- une assistante sociale si le milieu social est défavorisé plus ou moins une travailleuse sociale si un
soutien de ce type s’avère nécessaire.
Le médecin traitant peut travailler avec un deuxième médecin plus spécialisé (pédiatre,
endocrinologue, médecin hospitalier) s’il lui semble qu’un suivi alterné peut apporter à l’enfant une
prise en charge plus complète mais peut aussi aider le médecin traitant à ne pas s’essouffler sur la
durée du suivi.
La stratégie thérapeutique du suivi du patient est d’expliquer à l’enfant au début de la prise en charge
après au moins deux consultations d’échange entre le patient, la famille et le médecin, les facteurs
impliqués dans la genèse de l’obésité. Ces deux consultations permettent de situer l’enfant et son
obésité dans son contexte actuel. Le plus souvent la prise en charge est ambulatoire. Il peut être
nécessaire, si l’obésité est morbide et/ou le milieu social très défavorisé et/ou le cadre familial néfaste
à l’enfant de demander une prise en charge d’emblée en hospitalisation prolongée dans une maison à
caractère sanitaire et social à orientation diététique (MECS). L’enfant est coupé du milieu familial,
reçoit une éducation nutritionnelle, est pris en charge sur le plan sportif et psychologique et suit sa
scolarité normalement. Le changement de niveau de prise en charge peut se faire au cours du suivi.
Dans de rares cas, le médecin peut être amené à faire un signalement au juge des enfants si la
famille nuit à la santé de l’enfant (problème psychiatrique, etc …)
3 – Outils thérapeutiques
a – Prescription d’un schéma alimentaire équilibré :
On ne parle pas de régime mais d’une alimentation équilibrée et fractionnée :
• Fractionnement : petit déjeuner ± collation : 25 % ; déjeuner : 35 % ; goûter : 10 % ; repas du
soir : 30 % des apports quotidiens
• macronutriments : . glucides : 55 % avec 5 à 10 % de glucides simples
. lipides : 30 %.
. protéines : 15 %
• équilibre alimentaire : les féculents à chaque repas sont indispensables.
En pratique on veille à :
• procéder à des recommandations positives plutôt qu’édicter des interdits (moralisants)
• apprendre aux enfants à consommer des quantités raisonnables des aliments à forte
densité calorique et à savoir gérer les excès. Ils doivent être « autorisés » à consommer ce type
d’aliment ouvertement et sans culpabilité
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• favoriser la prise régulière d’un petit déjeuner satisfaisant, d’un goûter correct
• éviter le grignotage
• ne pas se resservir
• faire connaître à l’enfant les différentes catégories d’aliments, les principales règles de
l’équilibre alimentaire pour aider au développement d’un esprit critique vis à vis des différents conseils
diététiques ultérieurs qui pourront lui être proposés.
b – Prescription de l’activité physique
Le rôle du médecin est triple. Il doit :
- encourager la diminution de la sédentarité ; encourager la pratique d’une activité physique
structurée et modifier les comportements familiaux vis à vis de l’activité physique.
- aider à trouver des solutions pour que l’enfant pratique une activité physique régulière sur la
semaine et le week-end, suffisante et progressive selon les capacités de l’enfant.
- expliquer le bénéfice d’une telle pratique sur la santé de l’enfant : l’activité physique modifie la
composition corporelle de l’enfant, diminue la perte de la masse maigre en période d’amaigrissement,
et permet de maintenir le poids sur le long terme. Elle diminue la masse grasse et en particulier la
masse grasse abdominale, diminue ainsi les facteurs de risque métabolique avec en plus une
augmentation de l’utilisation musculaire du glucose, une augmentation de la sensibilité à l’insuline,
une augmentation du HDL cholestérol. Elle diminue l’insuffisance veineuse et augmente la
minéralisation osseuse. De plus, elle a un effet très positif sur l’image corporelle et la capacité à
perdre du poids. Elle sert de dérivatifs et d’anti stress permettant ainsi d’éviter le grignotage.
• transformer un enfant sédentaire en un enfant actif
• diminuer « la consommation » de TV
• pratiquer une activité physique régulièr
c – Prise en charge psychologique
L’obèse est le plus souvent stigmatisé. Les difficultés psychologiques relationnelles doivent être
évaluées afin d’appréhender la nécessité de mettre en place une psychothérapie (soit familiale, soit
comportementale). Les thérapies brèves sont préférables aux prises en charge longues.
d – Prise en charge dans le cadre d’éducation thérapeutique structurée
Si malgré une prise en charge individualisée et personnalisée, l’enfant a du mal à perdre du poids, on
peut proposer une prise en charge différente, telles celles développées dans certains centres basées
sur des journées d’éducation nutritionnelle.
C – SUIVI
Il doit être rapproché surtout au début de la prise en charge et se répartir entre les différents
partenaires impliqués. Les modifications de prise en charge sont proposées en multidisciplinarité si les
objectifs globaux ne sont pas atteints. Par exemple, passer d’un suivi ambulatoire simple à un suivi
médico-éducatif (journées d’éducation) ou à un séjour en centre diététique.
D- EPIDEMIOLOGIE ET PREVENTION DE L’OBESITE DE L’ENFANT
1 – Prévalence de l’obésité
Elle a été rapportée en France dans plusieurs études ayant utilisé comme définition de l’obésité
infantile un IMC supérieur au 97ème percentile. En 1996 dans la région Centre-Ouest (étude de
Tours) la prévalence de l’obésité chez des enfants de 10 ans était de 12,5 %. En 1993 dans le Nord
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(Fleurbaix-Laventie) elle était de 10,1 % chez les enfants de 5 à 12 ans. Deux études parisiennes
menées l’une en 1992 chez des enfants de 8 ans et l’autre en 1996 chez des enfants de 9-12 ans ont
montré une prévalence respectivement de 10 % et de 13,6 %. (3). En Midi-Pyrénées, une étude
menée en 1991 chez plus de 2000 enfants de 6 ans scolarisés retrouve 12 % d’enfants obèses (20 %
d’enfants en surpoids) alors qu’en 1997, une deuxième étude portant sur 1268 enfants scolarisés
âgés de 7 à 12 ans rapportait une prévalence de l’obésité de 11,1 %.
Il existe donc depuis ces dernières années une augmentation constante de la prévalence de l’obésité
infantile. Les autres pays européens sont également concernés par cette augmentation de la
prévalence de l’obésité infantile. On retrouve ce même phénomène aux Etats-Unis, où la prévalence
de l’obésité infantile (BMI > 85ème percentile) a été multipliée par 2 entre 1973 et 1994.
Cette inquiétante augmentation de la prévalence de l’obésité infantile justifie :
- un dépistage précoce pour une prise en charge précoce
- une recherche axée sur la prévention car l’obésité infantile représente un facteur de risque à part
entière, responsable d’une morbidité importante à plus ou moins long terme, même si l’obésité ne
persiste pas.
2 - Prévention
a - Prévention primaire
La prévention primaire est faite au niveau de la population générale.
Pour prévenir l’obésité chez les enfants, il est nécessaire d’informer l’individu sur les facteurs qui sont
impliqués dans la genèse de l’obésité et de l’informer sur l’hygiène de vie.
. Information de l’individu
- sur les aliments
• rendre l’étiquetage nutritionnel compréhensible et lisible pour les consommateurs ; décrire le
contenu des portions consommées
• renforcer la lutte contre la publicité trompeuse
• établir et instituer un code de bonnes pratiques de communication nutritionnelle avec les
industriels de l’agro-alimentaire, la grande distribution et les médias, en particulier les
messages adressés aux enfants et adolescents.
- sur l’activité physique et la sédentarité, sur le stress
-
. Information de tous les acteurs autour de l’enfant
- l’école et les centres de loisirs : les enfants passent une grande partie de leur temps à l’école,
où ils reçoivent un enseignement, mangent souvent à midi, pratiquent des activités sportives, et l’école
semble donc être un milieu favorable pour intervenir auprès des enfants obèses et surtout pour agir au
niveau de la prévention de l’obésité.
Les centres de loisirs devraient être un lieu où alimentation équilibrée et pratique de diverses
activités physiques soient regroupées.
- le médecin de protection maternelle et infantile (PMI) doit être partie prenante des actions de
prévention et d’éducation mises en place localement, régionalement ou au niveau national par un
travail en réseau.
- les centres sportifs de proximité en collaboration avec les structures Jeunesse et Sports,
devraient permettre à tous les enfants de pratiquer une activité physique régulière sans avoir les
inconvénients de l’éloignement qui participent à l’augmentation de la sédentarité.
b - Il faut identifier les enfants à risque de développer une obésité (prévention secondaire)
Pour cela il est indispensable de peser et mesurer tous les ans les enfants et tracer la courbe d’IMC
pour suivre l’évolution de la corpulence. Ceci peut être fait : soit par le pédiatre, soit par le médecin
généraliste, soit par le médecin de PMI (avant 6 ans) ou par le médecin de l’éducation nationale.
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Sur cette courbe, il faut repérer les facteurs de gravité :
- absence de rebond d’adiposité ou rebond précoce
- croisement des différents couloirs de BMI
- s’il existe une obésité familiale et ce d’autant plus que l’enfant est jeune, il faut rester très vigilant et
tracer très précocement dès les premiers mois de vie, la courbe d’IMC.
Points essentiels
¤ L’obésité de l’enfant constitue un problème majeur de santé publique du fait de sa prévalence
en constante progression. L’obésité est une maladie à part entière avec des conséquences
morbides à plus ou moins long terme.
¤ Chez l’enfant, le diagnostic se fait en calculant l’IMC (Poids/taille²). La valeur de l’IMC donne le
degré de sévérité. La courbe d’IMC doit être tracée et comparée aux courbes de référence car elle
seule permet de préciser la précocité et l’évolutivité de l’obésité. Elle permet aussi de repérer les
enfants à risque d’obésité et de faire un diagnostic précoce.
¤ Son origine est multifactorielle liée à des facteurs génétiques et environnementaux avec au
premier rang de mauvaises habitudes alimentaires et un mode de vie sédentaire. Les aspects
génétiques font partie du domaine de la recherche. Les interventions sur les facteurs
environnementaux tels que l’alimentation, l’activité physique et le versant psychologique, sont
aujourd’hui les seules possibilités de prise en charge de l’obésité infantile.
¤ La prise en charge doit être pluridisciplinaire globale et concertée conjuguant les compétences
de chacun incluant une éducation thérapeutique spécifique, prenant en compte l’enfant et sa
famille.
¤ La prévention de l’obésité de l’enfant est un enjeu pour tous les acteurs présents autour de
l’enfant au cours de son développement.
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Objectifs :
Syndrome occlusif de l’enfant – Item 217
¤ Diagnostiquer un syndrome occlusif.
¤ Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
Sommaire
Introduction
Faq 1 - Diagnostic positif d’une occlusion intestinale chez l’enfant
Faq 2 - Etiologies des occlusions néo-natales
Faq 3 - Etiologies des occlusions du nourrisson et de l’enfant de moins de 3 ans
Faq 4 - Etiologies des occlusions de l’enfant de plus de 3 ans
Points essentiels
Introduction
Le syndrome occlusif de l’enfant comporte, comme chez l’adulte, une triade clinique associant
douleurs abdominales, vomissements et arrêt des matières et des gaz. Les causes sont variables en
fonction de l’âge de l’enfant, avec une place tout à fait à part pour l’occlusion du nouveau-né.
Un interrogatoire précis et un examen clinique rigoureux non seulement de l’abdomen mais général de
l’enfant orientent les examens complémentaires qui doivent être limités. Au terme de ces
investigations, la cause de l’occlusion est établie et permet un traitement médical ou chirurgical
adapté. L’occlusion doit être levée en urgence avant que n’apparaissent les complications redoutables
de la nécrose intestinale telles le choc toxique ou septique.
Faq 1 - Diagnostic positif d’une occlusion intestinale chez l’enfant
1 - Les signes cliniques, qui traduisent l’arrêt du transit
a) LES SIGNES FONCTIONNELS
La douleur
- Elle est d’autant plus intense que la participation mécanique est importante.
- Le jeune enfant est incapable de localiser la douleur et montre habituellement l’ombilic.
- Elle peut s’accompagner d’une agitation intense avec cris ou au contraire et en particulier chez le
nourrisson, d’une hypotonie ou d’une véritable prostration orientant à tort vers une affection
neurologique.
Les vomissements
- Parfois remplacés initialement par un refus du biberon chez le nourrisson, les vomissements sont
d’abord alimentaires puis bilieux voire fécaloïdes.
L’arrêt des matières et des gaz
- il est plus difficile à faire préciser chez l’enfant que chez l’adulte

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b) LES SIGNES GENERAUX
- apprécier l’atteinte de l’état général, la pâleur, l’état d’hydratation.
- rechercher des signes de gravité : hypotension, oligurie, état de choc
c) LES SIGNES PHYSIQUES
Le ballonnement abdominal est :
- absent dans les occlusions hautes, dites à ventre plat
- le plus souvent diffus
- accompagné d’ondulations péristaltiques chez le nourrisson
Il oriente vers la cause de l’occlusion :
- cicatrice abdominale : occlusion sur brides ou adhérences
- palpation des orifices herniaires : hernie inguinale étranglée, la hernie ombilicale se compliquant
exceptionnellement d’étranglement.
- palpation d’une masse abdominale ;
- dans un contexte fébrile : abcès ou plastron appendiculaire
- sans fièvre : tumeur bénigne ou maligne
2 - Les examens complémentaires
a) Clichés d’abdomen sans préparation (ASP)
- de face couché , pour certains aussi informatifs que les classiques clichés debout, de profil à
rayon horizontal parfois.
- apprécient la localisation et l’importance de la distension intestinale en sachant qu’il est souvent
difficile, chez le petit nourrisson de faire la part entre le grêle et le colon.
- Recherche des niveaux hydro-aériques, des calcifications (stercolithe appendiculaire).
b) Echographie
- souvent peu informative, gênée par l’interposition des gazs digestifs
- recherche une image en cocarde affirmant le diagnostic d’invagination intestinale aiguë
(IIA), une masse solide ou liquidienne (tumeur, abcès), des calcifications (stercolithe appendiculaire,
calcifications d’une tumeur)
c) Lavement opaque ou à l’air
- surtout utile dans les occlusions néonatales (voir plus loin)
- ne doit pas être pratiqué en cas d’ IIA vue tardivement ou suffisamment serrée pour avoir entraîné un
syndrome occlusif du grêle.
3 – Le cas particulier des occlusions néo-natales
a) Diagnostic prénatal
Une occlusion peut être évoquée à l’échographie fœtale du 2ème ou 3ème trimestre devant :
- un excès de liquide amniotique
- la dilatation d’une ou plusieurs anses digestives

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- une hyperéchogénicité du grêle
- une ascite foetale
Ceci fait pratiquer :
- un caryotype fœtal
- la recherche des mutations de la mucoviscidose
Elle permet une prise en charge post-natale précoce et adaptée
b) Diagnostic post natal
Il repose sur la triade :
- vomissements bilieux
- ballonnement abdominal (plus il est important, plus le niveau de l’occlusion est bas)
- retard de l’élimination méconiale : de couleur vert foncé, presque noir, le méconium, première selle
du nouveau-né, est éliminé dans les 24 premières heures de vie ; l’élimination dure habituellement 48
heures, puis le méconium est remplacé progressivement par des selles de lait ; toute élimination
anormale du méconium doit être signalée et considérée comme suspecte d’occlusion néo-natale :
émission retardée, élimination d’un méconium blanc-grisâtre, ou élimination anormalement prolongée,
au-delà du 4 e -5 e jour.
L’examen clinique
- recherche des signes d’infection néonatale, cause ou conséquence du syndrome occlusif
(ballonnement abdominal, troubles respiratoires, hypothermie, hypotonie, éruption – hépatomégalie,
splénomégalie, ictère, hypotension, convulsions…)
- palpe les orifices herniaires, recherche des ondulations péristaltiques, une inflammation pariétale,
examine l’anus, le toucher rectal étant souvent remplacé par la montée d’une petite sonde.
Les clichés d’abdomen sans préparation
- de face couché et en orthostatisme, éventuellement de profil à rayon horizontal prenant le pelvis,
- étudient :
- la répartition des anses intestinales, leur degré de distension, leur contenu
- l’existence de niveaux hydro-aériques
- l’existence d’un pneumopéritoine, de calcifications (péritonite méconiale).
- A noter qu’il est très difficile chez le nouveau-né de faire la part entre grêle et colon sur les simples
clichés d’ASP, d’une part, et que ces clichés doivent être faits avant toute manœuvre endorectale
(montée de sonde notamment) qui pourrait modifier radicalement la séméiologie radiologique et donc
le diagnostic.
Les opacifications digestives hautes ou basses et l’échographie ne sont pas systématiques et
sont réalisées en fonction du tableau clinique d’occlusion haute ou basse.
Faq 2 - Etiologies des occlusions néo-natales (malformations ano-rectales
exclues)
1 - Occlusion haute « à ventre plat »
a) Atrésie duodénale
- Dilatation gastroduodénale à l’échographie antenatale avec hydramnios, imposant le caryotype fœtal
(Trisomie 21) et la recherche de malformations associées (cœur).
- Vomissements bilieux le plus souvent (obstacle sous-vatérien), abdomen plat sauf dans la région
épigastrique.
- Double bulle gastroduodénale à l’ASP , sans aération du grêle si l’obstacle est complet.

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- TOGD avec disparité de calibre d’un diaphragme incomplet
- Intervention chirurgicale : duodéno-duodénostomie latéro-latérale
- Pronostic excellent en l’absence de malformations associées
b) Pathologie du mésentère commun
- Consiste en une rotation incomplète de l’anse intestinale primitive aboutissant au :
- Mésentère commun complet ou 90° : pas de conséquence
- Mésentère commun 180° avec un risque de volvulus total du grêle et du colon droit.
- Pas de diagnostic prénatal
- Vomissements bilieux après un intervalle libre de quelques heures à quelques jours
- Abdomen plat et dépressible initialement, puis ballonné avec réaction péritonéale en cas de
souffrance digestive
- Diagnostic par échographie (visualisant le tour de spire des vaisseaux mésentériques) complétée par
une opacification duodénale.
- Urgence chirurgicale +++ : détorsion et mise en mésentère commun 90° avec appendicectomie
- Redoutable pronostic si vu tardivement avec nécrose digestive
2 - Occlusions « basses » avec ballonnement abdominal
a) occlusions organiques : atrésies et sténoses du grêle
- pathologie probablement ischémique du grêle au 3ème trimestre de la grossesse, unique ou
multiples, du jéjunum à l’iléon.
- diagnostic prénatal possible, éliminer la mucoviscidose.
- ASP : distension d’une ou plusieurs anses grêles avec niveaux hydroaériques, pas d’air dans le
colon.

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- Si l’obstacle semble situé sur les dernières anses grêles, faire une opacification par voie basse pour
éliminer l’iléus méconial d’une mucoviscidose
- Intervention chirurgicale en urgence
- Le pronostic fonctionnel dépend de la longueur du grêle restant
b) Occlusions fonctionnelles
Par anomalie du contenu (iléus méconial de la mucoviscidose) ou du péristaltisme intestinal
(syndrome du petit colon gauche et maladie de Hirschsprung)
1) Iléus méconial de la mucoviscidose
- Diagnostic prénatal (cf plus haut)
- Le nouveau-né est ballonné dès la naissance, avec vomissements clairs puis bilieux, absence de
méconium
- ASP : distension du grêle avec niveaux hydroaériques en ellipse, granité de la fosse iliaque
droite (méconium anormalement épais impacté dans l’iléon).
- L’opacification par voie basse , avec un produit hydrosoluble, fait le diagnostic en
montrant les billes méconiales de l’iléon et un microcolon non fonctionnel et constitue le premier
temps thérapeutique, au besoin répété plusieurs fois.
- Si l’obstacle n’est pas levé par le lavement opaque, nécessité d’une intervention (souffrance d’une
anse, atrésie ou volvulus an amont de l’iléus méconial)
- Confirmer le diagnostic de mucoviscidose par la génétique et le test de la sueur
2) Syndrome du petit colon gauche (ou plug syndrome ou bouchon méconial)
- Pas de diagnostic prénatal
- C’est l’obstruction du colon et rectum en aval de l’angle gauche par un bouchon méconial , à
évoquer chez les nouveau-nés de mère diabétique ou traitée par des neuroleptiques ou toxicomane
- ASP : occlusion basse
- Le lavement opaque fait le diagnostic et le traitement, montrant un petit colon gauche
moulé par un « serpent méconial » . Le transverse est dilaté.
- Le transit se rétablit alors rapidement
- Eliminer une maladie de Hirschsprung (biopsie à la pince de Noblett – cf plus loin) et une
mucoviscidose
3) Maladie de Hirschsprung (ou mégacolon congénital)
- Due à une absence de cellules ganglionnaires dans les plexus nerveux de la paroi intestinale
- 80 % de garçons
- il existe des formes familiales, plusieurs gênes peuvent être en cause
- Le plus souvent atteint le rectum et la jonction rectosigmoïdienne (80% des cas), mais peut remonter
plus haut sur le colon voire sur le grêle (forme longue, forme colique totale)
- Pas de diagnostic prénatal
- Le plus souvent, occlusion néonatale avec retard à l’élimination méconiale au-delà de la 24 ème
heure de vie, ballonnement abdominal puis vomissements bilieux. Parfois, la maladie de Hirschsprung
est compliquée d’emblée par une perforation ou un entérocolite. Elle peut aussi se révéler plus
tardivement, au sevrage ou dans la petite enfance.
- ASP : distension des anses avec niveaux hydroaériques, absence d’aération du petit bassin

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- Après l’ASP, la montée de sonde rectale prudente, entraînant une débâcle de méconium et de gaz
est très évocatrice du diagnostic et permet le déballonnement de l’enfant.
- Le diagnostic est histologique, réalisé en premier lieu par une biopsie à la pince de Noblett.
- La manométrie anorectale, si elle montre l’absence de réflexe recto-anal inhibiteur, est très en faveur
du diagnostic
- Le lavement opaque permet d’apprécier la longueur de la zone aganglionnaire (de
calibre normal en dessous d’un colon dilaté) ;
- Le traitement est chirurgical et consiste en une résection de la zone aganglionnaire dans les
premières semaines de vie. Le nursing (montée de sondes ± petits lavements) permet d’attendre le
traitement définitif; s’il est inefficace (forme longue), l’enfant devra être mis en colostomie.
Faq 3 - Etiologies des occlusions du nourrisson et de l’enfant de moins de 3
ans
1 - L’invagination intestinale aiguë dans sa forme occlusive
- elle réalise un tableau d’occlusion du grêle
- au début, crises douloureuses abdominales paroxystiques avec pâleur, arrêt du transit,
éventuellement rectorragies puis ballonnement abdominal et vomissements bilieux.
- évoluant le plus souvent depuis plusieurs jours.
- l’intervention s’impose après réanimation et rééquilibration hydroélectrolytique, sans tenter de réduire
l’IIA au préalable par un lavement.
2 - La hernie inguinale étranglée
- souvent de petit volume, dure, irréductible
dans les 1ères heures, il suffit de calmer l’enfant (bain chaud, sédation…) pour obtenir, par taxis, la
réduction de la hernie. Il s’agissait d’un engouement herniaire. Celle-ci doit être opérée à bref délai.
Si l’étranglement date de 12 à 24 heures, la réduction peut être impossible et nécessiter une
intervention en urgence.
3 - L’appendicite aiguë
- rare avant 3 ans, c’est le plus souvent un tableau d’occlusion fébrile avec altération de l’état général.
4 – Autres étiologies, plus rares
Devant un syndrome occlusif non fébrile on évoque une occlusion mécanique : plus l’obstacle est bas
situé, plus l’abdomen est ballonné.
- le volvulus sur mésentère commun (anomalie de la rotation intestinale), qui, bien que plus
fréquent en période néonatale, doit être évoqué chez l’enfant, devant une occlusion à ventre plat. Il
réalise un obstacle duodénal avec douleurs abdominales et vomissements bilieux précoces. Le
diagnostic repose sur l’échographie abdominale et au moindre doute sur le transit
oesogastroduodénal.(voir Occlusion néonatale). L’intervention est très urgente avant que n’apparaisse
la souffrance digestive.

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- la hernie inguinale étranglée
- l’occluison sur bride en cas de cicatrice abdominale
- d’autres pathologies plus rares :
- Diverticule de Meckel, fixé par une bride sous l’ombilic ou sur le mésentère
- Duplication digestive
- Hernie interne
- Pathologie tumorale
- Bénigne : lymphangiome kystique du mésentère,
- Maligne : lymphome
- Les examens complémentaires (ASP, échographie, éventuellement scanner) précisent la cause de
l’occlusion mais ne doivent pas retarder la mise en route du traitement (sonde d’aspiration digestive et
rééquilibration hydro-électrolytique). L’intervention est réalisée en urgence si les signes occlusifs ne
s’améliorent pas en quelques heures.
Faq 4 - Etiologies des occlusions après l’âge de 3 ans
1 - Devant un syndrome occlusif fébrile on évoque avant tout une origine appendiculaire :
- appendicite méso-coeliaque et péritonite appendiculaire
- l’arrêt du transit peut être remplacé par une diarrhée d’irritation péritonéale
- l’ ASP recherche un stercolithe appendiculaire
- l’échographie peut être en défaut dans la mise en évidence de liquide purulent entre les anses
- abcès appendiculaire
- il existe une défense voire une masse de la fosse iliaque droite
- l’échographie retrouve une collection , un stercolithe
- Dans les 2 cas l’intervention s’impose en urgence. Parfois l’appendice n’est pas en cause, mais il
s’agit d’une diverticulite de Meckel.
2 – Devant une occlusion non fébrile, il faut évoquer :
a) Toutes les causes précédemment citées chez l’enfant de moins de 3 ans
b) Présence d’ une cicatrice abdominale ou antécédents d’ intervention chirurgicale abdominale : on
évoque une occlusion par brides ou adhérences post-opératoires :
- si l’abdomen est peu ballonné (syndrome occlusif haut situé avec peu d’anses dilatées à l’ASP), si
les troubles n’évoluent que depuis quelques heures et en l’absence de signes toxiques faisant
craindre un volvulus, on tente un traitement médical comportant la mise en aspiration digestive et la
rééquilibration hydroélectrolytique avec surveillance clinique et radiologique durant quelques heures.
En cas d’échec du traitement médical, l’intervention est nécessaire.
- en présence de signes toxiques avec pâleur, tachycardie, oligurie, douleur abdominale localisée ±
masse, on évoque un volvulus du grêle qui nécessite une intervention en urgence après courte
rééquilibration hydroélectrolytique. Le volvulus primitif du grêle survient en l’absence de tout
antécédent chirurgical et en dehors de toute malrotation . Il impose l’intervention en urgence.
c) Concernant l’invagination intestinale aiguë, elle est souvent secondaire à une pathologie organique
(diverticule de Meckel, duplication digestive, lymphome, polype…), ou elle survient au cours d’une
affection médicale (purpura rhumatoïde, mucoviscidose, …)
Embryologie – Organogenèse :

C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pr H. Martelli (CHU Kremlin-Bicêtre) MAJ : 13/12/2004
Points essentiels
¤ Les signes cliniques sont moins stéréotypés que chez l’adulte. Les vomissements bilieux ou
l’intolérance alimentaire représentent les symptomes majeurs de l’occlusion du nouveau-né et du
nourrisson. Plus l’enfant grandit, plus on se rapproche d’une symptomatologie de type adulte.
¤ La présence de douleurs importantes, souvent intermittentes, survenant par crises, doit faire
craindre une étiologie mécanique, avec risque de nécrose : il y a urgence.
¤ Le cliché d’ASP reste prédominant dans l’orientation diagnostique initiale. L’échographie prend une
place de plus en plus importante.
¤ Il faut connaître les principales étiologies des occlusions néo-natales, en fonction de leur localisation
sur le tube digestif.
¤ Chez le nourrisson, la hernie étranglée et l’invagination intestinale aiguë sont les principales causes
d’occlusion intestinale.
¤ Au-delà de l’âge de 3 ans, l’appendicite aiguë est l’étiologie la plus fréquente, en l’absence de
cicatrice abdominale.
¤ Toute douleur abdominale chez un enfant ayant une cicatrice correspond, jusqu’à preuve du
contraire, à une occlusion sur bride.

C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pr. JM Garnier (Hôpital Nord - Marseille) MAJ : 04/01/2006
Objectifs :
Objectifs terminaux de l’ECN :
- Diagnostiquer les oreillons.
Oreillons
Item 97
Objectifs pédagogiques du Collège des professeurs de pédiatrie :
Terminaux :
L’étudiant est capable de :
- Diagnostiquer les oreillons typiques et atypiques.
- Reconnaître les complications.
- Prescrire un traitement et une surveillance adaptée.
- Argumenter l’intérêt d’une prévention vaccinale.
Intermédiaires
L’étudiant est capable de :
- Décrire les éléments cliniques évocateurs du diagnostic d’oreillons devant une parotidite.
- Justifier l’intérêt des examens complémentaires.
- Décrire les signes cliniques évocateurs d’une complication.
- Exposer les situations requérant une hospitalisation.
- Prescrire le traitement et les mesures préventives appropriées devant un cas.
- Décrire le vaccin, ses indications et ses contre-indications et son calendrier d’administration optimal.
Sommaire
Introduction
1 - Préciser les principales modalités épidémiologiques des oreillons
2 - Décrire les éléments cliniques évocateurs du diagnostic d’oreillons devant une parotidite
3 - Décrire les signes cliniques évocateurs d’une complication
4 - Justifier l’intérêt des examens complémentaires
5 - Prescrire un traitement et une surveillance adaptée
6 - Argumenter l’intérêt d’une prévention vaccinale
Introduction
Maladie infectieuse, contagieuse et épidémique, due à un paramyxovirus à tropisme glandulaire et
neuroméningé.
1 - Préciser les principales modalités épidémiologiques des oreillons
- Infection virale aigue, très contagieuse, conférant une immunité durable.
- La transmission du virus ourlien est interhumaine, directe par voie aérienne, par les gouttelettes de
salive provenant de sujets infectés.
- Les limites de contagiosité sont de 3 à 7 jours avant et de 6 à 9 jours après les premiers symptômes.
- Le réservoir de virus est strictement humain.
- La vaccination ourlienne a totalement modifié l’épidémiologie de cette maladie virale.
- Cette virose est devenue rare et atteint surtout l’enfant prépubère (85%) et l’adulte jeune. Elle reste
exceptionnelle chez le nourrisson en raison de la persistance pendant 9 à 12 mois des anticorps
maternels transmis passivement.
1

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Auteur : Pr. JM Garnier (Hôpital Nord - Marseille) MAJ : 04/01/2006
- L’incidence annuelle est passée de 500 000 cas en 1987 (avant les campagnes de vaccination) à 40
000 cas en 1997 et à 17 000 cas en 2000 (réseau sentinelles).
- La couverture vaccinale nationale reste encore trop insuffisante (de l’ordre de 85 %) pour espérer
une élimination proche comme elle a pu se faire dans certains pays nordiques (Finlande et Suède).
2 - Décrire les éléments cliniques évocateurs du diagnostic d’oreillons devant
une parotidite
La maladie est en règle bénigne.
L’infection est inapparente dans environ 30 % des cas.
2.a. L’incubation varie de 18 à 21 jours.
2.b. La phase invasive brève, de 24 à 48 heures, est marquée par une fièvre modérée, une otalgie,
une gène à la mastication.
2.c. La phase d’état :
On sépare classiquement :
- les atteintes glandulaires salivaires considérées comme des localisations,
- des atteintes glandulaires extrasalivaires et neuroméningées plutôt considérées comme des
complications des oreillons.
- La parotidite ourlienne et les autres atteintes glandulaires salivaires :
C’est la plus fréquente des localisations.
Il s’agit d’une tuméfaction douloureuse, d’abord unilatérale, secondairement bilatérale, qui refoule le
lobule de l’oreille en haut et en dehors, qui comble le sillon rétromaxillaire et peut entraîner une
déformation du visage en forme de poire.
La peau en regard n’est pas inflammatoire.
La palpation prudente, car très douloureuse des glandes parotides, perçoit une consistance ferme et
élastique, et dans les formes débutantes, recherche la douleur provoquée des régions sous-angulomaxillaires,
temporomandibulaires et mastoïdiennes.
La turgescence de l’orifice du canal de Sténon est un excellent signe d’orientation.
Peuvent être associés :
- une pharyngite érythémateuse,
- des adénopathies prétragiennes et sous-angulo-maxillaires,
- une atteinte des glandes sous-maxillaires (sous-maxillite ourlienne) et sublinguales.
- les signes généraux sont peu marqués chez l’enfant (fièvre modérée, céphalées fréquentes), plus
intenses chez l’adolescent et l’adulte jeune.
2.d. L’évolution est favorable en 8 à 10 jours sans séquelles ni suppuration.
2.e. Les principaux diagnostics différentiels devant une parotidite sont :
- une adénopathie ou adénite jugulo-carotidienne ou sous-angulo-maxillaire,
- une parotidite bactérienne : unilatérale, souvent très fébrile et inflammatoire,
- une lithiase salivaire : douloureuse, récidivante,
- une tumeur de la parotide.
3 - Décrire les signes cliniques évocateurs d’une complication
3.a. Les atteintes glandulaires extrasalivaires :
Elles surviennent avant, pendant ou après l’atteinte salivaire, parfois en son absence.
2

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Auteur : Pr. JM Garnier (Hôpital Nord - Marseille) MAJ : 04/01/2006
L’orchite ne se voit que chez le sujet pubère. Elle succède habituellement à la parotidite et est
annoncée par une reprise fébrile, des douleurs abdominales.
Elle se traduit par une tuméfaction scrotale douloureuse, oedématiée, au sein de laquelle est perçu un
gros testicule parfois prolongé par une funiculite (inflammation du cordon)
L’orchite généralement unilatérale, peut se bilatéraliser (25%).
Son évolution est favorable en 8 à 10 jours ; elle est rarement la cause d’une atrophie testiculaire (5
pour 1000 orchites), encore plus rarement d’une azoospermie. La fonction endocrine est toujours
respectée.
La pancréatite aiguë (0,4°/°°) s’exprime par des douleurs intenses de type solaire, vomissements,
reprise thermique et une hyper-amylasémie (non spécifique), une hyper-lipasémie (spécifique de
l’atteinte pancréatique) et une glycosurie transitoire. L’évolution est en règle bénigne en quelques
jours.
Le diabète post-ourlien très controversé ne semble plus admis actuellement.
Ovarite, mastite et thyroïdite sont rarissimes.
3.b. Les atteintes neuroméningées :
La méningite lymphocytaire aigue est fréquente et le plus souvent infraclinique. Parfois, au contraire,
elle résume la maladie : fièvre, céphalées sans troubles de la conscience, vomissements et raideur
méningée.
L’étude du LCR montre un liquide clair avec une pléiocytose, à prédominance de lymphocytes (parfois
panachée ou à prédominance de polynucléaires neutrophiles non altérés au début de la virose).
L’évolution spontanée est rapidement favorable sans séquelles.
L’encéphalite est beaucoup plus rare. Elle peut survenir pendant l’atteinte salivaire ou 2 à 3 semaines
plus tard ; ses caractères sont ceux d’une encéphalite virale de nature immunologique.
L’évolution est généralement bénigne chez l’enfant.
L’atteinte des nerfs crâniens, exceptionnelle, se traduit par :
- une surdité uni ou bilatérale, le plus souvent transitoire,
- encore plus rarement une cécité par névrite optique ou une paralysie faciale.
Exceptionnellement ont été décrites une myélite ou une polyradiculonévrite.
3.c. -Autres localisations exceptionnelles :
La myocardite ourlienne, rarissime, touche surtout les jeunes enfants et les nourrissons.
Arthrite et atteinte rénale ont été rapportées.
Le rôle tératogène du virus ourlien n’est pas démontré.
3.d. - Pancréatite, orchite, encéphalite, atteinte des nerfs crâniens, myocardite requièrent en
général une hospitalisation.
4 - Justifier l’intérêt des examens complémentaires
Le diagnostic est essentiellement clinique.
Le recours à la biologie ne se conçoit que devant une forme atypique ou une localisation extrasalivaire
cliniquement isolée :
Isolement du virus ourlien dans la salive, le LCR et éventuellement les urines (après le 8ème jour)
ou par biologie moléculaire : PCR positive dans le sang ou le LCR.
Sérodiagnostic par fixation du complément ou inhibition de l’hémagglutination , sur deux prélèvements
à 10 jours d’intervalle avec recherche d’IgM par méthode Elisa.
3

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Auteur : Pr. JM Garnier (Hôpital Nord - Marseille) MAJ : 04/01/2006
5 - Prescrire un traitement et une surveillance adaptée
Le traitement est uniquement symptomatique :
Parotidite : soins de bouche, antipyrétiques et antalgiques en évitant les anti-inflammatoires non
stéroïdiens (AINS) chez le jeune enfant.
Orchite : repos au lit, port de suspensoir, corticothérapie courte.
Pancréatite : antalgiques, antithermiques et antisécrétoires ; parfois, nécessité d’une aspiration
digestive douce et réhydratation.
Méningite : repos, antalgiques et antipyrétiques.
Isolement et éviction scolaire jusqu’à guérison clinique
Les immunoglobulines spécifiques ne sont plus recommandées du fait de l’absence d’étude prouvant
clairement leur utilité.
6 – Argumenter l’intérêt d’une prévention vaccinale
L’existence de fréquentes méningites ourliennes et l’intégration de la valence oreillons dans le vaccin
combiné rougeole-rubéole, justifient la vaccination systématique mise en œuvre dans l’ensemble des
pays industrialisés.
La vaccination rougeole-oreillons-rubéole (ROR) n’est pas obligatoire mais fortement recommandée.
Il s’agit d’un vaccin vivant atténué, par voie sous-cutanée, couplé aux vaccins contre la rougeole et
contre la rubéole (R.O.R.VAXÒ ou PRIORIXÒ). Il doit être conservé à une température comprise
entre + 2 °C et + 8 °C et ne doit pas être congelé.
Il est préparé à partir de la souche Jeryl Lynn de virus atténué par passage sur œufs embryonnés puis
sur cultures cellulaire de fibroblastes d’embryon de poulet.
Ce vaccin, d’une excellente tolérance, confère une immunité prolongée, proche de celle conférée par
la maladie.
Contre-indications identiques à celles de tous les vaccins vivants : déficits immunitaires, grossesse,
administration d’immunoglobulines.
Indications à titre collectif :
pour éviter le développement d’une épidémie au sein d’une collectivité
de manière systématique chez les filles comme les garçons pour réduire le risque de méningite et de
surdité.
Indication à titre individuel :
immédiatement après contage chez les sujets monorchides ou malentendants
Pour les nourrissons, la première dose de vaccin trivalent ROR est recommandée à 12 mois.
En raison d’une séroconversion ourlienne quelquefois absente après une première injection (environ
5% des cas), une deuxième dose, entre 13 et 24 mois, est systématiquement recommandée (un
intervalle d’au moins un mois entre les deux injections doit être impérativement respecté).
Pour les enfants de 2 à 13 ans non vaccinés : deux doses de vaccin ROR trivalent sont
recommandées.
Pour les sujets de 14 à 25 ans non vaccinés : une dose de vaccin ROR trivalent est recommandée.
En conclusion : maladie bénigne, à localisations parfois bruyantes mais à complications
exceptionnelles.
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Auteur : Pr Ph. Ravasse (CHU de Caen) MAJ : 20/12/2004
Objectifs :
Pathologie Génito-scrotale
¤ Diagnostiquer un phimosis, une torsion de cordon spermatique, une hydrocèle, une
cryptorchidie.
¤ Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
Sommaire
Introduction
Faq 1 - Malformations des organes génitaux externes masculins
Faq 2 - Pathologie testiculaire
Points essentiels
Introduction
La pathologie génito-scrotale du garçon est un motif fréquent de consultation en médecine générale,
en pédiatrie et bien sur en chirurgie pédiatrique.
Sur un plan théorique cette pathologie peut être divisée en deux chapitres : les malformations des
organes génitaux externes d’une part, la pathologie testiculaire d’autre part.
En pratique le médecin peut être confronté à ces pathologies
-soit dans le cadre d’une consultation programmée ce qui est le cas habituellement des malformations
congénitales : hypospadias, testicule non descendu, phimosis
- soit dans le cadre de l’urgence : scrotum aigu devant lequel il ne faut surtout pas méconnaître les
diagnostic de hernie étranglée chez le nourrisson ,
de torsion du testicule chez l’adolescent.
Faq 1 - Malformations des organes génitaux externes masculins
1.1 HYPOSPADIAS
1.1.1 Introduction
C’est une malformation correspondant à une implantation anormale du méat urétral en un point
quelconque de la face ventrale du pénis ou parfois même en amont de celui ci. C’est une
malformation congénitale, habituellement dépistée dès la naissance dont le traitement chirurgical aura
pour objectif de permettre des mictions normales par le sommet du gland ainsi qu’une activité sexuelle
normale.
1.1.2 Fréquence
La fréquence de l’hypospadias est actuellement estimée à 1/300 naissances masculines et elle a
augmenté ces 15 dernières années dans la majorité des pays occidentaux, peut être en raison d’une
modification de certains facteurs environnementaux .Lorsqu’il existe des antécédents familiaux cette
fréquence s’élève à 1/100.

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Auteur : Pr Ph. Ravasse (CHU de Caen) MAJ : 20/12/2004
1.1.3 Aspects anatomiques.
Si l’anomalie d’implantation du méat urétral est l’élément définissant théoriquement l’hypospadias il
faut en fait plutôt considérer l’hypospadias comme une hypoplasie des tissus constituant la face
ventrale du pénis dans laquelle bien sur il existe une malformation de l’urètre mais aussi :
- pratiquement toujours une malformation du prépuce qui n’est développé que sur la face dorsale du
pénis laissant à nu la face ventrale du gland
- souvent une courbure, surtout évidente en érection, habituellement en rapport avec une hypoplasie
cutanée ventrale lorsqu’elle est modérée, parfois en rapport avec une hypoplasie de la partie ventrale
des formations érectiles lorsqu’elle est plus importante.
1.1.4 Conduite à tenir
Le diagnostic est habituellement fait lors de l’examen clinique du nouveau-né en maternité. Dans 70 à
80% des cas il s’agit d’un hypospadias antérieur, le méat étant en situation balanique ou juxtabalanique,
la courbure étant modérée.
Dans les autres cas on parlera d’hypospadias postérieur , le méat étant plus proximal,
périnéal dans les formes majeures avec une courbure associée.
Il est extrêmement important de ne pas méconnaître une ambiguïté sexuelle devant un hypospadias
vulviforme associé à une cryptorchidie même unilatérale : demander alors l’avis d’un endocrinologue
pédiatre.
Aucun examen complémentaire ne doit être réalisé à titre systématique.
C’est ensuite au chirurgien pédiatre qu’il appartient de faire le bilan anatomique précis de la
malformation, rapidement après la sortie de maternité ceci afin de pouvoir délivrer toutes les
informations nécessaires à la famille et programmer le traitement chirurgical.
La correction chirurgicale de la malformation doit intervenir entre l’âge de 9 et 18 mois. Cette
correction précoce est importante pour minimiser le retentissement psychologique de la malformation
et de l’acte chirurgical. Dans certains cas particuliers de micro pénis, il peut être nécessaire
d’administrer un traitement hormonal à base de testostérone pour augmenter les dimensions du pénis
mais ce sera au chirurgien d’en poser l’indication.
Les objectifs de la chirurgie sont :
-la reconstruction d’un urètre dont le méat s’implante au sommet du gland, de calibre suffisant pour
permettre une miction sans dysurie.
-un pénis droit en érection.
- une esthétique satisfaisante.
C’est une intervention toujours délicate qui doit être réalisée par un chirurgien pédiatre habitué à cette
chirurgie. La reconstruction de l’urètre en est le temps le plus délicat se faisant habituellement avec
les tissus locaux se trouvant sur le pénis. Les complications sont fréquentes, ce dont les parents
doivent être informés, et de traitement toujours difficile.

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Auteur : Pr Ph. Ravasse (CHU de Caen) MAJ : 20/12/2004
L’hypospadias :
1.2 ANOMALIES DU PREPUCE
1.2.1 Evolution normale du prépuce
Le terme de prépuce désigne la partie du fourreau cutané du pénis qui recouvre le gland.
Chez l’adulte le prépuce doit être facilement rétractable pour permettre les rapports sexuels. Cette
rétractabilité du prépuce est une propriété qui s’acquiert au fil des années durant l’enfance car il est
pratiquement toujours non rétractable chez le nouveau-né.
Deux facteurs sont à l’origine de cette non rétractabilité:
-les adhérences entre la face interne du prépuce et la muqueuse du gland, appelées adhérences
balano-préputiales,
-l’étroitesse de l’orifice préputial qui ne permet pas le passage du gland, appelé phimosis.
Ces deux facteurs peuvent être associés ou bien il peuvent exister chacun de façon isolée.
C’est spontanément au cours de la croissance de l’enfant que le prépuce va se rétracter plus
facilement et c’est ainsi qu’à l’âge de 3 ans seulement 10% des garçons ont encore un phimosis.
Cette maturation du prépuce porte à la fois sur le diamètre de l’orifice préputial qui va s’élargir , et sur
les adhérences balanopréputiales qui se libèrent progressivement mais il faut être patient car parfois
cette libération ne s’achève qu’en période pubertaire.
Cette maturation est un processus physiologique qu’il faut respecter : les décalottages forcés doivent
être proscrits car d’une part ils sont très douloureux et d’autre part ils peuvent fissurer le prépuce
entraînant secondairement un phimosis par sclérose.
1.2.2 Pathologie du prépuce
¤ Phimosis congénital
Etant donné l’évolution naturelle du prépuce il n’y a en fait que très peu de phimosis congénitaux qui
persistent au long cours et devront être traités.
Le traitement du phimosis peut être envisagé à partir de l’âge de 7 à 8 ans.
Le traitement de première intention est médical : il consiste à appliquer sur l’anneau de rétrécissement
du prépuce un dermocorticoïde. Cette application doit être biquotidienne pendant trois à six semaines.
Ce traitement permet une régression du phimosis dans au moins 80% des cas.
La chirurgie n’est indiquée qu’en cas d’échec de cette corticothérapie locale ; ses indications sont
donc rares. L’intervention chirurgicale est soit une circoncision (exérèse du prépuce), soit une plastie
d’élargissement conservant le prépuce.

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Auteur : Pr Ph. Ravasse (CHU de Caen) MAJ : 20/12/2004
¤ Phimosis acquis
Ce terme s’applique au phimosis survenant chez un garçon qui était auparavant facilement
décalottable. Dans la majorité des cas c’est un lichen scléro-atrophique du prépuce qui est à l’origine
de ce type phimosis : le prépuce muqueux devient scléreux, perd sa souplesse. Le diagnostic est fait
devant la constatation d’un anneau blanchâtre au niveau de l’orifice préputial.
Le traitement en est la circoncision car la corticothérapie locale est inefficace. Le diagnostic de lichen
scléro-atrophique peut être confirmé sur la pièce d’exérèse.
¤ Balanite
C’est une infection survenant dans l’espace sous préputial, s’observant surtout chez des garçons
ayant un phimosis ou des adhérences balano-préputiales.
Le diagnostic est clinique : l’enfant a subitement des douleurs lors de la miction, l’extrémité du pénis
est œdémateuse, rouge. Parfois cette inflammation s’étend jusqu’à la base de la verge et il n’est pas
rare d’observer un écoulement purulent par l’orifice préputial.
Le traitement en est simple : il repose sur des bains avec des antiseptiques dilués durant quelques
jours.
¤ Para-phimosis
C’est un accident compliquant souvent une tentative de décalottage forcée à la suite de laquelle le
prépuce n’a pas été remis en place. L’anneau de rétrécissement préputial comprime de façon
circulaire le pénis juste en amont du gland. Très rapidement apparaît un œdème du prépuce muqueux
qui ne fait que s’accentuer. Le diagnostic repose sur la constatation d’un prépuce rétracté,
œdémateux qui ne peut être facilement remis en place sur le gland.
Le traitement doit être entrepris en urgence : la compression douce et prolongée sur le prépuce
œdémateux en permet le plus souvent la réduction. En cas d’échec la réduction doit être envisagée
sous anesthésie.
Le phimosis :
Faq 2 - Pathologie testiculaire
2.1 TESTICULES NON DESCENDUS
2.1.1 Introduction

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Auteur : Pr Ph. Ravasse (CHU de Caen) MAJ : 20/12/2004
Le testicule non descendu se définit comme l’absence de testicule dans la bourse. Il s’agit d’une
malformation relativement fréquente dont l’incidence est évaluée à environ 0 ,8% chez les garçons à
l’âge de 1 an et qui ne doit certainement pas être considérée comme un problème bénin étant donné
en particulier le retentissement sur la fertilité ultérieure des sujets atteints surtout lorsque l’anomalie
est bilatérale.
2.1.2 Embryologie
Pour bien comprendre l’origine et les différents aspects de cette pathologie, il est nécessaire de
rappeler brièvement le mécanisme de la migration testiculaire.
L’ébauche testiculaire se constitue à partir de la cinquième semaine de la vie embryonnaire dans la
région rétro péritonéale au pôle inférieur du mésonéphros. Le corps de Wolff régresse et laissera,
entre autres, une formation ligamentaire reliant le pôle inférieur du testicule au fond de la bourse :
c’est le gubernaculum testis, véritable rail de guidage de la migration du testicule vers la bourse.
En raison de la croissance cranio-caudale de l’embryon le testicule va progressivement se situer plus
bas : il atteint l’orifice interne du canal au quatrième mois et rencontre l’épididyme. Puis il traverse le
canal inguinal durant le 7ème mois en glissant le long du canal péritonéo-vaginal et parvient ensuite
dans le scrotum.
Cette migration, qui s’étend tout au long de la vie fœtale, explique que l’incidence des testicules non
descendus soit plus élevée chez les prématurés, où elle peut atteindre 20 à 30% des cas, que chez
les enfants nés à terme où elle est évaluée entre 3 et 5%. Après la naissance il existe encore une
possibilité de migration spontanée mais au delà de l’âge de 6 mois un testicule non descendu ne
pourra plus migrer spontanément.
2.1.3 Aspects anatomiques
Dans le cadre des testicules non descendus il est habituel de distinguer deux aspects anatomiques :
- les testicules cryptorchides, en arrêt sur leur trajet de migration, qui peuvent selon le niveau de cet
arrêt être abdominaux , intracanalaires, ou se situer en aval de l’orifice inguinal superficiel.
- les testicules ectopiques, plus rares, qui se définissent par la présence du testicule en dehors de son
trajet normal de migration. La forme la plus fréquente est le testicule pré aponévrotique, le testicule
étant dans une logette en avant du canal inguinal. Plus rares sont les ectopies périnéales, les ectopies
croisées.
L’anomalie peut être bilatérale.
2.1.4 Diagnostic
2.1.4.1 Examen clinique
Le diagnostic de testicule non descendu repose uniquement sur l’examen clinique.
C’est habituellement à la naissance lors de l’examen systématique du nouveau-né que l’anomalie est
découverte mais cela peut être plus tardif, l’examen du contenu du scrotum faisant partie de l’examen
clinique systématique routinier de tout les nourrissons.
L’examen clinique doit se faire sur un enfant calme et détendu. Il faut préciser le caractère uni ou
bilatéral de l’anomalie, la situation du testicule, son volume. Le canal péritonéo-vaginal est très
souvent encore perméable ce qui peut être à l’origine d’une hernie inguinale ou d’une hydrocèle.
L’examen du pénis doit être systématique à la recherche d’un hypospadias : la coexistence d’un
hypospadias et d’une cryptorchidie doit faire évoquer systématiquement une anomalie de la
différentiation sexuelle et demander un avis spécialisé.
Les examens complémentaires, essentiellement l’échographie, sont inutiles, n’apportant rien de plus
que l’examen clinique.

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2.1.4.2 Testicule non palpable
C’est une situation que l’on rencontre dans environ 10% des cas de testicule non descendu.
-En cas de testicule non palpable bilatéral il faut évaluer la présence ou l’absence de parenchyme
testiculaire en dosant le taux sanguin de testostérone avant et après stimulation par hormones
gonadotrophines chorioniques. L’absence d’élévation de ce taux permet de conclure à une anorchidie
bilatérale, anomalie tout à fait exceptionnelle.
-En présence d’un testicule non palpable unilatéral il faut répondre à la question suivante : s’agit-il
d’un testicule non palpable car haut situé( inguinal haut ou abdominal) ou d’un testicule atrophique ?
Aucun examen complémentaire en particulier d’imagerie ne permet de répondre à cette question et
seule l’exploration chirurgicale assistée par une laparoscopie fera le diagnostic anatomique précis de
la malformation.
2.1.4.3 Diagnostic différentiel
Dans le cadre des testicules non descendus la principale difficulté est représentée par le testicule
oscillant . C’est un phénomène physiologique souvent observé en pédiatrie :le testicule remonte dans
la région inguinale sous l’effet de la contraction du crémaster et redescend facilement dans la bourse.
Ce phénomène n’existe jamais à la naissance et apparaît après quelques mois. C’est l’examen
clinique sur un enfant bien détendu qui en permettra le diagnostic, le testicule doit être dans la bourse
lorsque l’enfant est examiné dans la position dite du tailleur c’est à dire les membres inférieurs en
abduction, cuisses fléchies.
Il est toujours possible de répéter l’examen clinique quelques semaines plus tard en cas de doute
entre cryptorchidie et testicule oscillant. Ce diagnostic est important car le testicule oscillant ne
nécessite aucun traitement particulier, la stabilisation testiculaire dans la bourse intervenant au plus
tard en période pubertaire sous l’effet de la secrétion hormonale de l’axe hypoyhalamo-hypophysaire.
2.1.4.4 Traitement
Il peut être entrepris dès que l’on a acquis la certitude que le testicule ne migrera plus spontanément,
c’est à dire après 6 mois.
Ce traitement est chirurgical , il peut être réalisé dès l’âge de 9 mois- 1 an. Le principe en est de
libérer les éléments du cordon spermatique (canal déférent et pédicule vasculaire spermatique) des
structures, en particulier le canal péritonéo-vaginal, qui maintiennent le testicule en position haute. Il
s’agît d’une intervention délicate, d’autant plus difficile que le testicule est plus haut situé et qui en cas
de testicule intra-abdominal peut bénéficier de la laparoscopie.
Le traitement hormonal par injections de gonadotrophines-chorioniques est réservé aux cas de doute
diagnostic entre testicule oscillant et cryptorchidie, le testicule oscillant se stabilisant en situation
scrotale après ce traitement hormonal.
2.1.4.5 Devenir
L’ abaissement chirurgical du testicule permet
- de restaurer une morphologie normale des organes génitaux externes
- d’améliorer la qualité de la spermatogenèse en diminuant la température du testicule par rapport à la
température centrale du corps.
Cependant deux risques liés à cette malformation persistent :
- le risque de cancer :
Il est 4 à 6 fois plus élevé au niveau d’un testicule cryptorchide qu’au niveau d’un testicule qui était en
place à la naissance. L’abaissement du testicule dans le scrotum ne diminue pas ce risque mais au

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moins il permettra de faire le diagnostic de cancer à un stade relativement précoce, ce qui ne serait
pas le cas sur un testicule demeuré en situation inguinale haute ou abdominale.
- la stérilité :
C’est certainement la conséquence la plus importante des anomalies de la migration testiculaire.
Après abaissement chirurgical, lorsque l’anomalie est unilatérale le risque d’infertilité est faible,
concernant environ 5% des sujets. Lorsque l’anomalie est bilatérale ce risque est beaucoup plus élevé
atteignant 50%. L’altération de la fertilité est secondaire aux altérations histologiques touchant les
éléments de la lignée germinale et également aux malformations de la voie excrétrice du testicule (
canal déférent, épididyme) que l’on observe souvent lorsqu’il s’agit d’une cryptorchidie haute.
Le pronostic concernant la fonction endocrine est habituellement bon avec une sécrétion de
testostérone normale ce qui permet un développement pubertaire normal.
2.2 DOULEURS SCROTALES AIGUES
2.2.1 Introduction
La survenue brutale d’une douleur scrotale doit systématiquement faire évoquer une urgence
chirurgicale : hernie étranglée chez le nourrisson, torsion testiculaire chez l’enfant plus grand.
Méconnaître un de ces diagnostic fait courir le risque de séquelle testiculaire irréversible à type
d’atrophie par ischémie.
La démarche diagnostique sera donc différente selon l’âge.
Il existe par ailleurs d’autres pathologies aiguës qui elles ne menacent pas ou peu aussi rapidement la
vitalité du testicule : les torsions d’annexe testiculaire, les orchi-épididymites.
2.2.2 Chez le nourrisson : la hernie inguinale étranglée, l’orchiépidymite.
2.2.1.1 La hernie inguinale étranglée
C’est un accident survenant souvent dans le cadre des hernies inguinales du nourrisson et qui peut
être révélateur de la hernie ou compliquer une hernie déjà connue. Il faut rappeler que la hernie
inguinale du nourrisson est une hernie indirecte oblique externe par persistance du canal péritonéovaginal.
Le tableau clinique est tout à fait caractéristique :
Chez un nourrisson devenu subitement geignard, douloureux, refusant de boire, on constate
l’existence dans la région inguino-scrotale d’une masse ferme, douloureuse à la palpation, non
réductible dans la cavité abdominale. La non réductibilité signe l’étranglement de la hernie
.La réduction doit être entreprise en urgence car sinon :
-le tableau clinique va se compléter rapidement par des vomissements témoignant d’un syndrome
occlusif.
-le testicule risque d’évoluer ultérieurement vers une atrophie car le cordon spermatique est
véritablement clampé par la compression des viscères herniés .
Technique de réduction : elle se fait essentiellement par une compression externe douce et prolongée
sur le contenu de la hernie, manœuvre dénommée « taxis ». Elle ne doit pas être faite lorsque le
diagnostic est tardif et elle nécessite souvent l’aide d’une sédation : bain chaud, hypnotique administré
par voie intra-rectale en milieu hospitalier. L’échec de cette réduction doit conduire immédiatement à
un traitement chirurgical.
2.2.1.2 Les orchi-épididymites
Elles sont rares à l’âge pédiatrique, survenant le plus souvent chez le nourrisson.

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Sur le plan clinique on constate :
-une inflammation du scrotum, un testicule augmenté de volume, douloureux à la palpation.
-souvent une fièvre
Il est important de faire un ECBU avant tout traitement antibiotique car dans un certain nombre de cas
l’orchi-épididymite est associée à une infection urinaire. Si l’ECBU est positif il faudra rechercher une
malformation de l’appareil urinaire par échographie et cystographie.
Le traitement repose sur l’antibiothérapie, initialement par voie intraveineuse en milieu hospitalier,
adaptée secondairement aux données de l’antibiogramme.
2.2.3 Chez le grand enfant et l’adolescent : la torsion du testicule
Elle représente la cause la plus fréquente des bourses aiguës du grand enfant et de l’adolescent.
C’est le diagnostic qu’il faut systématiquement évoquer devant toute douleur testiculaire car seule une
intervention chirurgicale en urgence absolue, dans les toutes premières heures suivant le début des
douleurs, permettra d’éviter l’évolution vers la nécrose ischémique irréversible du testicule.
Le signe fonctionnel essentiel est la douleur, de survenue brutale, scrotale, irradiant parfois dans la
fosse iliaque du même côté, permanente. Il est important de préciser son heure de début pour pouvoir
évaluer la durée de l’évolution de l’ischémie testiculaire.
A l’examen clinique le testicule est volontiers ascensionné à la racine de la bourse, il est très
douloureux à la palpation. Le réflexe crémastérien est souvent aboli. L’existence de signes
inflammatoires ( œdème et/ou rougeur du scrotum) témoigne d’une torsion déjà ancienne.
Les examens complémentaires sont inutiles et ils risquent de retarder la prise en charge chirurgicale.
Le traitement chirurgical est réalisé le plus rapidement possible car seule une détorsion réalisée dans
les 6 heures suivant l’apparition des douleurs permet se préserver le testicule. Outre la détorsion
, l’intervention comportera systématiquement une fixation du testicule tordu mais aussi
du testicule controlatéral car il n’est pas rare que les facteurs anatomiques prédisposant à la torsion
du testicule existent sur les deux testicules. En cas de nécrose, le testicule sera enlevé (castration),
les parents ayant été prévenus en pré-opératoire de cette éventualité.
2.2.4 Entre 5 et 10 ans : la torsion hydatide testiculaire
L’hydatide testiculaire ou hydatide de Morgagni est un reliquat embryonnaire appendu au pôle
supérieur du testicule. Sa torsion représente la cause la plus fréquente des douleurs scrotales aiguës
du garçon entre 5 et 10 ans.
La symptomatologie est dominée par une douleur scrotale de survenue brutale.
A l’examen clinique, l’inspection peut découvrir une tuméfaction bleutée à la partie haute de la bourse.
La palpation du pôle supérieur du testicule est exquisément douloureuse avec parfois perception d’un
petit nodule. Ces éléments cliniques sont suffisants pour affirmer le diagnostic de torsion d’hydatide
Le traitement peut alors être limité à un simple traitement anti-inflammatoire non stéroïdien qui permet
habituellement en quelques jours la sédation des phénomènes douloureux.
Parfois la torsion d’hydatide entraîne des phénomènes inflammatoires diffus sur le scrotum rendant le
diagnostic difficile ce qui peut justifier une exploration chirurgicale pour ne pas méconnaître une
torsion testiculaire. L’ hydatide nécrosée est alors enlevée.

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2.2.5 Conclusion
Cette présentation des bourses aiguës de l’enfant en fonction de l’âge est schématique. Il faut savoir
qu’une une torsion testiculaire peut aussi s’observer chez des jeunes enfants ou des nourrissons ou
qu’une infection peut survenir chez un adolescent. C ‘est pourquoi en présence d’une bourse aiguë
chez un enfant il faut avoir très rapidement l’avis d’un chirurgien ce qui permettra de ne pas prendre le
risque de laisser évoluer une hernie étranglée ou une torsion testiculaire dont le tableau clinique peut
être atypique.
Points essentiels
C’est un motif fréquent de consultation, il est important de savoir dépister les malformations
congénitales et de reconnaître les urgences chirurgicales.
- L’hypospadias : c’est une malformation du pénis définie par une implantation anormale du méat
urétral, souvent associé à d’autres anomalies du pénis. Le traitement chirurgical intervient entre 9 et
18 mois. Ses objectifs sont de permettre une miction par le sommet de la verge et ultérieurement une
sexualité normale.
- Le phimosis :c’est un phénomène physiologique chez les petits garçons qui dans la très grande
majorité des cas évoluera spontanément favorablement. Ce ne sera que sa persistance au-delà de
l’âge de 7 à 8 ans qui conduira à envisager un traitement qui sera essentiellement médical par
application de dermo-corticoïdes, la chirurgie étant réservée aux échecs de ce traitement.
Les adhérences balano-préputiales doivent être respectées, leur libération interviendra spontanément,
au plus tard en période pubertaire.
- Le testicule non descendu : il doit être identifié précocement. Un testicule non descendu à l’âge de
6 mois ne descendra plus spontanément et devra faire l’objet d’un traitement chirurgical.
En cas de testicule non palpable aucun examen d’imagerie ne permet de localiser le testicule et seule
la laparoscopie permettra de faire la différence entre une cryptorchidie haute et une atrophie
testiculaire. Des explorations biologiques ne seront réalisées que dans les formes bilatérales de
testicule non palpables affin d’évaluer la présence d’une sécrétion de testostérone.
Le testicule oscillant ne nécessite aucun traitement car il migrera spontanément dans la bourse.
Le risque de stérilité est très faible dans les formes unilatérales mais il atteint 50% dans les formes
bilatérales
- Douleurs scrotales aiguës
- la démarche diagnostique est fonction de l’âge
-chez le nourrisson le premier diagnostic à évoquer est la hernie inguinale étranglée qui nécessite une
réduction en urgence
-chez l’adolescent il faut toujours craindre une torsion du testicule devant une douleur testiculaire
d’apparition soudaine avec un testicule douloureux à la palpation. Seule une détorsion chirurgicale de
toute urgence dans les 6 premières heures permet de préserver la vitalité du testicule. Aucun examen
complémentaire ne doit venir retarder la prise en charge chirurgicale.

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Objectifs :
Péritonite aiguë - Item 275
- Diagnostiquer une péritonite aiguë.
- - Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
Sommaire
Introduction
Faq 1 - Les différents types de péritonite chez l’enfant
Faq 2 - Diagnostic positif de la péritonite de l’enfant et du nourrisson
Faq 3 - Causes les plus fréquentes des péritonites secondaires chez l’enfant
Faq 4 - Traitement des péritonites aiguës
Points essentiels
Introduction
La péritonite aiguë se définit comme un état inflammatoire aigu de la séreuse péritonéale avec
œdème, hyperhémie et hypersécrétion suite à l’irruption d’un agent plus ou moins agressif dans la
cavité péritonéale provoquant une agression infectieuse ou chimique. Cet agent peut être :
- Bactérien (perforation du tube digestif ou plaie pénétrante de l’abdomen) ;
- Chimique (acide chlorhydrique, amylase, bile) ;
- La présence de sang dans la grande cavité péritonéale induit des signes d’irritation péritonéale.
Le tableau de péritonite n’est pas limité aux manifestations abdominales, et c’est l’ensemble des
phénomènes généraux, hémodynamiques, respiratoires, infectieux, rénaux et hépatiques qui en font
la gravité.
Faq 1 - Les différents types de péritonite chez l'enfant
Comme chez l’adulte, on distingue :
- Les péritonites communautaires les plus fréquentes, le plus souvent secondaires à la perforation
d’un organe creux, principalement l’appendice iléo-caecal chez l’enfant. Parmi les péritonites
communautaires, il est classique de distinguer :
¤ les péritonites primitives dites sine materia (sans cause), rares,
¤ les péritonites secondaires, liées à une pathologie digestive ou à une plaie de l’abdomen.
- Les péritonites nosocomiales de survenue hospitalière, soit post-opératoires, soit secondaires à
l’installation d’un dispositif intra-abdominal (cathéter de dialyse péritonéale).
1 - LA PERITONITE PRIMITIVE
La péritonite primitive (PP), encore appelée idiopathique ou spontanée, est définie comme un
processus infectieux touchant la cavité péritonéale et ne provenant ni d’une perforation viscérale, ni
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d’un processus inflammatoire survenant dans la cavité abdominale ou à son voisinnage, ni d’une plaie
pénétrante.
Chez l’enfant, la grande majorité des PP surviennent sur des terrains particuliers, qu’il faut s’attacher à
toujours rechercher :
- le syndrome néphrotique, car 15 à 20% des enfants atteints font une PP;
- les pathologies hépatiques graves compliquées de cirrhose ;
- ou plus rarement l’insuffisance rénale chronique et certaines maladies nécessitant une
corticothérapie au long cours (lupus érythémateux, dermatomyosite)
L’agent bactérien le plus fréquemment en cause est le streptocoque pneumoniae ou pneumocoque ;
parfois il peut s’agir de germes Gram négatif, comme E.Coli ou klebsiella pneumoniae, notamment en
présence d’une ascite et d’une cirrhose.
Le tableau clinique est peu différent de celui des péritonites secondaires, en dehors d’une évolution
parfois plus rapide, et d’une douleur, spontanée et provoquée par la palpation, plutôt diffuse, sans
localisation pouvant orienter vers un organe ou un autre.
L’intérêt particulier de ces PP provient du fait que leur traitement est uniquement médical, d’où
l’importance extrème d’un interrogatoire bien conduit, à la recherche des pathologies précédemment
citées. Une ponction du liquide péritonéal est effectuée pour examen bactériologique et le traitement
antibiotique est mis en route. Malheureusement, il arrive que la certitude clinique soit insuffisante, et,
pour éviter le risque gravissime de méconnaitre une appendicite perforée, on est parfois dans
l’obligation de poser l’indication opératoire.
2 - LES PERITONITES SECONDAIRES
Les appendicites aiguës représentent la cause principale des péritonites chez l’enfant. Les autres
étiologies sont nombreuses, mais rares pour chacune d’entre elles.
Il faut citer à part les péritonites secondaires du nouveau-né, dûes le plus souvent à une entérocolite
ulcéro-nécrosante, ou à une péritonite méconiale d’origine antenatale.
3 – LES PERITONITES NOSOCOMIALES
Les péritonites post-opératoires sont les plus fréquentes et peuvent être liées soit à un lâchage de
suture d’un organe creux, soit à une fistule anastomotique, soit à un lâchage de moignon
appendiculaire. Elles sont plus rares chez l’enfant grâce à la bonne qualité des vaisseaux sanguins et
à l’absence de terrains polypathologiques.
Quant aux péritonites sur cathéter de dialyse péritonéale, le diagnostic se fait sur un liquide de dialyse
trouble, comportant un nombre de cellules supérieur à 100/µl avec au moins 50% de polynucléaires
neutrophiles. Les staphylocoques et le pseudomonas aeruginosa sont les germes habituellement en
cause. Le risque de péritonite est d’autant plus élevé que le cathéter reste longtemps en place. Le
traitement antibiotique permet la guérison, mais environ 10% des cathéters doivent être retirés.
Faq 2 - Diagnostic positif de la péritonite de l’enfant et du nourrisson
1° – Douleurs abdominales
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- Volontiers de survenue brutale, toujours intenses, survenant parfois « en coup de poignard ».
- La douleur est initialement localisée et le siège de cette douleur permet une orientation du diagnostic
notamment chez le grand enfant qui sera à même d’évoquer précisément l’histoire de la maladie. Mais
l’anamnèse est souvent très difficile à décrire avec précision chez un petit enfant.
- Les douleurs abdominales extrêmement vives se généralisent rapidement à tout l’abdomen avec des
paroxysmes provoqués par le moindre mouvement ou la palpation.
2° – Vomissements
- Souvent précédés par un simple refus de l’alimentation accompagné de nausées,
- Puis vomissements alimentaires et enfin bilieux et répétés.
3° – Troubles du transit
- Un météorisme abdominal accompagne un arrêt des gaz et des matières.
- Des diarrhées paradoxales peuvent survenir souvent incoercibles et pouvant laisser croire à une
forme sévère de gastro-entérite. Elles sont volontiers l’apanage des péritonites à point de départ
appendiculaire méso cœliaque, ou des abcès du cul de sac de Douglas ou des péritonites localisées
initialement dans la région pelvienne.
4° – Fièvre
- Elle est habituellement élevée aux alentours de 39° - 40°.
- Elle peut être retardée en cas de perforation, d’ulcère gastro-duodénal par exemple ou de péritonite
biliaire.
5° – Etat général
- Il est conservé au début s’accompagne d’un état d’anxiété, voire stuporeux dans les péritonites
asthéniques, notamment chez les petits enfants.
- Le pouls est rapide, faible.
- L’état général s’altère rapidement, les traits du visage sont tirés. On note des cernes sous les yeux.
La langue est sèche et les premiers signes de déshydratation peuvent apparaître. On peut noter
l’existence de frissons qui accompagne les états septicémiques, puis à un stade plus évolué, un état
de choc septicémique.
6° - L’examen clinique
L’examen de l’abdomen permet le plus souvent d’affirmer le diagnostic de péritonite devant l’existence
d’une contracture : défense douloureuse qui ne cède pas à la pression douce, mains réchauffées,
enfant rassuré.
Le ventre n’est ni franchement ballonné, ni plat, il est douloureux dans son ensemble et l’on note une
contracture, signe de l’irritation péritonéale.
Néanmoins, cette contracture n’est pas toujours évidente. C’est la raison pour laquelle il faut savoir
rechercher les signes pathognomoniques d’irritation péritonéale :
- soit au niveau de l’ombilic chez le jeune enfant, qui donne accès au cône péritonéal qui monte à
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l’orifice ombilical. La palpation de l’ombilic provoque souvent une réaction douloureuse de l’enfant.
- soit par le toucher rectal qui est difficile d’interprétation chez l’enfant mais il est toujours très
douloureux. Il donne en effet accès au cul de sac péritonéal de Douglas.
- certains territoires de l’abdomen peuvent être le siège de points douloureux plus important qui
peuvent indiquer le siège des lésions causales.
Une douleur à l’ébranlement de l’abdomen peut être retrouvée.
7° - Le diagnostic biologique
- L’hyperleucocytose est toujours franche, mais ce signe peut manquer dans une péritonite
d’installation très récente (quelques heures).
- La CRP est élevée, mais l’inertie de ce signe biologique est d’environ dix heures. Il n’est pas
exceptionnel de rencontrer des péritonites notamment d’origine appendiculaire secondaires à la
perforation d’un appendice gangrené, pour lesquelles il n’y a ni hyperleucocytose, ni élévation de la
CRP, le syndrome péritonéal remontant seulement à quelques heures.
- Le ionogramme sanguin est indispensable pour évaluer les désordres hydro-électrolytiques.
- Des hémocultures doivent être réalisées en cas de fièvre avec syndrome septicémique.
8° - Le diagnostic radiologique
a) La radiographie de l’abdomen sans préparation.
- Grisaille diffuse secondaire à un épanchement liquidien ;
- Mauvaise aération digestive ou anomalie de la répartition de l’aération digestive ;
- Niveaux hydro-aériques témoignant d’un syndrome occlusif installé ;
- Recherche d’un pneumopéritoine secondaire à la perforation d’un organe creux : croissant gazeux
inter hépato-diaphragmatique sur le cliché d’abdomen sans préparation, debout de face prenant les
coupoles. Croissant gazeux sous la paroi abdominale antérieure sur le cliché de l’abdomen sans
préparation couché, de profil. En réalité le pneumopéritoine est rarement observé sur la radiographie
de l’abdomen sans préparation.
- La radiographie de l’abdomen sans préparation peut orienter vers une étiologie appendiculaire si une
image lithiasique est visible en FID (stercolithe appendiculaire ou coprolithe ou fécalithe) ;
- En cas d’entérocolite nécrosante, une dissection de la paroi intestinale par une gangrène gazeuse
est possible et prend le nom de pneumatose.
b) La radiographie du thorax de face :
- Est surtout intéressante dans le cadre du diagnostic différentiel.
- Mais cet examen permet aussi de faire le diagnostic d’une pneumopathie accompagnant une
péritonite sine materia.
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- L’association pneumopathie, gangrène appendiculaire compliquée de péritonite n’est pas rare non
plus.
c) L’échographie abdomino-pelvienne.
- L’épanchement péritonéal peut être confirmé. Mais bien des péritonites ne s’accompagnent que d’un
épanchement minime en début de péritonite et tous les épanchements liquidiens intra-péritonéaux ne
sont pas synonymes de péritonite.
- Surtout l’échographie abdominale peut orienter le diagnostic étiologique de la péritonite (gros
appendice, stercolithe appendiculaire, épaississement des tissus de voisinnage) et cet examen prend
une place de plus en plus importante actuellement.
d) Le scanner abdominal avec injection.
Il est rarement indiqué.
- Le scanner abdominal permet d’étudier l’épaisseur des parois digestives.
- Il oriente sur le diagnostic étiologique (voie biliaire, pancréas…).
- il s’agit parfois du seul examen qui puisse mettre en évidence un pneumopéritoine minime : petites
bulles présentes à proximité de l’organe perforé.
9° - Les facteurs de gravité des péritonites :
- L’âge de survenue de la péritonite (les péritonites néonatales sont toujours très grave),
- De la cause de la péritonite,
- Du délai entre le début de la maladie et l’intervention qui seule permettra l’éradication du foyer
causal,
- Des conditions opératoires
-· Des caractéristiques bactériologiques de la péritonite et de la stratégie antibiothérapique qui en
découlera.
Faq 3 - Causes les plus fréquentes des péritonites secondaires chez l’enfant
L’orientation étiologique dépendra essentiellement de l’âge de l’enfant :
1° - Le nouveau-né
a) L’entérocolite ulcéro-nécrosante :
- est à l’origine de près de la moitié des perforations intestinales chez l’enfant. Elles sont la
conséquence d’une nécrose de la muqueuse digestive étendue aux autres couches de la paroi
intestinale.
- elle touche essentiellement le prématuré.
- vomissements bilieux, altération de l’état général, ballonnement abdominal, paroi abdominale et
ombilic inflammatoires et pneumopéritoine représentent les maitres-symptomes de cette complication.
- le canal péritonéo-vaginal étant perméable chez le prématuré, des signes inflammatoires peuvent
être associés au niveau des bourses, donnant un argument supplémentaire en faveur d’une péritonite.
Chez la petite fille, c’est plutôt un œdème de la région pubienne qui traduit la persistance du canal de
Nück.
b) Les perforations isolées gastriques, jéjuno-iléales ou coliques donnent le même type de tableau
clinique.
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c) La péritonite méconiale correspond à la présence de méconium dans la cavité péritonéale :
- secondaire à une perforation antenatale du tube digestif,
- très souvent contemporaine de phénomènes vasculaires, eux-même responsables d’atrésies
intestinales, d’où une association fréquente entre ces deux pathologies. Mais la perforation peut
s’obstruer spontanément, sans sténose, et sans aucune séquelle fonctionnelle,
- responsable d’une réaction péritonéale inflammatoire aseptique , à l’origine de calcifications.
Le diagnostic peut se faire dans différentes situations :
- calcifications péritonéales à l’échographie antenatale,
- atrésie du grêle avec calcifications sur l’ASP,
- masse dure, latéro- ou sus-testiculaire, à la palpation des bourses, si le méconium a migré au travers
du canal péritonéo-vaginal,
- découverte fortuite de calcifications sur un ASP, ou au cours d’une intervention de type hernie
inguinale (méconium dur dans le canal péritonéo-vaginal)
- plus rarement lors du tableau occlusif néo-natal grave que représente la péritonite méconiale
encapsulante de traitement très difficile.
2° - Le nourrisson
a) La péritonite appendiculaire
C’est la péritonite la plus fréquente chez le nourrisson. L’appendicite perforée représente environ 1/3
des cas entre 6 et 12 ans, et 4/5 des enfants en dessous de 4 ans, aboutissant à une péritonite
localisée (abcès) ou généralisée chez plus de 50% des nourrissons.
En effet, la diarrhée et la bandelette urinaire perturbée (leucocytes, sang, protéines) sont très
fréquents au cours d’une appendicite du nourrisson, et trompeurs, faisant évoquer à tort une gastroentérite
aiguë ou une infection urinaire. Un traitement médical est alors prescrit, pouvant améliorer
transitoirement l’enfant. Pire, si un traitement antibiotique est mis en route, il va refroidir partiellement
l’inflammation appendiculaire, sans empêcher une évolution à bas bruit vers l’abcès. Si une telle
prescription est effectuée, malgré tout, il faut impérativement surveiller ces nourrissons par un examen
clinique quotidien, et en l’absence d’amélioration franche avec persistance d’une vive douleur de la
fosse iliaque droite, un avis chirurgical est obligatoire.
Les arguments en faveur d’une péritonite chez le nourrisson sont les suivants :
- enfant grognon, plaintif, refusant le biberon ou ayant peu d’appétit
- ou au contraire, nourrisson prostré, adynamique - fièvre persistante malgré le traitement
- douleur élective en fosse iliaque droite, avec défense et/ou masse palpable
- image calcifiée évoquant un stercolithe sur l’ASP, ou refoulement des anses digestives vers la ligne
médiane (témoin d’un abcès déjà constitué) - et aspect échographique en faveur d’une appendicite.
Le principal diagnostic à éliminer est donc celui de gastro-entérite aiguë (GEA), beaucoup plus
fréquente à cet âge que l’appendicite :
- Ceci est d’autant plus difficile qu’on est en période épidémique et qu’il est facile de « passer à côté »
d’une appendicite peu typique. Il faut toujours penser qu’une appendicite est possible chez le
nourrisson, même si elle n’est pas très fréquente.
- Il faut ensuite être particulièrement vigilant lors de l’examen de l’abdomen : en présence d’une GEA,
l’abdomen peut être sensible dans son ensemble, mais il reste souple et il n’y a en général pas de
douleur élective en un point précis. Dès que ces éléments diffèrent, il faut certainement se poser la
question d’une appendicite.
- L’ASP peut alors apporter des arguments importants : de petits niveaux hydro-aériques diffus sur le
grêle et sur le colon seront plutôt en faveur d’une GEA, alors qu’on retrouvera les signes décrits cidessus
s’il s’agit d’une appendicte.
- L’échographie pourra apporter des arguments décisifs d’orientation, mais cela n’est pas
systématique.
- Si on ne peut pas conclure définitivement, un traitement symptomatique doit être mis en route et on
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évitera toute prescription antibiotique inopinée.
- L’enfant sera examiné une ou deux fois par jour pour apprécier l’évolution et c’est bien souvent la
répétition de l’examen clinique qui finit par emporter la décision dans un sens ou dans un autre.
L’hospitalisation de l’enfant au moindre doute permet cette surveillance plus facilement.
b) Le diverticule de Meckel
Les péritonites par rupture d’un diverticule de Meckel, sur hétérotopie de muqueuse gastrique, ou les
péritonites sur Meckelite ne diffèrent pas dans leur prise en charge globale des péritonites
appendiculaires. Il s’agit le plus souvent d’une découverte opératoire.
c) Autres étiologies (rares) :
- perforation spontanée des voies biliaires
- perforation d’une duplication digestive
- rupture d’un kyste infecté de l’ouraque
- perforation traumatique intestinale, biliaire…
3° Grand enfant
a) L’appendicite représente aussi la cause la plus fréquente de péritonite aiguë, et de loin.
b) Le diverticule de Meckel peut également être à l’origine d’une péritonite, mais plus rarement que
chez le nourrisson.
c) Les perforations traumatiques sont plus habituelles chez le grand enfant et sont dûes à une
contusion abdominale, plutôt qu’à une plaie de l’abdomen, rare dans notre pays. Il existe une lésion
assez fréquente, portant le nom de syndrome de Chance, associant une perforation de l’intestin grêle
et une fracture du rachis : elle est secondaire à une flexion forcée du tronc sur les deux membres
inférieurs chez un enfant située sur le siège arrière d’une voiture et maintenu par une ceinture de
sécurité uniquement ventrale.
d) Au fur et à mesure que l’enfant grandit, les étiologies des péritonites se rapprochent de celles
rencontrées chez l’adulte, mais restent rares. Ainsi on peut exceptionnellement opérer un ulcère
gastro-duodénal perforé , ou une péritonite d’origine biliaire ou encore d’origine génitale, ou
autre...La péritonite tuberculeuse est devenue exceptionnelle.
Faq 4 - Traitement des péritonites aiguës
La péritonite aiguë est une urgence médico-chirurgicale
1. La réanimation est souvent le premier temps essentiel du traitement. Elle comprend :
- la mise en place d’une sonde naso-gastrique et d’une voie veineuse périphérique, ou centrale en cas
de déshydratation sévère, ainsi que d’une sonde urinaire.
- La rééquilibration hydro-électrolytique, adaptée en fonction du ionogramme sanguin.
- Et l’antibiothérapie précoce, à large spectre aéro- et anaérobie. En présence d’une péritonite
primitive, elle constituera le seul traitement dans la plupart des cas, sauf s’il existe un doute avec une
péritonite secondaire.
- La durée de cette réanimation sera fonction de l’état général de l’enfant ; dans la grande majorité
des cas, il s’agit d’une péritonite secondaire, sans état de choc septicémique et l’intervention peut
s’envisager dans les 2-3 heures qui suivent.
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Auteur : : Pr F.Becmeur (CHU Strasbourg) MAJ : 04/011/2005
2. Le traitement chirurgical s’effectue :
- par laparotomie ou laparoscopie ;
- avec des prélèvements bactériologiques systématiques, pour adapter l’antibiothérapie ultérieure ;
- pour traiter la cause : appendicectomie, suture d’une perforation digestive, résection – anastomose,
abouchement à la peau d’une perforation si les conditions locales et/ou générales ne permettent pas
un rétablissement immédiat de la continuité (gastrostomie, jéjunostomie, iléostomie, colostomie) ;
- pour lavage abondant de la cavité péritonéale, et éventuellement entérolyse (libération de tout
l’intestin) s’il existe des adhérences inflammatoires, afin d’éviter de laisser la moindre poche de pus
entre les anses intestinales ;
- avec ou sans drainage, selon l’état du péritoine en fin d’intervention et selon l’opérateur.
3. Les soins post-opératoires comportent :
- la poursuite de la réanimation ;
- le traitement de la douleur avec des antalgiques de niveau III
- la surveillance de la reprise du transit intestinal qui peut demander 2 à 5 jours et qui conditionnera
l’ablation de la sonde naso-gastrique et le début de l’alimentation ;
- la surveillance clinique de l’abdomen, de l’état général de l’enfant (t°, diurèse…), et de la plaie
opératoire ;
- et la surveillance biologique (NGFS, CRP, ionogramme sanguin…)
4. Les complications à redouter sont :
- la persistance ou la reprise des phénomènes infectieux, pouvant amener à modifier l’antibiothérapie
ou à envisager une réintervention (lâchage de moignon, fistule anastomotique…). L’évolution d’une
péritonite généralisée à foyers multiples peut être fatale malgré le traitement médical et parfois
plusieurs interventions ;
- le mauvais fonctionnement d’une stomie, sa désunion ;
- les abcès de paroi ;
- les éventrations ou éviscérations.
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Points essentiels
1. La bonne connaissance de l’anatomie et de la physiologie du péritoine doit permettre une bonne
compréhension de la physiopathologie des péritonites. De même, les signes cliniques « à distance »
du ventre peuvent s’expliquer par la persistance du canal péritonéo-vaginal chez le garçon et du canal
de Nück chez la fille.
2. Chez le nouveau-né, les 2 étiologies principales sont l’entérocolite ulcéro-nécrosante, prise en
charge par des équipes spécialisées travaillant en réanimation néo-natale, et la péritonite
méconiale, que tout médecin peut rencontrer à l’occasion d’un ASP.
3. Les péritonites primitives sont rares, mais à connaître, car leur traitement est médical.
4. Chez l’enfant, tout médecin doit savoir évoquer une appendicite aiguë compliquée (ou non), même
chez le nourrisson, en sachant que la diarrhée est fréquemment associée et qu’il faut prêter attention
à toute sensibilité « anormale » de la FID. Il faut bien connaître les arguments en faveur d’une
péritonite et d’une GEA.
5. Le diagnostic étiologique d’une péritonite secondaire est surtout fonction de l’âge de l’enfant.
6. Attention au traitement antibiotique inopinée qui refroidit sans guérir une appendicite et qui aboutit à
la péritonite.
7. Les indications thérapeutiques dépendent du type de péritonite et des signes de gravité. La
réanimation pré-opératoire de quelques heures est la règle dans la plupart des cas.
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Item 201
Evaluation de la gravité et recherche des complications précoces chez l’enfant
(adulte non traité dans cette question) :
. chez un brûlé
. chez un polytraumatisé
. chez un traumatisé abdominal
. chez un traumatisé crânio-facial
. chez un traumatisé des membres
. chez un traumatisé thoracique
. devant une plaie des parties molles.
- Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
Pré-requis
- Les traumatismes crâniens graves de l’enfant se caractérisent par la fréquence des
lésions diffuses.
- Ce sont ces lésions primaires qui sont les plus susceptibles de s’aggraver, et
d’aboutir à des lésions secondaires par œdème cérébral et hypertension
intracrânienne.
- La profondeur d’un coma se mesure sur l’échelle de Glasgow.
- Les déterminants principaux du débit sanguin cérébral sont la PaCO2, Les
déterminants du débit cardiaque, et singulièrement la pression artérielle moyenne, à
un moindre degré, la PaO2 et la viscosité sanguine.
- Le volume sanguin total d’un enfant est d’environ 70 à 80 ml/kg.
- En réaction à une hypovolémie aiguë, la compensation sympathique,
vasoconstriction périphérique surtout, et tachycardie est très efficace mais épuisable.
La décompensation est tardive et brutale en l’absence de diagnostic précoce.
Objectifs
- Evaluer la gravité et rechercher les complications précoces dans les différentes
situations
- Déterminer les priorités diagnostiques en fonction des mécanismes lésionnels
- Savoir définir les priorités thérapeutiques en présence de lésions multiples
Sommaire
1 – Evaluation de la gravité
2 – Traumatismes de l’enfant
1

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A- Evaluation de la gravité et recherche de complications précoces chez un
brûlé
Les brûlures sont des accidents fréquents chez l’enfant (1000 à 1500 brûlés admis en
réanimation par an et plusieurs milliers de brûlures superficielles par an). Il s’agit de brûlures
thermiques ou électriques. Les brûlures thermiques se produisent dans la cuisine (plaque
chauffante, porte de four, casserole – bol ou tasse de liquide chaud renversé), dans la salle
de bain (baignoire et mélangeur mal réglé), dans le jardin (barbecue). Plus rarement il s’agit
d’une victime d’un incendie. Les brûlures électriques (fil électrique dénudé, doigts dans une
prise) posent le problème des éventuelles lésions tissulaires (tendineuses, musculaires)
produites par le courant électrique entre son point d’entrée et son point de sortie.
Exceptionnellement il s’agit de brûlures par contact avec un caustique.
1. La gravité immédiate des brûlures dépend de leur étendue, de leur localisation et
de leur profondeur
1.1. L’étendue de la brûlure est donnée par le pourcentage de surface corporelle atteint.
La règle « de neuf »:
Le corps d’un adulte est divisé en régions anatomiques dont la surface correspond à
9% de la surface corporelle.
Cette règle est moins exacte pour l’enfant qui a, proportionnellement, une plus
grande tête et de plus petites jambes. Une version pédiatrique a été développée.
Les calculs à partir de la règle « de neuf » surestiment l’étendue de la brûlure aux
extrémités et sous estiment l’extrémité céphalique.
La règle « des mains »
Peut être utilisée pour l’estimation des brûlures ne dépassant pas 10% de surface
brûlée.
L’aire entre le pli du poignet et le pli palmo-digital (la paume de la main) de l’enfant
représente 1% de sa surface corporelle. Par exemple, si la superficie de l’aire brûlée
correspond à cinq paumes de l’enfant, la superficie de la brûlure est 5% de la surface
corporelle.
1.2. La localisation
Ont une gravité particulière, les brûlures :
- des orifices naturels au niveau de la face et du périnée, en raison :
- du handicap fonctionnel associé : respiratoire si la brûlure est nasale, alimentaire si
péribuccale, visuel si orbitaire, digestive ou urinaire si périnéale,
- et du risque de surinfection propre à ces localisations
- des espaces interdigitaux: et des plis de manière générale, des muqueuses en raison du
risque de cicatrisation avec des synéchies souvent synonymes de séquelles fonctionnelles.
1.3. La profondeur
L’appréciation de la profondeur d’une brûlure est clinique. On distingue classiquement des
brûlures du premier, du second (superficiel ou profond) et du troisième degré. L’évaluation
définitive n’est souvent possible qu’après quelques jours.
- Premier degré ou brûlure superficielle. L’exemple en est le coup de soleil. La lésion est
érythémateuse, sèche, sans cloque, et douloureuse. L’œdème est minime ou absent.
Elle guérit sans séquelle en 2 à 5 jours.
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- Second degré superficiel : lésions rouge vif, humides, suintantes, avec des cloques, très
douloureuses respectant la couche basale du derme qui guérissent en 10 à 15 jours.
- Second degré profond : les lésions ne respectent que quelques îlots épidermiques. Elles
sont blanches avec un piqueté hémorragique. Elles sont peu suintantes. Elles guérissent
en 3 à 6 semaines et comportent un risque de surinfection.
- Troisième degré. Tous les éléments de l’épiderme ont été détruits. La lésion est blanche
ou brune foncée, cartonnée, insensible. Elle ne saigne pas. Sa cicatrisation ne peut se
faire qu’à partir des berges par bourgeonnement si elle est peu étendue. Dans le cas
contraire il faut recourir aux greffes de peau.
2. Recherche de complications précoces
Ce sont la déperdition hydro-électrolytique et le choc hypovolémique.
La fuite hydro-électrolytique et protéique est massive dès que les surfaces brûlées
dépassent 5% de la surface corporelle. Il faut immédiatement perfuser l’enfant brûlé et
restaurer puis maintenir son hémodynamique. Les apports doivent couvrir les besoins
journaliers et compenser les pertes à raison de 4ml/kg par pourcentage de surface brûlée.
Le soluté est du Ringer Lactate. L’objectif est d’avoir une diurèse d’au moins 1ml/kg/h.
La douleur est toujours présente. Le recours aux antalgiques doit être systématique :
antalgique de palier 2 pour les brûlures du second degré, morphiniques pour le troisième
degré. Les antalgiques sont prescrits de sorte qu’une prise précède le changement des
pansements
3. Conduite à tenir pratique
- Retirer les vêtements et les bijoux sans chercher à décoller les tissus qui adhèrent aux
zones brûlées
- Refroidir sous l’eau froide pendant 10 minutes les surfaces brûlées
- Evaluer l’étendue et la profondeur des lésions
- Dépister les troubles hémodynamiques et les corriger
- Traiter la douleur
- Laver les lésions avec un antiseptique type chlorhexidine
- Panser les lésions avec un corps gras (type biafine, flamazine), recouvrir avec des
compresses stériles maintenues par une bande fine et de l’élastoplaste pour éviter que le
pansement ne glisse.
B- Traumatismes de l’enfant
Les accidents représentent la première cause de mortalité de l’enfant âgé de plus d’un an dans
tous les pays. Il s’agit presque exclusivement de traumatismes fermés.
Chez les enfants les plus jeunes, les principaux pourvoyeurs de traumatisme sévère sont :
les accidents de circulation (enfant piéton, enfant passager),
les chutes d’une grande hauteur,
les accidents de trotteur.
Chez les enfants d'âge préscolaire et en milieu urbain, les chutes et défenestrations
représentent 30% des traumatismes graves.
Chez les enfants entre 6 et 12 ans, les chocs entre piétons et véhicules légers (VL)
prédominent. Observés aux horaires de sorties des écoles, ils constituent toujours un impact à
haute énergie et on retrouve dans ce groupe la plus grande proportion de TC graves et de
polytraumatisés. Les traumatismes graves chez les enfants passagers de VL s'observent en cas
d'utilisation de dispositifs de retenue (DRE) non adaptés à la morphologie de l'enfant et chez les
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enfants non ceinturés et éjectés d'un véhicule. Les enfants de moins de 3 ans sont les plus
exposés. Outre un TC grave et une atteinte thoracique quasi-constants, une lésion rachidienne
cervicale doit être recherchée de manière systématique chez les enfants victimes de ce type
d'accident. Chez les enfants plus âgés, l’hyperflexion du tronc peut engendrer des fractureséclatements
des corps vertébraux dorsaux s'accompagnant de désinsertions viscérales
abdominales et de lésions médullaires sévères. Les cyclistes, en dehors de ceux renversés par
des VL qui ne diffèrent pas des piétons renversés, sont le plus souvent des traumatisés
crâniens isolés. Il faut souligner le rôle préventif majeur des casques.
Le pronostic est d’autant plus sévère que l’enfant est plus jeune. Les deux tiers de ces
traumatismes sévères ont un traumatisme crânien associé qui explique 75% des décès. Leur
prise en charge doit être médico-chirurgicale dans un centre spécialisé.
1. Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
La prise en charge des enfants victimes de traumatisme repose sur une séquence
Airway (voies aériennes)
Breathing (ventilation)
Circulation
Disability (état de conscience et pupilles)
Exposition/Environnement.
Les trois spécificités de la prise en charge des traumatismes sont :
- la protection du rachis cervical,
- la recherche d’un pneumothorax
- le contrôle des hémorragies.
1.1 Airway – Voies aériennes
L'obstruction des voies aériennes supérieures (VAS) est favorisée par un larynx haut
situé, une langue volumineuse et un pôle occipital très développé, diminuant la stabilité du
positionnement de la tête en décubitus dorsal.
Le traumatisme est évident et la protection du rachis cervical conditionne l’ouverture
des voies aériennes. La tête est maintenue manuellement en position neutre, dans l’axe du
rachis, sans traction. L’ouverture des voies aériennes est faite par une subluxation antérieure
de la mandibule à l’aide des doigts posés sur les angles de la mâchoire. Après aspiration
des débris, vomissements, corps étranger intra-buccal et inspection des arcades dentaires,
le rachis est immobilisé par un collier cervical rigide. De part et d’autre de la tête sont placés
des sacs de sable pour éviter les mouvements de rotation.
Les lésions du rachis cervical chez l’enfant résultent de particularités anatomiques :
pièces osseuses non matures, richesse des structures ligamentaires, poids de l’extrémité
céphalique proportionnellement au reste du corps plus important que chez l’adulte, masses
musculaires peu développées. Les enfants peuvent avoir des lésions médullaires ou des
racines sans lésions des vertèbres («spinal cord injury without radiographic abnormality»
SCIWORA).
Tout traumatisé sévère doit être oxygéné au masque.
1.2 Breathing – Ventilation
Fréquence respiratoire, signes de lutte, expansion thoracique (volume, symétrie,
recherche d’un volet costal), examen de la paroi thoracique (contusions, lacérations, hématome,
œdème, points douloureux), murmure vésiculaire, matité ou tympanisme, coloration, position
médiane de la trachée, saturation sont notés dans la fiche d’intervention.
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Les lésions thoraciques de l’enfant diffèrent de celles de l’adulte en raison de la plus
grande élasticité et compliance de ses côtes, de la faible épaisseur de la paroi thoracique qui
transmet aux organes intra thoraciques la cinétique de l’impact (fréquence des contusions
pulmonaires). Les lésions thoraciques les plus fréquentes de l’enfant sont les
contusions/lacérations pulmonaires, le pneumothorax / hémothorax, les fractures du sternum ou
des côtes. Les lésions cardiaques, du diaphragme, de l’arbre trachéo-bronchique ou des gros
vaisseaux sont très rares.
Tout enfant traumatisé dont la ventilation n’est pas parfaite doit avoir une
oxygénothérapie de sorte que sa saturation soit au moins égale à 95%. Les contusions
pulmonaires sont la première source de détresse respiratoire persistante malgré une libération
efficace des VAS et une décompression gastrique.
Les épanchements pleuraux sont rapidement compressifs et doivent être évacués avant
de passer à l’évaluation de l’hémodynamique, c’est à dire en urgence, s’ils ont un
retentissement ventilatoire malgré l’oxygénothérapie: ponction exsufflatrice d’un pneumothorax
sous tension et pose secondaire d’un drain, drainage d’un hémothorax.
Une dilatation gastrique aiguë, favorisée par les cris ou la ventilation au masque, et
gênant la course diaphragmatique doit toujours être prévenue ou traitée par la mise en place
d’une sonde gastrique.
Une hémorragie intra-abdominale importante peut gêner la course diaphragmatique.
Enfin, il ne faut pas oublier la possibilité d'une lésion médullaire haute à l’origine d'une détresse
respiratoire sans signe de lutte
1.3 Circulation et contrôle des hémorragies
Les constantes hémodynamiques doivent être interprétées en fonction de l’âge. Le
pouls central est palpé en regard de la brachiale ou de la fémorale avant un an, sur la
carotide chez l’enfant plus grand. La fréquence cardiaque (FC) peut être accélérée par la
douleur, le froid, la peur comme par une hypovolémie par spoliation sanguine. Avant un an,
la FC normale est de 120-140/min, à deux ans de 110-130/min, à 5 ans de 80-100/min. La
pression artérielle (PA) minimale acceptable est de 70 mm Hg à deux ans puis elle doit être
au moins égale à 70 + (2 x âge en années) mm Hg.
L’hypotension est chez l’enfant un signe tardif de choc en raison d’une
vasoconstriction initiale prolongée efficace (phase de choc compensé). L’appréciation des
pertes sanguines repose sur des éléments cliniques (Tableau 1). Les signes de choc
apparaissent pour des pertes de plus de 25% de la masse sanguine et la diminution de la PA
pour des pertes de plus de 40% de la masse sanguine.
Les zones hémorragiques doivent être directement comprimées. Deux voies d’abord
(cathéters courts, de bon calibre) doivent être posées en périphérie ou une voie centrale ou
une voie intra osseuse. Le soluté de remplissage le plus souvent préconisé est un
cristalloïde (sérum salé isotonique ou Ringer Lactate) et le premier bolus est de 20 ml/kg en
10 minutes. La non amélioration ou la non normalisation de l’hémodynamique après un
second bolus doit faire rechercher une hémorragie persistante ou majeure (intra abdominale,
intra thoracique, fracture du bassin) et transfuser l’enfant en culot globulaire O négatif (10 à
15 ml/kg) réchauffés, avec du sérum physiologique, ou en sang total.
Un état de choc réfractaire s’il n’est pas le fait d’une hémorragie persistante, peut être de
nature neurogénique (choc spinal). Le traumatisme est rachidien (atteinte du tronc cérébral,
section médullaire) avec un déficit neurologique sous jacent, des pouls longtemps perçus, un
temps de recoloration conservé malgré une hypotension. Il est tout aussi rarement d’origine
cardiogénique (tamponnade). La turgescence jugulaire, l’assourdissement des bruits du
cœur, l’élargissement de la silhouette cardiaque font suspecter le diagnostic.
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Tableau 1. Evaluation clinique des pertes sanguines.
Pertes sanguines Signes cliniques
(% de masse)
< 20% - tachycardie, PA normale, pouls bondissants
- recoloration cutanée (TRC) 2-3 sec.
- diurèse < 1ml/kg/h
- agitation modérée
25%-40% - tachycardie, PA conservée, pouls périphériques mal perçus
- extrémités froides, cyanose périphérique, TRC > 3 sec.
- diurèse < 0,5ml/kg/h
- confusion, somnolence
> 40% - PA diminuée, différentielle pincée, tachy- ou bradycardie
- pâleur extrême ou teint gris, marbrures
- anurie
- coma
1.4 Disability – Etat de conscience – Pupilles
La conscience est évaluée selon que l’enfant communique spontanément, réagit à la
voix, à la douleur ou est inconscient. La taille, la symétrie et la réactivité des pupilles, le score
de Glasgow complètent l’examen.
1.5 Environnement. Exposition
Tout en étant soucieux de l’équilibre thermique de l’enfant, il est nécessaire de le
déshabiller et de réaliser un examen complet, de la tête aux pieds, de face et de dos, en
maintenant à chaque instant l’axe du rachis. Les plaies sont pansées, les fractures immobilisées
par des attelles, toutes les lésions identifiées sont notées sur la fiche d’intervention, le traitement
antalgique débuté. L’interrogatoire de la famille permet de préciser les antécédents de l’enfant,
ses traitements médicamenteux au long cours, les allergies, l’heure du dernier repas, les
circonstances de l’accident.
Au terme de cette première approche, les fonctions vitales (voies aériennes, ventilation,
circulation) ont été maintenues ou restaurées et elles sont monitorées en continu. Une sonde
gastrique au sac prévient une distension gastrique. La sonde urinaire permet de suivre la
diurèse. Les indications de l’intubation sont des voies aériennes dont la liberté ne peut être
acquise de façon fiable (traumatisme facial, perte du réflexe de toux, enfant inconscient), une
ventilation au masque et au ballon difficile ou insuffisamment efficace, un volet thoracique, la
nécessité d’une ventilation prolongée, la persistance d’un état de choc, un score de Glasgow <
8, une hypertension intra-crânienne, la nécessité de transférer l’enfant vers un centre spécialisé.
2. Bilan lésionnel
Par définition, un polytraumatisme associe au moins deux lésions engageant chacune le
pronostic vital.
Dans la majorité des cas, le polytraumatisé est menacé par 3 types de détresses vitales
dont les effets délétères s’additionnent :
o respiratoire
o circulatoire
o neurologique
Le pronostic est conditionné très étroitement par la prise en charge des premières heures
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A un mécanisme accidentel particulier, s’associe des lésions potentielles spécifiques qui
doivent être systématiquement recherchées par un examen clinique complet et des explorations
complémentaires adaptées qui peuvent comporter :
- Radiographie du thorax de face (position des prothèses, fractures, épanchement, contusion
pulmonaire),
- Rachis cervical de profil descendant jusqu’à C7-D1 et de face centré sur les premières
vertèbres cervicales,
- Rachis dorso-lombaire et bassin,
- Echographie abdominale (épanchement péritonéal ? exploration du foie, de la rate, des reins,
du pancréas) et doppler rénal
Et pour tout traumatisme sévère : l’acquisition en un temps d’un Scanner thoraco-abdominal
avec des clichés d’UIV précoces et d’un Scanner cérébral (hématome extra-parenchymateux,
œdème cérébral) .
Les examens sont complétés par des clichés des segments de membres potentiellement
fracturés.
Hématocrite, numération, ionogramme sanguin, glycémie, osmolalité plasmatique, groupe
sanguin et recherche d’agglutinines irrégulières, transaminases, amylasémie font partie du
premier bilan.
L’immobilisation du rachis cervical est maintenue jusqu’à ce que son intégrité ait été démontrée.
2.1 Traumatismes crâniens (TC) et crânio-faciaux.
L’évaluation d’un traumatisme crânien a pour but de reconnaître la présence d’une lésion
intra-crânienne. La nature précise de la lésion est donnée par la tomodensitométrie dont les
résultats confrontés aux données cliniques permettent de porter les indications thérapeutiques.
Il faut rechercher la sémiologie d’une hypertension intra-crânienne (céphalées qui augmentent
progressivement, vomissements, léthargie, confusion, altération de conscience, coma,
modifications des pupilles, ralentissement ou irrégularités du pouls, irrégularités respiratoires,
modification du tonus, convulsions), un déficit neurologique, une altération précoce de
conscience, changement d’humeur, irritabilité, léthargie, confusion, mots ou phrases répétitives,
et répéter régulièrement la mesure du Score de Glasgow.
Lésions neurologiques parenchymateuses primaires. Les TC graves sont responsables
de lésions primaires, le plus souvent diffuses. Ce sont ces lésions axonales diffuses (lésions de
cisaillement de la substance blanche à distance de l’impact direct) qui sont le plus souvent
responsables du coma d’emblée. Elles correspondent à des zones de contusion microscopiques
qui vont rapidement s’entourer d’une zone d’œdème menaçant les zones adjacentes. Ces
lésions, souvent multiples, sont localisées à distance de l’impact, à la jonction entre la
substance blanche et la substance grise, entre la substance blanche et les noyaux gris, au
niveau du mésencéphale et du corps calleux. Elles expliquent le coma initial des TC graves.
Les hématomes intracrâniens, extra ou sous-duraux, qui entraînent une souffrance
cérébrale par compression, sont trouvés seulement chez 5% des enfants traumatisés comateux.
La tomodensitométrie cérébrale est systématique
- L’hématome extra dural (HED) est une accumulation rapide de sang entre la dure-mère et
l’os. Dans 85% des cas il existe une fracture du crâne notamment en regard de l’artère
méningée moyenne.
Chez l’adulte, l’HED résulte de lésions artérielles (souvent de l’artère méningée moyenne).
Chez l’enfant, l’HED peut aussi occasionnellement résulter d’un saignement veineux, avec alors
une présentation cliniques moins brutale, voire subaiguë sur plusieurs jours.
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Dans la plupart des cas, il y a une perte de connaissance, suivie d’une période d’éveil normal,
associée à des céphalées sévères. En l’absence de traitement, l’aggravation est rapide et la
dégradation neurologique survient en quelques dizaines de minutes ou heures. Habituellement
l’évacuation chirurgicale est nécessaire.
Le signe le plus évocateur est la mydriase fixée du côté de l’impact.
- L’hématome sous-dural résulte de la déchirure d'une veine allant du cortex à la dure mère :
l’hématome est entre la dure-mère et l’arachnoïde. Il peut être aigu ou chronique. Le nouveauné
ou le nourrisson ont souvent des convulsions focalisées, une altération de conscience, une
fontanelle bombante, un cri faible, une pâleur et des vomissements. Les hémorragies
rétiniennes, qui peuvent être la conséquence des lésions primaires, sont fréquentes.
- l’hématome sous arachnoïdien est habituellement confiné dans l’espace cérébro-spinal, le long
de la surface du parenchyme cérébral.
- l’hématome intra-cérébral est situé au sein du tissu cérébral. Souvent petites, les hémorragies
intracérébrales profondes sont associées à d’autres lésions cérébrales.
Le déficit neurologique dépend des lésions associées et de leur localisation, de l’importance de
l’hémorragie et de la persistance du saignement.
Les hématomes volumineux, intra-cérébraux, correspondant à des contusions étendues, sont
rares.
Lésions neurologiques parenchymateuses secondaires.
Aux lésions primaires, vont s'associer des lésions cérébrales secondaires entraînant une
hypertension intracrânienne (HTIC) de développement rapide du fait d’une compliance
cérébrale faible. L'existence d'autres lésions dans le cadre d'un polytraumatisme accélère
considérablement ce processus en l'absence de stabilisation rapide. Une hypotension multiplie
par trois l’incidence des décès, et une hypotension associée à une hypoxie la multiplie par
quatre. Un gonflement cérébral diffus ou "brain swelling", est constaté chez 50 % des enfants
comateux. Deux types de mécanismes physiopathologiques sont responsables de ces lésions :
• Des phénomènes de souffrance neuronale aboutissant à une ischémie cellulaire qui
s’étend de proche en proche.
• Des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS) que sont
l’hypotension artérielle, l’hypoxie et l’hypercapnie essentiellement.
L’expression scannographique de cet œdème est l’apparition de zones d’hypodensité
parenchymateuse avec perte de la différenciation substance entre substance blanche et
substance grise, une compression des ventricules latéraux et du 3 ième ventricule et la disparition
des citernes péri mésencéphaliques.
Si les lésions cellulaires sont inaccessibles à une thérapeutique spécifique, les agressions
cérébrales secondaires d’origine systémiques doivent être prévenues par la réanimation. C’est
donc ce traitement visant à prévenir l’hypotension artérielle, l’hypoxie et l’hypercapnie qu’il faut
mettre en œuvre le plus vite possible.
La boite crânienne étant un espace clos, aux structures incompressibles, toute augmentation du
volume extra cellulaire (brain swelling) s’accompagne d’une augmentation de la pression intra
crânienne (PIC). La pression de perfusion cérébrale (PPC), définie comme la différence entre la
pression artérielle moyenne et la PIC, diminue lorsque la PIC augmente. Le rôle de la PPC est
très important dans la mesure où elle intervient dans le maintien de l’autorégulation du débit
sanguin cérébral. Lors des TC graves, la perte de l’autorégulation cérébrale rend le débit
sanguin cérébral directement dépendant des variations de la PPC. Le maintien d’une PPC
optimale est donc essentiel pour préserver le débit sanguin cérébral et éviter l’ischémie
cérébrale. Elle est surveillée en continue grâce à un capteur de pression intra-crânienne posé
en zone frontale.
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Autres lésions de l’extrémité céphalique.
- Les plaies du scalp doivent être suturées soigneusement. Il faut aussi rappeler qu’une simple
plaie du scalp dont l'hémostase n'est pas assurée peut entraîner une déglobulisation sévère.
- Les fractures du crâne sont le plus souvent linéaires. La présence d’un volumineux hématome
du cuir chevelu notamment dans les régions temporale ou pariétale sont souvent révélateurs
d’une fracture. Elles nécessitent rarement une intervention et le pronostic est le plus souvent
bon ; ces fractures linéaires non compliquées guérissent spontanément en 6 mois sans
traitement chirurgical.
L’embarrure. Du fait d’une fracture, une pièce osseuse est poussée vers l’intérieur de la boîte
crânienne. Elle comprime ou parfois déchire le tissu cérébral. Elles sont le plus souvent de
localisation pariétale. Le risque de saignement intracrânien est plus élevé. Un geste
neurochirurgical peut être nécessaire pour reposer le fragment osseux si la dépression est
supérieure à l’épaisseur de l’os ou à 5 mm.
Les fractures de la base du crâne ; L’extension vers la base du crâne des fractures linéaires
peut passer inaperçue sur les radiographies standard et le scanner. Elles affectent fréquemment
l’os temporal et par conséquent peuvent provoquer un saignement de l’oreille moyenne, mais
peut survenir partout le long de la base du crâne. La fracture peut déchirer la dure mère avec
perte de LCR et exposition aux microorganismes des voies aériennes supérieures (risque
potentiel de méningite).
Sont évocateurs :
Ecoulement de sang ou LCR du nez ou de l’oreille (fréquence de 15 à 30%)
Hématomes péri orbitaires bilatéraux (hématome en lunettes)
Ecchymose rétro auriculaire
Hémotympan.
Perte d’audition
La plupart guérissent spontanément en 7 à 10 jours.
2.2 Traumatisme thoracique
Les lésions thoraciques sont assez spécifiques de l’enfant. En effet, l’élasticité des côtes leur
confère une plus grande résistance aux fractures, mais autorise une absorption directe de
l'énergie cinétique liée au traumatisme par le parenchyme pulmonaire. Ainsi, les lésions
pariétales (fractures de côtes, volet costal, fracture du sternum) sont exceptionnelles, alors que
les contusions pulmonaires sont fréquentes, et doivent être recherchées systématiquement. Le
développement à bas bruit d'un pneumothorax, d’un hémothorax, en l'absence de lésions
pariétales évidentes peut entraîner rapidement une compression pulmonaire et médiastinale
dont la levée constitue une urgence absolue. Les lésions du diaphragme, des gros vaisseaux
sont exceptionnelles.
Ces lésions sont soupçonnées lors du bilan initial sur la présence de signes de détresse
respiratoire et l’examen clinique. La radiographie du thorax, si besoin la tomodensitométrie
permettent un bilan anatomique précis.
2.3 Traumatisme abdominal
Les lésions abdominales sont la troisième cause de décès par traumatisme après les
traumatismes crâniens et thoraciques. Les traumatismes fermés abdominaux de l’enfant font
principalement suite à des accidents de voiture, de moto, de vélo, des chutes, des activités
sportives, des accidents piéton et la maltraitance. Elles sont parfois liées à une décélération
brutale contre la ceinture de sécurité. Une ecchymose de la paroi abdominale barre parfois
l’abdomen sur le trajet de la ceinture.
Les lésions abdominales les plus fréquentes sont des contusions spléniques ou hépatiques,
moins souvent rénales ou pancréatiques. Elles peuvent être responsable d’un choc
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hypovolémique nécessitant un remplissage vasculaire important. Les indications
chirurgicales d’hémostase en urgence sont rares et le traitement conservateur est le plus
souvent la règle.
A coté de ces lésions spléniques et hépatiques, les ruptures d’organes creux sont plus rares.
Elles résultent de phénomènes d’accélération - décélération importants. Elles sont souvent
difficiles à détecter précocement.
2.4 Traumatisme des membres
Les lésions orthopédiques doivent être soigneusement recherchées. Elles passent souvent
inaperçues lorsque des lésions vitales sont au premier plan et mobilisent toutes les énergies.
Les radiographies du squelette centrées sur toutes les régions suspectes (déformations,
hématomes, tuméfactions, mobilité douloureuse chez l’enfant conscient) permettent de les
identifier.
Sur le terrain, elles doivent être immobilisées dans une attelle en position anatomique. Les
fractures de la diaphyse fémorale peuvent être responsables d’un saignement important et d’un
choc hémorragique.
La présence d’une lésion cutanée en regard transforme la fracture en fracture ouverte. Celle ci a
un risque d’infection et justifie une antibioprophylaxie.
Elles sont très fréquentes et n'engagent pas à elles seules le pronostic vital en dehors des
exceptionnels écrasements de membres ou du bassin. Leur retentissement fonctionnel est
important chez un enfant en période de croissance, et l'association de lésions des membres
inférieurs complique considérablement le nursing des enfants comateux lorsqu'un traitement
orthopédique provisoire telle qu'une mise en traction simple est choisie.
2.5 Plaie des parties molles
Elles doivent être désinfectées, parfois explorées à la recherche de corps étranger (morceaux
de pare brise, fragments de verre, débris végétal), parées, suturées, pansées.
2.6 Scores de gravité chez l'enfant
Les scores de gravité permettent de déterminer, souvent dès la phase initiale, le pronostic des
malades et de comparer d'une série à l'autre leur gravité et l'homogénéité des groupes étudiés.
Chez l'enfant, 2 scores sont largement utilisés: le Glasgow Coma Scale (GCS) et le Pediatric
Trauma Score (PTS). Le GCS est universellement employé pour apprécier la profondeur du
coma, et une adaptation simple permet son utilisation chez l'enfant de moins de 2 ans. A
l'évidence, la sédation lourde largement employée chez ces enfants doit être prise en compte
dans l'interprétation de ce score et la détermination du GCS avant tout traitement de
réanimation prend une valeur particulière. Le PTS est un score de triage largement utilisé.
Le Pediatric Trauma Score adapté.
Un score ≤ 8 indique un traumatisme potentiellement grave.
Items + 2 + 1 - 1
Poids (kg) > 20 10-20 < 10
Liberté des voies aériennes Normale Avec assistance Intubation nécessaire
PA systolique (mmHg) > 90 50-90 < 50
Score de Glasgow 15-12 11-9 ≤ 8
Plaie 0 Minime Majeure
Fracture 0 Fermée Ouverte/multiple
Le score de Glasgow et son adaptation pédiatrique.
Un score de Glasgow ≤ 8 définit le coma.
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Echelle adulte Echelle pédiatrique
Ouverture des yeux :
- spontanée 4
- à la demande 3 - comme chez l’adulte
- à la douleur 2
- aucune 1
Meilleure réponse verbale :
- orientée 5
- confuse 4
- inappropriée 3
-incompréhensible 2
- aucune 1
Meilleure réponse motrice :
- obéit aux ordres 6
- localise la douleur 5
- inadaptée 4
- flexion à la douleur 3
- extension à la douleur 2
- aucune 1
-comportement social 5
- pleurs consolables 4
- cris incessants 3
- agitation, gémissements 2
- aucune 1
- comme chez l’adulte
Ces scores, bien que critiquables, sont très employés et permettent une approche fiable du
pronostic vital et fonctionnel. Des seuils de 7 pour le GCS, et de 4 pour le PTS apparaissent
très prédictifs de mortalité.
2.7 Hiérarchisation des lésions
Les enfants les plus gravement traumatisés sont pris en charge dans un centre
multidisciplinaire ce qui permet l'exploration et le traitement si possible en un temps de
l'ensemble des lésions principales. Si environ 75% des enfants doivent subir une intervention
chirurgicale au cours de leur hospitalisation, moins de 30% d'entre eux la subissent dans les 6
premières heures. La fréquence des traumatismes "fermés" ne nécessitant pas d'hémostase
immédiate, la prédominance des lésions encéphaliques non chirurgicales et le traitement
conservateur des traumatismes abdominaux expliquent la rareté des indications chirurgicales
d'emblée. En dehors des hématomes extra-duraux présentant des signes d'engagement, des
plaies crâniocérébrales, des lésions d'écrasement de membres s'accompagnant d'une
hémorragie massive, ou de lésions intra-abdominales ne se stabilisant pas sous traitement
conservateur, les gestes des premières heures sont des gestes mineurs:
- parage de plaies superficielles,
- mise en place de traction orthopédique, immobilisation plâtrée simple,
- mise en place de capteur de pression intracrânienne (PIC) ou de drains thoraciques.
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La décision de pratiquer une intervention chirurgicale plus complexe, en particulier
orthopédique, doit tenir compte de la hiérarchie des lésions, du retentissement éventuel du
geste chirurgical et des pertes hémorragiques sur les autres lésions, et du bénéfice attendu. En
ce qui concerne les lésions hépato-spléniques, seule la persistance d'une instabilité
hémodynamique malgré une thérapeutique bien conduite doit pousser à la laparotomie.
Dans la grande majorité des cas, un TC grave ne nécessite pas lui-même d'intervention
chirurgicale, en revanche, une surveillance continue de la PIC est nécessaire au cours de toute
intervention longue et/ou hémorragique et le retentissement du geste chirurgical sur la PIC doit
être pris en compte pour poser l'indication. En dehors des fractures ouvertes dont le traitement
chirurgical minimaliste ne se discute pas, les difficultés de nursing rencontrées chez les enfants
comateux présentant des fractures des membres inférieurs traitées orthopédiquement font
souvent poser l'indication d'une stabilisation chirurgicale (enclouage flexible centro-médullaire
pour le fémur par exemple, ou fixateurs externes si fracture ouverte).
Après la prise en charge des lésions principales lors des premières heures, il convient de
dresser un inventaire scrupuleux des autres problèmes : maxillo-faciaux, ophtalmologiques,
ORL en faisant appel aux consultants nécessaires.
3. Conclusion
Les traumatismes sévères de l’enfant tiennent souvent à des accidents accessibles à des
mesures de prévention individuelles. Leur prise en charge méthodique selon la séquence A,
B, C, D, E vise à identifier et prendre en charge les lésions responsables des décès très
précoces et à prévenir le développement de lésions neurologiques secondaires sources de
séquelles.
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Limites de la question :
Protéinurie et syndrome néphrotique chez l’enfant – Item 328
Le document ci-dessous ne concerne que les aspects pédiatriques de la protéinurie et du syndrome
néphrotique
Objectifs :
Objectifs pédagogiques terminaux
1. Devant la découverte d’une protéinurie, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et
justifier les examens complémentaires pertinents
2. Devant un syndrome néphrotique chez l’enfant ou chez l’adulte, argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents
Sommaire
PROTEINURIE
Introduction
Faq 1 - Définition et détection de la protéinurie
Faq 2 - Protéinuries « physiologiques »
Faq 3 - Protéinuries pathologiques
Faq 4 - Evaluation d’une protéinurie
SYNDROME NEPHROTIQUE
Faq 5 - Définitions
Faq 6 - La néphrose idiopathique
Faq 7 - Autres formes de syndrome néphrotique primitif
PROTEINURIE
INTRODUCTION
La protéinurie est souvent découverte fortuitement chez l’enfant. Son dépistage n’est pas obligatoire,
mais recommandé par la médecine scolaire lors de l’entrée au cours préparatoire (6 ans) et au
moment de l’entrée en sixième (11 ans).
Toute protéinurie permanente doit être inventoriée.
Faq 1 - Définition et détection de la protéinurie
Il existe une élimination urinaire physiologique de protéines ; le terme de protéinurie désigne donc une
élimination anormale. La limite supérieure de la protéinurie est influencée par la position, l’activité
physique, l’alimentation, mais dépend peu de l’âge ou du gabarit.
On considère qu’une protéinurie est anormale lorsqu’elle excède 150 mg/24h. La moitié de ces
protéines provient du plasma, et l’albumine en constitue l’essentiel, de sorte que la limite supérieure
de l’albuminurie physiologique est de 30 mg/24h. L’autre moitié est principalement représentée par la
protéine de Tamm-Horsfall, dont la fonction n’est pas connue et qui est fabriquée au niveau du tube
distal.
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La protéinurie est habituellement détectée par la bandelette réactive, qui permet une appréciation
semi-quantitative. La réaction chimique impliquée repère avant tout l’albumine et est moins sensible
pour les autres protéines (protéines de faible masse moléculaire, immunoglobulines). Une réaction
peut être faussement négative lorsque l’urine est diluée.
Une réaction faussement positive peut être le fait :
- d’urines concentrées
- d’une hématurie macroscopique,
- d’urines contenant de la chlorhexidine ou un ammonium quaternaire,
- si le pH est > 8.
L’évaluation rigoureuse d’une protéinurie ne peut donc se limiter à l’examen par bandelette réactive et
un dosage sur 24 h est nécessaire, faisant appel à plusieurs type de réactions colorimétriques (la
méthode la plus répandue utilise le Bleu de Coomassie). Par ailleurs, il est possible d’utiliser le rapport
protéine/créatinine sur échantillon.
Globalement, il existe deux catégories de protéinurie : les protéinuries « physiologiques » et les
protéinuries pathologiques (Tableau I).
Tableau I - Classification et causes des protéinuries
Protéinuries «
physiologiques »
Protéinurie orthostatique
Protéinurie accompagnant
la fièvre
Protéinurie induite par
l’effort
Protéinuries pathologiques
Glomérulaires Tubulaires
Syndrome néphrotique
- Idiopathique (néphrose)
- Congénital
- Secondaire
Glomérulonéphrite
- primitive
- maladie systémique
- autres (médicaments)
Hypertension artérielle
Diabète insulino-dépendant
Hyperfiltration secondaire à la réduction
néphronique
Faq 2 - Protéinuries « physiologiques »
Héréditaires
- cystinose
- maladie de Wilson
- syndrome de Lowe- etc.
Acquises
- médicamenteuse
- néphrite interstitielle
- nécrose tubulaire aiguë
- toxicité métaux lourds
La protéinurie n’excède généralement pas 1 g/24h et n’entraîne pas d’œdèmes. Le mécanisme
impliqué reflète vraisemblablement une tolérance individuelle aux variations de l’hémodynamique
intra-rénale.
1. Protéinurie orthostatique
Dans ce cas, le débit urinaire de protéines en orthostatisme peut atteindre 10 fois celui du sujet en
clinostatisme. La découverte d’une telle protéinurie est généralement fortuite. Il n’y a jamais
d’hématurie, la fonction rénale est normale et le complément n’est pas activé. La biopsie rénale n’est
pas justifiée et ne montrerait aucune altération.
Une étude de la distribution orthostatique est indispensable. Une à deux heures après le coucher,
l’enfant urine sans se lever et ces urines, potentiellement contaminées par celles produites en
orthostatisme, sont jetées. Le recueil d’urines en clinostatisme peut alors commencer, éventuellement
facilité par l’absorption d’un verre d’eau. Au réveil, l’enfant urine soit en position couché, soit
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immédiatement après être passé en position debout. En cas de protéinurie orthostatique, les urines
obtenues ne doivent pas contenir de protéines (< 0,05 g/L) et les urines recueillies ensuite en
contiennent des quantités variables (< 1 g/L). Il est souhaitable de renouveler l’examen avant
d’affirmer le diagnostic.
En fait, toute protéinurie permanente est accrue par l’orthostatisme, et l’on peut toujours craindre
l’unique traduction d’une glomérulopathie débutante. Un suivi prolongé est donc nécessaire jusqu’à
disparition de la protéinurie.
2. Protéinurie associée à la fièvre
Une protéinurie transitoire est possible en cas d’hyperthermie supérieure à 38,3°C. Cette protéinurie
n’excède pas 2+ sur la bandelette réactive et doit être considérée comme bénigne lorsqu’elle disparaît
avec la fièvre.
3. Protéinurie d’effort
Une protéinurie peut apparaître après un effort intense, n’excédant pas 2+. Sa bénignité est affirmée
par sa disparition en moins de 48 h.
Faq 3 - Protéinuries pathologiques
1. Protéinuries tubulaires
Normalement, l’ultrafiltrat glomérulaire contient de nombreuses protéines de masse moléculaire
inférieure à celle de l’albumine (lysozyme, chaînes légères d’immunoglobulines, b2-microglobuline),
qui sont physiologiquement réabsorbées par le tube proximal. Si ce segment est lésé, la réabsorption
des « petites » protéines sera altérée et celles-ci seront retrouvées dans l’urine.
Cette protéinurie n’excède pas 1 g/24h et ne provoque jamais d’œdèmes. Cette situation est le fait de
tubulopathies congénitales ou acquises (Tableau I) et il convient de rechercher d’autres signes
d’atteinte tubulaire proximale (glycosurie, phosphaturie, acidose, amino-acidurie). Il est exceptionnel
que la protéinurie révèle la tubulopathie ; elle est plutôt détectée dans le cadre du suivi d’une affection
déjà identifiée.
Les protéinuries tubulaires sont rares et leur recherche n’est justifiée que lorsqu’il ne s’agit pas d’une
protéinurie glomérulaire. Le recours à l’électrophorèse des protéines urinaires est donc limité.
2. Protéinuries glomérulaires
La principale cause de protéinurie permanente est le fait d’une altération de la perméabilité de la
membrane basale glomérulaire.
Il s’agit habituellement d’une protéinurie importante, pouvant dépasser 30 g/24h. Cette protéinurie est
sélective lorsqu’elle ne comporte que des protéines plasmatiques de masse moléculaire inférieure ou
égale à celui de l’albumine ; elle est non-sélective si la masse moléculaire des protéines est
supérieure à celle de l’albumine (immunoglobulines G), traduisant des lésions plus sévères du filtre
glomérulaire. La plupart des glomérulopathies s’accompagne d’une protéinurie non sélective et celle-ci
n’est guère sélective que dans la néphrose à lésions minimes (cf. infra). Cependant, là encore, l’étude
de la sélectivité par électrophorèse n’est pas indispensable.
La protéinurie est un marqueur essentiel dans les glomérulopathies. Non seulement elle est un outil
diagnostique, mais elle reflète aussi l’importance d’une éventuelle prolifération cellulaire et a donc une
valeur pronostique. De plus, lorsque elle persiste, elle joue un rôle dans la progression de l’atteinte
rénale (fibrose interstitielle). Il se peut que l’utilisation précoce de certains médicaments (inhibiteurs de
l’enzyme de conversion, antagonistes de l’angiotensine 2) ralentisse la progression de l’insuffisance
rénale.
Plusieurs études ont montré l’intérêt du dosage de la microalbuminurie, plus sensible que celui de la
protéinurie, comme marqueur précoce de l’atteinte glomérulaire. A l’instar de la néphropathie
diabétique, l’intervention pharmacologique se situe donc probablement à ce stade, mais il n’y a pas
encore de recommandations validées.
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Faq 4 - Evaluation d’une protéinurie
La protéinurie, suggérée par l’examen des urines par bandelette réactive, doit être complétée par :
- étude du sédiment urinaire (hématurie, leucocyturie, biochimie)
- dosage de la protéinurie de 24h
- étude de la distribution nycthémérale de la protéinurie si elle est isolée
- évaluation de la filtration glomérulaire
- dosage du complément (C3)
- parfois, sérothèque
Une biopsie rénale est recommandée lorsqu’il existe :
- protéinurie < 1 g/24h avec
¤ hématurie
¤ diminution de la filtration glomérulaire
¤ abaissement persistant du C3
¤ hypertension artérielle
¤ signes systémiques
- protéinurie > 1g/24h
- syndrome néphrotique (protéinurie = 50 mg/kg par 24 h) – cf infra
¤ âge compris entre 1 et 10 ans : corticothérapie sans biopsie
¤ âge < 1-2 an ou > 10-12 ans : biopsie
SYNDROME NEPHROTIQUE
Faq 5 - Définitions
Le syndrome néphrotique (SN) correspond à l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques
que provoque une protéinurie = 50 mg/kg par 24h (ou protéinurie/créatininurie > 3 g/g ou 0,33
g/mmol).
Lorsque ce tableau est isolé, on parle de SN pur.
On parle de SN impur s’il existe :
- une hématurie
- et/ou une hypertension artérielle (HTA)
- et/ou une insuffisance rénale (IR).
Faq 6 - La néphrose idiopathique
La néphrose associe un SN idiopathique à des lésions glomérulaires minimes (LGM) ou, plus
rarement, à une hyalinose segmentaire et focale (HSF).
Son incidence annuelle en France est de 2 à 3 / 100 000 enfants, avec un maximum entre 2 et 6 ans,
deux fois plus fréquent chez le garçon.
On retrouve volontiers un facteur déclenchant (infection, terrain allergique, vaccination) sans que l’on
puisse établir de lien de causalité.
La néphrose idiopathique est une maladie systémique dont le rein est la cible. En effet, une activation
du système lymphocytaire T de type Th2 génère un facteur circulant qui altère le complexe podocytes
- membrane basale glomérulaire. Il s’ensuit une protéinurie qui entraîne une hypoprotéinémie,
responsable d’une baisse de la pression oncotique à l’origine du syndrome oedémateux. Ces
oedèmes traduisent une accumulation de sodium dans le volume extracellulaire et une expansion
compensatrice aux dépens du compartiment interstitiel ; cette rétention rénale de sodium peut
répondre à deux hypothèses : phénomène secondaire à un hyperaldostéronisme ou rétention primaire
du sodium.
1. Présentation
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L’installation est souvent rapide, mais le diagnostic est parfois différé car les œdèmes ont été
négligés.
Ces œdèmes sont francs, déclives, indolores, et prédominent au visage au réveil et aux chevilles en
fin de journée ; il existe parfois un épanchement pleural ou une ascite.
Des douleurs abdominales sont volontiers présentes au début et peuvent être liées à l'ascite ou à
l’hypovolémie.
Le diagnostic est rarement porté par un examen systématique des urines par bandelette réactive.
Lorsque le syndrome œdémateux est important, l’inflation du secteur interstitiel se fait aux dépens du
compartiment intra-vasculaire, ce qui peut entraîner une baisse de la pression artérielle (PA) et une IR
fonctionnelle.
Parfois, une complication révèle la néphrose (cf infra).
2. Désordres biologiques
Le dosage de la protéinurie de 24h est utile au début et parfois en cours d’évolution.
Une hématurie microscopique est présente une fois sur cinq, souvent transitoire. L’hématurie
macroscopique, exceptionnelle, doit faire évoquer une thrombose des veines rénales.
La protéinurie entraîne une hypoprotéinémie (< 60 g/L) qui porte essentiellement sur l’albumine (< 30
g/L). Celle-ci étant synthétisée par le foie, on observe, en réponse à l’hypoalbuminémie, un
emballement des synthèses hépatiques (facteurs de coagulation, cholestérol, triglycérides, alpha 2globulines).
Selon la part de l’hyperaldostéronisme, de l’IR fonctionnelle, et de la répartition hydrosodée entre
secteur interstitiel et secteur vasculaire, la natrémie peut être normale ou basse et la natriurèse est
effondrée. La kaliémie peut augmenter s’il existe une IR fonctionnelle. La calcémie est d’autant plus
basse que la protéinémie diminue, conséquence de la diminution du calcium lié ; le calcium libre est
généralement normal.
Plusieurs phénomènes sont à l’origine de l’hypercoagulabilité : thrombocytose et hyperagrégabilité
plaquettaire, augmentation des facteurs procoagulants (fibrinogène, facteurs V, VII, VIII), fuite urinaire
des inhibiteurs de la coagulation (antithrombine III, protéine S). Le risque de thrombose est
proportionnel au degré d’hypoalbuminémie, d’autant que s’ajoutent hypovolémie, hémoconcentration
et alitement.
En pratique, les examens indispensables sont :
Au moment du diagnostic poids,
PA
ionogramme plasmatique
créatininémie
protéinémie ± albuminémie
protéinurie / 24h
hémogramme
éventuellement 10 mL de sérum congelés
En cours d'évolution poids,
PA
bandelette réactive
autres examens selon la clinique
3. Anatomie pathologique
Indications de la ponction-biopsie rénale :
- Age = 1-2 an ou = 10-12 ans
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- SN impur persistant
- Corticorésistance, pouvant traduire des lésions inhabituelles.
Corrélations anatomo-cliniques :
- Néphrose corticosensible = 90% LGM + 10% HSF,
- Néphrose corticorésistante = 60% LGM + 40% HSF.
4. Complications
Le risque de choc hypovolémique est lié à l’importance du syndrome œdémateux et à la rapidité de
son installation ; il est accru si les diurétiques sont manipulés de manière intempestive.
Les infections bactériennes (5 à 10% des SN) sont habituellement dues à des germes capsulés
(Streptococcus pneumoniae) et ont des localisations spécifiques : péritonite, pneumopathie,
méningite, septicémie. Les infections virales sont surtout iatrogènes.
Le risque de thrombose est lié aux anomalies de l’hémostase mais surtout à l’hypovolémie et à
l’hémoconcentration. Ce risque est donc majoré lorsqu’un traitement diurétique est utilisé en l’absence
de remplissage préalable. D’autres facteurs concourent à augmenter le risque de thrombose, telle
l’immobilisation ou la présence de cathéters. Il s’agit de thrombose veineuse profonde, d’embolie
pulmonaire, de thrombose des sinus crâniens. Cette complication (2 à 5% des SN) est une cause
préoccupante de mortalité et de morbidité ; il convient donc de savoir l’évoquer et de se donner les
moyens de confirmer le diagnostic par l’imagerie.
Protéinurie massive et prolongée. Cela ne concerne en Europe que les formes résistant à tout
traitement, mais c’est une cause fréquente de mortalité dans les pays en développement. La
protéinurie chronique entraîne en effet une fuite d’immunoglobulines, de complément, d’hormones et
de transferrine, mais aussi une dénutrition et une ostéoporose.
Par ailleurs, le SN modifie la pharmacocinétique de nombreux médicaments.
5. Evolution
Globalement
poussée unique ou rare 1/5
Corticosensibilité 85% récidives multiples/corticodépendance 4/5
Corticorésistance 15% la moitié évolue vers l’IR
Le principal élément pronostique est représenté par la réponse à la corticothérapie
Néphrose corticosensible. Corticosensibilité est généralement synonyme de bon pronostic rénal. Dans
les formes multirécidivantes ou corticodépendantes, se pose le problème de l’observance et, si le
traitement est bien suivi, celui de la pathologie iatrogène. La durée d’évolution de la maladie est
imprévisible et peut se prolonger jusqu’à l’âge adulte.
Néphrose corticorésistante. Bien que la rémission spontanée soit possible, une évolution péjorative
est à craindre (SN chronique, HTA, IR).
6. Traitement
Traitement symptomatique
Le repos au lit est inutile voire dangereux, car il augmente le risque de thrombose.
Diététique : la restriction sodée est recommandée lors des poussées et pendant la corticothérapie à
fortes dose (> 30 mg/m²/j), l’apport protéique est normal, les sucres rapides sont réduits au prorata de
la posologie de prednisone, les apports en eau sont adaptés en fonction du syndrome oedémateux et
de la diurèse.
L’usage des diurétiques doit être prudent car, en majorant l’hypovolémie, ils favorisent le risque
thromboembolique. S’il existe des arguments pour une hypovolémie (PA basse ou pincée,
hémoconcentration, tachycardie, microcardie), un remplissage préalable est nécessaire (albumine
humaine à 20%, 1 g/kg à perfuser en 6 h) en milieu hospitalier. Les produits recommandés sont la
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Auteur : Pierre Cochat (Hôpital Edouard-Herriot - Lyon ) MAJ : 18/01/2005
spironolactone (Aldactone®, 5 mg/kg/j) d’autant plus que la natriurèse est effondrée et le furosémide
(Lasilix®,1 à 2 mg/kg/j), parfois associé à l’amiloride (Modamide®), à interrompre dès que la
protéinurie diminue.
La prévention des thromboses est fondamentale, en évitant tout ce qui favorise ou aggrave
l’hypovolémie. Si le risque est patent (SN cliniquement sévère, albuminémie = 20 g/L, fibrinogène > 6
g/L, antithrombine III < 70%, D-dimères > 1000 mg/mL), un traitement anti-coagulant (anti-vitamine K,
héparine de bas poids moléculaire) doit être proposé. En cas de thrombose avérée, le traitement
repose sur l’héparinothérapie et l’antithrombine III (Aclotine®).
En présence d’une infection présumée bactérienne, une antibiothérapie probabiliste par ceftriaxone ±
aminoside doit être entreprise après avoir réalisé les prélèvements adéquats.
Les vaccinations doivent être évitées en poussée ou si l’immunosuppression est importante ; il
convient de les envisager en phase de rémission.
Traitement de fond
Corticothérapie. C’est le traitement majeur de la néphrose et il est inutile de le différer.
Corticothérapie lors d'une première poussée
Prednisone (Cortancyl®)
60 mg/m²/j (sans dépasser 60 mg/j) pendant 4 semaines
Evaluation après 4 semaines :
- corticorésistance : biopsie rénale +
modification thérapeutique
- corticosensibilité : passage à une
corticothérapie alternée :
60 mg/m²/2j pendant 2 mois
puis 45 mg/m²/2j pendant 15 jours
puis 30 mg/m²/2j pendant 15 jours
puis 15 mg/m²/2j pendant 15 jours
puis arrêt, soit une durée totale de 4,5 mois.
Traitement des rechutes. Il est fréquent d’observer une protéinurie transitoire lors d’infections banales;
la corticothérapie ne sera appliquée qu’aux rechutes avec protéinurie persistante et œdèmes.
Dans les formes multirécidivantes et corticodépendantes, il convient de reconnaître une intoxication
stéroïdienne (ralentissement statural, obésité avec vergetures, cataracte) et de proposer une
alternative à la corticothérapie. Les immunosuppresseurs proposés visent à diminuer le besoin en
prednisone, à espacer les rechutes et parfois à restaurer un certain degré de corticosensibilité.
Néphroses corticorésistantes. La ciclosporine associée à de faibles doses de prednisone est
susceptible d’induire une rémission prolongée. L’IR terminale est malgré tout fréquente et expose au
risque de récidive après greffe.
Faq 7 - Autres formes de syndrome néphrotique primitif
Ces formes sont rares et la biopsie rénale est nécessaire.
Avant l’âge d’un an, on peut observer une authentique néphrose idiopathique, mais il s’agit plus
souvent de SN particuliers (SN finlandais, sclérose mésangiale diffuse).
A tout âge, on peut observer des SN familiaux ou syndromiques, en rapport avec des anomalies
génétiques du podocyte, insensibles à la corticothérapie et aux immunosuppresseurs.
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Objectifs :
Objectifs institutionnels
Puberté normale et pathologique
Item 38
• Expliquer les étapes du développement pubertaire normal physique et psychologique.
• Dépister une avance ou un retard pubertaire.
Objectif du référentiel du Collège des enseignants de pédiatrie
• Décrire les étapes du développement pubertaire normal chez la fille et le garçon, et recueillir
par l’anamnèse familiale et personnelle ainsi que par l’examen clinique, les éléments
nécessaires pour une évaluation de la puberté et de ces troubles.
• Identifier le caractère physiologique ou pathologique du développement d’un caractère sexuel.
• Enumérer les principales étiologies des avances pubertaires.
• Distinguer un retard pubertaire d’une variante de la normale.
• Enoncer les grandes variétés de retard pubertaire.
• Justifier la démarche diagnostique et la stratégie d’investigations en expliquant la contribution
attendue des examens complémentaires.
• Reconnaître les situations relevant d’une consultation spécialisée.
Sommaire
1 - Puberté normale
2 - Avances pubertaires
3 - Retards pubertaires
4 - Aménorrhée primaire
Points essentiels
1- Puberté normale
1.1- Définition
L’adolescence représente une transition de l’enfance à l’âge adulte. La puberté initie cette période qui
se caractérise par des modifications endocriniennes, morphologiques, physiologiques et
psychologiques.Une puberté pathologique, retardée, précoce, ou anormale dans son tempo,
entraînera un retentissement chez le sujet et son entourage.
La puberté est définie par la maturation sexuelle manifestée par :
- la croissance des gonades,
- le développement des caractères sexuels secondaires,
- une accélération de la vitesse de croissance staturale.
Ces manifestations sont le fait de la mise en route de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique, à
point de départ hypothalamique avec pour effets la sécrétion des hormones sexuelles stéroïdiennes
et l’aptitude à la procréation.
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De nombreux facteurs affectent l’âge de début de la puberté : génétiques, ethniques, nutritionnels et
psychiques. Une tendance séculaire à l’avancement de l’âge de la puberté est observée.
1.2- Etapes de l’activation pubertaire
Le phénomène initiateur est mal compris. Un ou deux ans avant les premières manifestations
cliniques de la puberté apparaît une sécrétion pulsatile de LH pendant le sommeil, secondaire à une
décharge pulsatile de facteur de libération de LH (LH RH). La fréquence et l’importance de ce
phénomène vont s’accroître progressivement, induisant des stimulations successives de l’ante
hypophyse, des gonades puis des tissus cibles périphériques. Des phénomènes de rétrocontrôle
existent à chaque étape. Ainsi la réponse des gonadotrophines (FSH, LH) au test à la GnRH (test LH
RH) se modifie avec une prédominance de LH par rapport à la FSH. Le rapport pic LH sur pic FSH est
un bon indicateur du niveau d’activation hypothalamo-hypophysaire (0,66 chez la fille et 2 à 3 chez le
garçon indiquent une puberté en cours). L’augmentation de FSH entraîne chez le garçon un
développement des tubes séminifères, chez la fille un développement de la granulosa et du stroma.
L’augmentation de LH entraîne chez le garçon une stimulation des cellules de Leydig et une
augmentation de la testostérone, chez la fille une stimulation de la granulosa et une augmentation des
oestrogènes. Ce processus est appelé gonadarche. La gonadarche est précédée de 2 ans par
l’adrénarche, correspondant à la sécrétion d’androgène (déhydroépiandrostérone DHA) par la
surrénale, probablement contrôlé par un facteur central différent de LH, FSH et ACTH. La poussée de
croissance staturale observée avant les manifestations de la puberté, la pilosité pubienne et axillaire
pour une part sont imputées à l’adrénarche.
1.3- Développement pubertaire normal
Le développement des caractères sexuels secondaires est côté de 1 à 5 selon la classification de
Tanner (le stade I correspond à l’aspect prépubère et le stade 5 au développement complet adulte).
1.3.1- Chez la fille (tableau 1)
Tableau 1 - Stades du développement pubertaire chez la fille
Les stades sont côtés S pour les seins (B, breast en anglais) et P pour la pilosité pubienne
Stade Développement des seins Age moyen Développement de la Age moyen
(ans) pilosité pubienne
(ans)
1 Pas de glande palpable absence
2 Bouton mammaire et
11 Quelques poils sur les 11,5
élargissement de l’aréole
grandes lèvres
3 Tissu mammaire plus large que 12 Extension des poils vers le 12,5
l’aréole
pubis
4 Aréole surélevée par rapport au 13 Pilosité non encore 13
tissu mammaire
complètement développée
5 Développement mammaire
complet
15 Pilosité adulte 14,5
Le premier signe de démarrage pubertaire vers 11 ans (8 à 13 ans, moyenne 11,5 ans) est le
développement du bouton mammaire (souvent unilatéral au début), accompagné ou suivi de
l’apparition d’une pilosité pubienne. La pilosité axillaire apparaît 1 à 1 an ½ après.
L’intervalle entre le stade B2 et les premières règles est en moyenne de 2 ans. Les règles ne
deviennent cycliques qu’après 1 à 2 ans, les premiers cycles étant anovulatoires.
Les données échographiques complètent les données cliniques pour analyser l’évolution de la
puberté.
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- Un utérus supérieur à 35 mm dans sa longueur, un rapport corps/col supérieur à 1 avec aspect
piriforme de l’utérus et l’apparition d’une ligne de vacuité sont considérés comme des signes
d’imprégnation hormonale.
- Les ovaires, à partir de 6 ans, ont une longueur de 20 à 25 mm, et souvent un aspect microfolliculaire
(inférieur à 5 mm) qui est physiologique. Un axe ovarien supérieur à 30 mm et/ou un
volume supérieur à 3 cm3 avec présence de follicules signe le démarrage pubertaire.
- La concentration plasmatique en éthinyl-oestradiol (EE2) est d’interprétation délicate tandis que
l’élévation des taux de FSH et LH plasmatiques à la stimulation par LH RH est un élément
d’analyse indispensable.
1.3.2- Chez le garçon (tableau 2)
Le signe indiquant le démarrage pubertaire est l’augmentation du volume des testicules, témoignant
du développement des tubes séminifères. Des dimensions supérieures à 25x15mm (volume supérieur
à 3 ml) indiquent une activation de l’axe hypothalamo-hypophyso testiculaire. Une intumescence
mammaire, appelée gynécomastie est fréquemment (30 à 50%) observée dans les 2 années suivant
le début pubertaire : elle est le plus souvent transitoire.
Tableau 2 - Stades du développement pubertaire chez le garçon
Stade Développement des organes Age moyen Développement de la Age moyen
génitaux
(ans) pilosité pubienne
(ans)
1 Testicules et verge prépubères Absence
2 Début d’augmentation des
12 Quelques poils sur le 13
dimensions des testicules,
25x15mm Pigmentation du
scrotum
scrotum
3 Début d’augmentation des
13 Extension des poils sur le 14
dimensions de la verge 3,5--6cm
pubis
4 Poursuite de l’augmentation des
dimensions de la verge et des
testicules
14 Pilosité presque adulte 14.5
5 Développement adulte (longueur
testicules : 4,5 cm)
15 Pilosité adulte 15
Les taux plasmatiques de FSH et LH augmentent de même que les stéroïdes sexuels. La testostérone
plasmatique s’élève au dessus de 0.25 ng/ml (prélèvement à 8h le matin).
1.3.3- Croissance pubertaire
Dans les deux sexes, la vitesse de croissance staturale s’accélère à la puberté : le gain statural
annuel passe de 5 cm avant la puberté, à 7-9 cm durant le pic de croissance pubertaire (âge de ce pic
chez la fille 12 ans, chez le garçon 14 ans). Le gain statural pubertaire est ainsi de 25 cm pour la fille,
28 cm pour le garçon en moyenne.
1.3.4- Repères chronologiques (Tableau 3)
Tableau 3 - Repères chronologiques (en années)
Fille Garçon
Puberté normale 10-13 11-14
Puberté précoce < 8 < 10
Puberté avancée 8-10 10-11
Puberté retardée > 13 > 14
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2- Avances pubertaires
2.1- Définition
Le développement pubertaire précoce de l’enfant est défini par l’apparition des premiers caractères
sexuels secondaires
• avant 8 ans chez la fille : seins et/ou pilosité pubienne
• avant 10 ans chez le garçon (situation 20 fois plus rare) : augmentation de taille des
testicules (supérieure à 25x15 mm) et /ou pilosité pubienne.
Il convient de distinguer ( figure 1, 2, 3) :
a) la puberté précoce isosexuelle vraie, caractérisée par la mise en jeu prématurée de l’axe neuroendocrinien
hypothalamo-hypophysogonadique
b) la puberté précoce périphérique indépendante des gonadotrophines, qui correspond à la production
autonome de stéroïdes sexuels d’origine ovarienne (syndrome de Mac Cune Albright) : ce syndrome
associe puberté précoce ovarienne, dysplasie fibreuse, pigmentation cutanée et correspond à l’hyper
fonctionnement ovarien lié à une mutation activatrice de la sous unité alpha de la protéine G, ou
d’origine testiculaire (testo-toxicose liée à une mutation activatrice du gène des récepteurs
testiculaires à la LH)
c) la pseudopuberté précoce correspondant à une virilisation ou féminisation
soit par tumeur sécrétante
soit par anomalie de la stéroïdogénèse (hyperplasie des surrénales)
d) le développement prématuré isolé
des seins (thélarche précoce) (figure 3)
de la pilosité pubienne (pubarche précoce ou adrénarche précoce).
2.2- puberté précoce isosexuelle (« vraie ») (figure 1, 2)
2.2.1- Signes cliniques
Apparition précoce et rapide (tempo accéléré) de signes pubertaires :
- avance staturale,
- taille des testicules augmentée (mensuration supérieure à 25x15 mm) chez le garçon,
- apparition d’un développement mammaire chez la fille.
Les problèmes psychologiques posés chez l’enfant, comme chez les parents par l’apparition précoce
de caractères sexuels doivent être évoqués.
2.2.2- Paraclinique
L’âge osseux est constamment avancé.
Les gonadotrophines plasmatiques sont normales ou élevées (secrétion pulsatile)
Le test au GnRH montre une réponse supérieure de LH par rapport à FSH dans les 2 sexes (rapport
LH/FSH supérieur à 0,66)
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Chez le garçon la testostérone plasmatique est élevée.
Chez la fille l’échographie permet les mensurations utérines (hauteur utérine supérieure à 35mm) et
ovarienne (supérieure à 30 mm avec présence de follicules ovariens). L’oestradiol est un paramètre
d’interprétation difficile.
2.2.3- Evolution
Sans traitement la taille adulte est le plus souvent réduite du fait de l’accélération de l’âge osseux , la
fertilité potentielle est rapidement présente.
2.2.4 Etiologie (tableau 4)
Les éléments suivants doivent être ainsi documentés pour orienter le diagnostic étiologique :
• l’anamnèse personnelle et familiale
• l’examen visuel, champ visuel, examen cutané (recherche de taches café au lait)
• explorations de l’axe hypothalamo-hypophysaire
• imagerie de la région hypothalamo-hypophysaire (IRM).
Tableau 4 - Etiologie des pubertés précoces isosexuelles vraies
Tumeurs intracrâniennes
• Dysgerminome
• Hamartome
• Gliome
• Astrocytome
• Pinéalome
Malformations congénitales
• Sténose de l’aqueduc de Sylvius
• Hydrocéphalie
• Microcéphalie
Causes traumatiques
• Accidents périnataux
• Traumatismes crâniocérébraux
• radiothérapie
2.2.5- Traitement
Autres
• Neurofibromatose
• Sclérose tubéreuse de
Bourneville
• Syndrome de Silver Russel
Causes post-infectieuses
• Méningite
• Encéphalite
Formes idiopathiques
(plus fréquentes chez la fille)
Les analogues agonistes de GnRH sous forme de préparation retard (50 µg/kg) administrés par voie
intra musculaire toutes les 4 semaines provoquent une régression des signes cliniques et hormonaux
par leur action de désensibilisation des récepteurs hypophysaires de GnRH, et ralentissent la
croissance et l’avancement de l’âge osseux, permettant ainsi d’améliorer la taille adulte définitive
compromise. Le traitement étiologique complète le traitement freinateur.
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2.3- Pseudo-puberté précoce (P-PP) (figure 1, 2)
Elle correspond à une production hormonale féminisante ou virilisante du fait soit d’un processus
tumoral (ovarien, testiculaire ou surrénal) soit d’une anomalie de la stéroïdogénèse (hyperplasie des
surrénales). Dans ce dernier cas, le défaut enzymatique entraîne une baisse de la production de
certains composants hormonaux avec, du fait de la mise en œuvre du feed back induisant
l’hyperplasie, une hyperproduction des autres composants. Ainsi, pour le bloc de 21hydroxylase, il
existe un défaut de production du cortisol et de l’aldostérone et une hypersécrétion d’androgène
surrénalien. Le dosage du métabolite intermédiaire (17 hydroxyprogestérone pour l’hyperplasie des
surrénales par bloc en 21 OH) permet le diagnostic.
2.3.1- signes cliniques
- Chez la fille, recherche d’une tumeur ovarienne.
- Chez le garçon l’absence d’augmentation de volume des testicules suggère fortement une
anomalie de la stéroïdogénèse.
2.3.2- Paraclinique
Age osseux, échographie abdominale, dosage des stéroïdes sexuels plasmatiques sont
systématiques.
Lors du test au LH-RH, la réponse des gonadotrophines plasmatiques est basse.
2.3.3- Etiologie (Tableau 5)
Tableau 5 - Etiologie des pseudopubertés précoces (P-PP)
Chez la fille Chez le garçon
® PPP isosexuelle : féminisation
® PPP isosexuelle : virilisation
• tumeur ovarienne
• kyste fonctionnel ovarien
• tumeur cortico surrénale
® PPP hétérosexuelle : virilisation
• hyperplasie congénitale des surrénales
• tumeur corticosurrénale
• administration d’androgène
2.4- Puberté précoce partielle (dissociée)
• hyperplasie congénitale des surrénales
• tumeur des surrénales
• tumeur des cellules de Leydig
- tératome
• administration d’androgène
® PPP hétérosexuelle : féminisation
• tumeur cortico-surrénale
• administration d’oestrogène
2.4.1- La thélarche précoce (figure 3) est définie par l’apparition isolée d’un ou deux boutons
mammaires non douloureux chez une fille avant l’âge de 7 ans, le plus souvent entre 1 et 3 ans. Les
signes autres de féminisation manquent ainsi que l’accélération de la vélocité staturale et de l’âge
osseux. Une avance osseuse est possible mais celle-ci ne dépasse pas de plus d’une année l’âge
civil. Le développement est transitoire pouvant évoluer pendant 6 à 18 mois. La FSH plasmatique est
souvent élevée. L’échographie pelvienne montre des mensurations prépubères de l’utérus et des
ovaires. La fillette de plus de 5 ans sera suivie avec une particulière attention dans la mesure où cette
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prémature thélarche peut évoluer vers une vraie puberté précoce. Une pigmentation excessive des
mamelons doit faire rechercher la possibilité d’administration orale ou per cutanée d’œstrogènes. La
figure 3 expose la démarche à adopter devant un développement mammaire précoce.
2.4.2 L’adrénarche précoce est définie par le développement précoce et isolé de la pilosité pubienne
et axillaire avant l’âge de 8 ans chez la fille et avant l’âge de 10 ans chez le garçon, probablement par
une maturation précoce de la glande cortico-surrénale et/ou une augmentation précoce de la
sensibilité aux androgènes des organes pileux récepteurs. Il s’y associe une discrète accélération de
la croissance et de l’âge osseux. Les androgènes plasmatiques d’origine surrénale (S-DHA) sont
supérieurs à la normale pour l’âge. L’exploration hormonale permet d’éliminer :
• l’hyperplasie des surrénales par anomalie de la stéroïdogénèse
• une tumeur surrénale : la pilosité pubienne est rarement isolée mais associée à des signes de
virilisation et une accélération de la vélocité staturale et de l’âge osseux.
L’adrénarche précoce peut s’observer chez l’enfant présentant une encéphalopathie chronique
parfois convulsivante.
La figure 1 expose la démarche à adopter devant une puberté précoce chez le garçon.
3 - Retards pubertaires (figure 4, 5 )
3.1- Définition
Le retard pubertaire est défini :
- chez la fille par l’absence de développement mammaire après l’âge de 13 ans
- chez le garçon par l’absence d’augmentation de volume testiculaire (< 4 ml ou < 25x15mm) après
l’âge de 14 ans.
3.2- Orientation clinique
- anamnèse familiale : retard pubertaire (âge des premières règles chez la mère, âge de la puberté
chez le père), anosmie, cryptorchidie, stérilité
- anamnèse personnelle : courbe staturale et pondérale, vélocité, étude de l’index corporel (troubles
des conduites alimentaires), recherche d’anosmie, cryptorchidie
- examen clinique complet :
chez le garçon : recherche d’une cryptorchidie, mensuration de la verge et des testicules, évaluation
de la pilosité pubienne
chez la fille : recherche des signes de la série turnérienne.
3.3- Orientation paraclinique
• évaluation de l’âge osseux
• mensurations utérines à l’échographie
• stéroïdes sexuels plasmatiques : testostérone, oestradiol, sulfate de DHA
• test au GnRH
• chromatine sexuelle – caryotype
• prolactine TSH IgF1 hormone anti-mullérienne
• imagerie de la région hypothalamo-hypophysaire par IRM
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3.4- Etiologies (tableau 6)
Il convient de distinguer 3 catégories de retard pubertaire
- hypogonadisme hypogonadotrophique (taux de FSH et LH bas non stimulables par GnRH)
- hypogonadisme hypergonadotrophique (taux de FSH et LH élevés par lésion primaire gonadique)
- retard pubertaire simple : le développement pubertaire spontané complet survient sur un mode
différé
Tableau 6 - Classification étiologique des hypogonadismes
I - FSH-LH basses non stimulables par LH RH : Hypogonadisme hypogonadotrope
- Données d’imagerie centrale (IRM)
Absence d’anomalie
- déficit gonadotrope isolé avec ou sans anosmie (syndrome de Kallmann)
- panhypopituitarisme
- syndrome malformatif : syndrome de Willi-Prader…
- maladie chronique
- anorexie mentale
Anomalie
- tumeur : craniopharyngiome
- adénome à prolactine
- séquelle de traumatisme, méningite, irradiation
- malformation
II - FSH-LH élevée : hypogonadisme hypergonadotrope
- chez la fille
- syndrome de Turner
- autres dysgénésies gonadiques
- mutations inactivatrices des gènes des récepteurs de la LH et de la FSH
- séquelles des irradiations pour cancer
- chez le garçon
- syndrome de Klinefelter (manifesté par arrêt du développement pubertaire avec petits testicules,
gynécomastie et grande taille)
- dysgénésie gonadique
- anomalie de la biosynthèse de la testostérone
- anorchidie (intérêt dosage hormone antimullérienne)
- séquelles des irradiations pour cancer
- dans les 2 sexes
- insuffisance gonadique acquise
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- virale
- toxique
- auto-immune (polyendocrinopathie)
- traumatique
- pseudohypoparathyroïdie
3.5- Traitement
Il est envisagé après investigation complète et qualification de l’étiologie du retard pubertaire. La
durée d’observation doit être suffisante pour écarter l’hypothèse du retard pubertaire simple. Le
traitement est celui de la cause associée à une hormonothérapie substitutive.
3.5.1- celle ci consiste en la substitution par les hormones gonadiques
a) chez le garçon : administration de testostérone à doses progressivement croissantes (50 à 250 mgr
par mois)
b) chez la fille, administration par voie transcutanée (patch) d’œstrogènes naturels à des doses
progressivement croissantes jusqu’à un traitement substitutif complet qui associera œstrogènes
naturels et progestatifs en deuxième partie de cycle.Un bilan lipidique, la recherche d’antécédents
familiaux de cancer et de thrombophlébite sont systématiques.
3.5.2- Ultérieurement dans les deux sexes possibilité de traitement plus complexe dans les situations
de déficit gonadotrope par association de gonadotrophines (HCG+ HmG) ou par LHRH sur un mode
pulsatile pour induction d’une ovulation ou d’une spermatogenèse.
Les figures 3 et 4 exposent la démarche à adopter devant un retard pubertaire chez le garçon et chez
la fille.
4 - Aménorrhée primaire
Absence de toute menstruation au delà de 16 ans (les règles surviennent en moyenne 2 ans après le
début de la puberté).
Pour en savoir plus sur la classification des étiologies d'aménorrhée primaire :
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C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pr Bernard Boudailliez (CHRU d’Amiens) MAJ : 18/07/2006
Points essentiels
¤ Un développement mammaire prématuré doit faire rechercher une puberté précoce centrale.
¤ Une pilosité pubienne prématurée doit faire rechercher une tumeur surrénalienne ou une
hyperplasie des surrénales.
¤ Une avance staturale avec avance de l’âge osseux doit faire rechercher des signes pubertaires.
Chez le garçon des signes de virilisation avec petits testicules doit faire rechercher un bloc surrénalien
(hyperplasie des surrénales) ou une tumeur surrénalienne. Les examens indispensables sont
échographie surrénale et dosage de la 17-Hydroxyprogestérone.
¤ Plus fréquent chez le garçon le retard pubertaire est le plus souvent simple (puberté différée).
¤ Chez la fille le retard pubertaire correspond dans la moitié des cas à des anomalies primitives des
gonades. Le syndrome de Turner doit systématiquement être évoqué.
¤ Chez le garçon le syndrome de Klinefelter doit être évoqué devant un arrêt du développement
pubertaire avec petits testicules, gynécomastie et grande taille.
¤ Un déficit gonadotrope impose la recherche a) des antécédents d’un tel déficit chez les ascendants
et collatéraux b) d’une lésion tumorale par imagerie.
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Auteur : Dr Didier Armengaud (CHI - Poissy St Germain) MAJ : 20/07/2006
Objectifs :
Orientation diagnostique devant un purpura chez l'enfant
(et chez l’adulte : non traité)
Item 330
OBJECTIFS TERMINAUX DE L’ECN
¤ Devant un purpura chez l’enfant (et chez l’adulte : point non traité), argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
OBJECTIFS INTERMEDIAIRES
¤ Enumérer les causes des purpuras thrombopéniques.
¤ Indiquer les examens utiles et nécessaires à la distinction du mécanisme central ou périphérique
d’une thrombopénie.
¤ Conduite à tenir devant un purpura thrombopénique idiopathique aigu.
¤ Décrire les éléments cliniques et biologiques du diagnostic, de la surveillance, et des complications
du purpura rhumatoïde.
¤ Eléments du diagnostic d’un syndrome hémolytique et urémique.
Sommaire
Introduction
1 - Diagnostic initial
2 - Carrefour diagnostique
3 - Purpura thrombopénique
4 - Purpuras non thrombopéniques
5 - Conduite à tenir devant un purpura thrombopénique aigu
6 - Purpura rhumatoide
7 - Syndrome hémolytique et urémique
Introduction
Le purpura répond à une définition unique : l’extravasation de sang dans le tissu sous cutané, qui a
comme caractéristique de ce fait de ne pas s’effacer à la vitropression (ou à la compression ou à un
étirement doux de la peau), ce qui le différencie des exanthèmes.
Si la présentation clinique d’un purpura est relativement univoque, ses causes sont multiples et très
différentes dans leur physiopathologie, ce qui demande une réflexion diagnostique structurée clinique
et biologique.
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Auteur : Dr Didier Armengaud (CHI - Poissy St Germain) MAJ : 20/07/2006
1 - Diagnostic initial
Il importe de préciser
• l’aspect du purpura qui peut être :
o pétéchial (petites tâches de 1 à 4 mm de diamètre),
Purpura pétéchial localisé sous orbitaire après vomissements
o ecchymotique (nappes hémorragiques aux contours mal limités, ou se présentant
comme stries linéaires au plis de flexion (vibices) évoquant avant tout une pathologie
plaquettaire
Purpura ecchymotique et pétéchial en rapport avec un purpura
thrombopénique idiopathique
o parfois papuleux et orientant déjà vers une vascularite
• la topographie cutanée :
o parfois localisé notamment au visage, favorisé par des efforts de vomissements
Purpura pétéchial localisé sous orbitaire après vomissements
o le plus souvent disséminée, plutôt déclive
• l’association à des atteintes muqueuses facilement visibles :
o au niveau de la bouche (face interne des joues, voile du palais), avec parfois
présence de bulles hémorragiques (signe de gravité)
o gingivorragies (spontanées ou au brossage des dents),
o épistaxis,
o hémorragie digestive, génitale ou hématurie, plus rarement
• les signes associés qui sont parfois au premier plan :
o fièvre, orientant vers une infection sévère (septicémie, méningite) ou une insuffisance
médullaire (aplasie, leucémie)
o syndrome méningé (méningite, hémorragie méningée)
o syndrome tumoral (adénopathies, hépato-splénomégalie)
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Le purpura est un symptôme grave
• par lui-même car il peut être à l’origine de saignement plus importants extériorisés (épistaxis)
ou non (hémorragie cérébro-méningée)
• par l’indice de gravité qu’il donne à une affection (méningite)
2 - Carrefour diagnostique
La numération des plaquettes, demandée avec un hémogramme complet, est un examen simple,
rapide et essentiel car classant ce purpura comme thrombopénique (plaquettes < 50 000/mm3) ou
non thrombopénique. Elle est associée à une étude de l’hémostase en fonction du contexte.
3 - Purpura thrombopénique
Trois cas de figure se présentent principalement chez l’enfant
1. Il existe d’autres anomalies de l’hémogramme.
• une anémie régénérative (taux de réticulocytes élevé) dont l’aspect des globules rouges sur
le frottis permet de préciser l’origine de l’hémolyse :
o présence de schizocytes accompagnant le syndrome hémolytique et urémique (microangiopathie
thrombotique) dont le test de Coombs négatif apporte la confirmation de
l’origine extracorpusculaire
o présence de sphérocytes et test de Coombs positif : syndrome d’Evans
(thrombopénie et anémie hémolytique immunes)
o présence de drépanocytes à une drépanocytose, mais l’anémie hémolytique est au
premier plan même lors d’une séquestration splénique
• une anémie arégénérative, avec souvent leucopénie (pancytopénie), pour laquelle une
ponction de moelle est alors indispensable pouvant révéler
o une moelle « riche », mais avec a-mégacaryocytose, et envahie par un syndrome
lympho-prolifératif, en tout premier lieu chez l’enfant une leucémie aiguë, mais aussi
un lymphome hodgkinien ou non hodgkinien
o une moelle pauvre d’une aplasie médullaire idiopathique ou parfois prémices d’un
syndrome myéloprolifératif
o beaucoup plus rarement une moelle dysplasique (carence vitaminique folates, B12)
2. Il existe d’autres anomalies de l’hémostase : la thrombopénie est secondaire à une
• « consommation » de facteurs de coagulation (fibrinogène, présence de D dimères,
abaissement du facteur V et du taux de prothrombine) dans un tableau de coagulation intravasculaire
disséminé dont le purpura est rarement l’élément révélateur mais vient apporter sa
gravité pronostique (sepsis grave, leucémie aigue hyperleucocytaire)
• dans le cadre d’une hépatopathie avec hypertension portale (splénomégalie)
3. La thrombopénie est isolée
• le purpura résume à lui seul le tableau clinique, car il n’y a pas de fièvre, pas de
viscéromégalie, pas d’adénopathie et il correspond le plus souvent chez l’enfant au purpura
thombopénique idiopathique, avec une destruction périphérique exagérée des plaquettes
dans un conflit immunologique acquis de type post infectieux (post viral, généralement
rougeole, rubéole, CMV, hépatites, toxoplasmose, parvovirus) sans oublier en fonction du
contexte le VIH dont le mécanisme d’action et le pronostic ne sont pas du même ordre.
• L’origine périphérique ou centrale de la thrombopénie n’est pas possible d’être affirmée de
manière certaine cliniquement et le recours au myélogramme peut s’avérer nécessaire car
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des pathologies acquises (leucémie) ou constitutionnelles peuvent se révéler ainsi (aplasie
congénitale de Fanconi)
• Parfois, mais rarement chez l’enfant, une origine médicamenteuse peut être invoquée, mais
compte tenu de la nature des médicaments le contexte est habituellement connu :
o quinine (se méfier des boissons qui en contiennent), quinidine
o héparine, indométhacine, aspirine
o acide valproïque, carbamazépine
o sulfamides
o cimétidine
Chez le fœtus ou le nouveau-né une thrombopénie peut être la conséquence
• d’un conflit immunologique materno-fœtal (allo-immunisation) avec des anticorps maternels
dirigés contre les antigènes plaquettaires du fœtus, traversant la barrière placentaire dès la
14ème semaine de gestation.
o La thrombopénie peut apparaître dès la 20ème semaine de gestation
o Le risque hémorragique est modéré chez le foetus mais important en cas
d’accouchement par voie basse, ou de nécessité de manoeuvres obstétricales.
o Le diagnostic repose sur un taux de plaquettes maternel normal, mais avec la
présence d’anticorps sériques contre les antigènes plaquettaires fœtaux et d’une
thrombopénie fœtale (ponction de sang fœtal au cordon)
o La prévention des risques hémorragiques à la naissance, fonction du contexte et du
taux de plaquettes fœtales, peut conduire à la proposition d’un accouchement par
césarienne et l’administration au nouveau-né d’immunoglobulines
• d’une thrombopénie maternelle auto-immune, dont le chiffre seul ne peut présumer du risque
fœtal, ce qui conduira à une numération par ponction du sang fœtal au cordon, et la mise en
place des mêmes mesures préventives ou thérapeutiques.
4 - Purpuras non thrombopéniques
L’aspect du purpura est souvent déjà un élément d’orientation dans la mesure où son aspect
papuleux, sa localisation au niveau des faces d’extension des articulations (zone de stress cutané) ou
un aspect concentrique (en cocarde) sont en faveur d’une origine vasculaire. Cependant cela n’est
pas absolu et il peut être utile de s’aider de la réalisation d’un temps de saignement (Ivy) qui est
allongé dans les purpuras plaquettaires non thrombopéniques témoignant d’une thrombopathie alors
qu’il reste normal dans les purpuras vasculaires.
Le purpura (vasculaire) s’inscrit alors dans le cadre d’une maladie fébrile et son origine peut être :
• infectieuse, au cours
o d’un sepsis grave (méningite, septicémies à pneumocoque, méningocoque : purpura
fulminans streptocoque, staphylocoque, candida) et toujours indicateur de la sévérité
du processus infectieux
méningocoque
Purpura infectieux extensif, au cours d’une méningite à
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fulminans
Nécroses cutanées et sous cutanées profondes d’un purpura
o de certaines maladies éruptives (rougeole) dont l’exanthème généralement
érythémateux peut être purpurique, imposant la vérification de la normalité de la
numération plaquettaire
Exanthème purpurique de rougeole
• immmuno-allergique comme au cours de l’œdème aigu hémorragique du nourrisson qui
touche l’enfant entre 6 et 24 mois avec survenue
o au décours d’un épisode infectieux viral (voies aériennes supérieures) d’une prise de
médicament ou d’une vaccination
o d’un purpura papuleux d’extension centrifuge, parfois en cocarde, avec lésions
pétéchiales pouvant devenir nécrotiques
o et d’œdèmes douloureux inflammatoires (dos des mains, pieds, oreilles, visage)
o dans un contexte fébrile mais avec un état général conservé
o d’évolution simple sur une dizaine de jours et sans séquelles
• inflammatoire
o mais d’origine encore méconnue jusqu’à ce jour comme le syndrome de Kawasaki,
chez le nourrisson de moins de deux ans où l’exanthème est plutôt érythémateux,
morbilliforme et associé à des oedèmes des extrémités, des adénopathies, un
énanthème caractéristique (stomatite, chéilite, hyperhémie conjonctivale)
o ou révélateur d’une maladie générale telle un lupus érythémateux aigu disséminé, à
évoquer chez l’enfant plus grand, et notamment la fille en période pubertaire
Le purpura survient en l’absence de tout contexte infectieux :
• dans un contexte clinique associant des douleurs abdominales, parfois pseudo-chirurgicales,
des arthralgies avec souvent œdème périarticulaire et une possible atteinte rénale : c’est le
purpura rhumatoïde qui, est facilement évoqué en l’absence habituelle de contexte
infectieux ou fébrile
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Eruption caractéristique d’un purpura rhumatoïde
• associé à une prise médicamenteuse (anti-inflammatoire non stéroïdiens)
• isolé devant faire rechercher une anomalie congénitale, nécessitant des explorations
spécialisées pour le diagnostic de ces thrombopathies génétiques, comme
o le syndrome de Bernard Soulier
o le pseudo von Willebrand plaquettaire
o la thrombasthénie de Glanzmann
5 - Conduite à tenir devant un purpura thrombopénique aigu
Le diagnostic nécessite l’exclusion des autres causes de thrombopénies (non idiopathiques), soit :
• la normalité de l’examen clinique en dehors des manifestations hémorragiques :
o absence de syndrome infectieux (fièvre, syndrome méningé, choc septique)
o absence de syndrome tumoral (hépato-splénomégalie, adénopathie)
o absence de syndrome malformatif
• l’absence d’anamnèse :
o familiale pouvant évoquer une origine constitutionnelle
o personnelle en recherchant
la date du début des signes et leur relation éventuelle avec
une vaccination (vaccin vivant)
une prise médicamenteuse (héparine, quinine (boissons à la quinine),
quinidine, sulfamides)
un facteur de risque de transmission d’une infection à VIH (transmission
materno-fœtale avant tout),
un traumatisme
• la NFS qui confirme la thrombopénie (< 80 000 plaquettes/mm3 et souvent < 20 000) est en
pratique le premier et le seul examen à demander
La gravité du syndrome hémorragique guide la prise en charge thérapeutique sans ignorer les limites
que sont l’absence de corrélation entre le taux de plaquettes et le risque hémorragique, et d’un
traitement spécifique.
L’appréciation du risque se fait sur :
• la clinique et la présence de signes d’hémorragie viscérale, extériorisés ou non, ou
d’hémorragies au fond d’œil, impose un traitement quel que soit le chiffre de plaquettes
• le risque d’hémorragie intracrânienne n’est réel que pour un chiffre de plaquettes
30.000 < 30.000 Quel que soit le chiffre
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Signes hémorragiques sévères
• purpura extensif
• plus de deux bulles hémorragiques intrabuccales (ou bulles extensives)
• epistaxis avec déglobulisation
• hématurie macroscopique
• hémorragies au fond d’œil
• hémorragie digestive ou génitale
Le pronostic habituel du PTI est bon puisque la guérison survient spontanément dans 60% des cas 1
mois après le diagnostic et entre 80 et 90% dans les 6 mois.
Le traitement du PTI peut comporter plusieurs modalités :
• la transfusion plaquettaire, mais ces plaquettes vont être détruites comme celles du receveur,
• la perfusion intraveineuse à forte dose (0,8 à 1 g/kg/ j x 2 jours) d’immunoglobulines
humaines, dont le but est de « leurrer » le système réticulo-endothélial en limitant la
reconnaissance, et la destruction, des plaquettes marquées par les propres immunoglobulines
du sujet,
• la corticothérapie dont la posologie recommandée n’est pas uniforme (de l’ordre de 2 mg/kg/j
pendant une dizaine de jours avant décroissance)
• l’administration d’immunoglobulines anti D (25 mg/kg/j x 2 jours) qui provoquant une hémolyse
minime (chez les sujets Rh +) sature le système réticulo-endothélial au bénéfice des
plaquettes circulantes.
Les indications thérapeutiques dépendent des groupes à risques :
• Groupe A : simple surveillance clinique et biologique
• Groupe B : immunoglobulines IV ou corticothérapie
• Groupe C : transfusion de plaquettes et corticothérapie et immunoglobulines IV
6 - Purpura rhumatoide
Le purpura rhumatoïde est la plus fréquente des vascularites de l’enfant touchant préférentiellement le
garçon entre 2 et 8 ans.
Le purpura, souvent papuleux (en relief) siège dans les zones déclives, (fesses, membres inférieurs)
et les faces d’extension des articulations. Il peut s’y associer :
• des oedèmes (mains, pieds, visage, articulations)
• mais surtout des arthralgies correspondant parfois à de véritables arthrites inflammatoires
touchant les grosses articulations (genoux, coudes, chevilles, poignets)
• des douleurs abdominales souvent très intenses avec un retentissement sur l’alimentation de
l’enfant avec possibilité
o d’invagination intestinale aiguë (plus souvent iléo-iléales qu’iléocoliques et difficiles à
diagnostiquer en échographie
o d’hémorragie digestives fréquentes, souvent occultes, en rapport avec un œdème
hémorragique des muqueuses, plus rarement un hématome pariétal ou une
perforation digestive
• une atteinte testiculaire (orchite)
• une possible atteinte rénale
o se résumant le plus souvent à une protéinurie-hématurie (dépistage systématique par
bandelettes urinaires)
o plus rarement une néphropathie glomérulaire aiguë (hématurie macroscopique,
Hypertension artérielle, syndrome néphrotique, insuffisance rénale) qui peut conduire
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Auteur : Dr Didier Armengaud (CHI - Poissy St Germain) MAJ : 20/07/2006
à la pratique d’une ponction biopsique rénale afin d’en juger de la sévérité
pronostique et d’en discuter les modalités thérapeutiques (bolus de corticoïdes,
traitement immunosuppresseur, plasmaphérèse).
En dehors de l’atteinte rénale le traitement est symptomatique
• repos et antalgiques, parfois majeurs et en administration continue
• nutrition entérale continue
• traitement antiulcéreux
• corticothérapie à visée antalgique en cas d’atteinte testiculaire ou digestive sévère.
La possibilité d’une atteinte rénale retardée, dissociée du purpura impose le maintien d’une
surveillance par bandelettes urinaires dans l’année qui suit.
7 - Syndrome hémolytique et urémique
Le purpura survient à la suite d’une phase prodromique d’allure infectieuse, et notamment digestive à
type de gastro-entérite aiguë dont la gravité n’est pas toujours marquée, et qui a pu être initialement
stabilisée par un traitement symptomatique.
C’est souvent de manière concomitante que surviennent
• une anémie hémolytique aiguë avec présence de schizocytes (test de Coombs négatif)
• une thrombopénie se révélant par un purpura parfois hémorragique (diarrhée sanglante,
hématurie)
• une insuffisance rénale aiguë avec oligo-anurie et hypertension artérielle souvent sévère
pouvant être révélatrice par sa mauvaise tolérance neurologique (convulsions, troubles de la
conscience)
La gravité de la situation métabolique justifie une prise en charge en milieu spécialisé pour pallier à
l’insuffisance rénale (dialyse péritonéale), corriger les perturbations métaboliques induites
(hyperkaliémie, acidose) et l’anémie provoquée par une coagulation intra-vasculaire localisée au rein.
C’est un processus de coagulation intravasculaire localisé (micro-angiopathie thrombotique) qui est à
l’origine de ce syndrome dont la thrombopénie se corrigera avec sa guérison (risque d’insuffisance
rénale chronique).
Principales étiologies des purpuras de l’enfant :
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Auteur : Marc Bellaiche (Hôpital Robert Debré, Paris) MAJ : 06/01/2006
Objectifs :
Objectifs de l'ECN
Reflux Gastro-Oesophagien (RGO) chez le nourrisson et chez l'enfant
(adulte non traité). Hernie hiatale
Item 280
¤ Diagnostiquer un reflux gastro-oesophagien et une hernie hiatale aux différents âges.
¤ Argumenter l’attitude thérapeutique (P) et planifier le suivi du patient.
Objectifs du collège des professeurs de pédiatrie
¤ Définir le RGO et citer les mécanismes physiopathologiques mis en jeu dans l’enfance.
¤ Enumérer les signes qui doivent conduire à évoquer un RGO chez le nourrisson et l’enfant.
¤ Citer les complications du RGO (distinguer un RGO simple d’un RGO compliqué).
¤ Argumenter l’intérêt et les indications des investigations paracliniques selon l’âge et la situation
clinique.
¤ Enumérer les possibilités thérapeutiques et argumenter leurs indications selon l’âge et la situation
clinique.
¤ Citer les situations nécessitant le recours à un avis spécialisé.
Sommaire
Introduction
1- Physiopathologiee
2- Clinique
3- Examens paracliniques
4- Traitement
5- Pronostic
Références médicales opposables (RMO)
10 commandements
Introduction
En un clin d’œil …
Le RGO représente la première cause de vomissements chez le nourrisson. Toutefois c’est un
diagnostic d’élimination, et il est indispensable de s’assurer qu’il n’existe pas d’autres étiologies
(chirurgicales ou médicales) aux vomissements. Il convient ensuite de distinguer un RGO simple d’un
RGO compliqué. Le RGO simple ne requière pas d’exploration et justifie une prise en charge hygiènodiététique.
Le RGO compliqué nécessite souvent des explorations complémentaires et impose un
traitement médicamenteux. L’évolution du RGO est favorable dans la majorité des cas, en dehors d’un
terrain débilité.
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Auteur : Marc Bellaiche (Hôpital Robert Debré, Paris) MAJ : 06/01/2006
1- Physiopathologie
Le RGO est d’origine multifactorielle :
- Fonctionnelle
• Inadéquation entre le volume oesogastrique et la quantité de lait ingérée
o La contenance de la « poche » oesogastrique est faible. Le volume oesophagien est
de 4 à 6 ml chez le nourrisson (180 ml chez l’adulte). Or, la quantité ingérée par jour
chez le nourrisson est de 120 ml/kg/j environ, soit l’équivalent de 8,4 kg/j pour un
adulte de 70 kg ! Cette disproportion entre le réservoir et les aliments ingérés est une
des principales causes de reflux rétrograde de l’estomac rempli vers l’œsophage puis
la bouche
• Défaut de vidange gastrique
o Un retard à l’évacuation des aliments de l’estomac vers le duodénum est source de
RGO
• Modification du sphincter inférieur de l'oesophage (SIO)
o Dans un tiers des cas, il existe des relaxations inappropriées du SIO. La contraction
oesophagienne n’étant pas synchrone de la déglutition, le SIO se ferme et s’ouvre au
mauvais moment. Au fil du temps ces troubles moteurs signes d’une immaturité du
SIO vont s’amender
o Parfois le SIO est hypotonique et/ou de courte longueur et/ou mal positionné. Le
liquide remonte alors dans l’œsophage sans difficulté.
• Inversion du gradient de pression thoraco-abdominale
o En cas de pathologie pulmonaire avec distension thoracique, la pression externe
exercée sur le SIO s’estompe, ce qui va favoriser les reflux
- Anatomique
• Les anomalies anatomiques du tractus digestif supérieur jouent un rôle mineur dans la
physiopathologie du RGO en terme de fréquence. Toutefois quand ils sont présents, leur
influence néfaste est incontestable. Il faut craindre une évolution moins spontanément
favorable. Ce sont essentiellement
o L’ouverture de l'angle de His
o Les ligaments cardio phréniques lâches
o L’existence d’une hernie hiatale : elle est retrouvée dans moins de 10% des RGO
2- Clinique
a) Formes digestives
- Rejets ou vomissements
• Le RGO n’est jamais responsable de rejets ou de vomissements bilieux. Tout vomissement
bilieux signe une occlusion en aval de l’ampoule de Vater jusqu’à preuve du contraire.
• Dans le RGO, les rejets ou vomissements ont des caractéristiques évocatrices du diagnostic,
mais celles ci ne sont pas constantes :
o Post-prandiaux volontiers tardifs
o Déclenchés souvent par les changements de position
o Favorisés par l'alimentation liquide
o Survenant surtout chez le jeune nourrisson qui ne tient pas assis
- Formes digestives compliquées :
Symptomatologie d'œsophagite (30% des cas)
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• Chez le nourrisson
o Vomissements douloureux, parfois sanglants
o Pleurs, tortillements per prandiaux avec difficulté de finir le biberon.
Attention des pleurs et tortillements accompagnés d'érythrose faciale chez un
nourrisson vorace, eutrophe, sujet aux gaz et ballonnements abdominaux évoquent
avant tout le diagnostic de coliques du nourrisson et non d'oesophagite
• Chez le grand enfant :
o Brûlures rétro-sternales, pyrosis, dysphagie
hémorragie digestive
• Œsophagite = 1ère cause d'hémorragie digestive chez le nourrisson
• Saignement occulte, révélé par une anémie hypochrome
Sténose peptique : exceptionnelle
Retard staturo-spondéral
En général croissance normale
Impose la recherche d'une malabsorption associée (forme émétisante de maladie cœliaque en
particulier).
b) Formes extra digestives
- Manifestations pulmonaires
• Toux à prédominance nocturne
• Bronchites ou pneumopathies à répétition sur le même territoire (en particulier du lobe
moyen), sans prédominance saisonnière
• Asthme (RGO : cause et/ou conséquence ?)
- Manifestations O.R.L.
• Laryngites à répétition avec érythème de la margelle postérieure, très évocatrices de RGO
• Sinusites, otites, rhinopharyngites : lien d'imputabilité discuté
- Malaises du nourrisson
• Perte de contact, pâleur, cyanose, hypotonie, apnée, bradycardie
• Un malaise impose une enquête étiologique systématique (cf item malaise)
c) Formes pronostiques
RGO simple
RGO compliqué
Tous les critères suivants
Un ou plusieurs critères
Rejets non sanglants Oesophagite
Rejets non bilieux Malaise
Croissance normale Retard staturo-pondéral
Orexie conservée Manifestation O.R.L. et/ou pulmonaire
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3- Examens paracliniques
a) Examens biologiques
• Ils ne sont jamais indiqués dans le RGO.
• Ils sont parfois prescrits dans le cadre d’un diagnostic différentiel avec une sténose du pylore
(ionogramme sanguin) ou dans l’hypothèse d'un saignement occulte (NFS)
b) Explorations fonctionnelles digestives
• La pH-métrie
o C’est l’examen de référence du RGO. Sa sensibilité, spécificité et reproductibilité sont
bonnes. Pour être interprétable, l’enregistrement doit durer au moins 18 heures, au
mieux 24 heures
o Elle n'a aucune indication en cas de vomissements extériorisés (cf RMO)
o La pH-métrie est l’examen de choix pour le diagnostic des formes extra digestives
• La fibroscopie œsogastrique
o Indiquée en cas de suspicion d'oesophagite ou d'hématémèse
o L'œsophagite signe la présence d'un RGO
o L'absence d'œsophagite ne permet pas de conclure
• Le transit œso-gastro-duodénal (TOGD)
o Sensibilité et spécificité insuffisantes pour le diagnostic de RGO
o Meilleur examen pour visualiser une anomalie morphologique du tractus digestif
supérieur, imposant parfois une prise en charge particulière
Position anormale de l'angle de Treitz (malrotation intestinale)
Hernie hiatale par glissement.
Présence d’arcs vasculaires anormaux
• La manométrie œsophagienne
o Etudie les pressions du sphincter inférieur et supérieur de l'œsophage, la motricité du
corps œsophagien et les relaxations inappropriées
o Indiquée dans les recherche d'achalasie (mégaoesophage idiopathique), de
sclérodermie (exceptionnelle) ou pour un bilan pré-opératoire
• La scintigraphie œsophagienne, l’impédancemétrie oesophagienne et l'échographie
œsophagienne n'ont pas d'indication en pratique.
4- Traitement
Le reflux gastro-œsophagien s'amende spontanément dans 80 % des cas au cours de la première
année de vie. Le traitement permet d'éviter les complications et, soulage les « mamans » de
vomissements itératifs invalidants au quotidien.
a) Prise en charge psychologique : rassurer les parents
• Diminuer l'angoisse parentale en modérant la surestimation du phénomène par l'entourage
b) Traitement hygiéno- diététique
• Vérifier la bonne reconstitution des biberons
• Epaississement de l'alimentation
• Lutte contre le tabagisme passif
• Mise en proclive si échec des mesures précédentes et du traitement médicamenteux
o avec une bonne contention
o dorsal à 30°
o ventral à 30° en cas de syndrome de Pierre Robin ou de fente labio-palatine
4

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Auteur : Marc Bellaiche (Hôpital Robert Debré, Paris) MAJ : 06/01/2006
c) Traitements médicamenteux
• Anti-acides (pansements œsophagiens) après les repas : mesure adjuvante
o Polysilane gel® : 1 noisette après les repas
• Prokinétiques avant les repas : peu ou pas efficaces
o Métoclopramide (Motilium®) 1 ml/kg/j (1 dose kg x 3 / jour)
• En cas d'oesophagite grade II : inhibiteurs de la pompe à proton
o Oméprazole (Mopral®) 1 mg/kg/j (gélules à 10 mg) en 1 à 2 prises
d) Traitement chirurgical
• Technique : Fundoplicature de Nissen
• Indications exceptionnelles
o Complications du RGO invalidantes et rebelles au traitement médical
o RGO non contrôlé sur un terrain débilité: encéphalopathies, atrésie de l'oesophage,
bronchopathies chroniques
5- Pronostic
L’évolution est en général spontanément favorable lors de la diversification alimentaire, et au-delà lors
de l’acquisition de la marche.
Le RGO persiste toutefois dans 10 à 30 % des cas.
Diagnostics differentiels
RGO simple Sténose du pylore Allergie au lait de vache
Physiopathologie Trouble fonctionnel Obstacle
anatomique
Pathologie immunologique
Terrain Aucun Garçons,
prématurés
Atopique
Date d'apparition 1er jours ou différés Intervalles libres de Lors du sevrage
dans les 3 mois 3 à 6 semaines
Type Post prandiaux, Post prandiaux, Après ingestion lactée parfois
favorisés par les abondants, en jet, contemporain de diarrhées
changements de
position
jamais bilieux
Trouble du transit Aucun Constipé Souvent diarrhée
Examen abdominal Normal Olive pylorique Normal
Cassure pondérale Non Oui Souvent
Signes associés Vomissements Voracité
Eczéma rectorragies
fréquents
isolés
+/-Ictère prolongé Rash cutané
Diagnostic Clinique : Echographie : Clinique : Exclusion –réintroduction
Diagnostic Hypertrophie du des PLV
d'élimination muscle
pylorique > 4 mm
Explorations Aucune Echographie,
ionogramme
Peu utile
Evolution Guérison dans 80 Déshydratation si Guérison vers 15 mois (allergies
% des cas à 15
mois
retard au traitement associées fréquentes)
Traitement Médical Chirurgical Diététique
5

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Auteur : Marc Bellaiche (Hôpital Robert Debré, Paris) MAJ : 06/01/2006
Références médicales opposables (RMO) concernant le RGO
Indications des explorations dans le diagnostic et le suivi du reflux gastro-œsophagien
(R.G.O.) du nourrisson et de l’enfant.
Ces références s’appliquent aux R.G.O. primaires (*).
1. Il n’y a pas lieu de pratiquer d’investigation préalablement à la mise en route du traitement en
cas de R.G.O. non compliqué (histoire typique, développement staturo-pondéral normal).
2. Il n’y a pas lieu de pratiquer – en dehors de l’exploration du malaise du nourrisson –
d’enregistrement du pH œsophagien en cas de R.G.O. cliniquement évident, même
compliqué, lorsque les complications peuvent lui être attribuées.
3. Il n’y a pas lieu de contrôler par une pH métrie œsophagienne un R.G.O. qui répond au
traitement médical ou qui a guéri spontanément après l’âge de la marche.
commentaires :
Le reflux gastro-œsophagien non compliqué de l’enfant se manifeste par des régurgitations et des
vomissements qui débutent avant 3 mois. Ces troubles surviennent sans effort et peuvent se répéter
plusieurs fois par jour. L’enfant a un développement staturo-pondéral normal et ne présente aucun
autre symptôme. L’évolution est spontanément favorable après 3 mois et ne nécessite aucune
exploration.
Une fibroscopie est par contre justifiée lorsqu’on suspecte une œsophagite associée. (Hématémèse,
pleurs persistants au cours des biberons, cassure de la courbe staturo-pondérale.)
Des symptômes extra-digestifs peuvent faire évoquer un R.G.O. même en l’absence de
régurgitations : apnée ou malaise grave, laryngites, pneumopathies à répétition…
La pH métrie trouve alors une indication de choix.
(*) A l’exclusion des R.G.O. secondaires, se manifestant par des vomissements récurrents au cours
d’affections très diverses (infections chroniques, insuffisances cardiaques, maladies métaboliques et
neuro-musculaires, allergies alimentaires, erreurs diététiques, affections chirurgicales telle que la
sténose du pylore…)
10 commandements
1. Il n’y a pas lieu de pratiquer d’investigation préalablement à la mise en route du traitement, en
cas de RGO non compliqué (histoire typique, développement staturo-pondéral normal).
2. La pH-métrie n’a d’intérêt que dans une symptomatologie extra digestive
3. Il n’y a pas lieu de contrôler par une pH-métrie œsophagienne un RGO qui répond au
traitement médical ou qui a guéri spontanément après l’âge de la marche.
4. Le seul intérêt du TOGD est de visualiser les anomalies morphologiques du tractus digestif
supérieur (en particulier, arcs vasculaires anormaux, malposition de l’angle de Treitz, hernie
hiatale)
5. Devant un RGO avec une mauvaise croissance, endoscopie avec biopsie tu prescriras
6. LeRGO est un diagnostic d’exclusion, une fois éliminées toutes les causes de vomissements
7. Le RGO non compliqué est traité par des mesures hygièno-diététiques après avoir rassuré les
parents
8. Des prokinétiques tu n’attendras aucune efficacité !
9. Le RGO compliqué est le plus souvent traité par antisecrétoires (Inhibiteurs pompe à protons)
10. Aux situations exceptionnelles sur un terrain souvent à risque, tu réserveras le traitement
chirurgical
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Auteur : Pr. M.Voisin (CHU Montpellier) MAJ : 04/01/2006
Objectifs :
Objectifs terminaux de l’ECN :
Orientation diagnostique devant un :
Souffle cardiaque chez l’enfant
Item 331
Devant un souffle cardiaque chez l’enfant, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents
Objectifs du Collège National des Professeurs de Pédiatrie :
Terminaux :
• Reconnaître le caractère pathologique d’un souffle cardiaque chez l’enfant
• Apprécier l’opportunité d’investigations complémentaires
• Indiquer les indications d’un avis spécialisé
Intermédiaires :
• Décrire les caractéristiques d’un souffle anorganique et d’un souffle organique
• Connaître les terrains de survenue des cardiopathies congénitales
• Reconnaître les tableaux cliniques de décompensation cardiaque (insuffisance cardiaque,
cyanose).
• Identifier les indications d’un avis spécialisé
Sommaire
Introduction
1- Rôle de l’âge de l’enfant
2- Rôle du contexte clinique et familial
3- Rôle de l’existence de signes d’insuffisance cardiaque et/ou d’une cyanose
4- Rôle des données de l’examen cardiaque
5- Souffles organiques les plus fréquemment perçus et Cardiopathies congénitales les plus
fréquentes chez l’enfant
6- Souffles anorganiques
Introduction
Situation fréquente, nécessitant constamment une évaluation spécialisée, dont le degré d’urgence est
fonction de l’âge et du contexte de survenue.
Les performances de l’échocardiographie pédiatrique permettent une évaluation fiable et non invasive.
Le caractère organique du souffle est d’autant plus probable que sa constatation est plus précoce,
puisque la presque totalité des malformations cardiaques causales sont diagnostiquées avant l’äge de
3 mois.
L’orientation diagnostique est influencée par :
1. l’âge de l’enfant lors de la découverte du souffle,
2. le contexte clinique et familial,
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3. l’existence de signes d’insuffisance cardiaque et/ou d’une cyanose,
4. les données de l’examen cardiaque
1- L’âge de survenue
• la période néo-natale
Pendant cette période, tout symptôme ou signe cardio-vasculaire (dont le souffle) doit faire
réaliser en urgence une évaluation cardiaque.
Cependant :
-une cardiopathie même sévère peut ne pas être soufflante (exemple : transposition des gros
vaisseaux) ;
-une cardiopathie peut ne souffler que de façon différée : ainsi la communication inter-ventriculaire
(CIV), la plus fréquente des cardiopathies congénitales, ne souffle qu’après quelques jours, lorsque
les pressions dans les cavités droites ont baissé (baisse des résistances pulmonaires) ;
-le passage de la circulation fœtale à la circulation post-natale (circulation transitionnelle) peut
s’accompagner d’une sémiologie auscultatoire (canal artériel persistant quelques heures, insuffisance
tricuspide).
• au delà de la période néo-natale
L’environnement médical des premières semaines de vie rend très rare le diagnostic initial d’une
cardiopathie congénitale sévère au delà de 3 mois de vie.
Trois situations :
1- souffle cardiaque sous-tendu par une cardiopathie :
. l’intensité du souffle n’est pas le reflet de la gravité de la cardiopathie : les souffles les plus
intenses ne correspondent pas obligatoirement à des cardiopathies sévères ; ainsi, une CIV petite
s’exprime par un souffle plus intense qu’un large défect ;
. certaines cardiopathies sont peu ou pas soufflantes, et leur diagnostic peut être tardif, chez le
grand enfant, voir chez l’adulte (communication inter-auriculaire, coarctation de l’aorte).
2- souffle cardiaque liée à une pathologie valvulaire acquise : rhumatisme articulaire aigu,
endocardite bactérienne ; le contexte clinique est évocateur ;
3- souffle cardiaque sans anomale sous-jacente : souffle anorganique.
Le diagnostic de souffle anorganique est un diagnostic d’élimination
2- Le contexte clinique personnel et familial
Il est important dans la démarche diagnostic d’un souffle.
2.1- Une cardiopathie peut être familiale
- c’est rarement le cas hors contexte syndromique ;
l’incidence de malformation cardiaque dans la population générale est de 0,8%. Le risque de
récurrence dans la fratrie ou dans la descendance de porteurs de cardiopathie isolée est d’environ
2%.
L’interrogatoire des parents doit donc rechercher d’autres cas de cardiopathies dans la famille.
- la cardiopathie peut être un élément d’un syndrome malformatif familial ; exemples :
• Micro-délétion 22q11 : pathologie fréquente, à transmission autosomique dominante,
associant :
o une dysmorphie faciale : racine du nez large, dépression des régions malaires…
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o une insuffisance vélaire avec voix nasonnée,
o diverses anomalies neuro-sensorielles (retard mental), endocriniennes
(hypoparathyroïdie), immunologiques (déficit T-lymphocytaire).
o la cardiopathie est soit une CIV, soit une malformation plus sévère (atrésie
pulmonaire avec CIV).
• Syndrome de Noonan : transmission autosomique dominante, phénotype Turnérien à
caryotype normal, survenant chez le garçon et la fille. La cardiopathie est habituellement une
sténose pulmonaire.
• Syndrome de Marfan, avec possibilité d’anévrysme de l’aorte ascendante et prolapsus mitral
dès l’âge pédiatrique.
2.2- Une cardiopathie peut être génétique, sans transmission familiale ; exemples :
• Trisomie 21 : la cardiopathie est présente dans un cas sur deux, et c’est le plus souvent un
canal atrio-ventriculaire.
• Syndrome de Turner XO : la cardiopathie est habituellement une coarctation aortique.
2.3- Une cardiopathie peut être d’origine environnementale, les tératogènes les plus courants
étant :
• l’alcool : la cardiopathie n’est qu’un des éléments d’une embryo-foetopathie très sévère, avec
dysmorphie et retard mental ;
• le diabète sucré maternel, augmentant l‘incidence de cardiopathies congénitales ; de plus, en
cas de diabète maternel mal équilibré, possibilité de myocardiopathie hypertrophique néonatale
;
• le lupus maternel peut entraîner un bloc-auriculo-ventriculaire congénital ;
• les médicaments : anticonvulsivants ;
• les radiations ionisantes ;
• les agents infectieux : la rubéole.
L’aspect du patient peut orienter d’emblée vers un diagnostic de syndrome.
L’interrogatoire maternel :
- analyse les conditions de naissance
- recherche une pathologie de la mère: diabète, lupus, infection pendant la grossesse
- recherche des antécédents familiaux
cardiopathie dans un cadre syndromique = consultation de génétique
3- Recherche de signes associés de décompensation cardiaque
Les 2 modalités de décompensation d’une cardiopathie sont l’insuffisance cardiaque et la cyanose, les
deux étant parfois associés.
3.1- l’insuffisance cardiaque
3.1.1- Signes d’appel :
-difficultés d’alimentation: lenteur et dyspnée à la prise des biberons, vomissements;
-infléchissement de la courbe de croissance, prédominant sur le poids.
3.1.2- Signes d’amont :
-hépatomégalie ± splénomégalie;
-turgescence jugulaire persistant en position assise;
-oedèmes exceptionnels chez le nourrisson.
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3.1.3- Signes respiratoires :
-polypnée,
-auscultation: ronchus, sibillants;
-infections bronchiques à répétition.
3.1.4- Signes d’aval :
-pouls périphériques et tension artérielle: leur analyse est fondamentale pour le diagnostic étiologique:
.absence de pouls fémoraux ou asymétrie entre pouls radiaux et fémoraux;
.asymétrie tensionnelle entre membres supérieurs et inférieurs;
.hyperpulsatilité globale.
-hypersudation;
-cyanose périphérique discrète, en l’absence de cardiopathie cyanogène.
3.1.5- Examen physique du coeur: l’élément constant est la tachycardie ; le galop est fréquent.
3.2- la cyanose
C’est la coloration bleutée des téguments et des muqueuses qui apparaît lorsque le taux
d’hémoglobine réduite dans le sang excède 4g/100ml.
-l’intensité peut être :
.discrète, labio-unguéale
.ou intense, généralisée ;
-l’évolutivité peut être :
.permanente
.ou par crises paroxystiques (crise anoxique de la tétralogie de Fallot).
La désaturation causale peut être mesurée par saturométrie trans-cutanée (une cyanose clinique
correspond à une Sa tcO2 de 80% ou moins
Lors de l’évaluation pour un souffle cardiaque, les signes de décompensation cardiaque doivent
être systématiquement recherchés, et particulièrement :
-pouls aux 4 membres
-fréquence cardiaque
-fréquence respiratoire
-TA et temps de recoloration cutanée
4- Les données de l’Examen cardiaque
4.1- l’Inspection recherche une déformation de la cage thoracique :
-thorax globalement distendu : en faveur d’une hypertension artérielle pulmonaire ;
-thorax creux (pectus excavatum) pouvant se voir dans le syndrome de Marfan, ou être isolé ; dans
ce cas, la compression de la chambre de chasse du ventricule droit peut générer un souffle sur la voie
pulmonaire ;
-espace inter-mamelonnaire augmenté avec angulation sternale marquée orientant vers un syndrome
de Turner ou de Noonan.
4.2- la Palpation
-analyse du choc de pointe ; s’il est étalé, il témoigne d’une cardiomégalie, donc d’une probable
cardiopathie.
-recherche d’un frémissement, précordial ou sus-sternal, témoin d’un flux sanguin accéléré au travers
d’un orifice restrictif (valve, communication inter-ventriculaire).
-la palpation des pouls périphériques et la prise tensionnelle sont fondamentales.
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4.3- l’Auscultation
4.3.1- Elle précise les caractéristiques sthétacoustiques du souffle :
-gradation de 1 à 6 ;
-topographie et irradiation, souvent difficile à préciser chez le prématuré et le nouveau-né, même avec
un sthétoscope au pavillon adapté ;
-situation dans le cycle cardiaque :
.systolique, diastolique, ou continu ;
.couvrant une partie (proto- ou télé-) ou la totalité (holo-) de la systole ou de la diastole ;
.couvrant toute la systole ou diastole (régurgitation) ou à majoration mésosystolique (sténose).
4.3.2- Elle précise les éléments séméiologiques surajoutés :
-caractéristiques du B1 et du B2
-association d’un roulement ou d’un galop diastolique.
5- Souffles organiques les plus fréquemment perçus et Cardiopathies
congénitales les plus fréquentes chez l’enfant
-CIV
souffle holosystolique, mésocardiaque, irradié en rayons de roue ;
.les très petites CIV génèrent un souffle localisé, proto-mésosystolique ;
.les petites CIV génèrent un souffle holosystolique intense (4 à 5/6)
.les larges CIV génèrent un souffle de moindre intensité (2 à 4/6) avec B2 pulmonaire intense
d’hypertension artérielle pulmonaire, roulement diastolique apexien d’hyperdébit pulmonaire.
-CIA
souffle systolique peu intense (1 à 2/6) au foyer pulmonaire ;
.dédoublement du B2 pulmonaire d’hyperdébit ;
.roulement diastolique tricuspidien en cas de débit très élevé.
-Canal artériel
souffle continu sous-claviculaire gauche
-Sténose pulmonaire
souffle éjectionnel latéro-sternal gauche, d’intensité proportionnelle au degré de sténose, irradié à la
périphérie du poumon .
Attention !
un souffle de sténose pulmonaire peut être le témoin d’une cardiopathie plus complexe ;
exemple : tétralogie de Fallot (voir cardiopathies cyanogènes)
-Coarctation aortique
souffle systolique de faible intensité, parfois avec discret prolongement diastolique, sous-claviculaire
et omo-vertébral gauche.
6- Souffles anorganiques
L’analyse séméiologique fine était d’actualité avant l’ère de l’échocardiographie ; elle présente
actuellement beaucoup moins d’intérêt (cf Tableau I)
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Arguments en faveur de l’anorganicité d’un souffle cardiaque :
Pas de symptomatologie fonctionnelle
Souffle systolique, non holosystolique
Faible intensité
• Variation de l’intensité en fonction de la position et du cycle respiratoire
• B1 et B2 normaux, diastole libre
• Inspection et palpation normales
Le message important est que…
Tout souffle cardiaque à l’âge pédiatrique doit faire l’objet d’une expertise
échocardiographique
- urgente avant 3 mois de vie ou lorsqu’il apparaît en cours d’évolution d’une pathologie aiguë
- non urgente dans les autres cas.
-l’affirmation du caractère anorganique permet de lever l’anxiété que génère chez les parents une
sémiologie cardiaque ;
-la confirmation du diagnostic de cardiopathie permet d’en apprécier le retentissement
hémodynamique, et de préciser le programme de surveillance et/ou de traitement.
Tableau I : Caractéristiques des souffles anorganiques
Type de souffle Vibratoire Ejectionnel
pulmonaire
veineux
Topographie 3ème- 4ème espace 2ème espace inter- Cervical
inter-costaI gauche costal gauche Irradié 2ème espace
parasternal
parasternal intercostal gauche et
irradiation
-sous-claviculaire
gauche
-apex
-xyphoïde
droit
Temps Protosystolique Protosystolique Continu à majoration
diastolique
Intensité < 3/6 < 3/6 3-4/6
Tonalité Musicale
aiguë Rude
Variations
(violon, diapason)
Basse fréquence
-effort, fièvre
-décubitus
-respiration
+
+
+
+ -
-rotation de la tête, variable
compression
jugulaire
+
-
Age 2-7ans Nourrisson
Petit enfant
enfant
mécanisme Péricarde ? Flux pulmonaire Rapidité du flux
flux pulmonaire ?
veineux
6

Objectifs :
Suivi d'un nourrisson.
Dépistage des anomalies orthopédiques de l’enfant et de l’adolescent.
Auteurs : J.P. Cahuzac ,J. Sales de Gauzy (Toulouse)
¤ Connaître la croissance normale des membres et du rachis.
¤ Dépister les inégalités de longueur et les déformations de la colonne vertébrale.
¤ Proposer une conduite à tenir devant une inégalité de longueur ou une déviation vertébrale.
¤ Savoir rapporter une rachialgie ou des douleurs des membres à leur cause.
Sommaire
Introduction
Faq 1 - Croissance des membres et de la colonne vertébrale
Faq 2 - Les inégalités de longueur
Faq 3 - Les scolioses
Faq 4 - Les déformations sagittales
Faq 5 - Lyse isthmique et spondylolisthèsis
Faq 6 - Les déformations thoraciques
Faq 7 - Les kystes poplites
Points essentiels
Introduction
Les inégalités de longueur des membres et les déviations de la colonne vertébrale représentent une
des causes les plus fréquentes des consultations d’orthopédie pédiatrique, comme le laisse prévoir
l’incidence de la scoliose qui est de 5 % de la population. Pour bien comprendre le risque évolutif de
ces affections ainsi que leur traitement, il est essentiel de connaître la croissance segmentaire de
l’homme.
Faq 1 - Quelle est la croissance normale des membres et de la colonne
vertébrale ?
La croissance est à la base de tout raisonnement en orthopédie pédiatrique. Il faut toujours répondre
à ces deux questions :
Quel est le rythme de croissance de l’enfant ?
Quelle est la « croissance restante » de l’enfant ?
• La vitesse de croissance
Elle est irrégulière et différente selon les segments : céphalique, rachidien, inférieur ou supérieur.
- De la naissance à 5 ans : la croissance est RAPIDE
La croissance est équilibrée entre le tronc et les membres inférieurs.
La taille double entre la naissance et 5 ans (50cm - 107cm). Cette augmentation est de 27 cm sur la
taille assise (croissance rachis ++) et de 26 cm sur le segment inférieur.
La taille moyenne d’un enfant de 5 ans représente 62 % de la taille finale.

- De 5 ans à 10 ans la croissance est DOUCE
La vitesse de croissance de 5 à 6 cm par an
La croissance se fait pour 2/3 sur le segment inférieur et 1/3 sur le tronc.
- Après 10 ans la PUBERTE accélère la croissance
La puberté commence à 11 ans d’âge osseux pour la fille et 13 ans d’âge osseux pour le garçon.
A l’âge de 10 ans, les 2/3 de la croissance restante se feront sur la taille assise car il reste :
- 30 cm de croissance chez le garçon dont 10 cm sur les membres inférieurs et 20 cm
sur la taille assise.
- 24 cm de croissance chez la fille dont 9 cm sur les membres inférieurs et 15 cm sur
la taille assise.
Quelques repères cliniques :
- Après les règles, il reste 5 cm de croissance sur la taille assise.
- A partir de 13 ans d’âge osseux chez la fille et de 15 ans chez le garçon, la
croissance des membres inférieurs qui jusque là était de 4 cm par an, s’effondre.
• L’ âge osseux est diffèrent de l’âge chronologique :
- l’age osseux est calculé sur une radiographie de face de la main gauche et des
radiographies du coude face et profil.
- la lecture de l’âge osseux se fait par comparaison avec un atlas.
- le sésamoïde du pouce (radiographie de la main gauche) apparaît à 11 ans chez la
fille et 13 ans chez le garçon. C’est le début de la puberté
- l’ossification secondaire de la crête iliaque (test de Risser) commence à 13 ans
d’âge osseux chez la fille et de 15 ans chez le garçon (Risser 1). C’est le début de
l’adolescence.
• Le potentiel de croissance des cartilages de croissance
Les cartilages de croissance ont un potentiel de croissance différent.
Cartilage
sup.
Cartilage
inf.
Fémur 30 % 70 %
Tibia 55 % 45 %
Humérus 80 % 20 %
Radius 20 % 80 %
Croissance
Genou
Coude
On peut dire que la croissance des membres s’effectue « près du genou et loin du coude » puisque le
genou détient 65% de la croissance en longueur du membre inférieur et que le coude participe pour
20 % à la croissance du membre supérieur.
Les tables de Green et Anderson, les diagrammes de Moseley, Hechard, Carlioz ou Dimeglio
permettent de rapporter la croissance des os longs et de prévoir une inégalité de longueur des
membres inférieurs ou supérieurs.
[ Dimeglio A. 2ème édition. La croissance en Orthopédie.1991. Sauramps medical.
Dimeglio A, Caton J, Hérisson C, Simon L. Les inégalités de longueur des membres. 1994. Masson.]

Faq 2 – Diagnostic et traitement des inégalités de longueur des membres
inférieurs (ILMI).
Les inégalités de longueur des membres inférieurs sont fréquentes.
Leur recherche doit se faire lors de tout examen orthopédique.
• Comment fait-on le diagnostic d’une inégalité de longueur ?
- Position d’examen : déshabillé, debout et de dos, membres inférieurs en extension (genoux tendus)
et pieds à plat.
- Examen :
- Inspection : Asymétrie des épaules (chute épaule côté le plus court), fermeture de
l’angle ilio-lombaire du côté le plus court, obliquité du pli fessier, saillie de la crête
iliaque du côté le plus haut.
- Palpation : en plaçant les mains de chaque côté du bassin (index sur la crête iliaque
et pouce sur la fossette sacrée), on note la différence de hauteur des crêtes iliaques
ou des fossettes sacrées.
- Mesure clinique : En plaçant sous le côté le plus court des planchettes de hauteur variable jusqu’à ce
que l’on obtienne la rééquilibration du bassin. Ceci est préférable a la mesure au cm entre EIAS et
malléole externe.
- Mesure radiographique (radiographie des membres inférieurs en entier de face et debout) :
- On mesure chaque segment en prenant des repères précis et toujours les mêmes : pôle supérieur
de la tête fémorale, pôle inférieur du condyle fémoral externe, sommet du massif des épines tibiales,
plafond tibial de l’articulation tibio-talienne.
• Quelles sont les causes des ILMI ?
Il existe cinq causes dominantes :
- Causes traumatiques :
Allongement segmentaire après fracture diaphysaire
Raccourcissement segmentaire par stérilisation du cartilage de croissance (épiphysiodèse).
- Causes infectieuses :
Allongement après atteinte infectieuse diaphysaire ou métaphysaire (ostéomyélite)
Raccourcissement par destruction complète du cartilage de croissance (épiphysiodèse).
- Causes neurologiques :
Toute affection neurologique (poliomyélite, hémiplégie cérébrale infantile...) survenant chez l’enfant et
s’accompagnant d’une paralysie musculaire peut entraîner un raccourcissement de membre.
- Causes congénitales :
Les agénésies plus ou moins sévères (de l’agénésie à l’ hypoplasie partielle) des membres inférieurs
(fémur, tibia, péroné..) s’accompagnent d’ILMI souvent très importantes (supérieures à 4 cm).
Hémihypertrophies.

Les malformations vasculaires (fistules artério-veineuses) s’accompagnent d’un hyper-allongement.
- Les inégalités de longueur dites « essentielles » sont les plus fréquentes et sont le plus souvent
modérées (inégalité inférieur ou égale à 2 cm).
• Comment prévoir l’inégalité finale ?
Elle est fonction de l’étiologie :
- Inégalité congénitale (malformations osseuses) : la prévision est possible car le
pourcentage de l’inégalité est constant avec l’âge.
- Inégalité par épiphysiodèse : la prévision est possible car l’inégalité est fonction du
potentiel de croissance du cartilage.
- Les autres : la prévision est impossible et justifie de comparer les données
radiographiques à plusieurs mois d’intervalle.
• Quel est le traitement des ILMI ?
Fonction de l’inégalité:
- Inégalité = à 2 cm :
Avant la puberté : semelle de compensation.
A la puberté :
- Inégalité < à 4 cm : traitement chirurgical par blocage de la
croissance du membre sain (épiphysiodèse du côté le plus long) si la
croissance restante le permet.
- Inégalité > à 4 cm : allongement de membre.
[ Clément JL, Daoud A, Griffet J. Les inégalités de longueur des membres inférieurs.1998. Sauramps
médical. ]
Faq 3 - Diagnostic et traitement des scolioses
La scoliose est une déformation tridimensionnelle de la colonne vertébrale.
Elle associe : dans le plan frontal une inflexion, dans le plan sagittal une diminution, voire une
inversion des courbures physiologiques (cyphoses et lordose) et dans le plan horizontal une rotation
vertébrale.
75% sont idiopathiques et 25% secondaires.
La scoliose idiopathique est une pathologie fréquente (incidence estimée à 5%).
Son dépistage doit être réalisé une fois par an.
L’examen comporte des étapes stéréotypées.
• Eliminer ce qui n’est pas une scoliose
- Attitude scoliotique :
C’est une déformation frontale (plan sagittal et horizontal normaux) de la colonne vertébrale.
Elle peut être due à une inégalité de longueur (fréquent) ou à une tumeur (rare).

- Attitude scoliotique liée à une inégalité de longueur :
- Position d’examen : debout, déshabillé et en position du « garde à vous ».
- Examen :
Le bassin est déséquilibré.
Il existe une déviation latérale du rachis (permettant à l’enfant de se rééquilibrer).
Si on compense l’inégalité ( cale sous le coté le plus court), l’attitude scoliotique disparaît. Il n'y a pas
de gibbosité lors de l'anteflexion du tronc.
- Attitude scoliotique due à une tumeur :
Le rachis est douloureux (nocturne ?, calmée par l’aspirine ?) et raide (impossibilité de se pencher en
avant en gardant les jambes tendues).
Raideur et douleur doivent faire suspecter une tumeur osseuse ou médullaire. Le bilan
complémentaire devra comporter une scintigraphie osseuse et une IRM.
• Affirmer le diagnostic de scoliose :
C’est rechercher une gibbosité : l’enfant est debout, au garde à vous, le bassin rééquilibré par
une cale si besoin. Il se penche en avant (genoux en extension).
On note une asymétrie thoracique ou lombaire. Un côté est saillant (gibbosité), l’autre est en
dépression. On doit mesurer sa hauteur et préciser son siège.
Toute gibbosité confirme le caractère tridimensionnel de la scoliose et permet d’affirmer le diagnostic
de scoliose.
• Evaluer le retentissement de la scoliose sur l’équilibre du rachis
Cet examen est réalisé avec un fil à plomb positionné à partir de l’épineuse de C7.
- De face, le fil à plomb se projette au niveau du pli inter-fessier.
Sinon, il existe un déséquilibre frontal qui peut être mesuré.
- De profil le rachis présente des flèches de cyphose et de lordose variables en
fonction de chaque individu. La scoliose entraîne une diminution des valeurs
(tendance au dos plat), voire une inversion avec lordose dorsale (dos creux) et
cyphose lombaire.
• Rechercher une étiologie :
Elle doit être systématique et les examens neurologiques, cutanés et ostéo-articulaires sont
primordiaux.

- La scoliose idiopathique.
C’est la plus fréquente (75%)
Aucune cause n’est retrouvée.
Elle est plus fréquente chez la fille (80%) et présente un caractère familial (risque accru dans la
parenté).
- Les scolioses secondaires :
- Neuromusculaire :
Dans certain cas le diagnostic est évident : Myopathies, Infirme moteur cérébral, etc.
Dans d’autres cas la scoliose est le premier symptôme : Syringomyélie (absence de réflexes cutanées
abdominaux), etc.
D’ou l’importance de l’examen neurologique systématique.
- Congénitale (malformative) :
Il peut s’agir d’un défaut de formation ( hémivertèbre, etc.) ou d’un defaut de segmentation (barre,
etc.).
Ces deux anomalies peuvent être associées.
Ce diagnostic est évoqué :
S’il existe une anomalie cutanée en regard du rachis (pertuis lombaire, touffe de poil).
S’il existe une autre malformation : rein, coeur, main, atrésie de l’oesophage, imperforation anale, etc.
- Maladie de système :
Maladie de Marfan (hyperélasticité, arachnodactylies, etc.)
Maladie d’Ehler-Danlos
Neurofibromatose de type 1 (5 taches café au lait, etc.)
• Mesurer une scoliose
L’analyse est faite à partir de radiographies de la totalité du rachis face et profil en position debout.
- Radiographie du rachis debout de face :
Normalement il n’y a pas de courbure frontale.
S’il existe une courbure, il faut :
- Définir les vertèbres limites : vertèbres les plus inclinées par rapport à
l’horizontale. L’angle de la scoliose correspond à l’angle formé par la tangente au
plateau vertébral supérieur de la vertèbre limite supérieure et au plateau vertébral
inférieur de la vertèbre limite inférieure (angle de Cobb). La convexité définit le côté
de la scoliose droit ou gauche.
- Définir la vertèbre sommet : vertèbre la plus excentrée par rapport à la ligne
médiane.
- Apprécier la rotation vertébrale au niveau de la vertèbre sommet par la position
du processus épineux qui normalement se projette au centre du corps vertébral ou
par l’asymétrie de projection des pédicules.
Le bilan radiographique permet également le diagnostic d’une éventuelle
malformation (hémivertèbre...)
- Radiographie du rachis de profil :

Mesure des courbures rachidiennes dorsale et lombaire.
Recherche d’un spondylolisthésis (glissement d’une vertèbre par rapport à la vertèbre sous jacente).
• Quel est le pronostic de la scoliose ?
Toute scoliose présente un génie évolutif propre et différent en fonction de l’étiologie.
Certaines sont stables, d’autres évolutives.
D’une façon générale il faut retenir que :
- Toute scoliose présente un risque d’aggravation pendant la croissance.
- L’aggravation est d’autant plus importante que la vitesse de croissance est rapide
(risque majeur pendant la puberté.
Une courbure thoracique de 20° à Risser 4 ou 5 n'a plus de risque évolutif et ne
nécessite donc aucun traitement. La même courbure chez un enfant en tout début de
puberté va nécessiter une surveillance rapprochée et la mise en place éventuelle d'un
corset si on a la preuve de son évolutivité à 2 examens différents. Il est primordial
d’évaluer le potentiel de croissance restant du rachis. La courbe de Duval Beaupére
montre que la scoliose risque de s'aggraver fortement pendant la croissance.
Il n’existe pas de critère formel mais l’évaluation est basée sur une analyse
multifactorielle :
- Critères cliniques :
o Age civil
o Taille (debout et assise) mesurée à intervalle
réguliers
o Caractères sexuels secondaires (classification de
Tanner)
o Règles
- Critères radiographiques
o Ossification de la crête iliaque (test de Risser)
o Fermeture du cartilage en Y, des cartilages de
croissance du coude et du grand trochanter.
On peut retenir que : dès l’apparition des règles et de l’ossification de la crête iliaque, le risque
d’aggravation diminue.
- Buts
• Quels sont les principes de traitement ?
Eviter l’aggravation de la scoliose et si possible diminuer son angulation. L'idéal est d'arriver en fin de
croissance avec une courbure modérée (40° à 45°) qui permettra d'éviter une arthrodèse chirurgicale.
Le corset va diminuer l'angulation scoliotique pendant la durée du port mais en fin de croissance,
lorsqu'il sera abandonné, la scoliose retrouvera sa courbure initiale.

Il est donc important de dépister ces scolioses tôt et de les traiter (si nécessaire), car un corset a pour
but de contenir l'aggravation d'une courbure en cours de croissance mais ne fait pas disparaître la
scoliose.
- Moyens
° Rééducation :
Elle a pour but d’entretenir la musculation du rachis. Utilisée isolément elle ne permet pas d’enrayer
l’aggravation d’une scoliose.
o Orthopédiques :
C’est l’utilisation d’appareils plâtrés ou de corset qui sont portés à temps complet ou à temps partiel
en fonction de l’importance de la scoliose.
Ce traitement agit comme un tuteur du rachis et permet une croissance harmonieuse de la colonne
vertébrale. Cependant à l’arrêt du traitement la scoliose à tendance à revenir à l’angulation de début
de traitement.
o Chirurgicaux :
C’est une arthrodèse vertébrale (greffe osseuse) associée à une ostéosynthèse.
Ce traitement comporte un risque neurologique (paraplégie)
- Indications:
o Scoliose non évolutive : pas de traitement mais surveillance jusqu’à la fin de la croissance.
o Scoliose évolutive : traitement orthopédique pour la majorité des scolioses.
Le traitement chirurgical est proposé pour les scolioses très importantes qui présentent un risque
évolutif à l’âge adulte, ou pour les scolioses qui ne sont pas maintenues par un traitement
orthopédique.
Pour les scolioses secondaires, les indications sont spécifiques à chaque étiologie. L’indication
chirurgicale est plus fréquente.
[ Bérard J et Kohler R. La scoliose idiopathique. 1997. Sauramps médical. ]
Faq 4 - Diagnostic et traitement d'une cyphose
Une cyphose est une courbure rachidienne à concavité antérieure.
• Quelle est la posture sagittale normale ?
A partir de l’âge de 7 ou 8 ans la morphologie sagittale du rachis est acquise et présente une
alternance de lordose cervicale, cyphose dorsale et lordose lombaire.
- Mesure clinique :
- Debout, avec un fil à plomb tangent à la cyphose dorsale on mesure les flèches
allant du fil à plomb à C7 et L3.
- Flèche en C7 : > 20 mm et < 90 mm
- Flèche en L3 : > à 25 mm et < à 70 mm.
Cette grande variation montre la grande variabilité du morphotype sagittal.
- Mesure radiographique :
Sur une radiographie du rachis debout de profil en totalité, mains reposant sur un support, on mesure:
- Cyphose dorsale normale (T4-T12) : > à 20° et < à 50°
- Lordose lombaire (L1-L5) : > à 25° et < à 60°

• Qu’est ce qu’une cyphose « pathologique » ou hypercyphose ?
On parle de cyphose pathologique lorsque la cyphose dorsale est supérieure à 50° ou que la lordose
lombaire est inférieure à 20°. Ces cyphoses sont raides et non réductibles.
- Etiologies des hypercyphoses :
- Affection neurologique type Infirmité Motrice Cérébrale qui s’accompagne d’un
effondrement du tronc en cas d’hypotonie axiale.
- Malformations congénitales par défaut de segmentation antérieure.
- Maladie de Scheuermann ou Dystrophie Rachidienne de Croissance (DRC).
Cette maladie, liée à un trouble de croissance des corps vertébraux se traduit par :
- Clinique : une cyphose raide et parfois douloureuse.
- Radiographie : cunéïformisation antérieure de plus de 5° siégeant
sur au moins 3 vertèbres adjacentes.
Traitement : Il ne peut être entrepris que chez un enfant chez qui il reste une croissance vertébrale. La
correction de la cyphose est obtenue par plâtre ou par corset de telle façon que la croissance
vertébrale puisse reprendre normalement.
[ Dimeglio A, Hérisson C, Simon L. Les cyphoses : de l’enfant à l’adulte. 1995. Masson. ]
Faq 5 - Les rachialgies
Les douleurs du rachis sont assez fréquentes chez l’enfant. Elles doivent toujours être prises en
considération et faire l’objet d’une recherche étiologique.
• Quels sont les signes en faveur d’une origine organique ?
- Douleurs du rachis chez un enfant jeune (< 4 ans)
- Douleurs persistantes (> 1 mois), qui augmentent en intensité avec le temps.
- Douleurs nocturnes perturbant le sommeil.
- Douleurs qui apparaissent lors des activités sportives ou qui sont secondaires à un
traumatisme.
- L’existence de signes généraux : fièvre, sueurs, amaigrissement.
- Une raideur du rachis (épreuve doigt-sol limitée).
- Une brièveté des ischio-jambiers (sur un enfant couché, la cuisse fléchie à 90°,
l’impossibilité d’amener le genou en extension complète traduit la rétraction des
ischio-jambiers).
• Quelles affections faut-il rechercher ?
- La spondylolyse et le spondylolisthésis :

La spondylolyse est un défect osseux de la pars inter-articulaire de l’arc vertébral postérieur. La partie
antérieure de la vertèbre étant libéré des attaches postérieures peut glisser en avant par rapport à la
vertèbre sous-jacente réalisant un spondylolisthésis. Elle siège le plus souvent sur L5.
Signe d’appel : lombalgies persistantes.
Examen :
- Epreuve doigt-sol limitée par brièveté des ischio-jambiers
- Hyperlordose
- Absence de signes neurologiques
Radiographie du rachis lombaire face et profil et de ¾ :
Défect isthmique uni ou bilatéral pouvant être associé à un glissement de L5 par rapport à S1.
Si les radiographies sont normales, on peut demander une scintigraphie osseuse et un scanner centré
sur L5 qui permettent d’authentifier une spondylolyse sur l’hyperfixation isthmique et le trait de fracture
isthmique.
Traitement : En l'absence de douleur, on peut proposer une simple surveillance et un repos sportif.
Immobilisation par plâtre ou corset de la région lombaire pendant 3 mois. Si les douleurs persistent,
une arthrodèse postérieure L5-S1 peut être réalisée.
- Une spondylo-discite :
Fréquente avant l’âge de 5 ans.
Signes d’appel :
Examen :
- Refus brutal de marcher
- Douleurs abdominales
- Rachialgies dorsales ou lombaires persistantes
- Signes infectieux (fièvre, sueurs, etc.)
- Raideur rachidienne localisée
Confirmation diagnostique sur :

- Elévation CRP et vitesse de sédimentation
- Radiographie du rachis face et profil : diminution de la hauteur discale associée à
des lésions vertébrales lytiques.
- Au début, si les radiographies sont normales, on peut demander une scintigraphie
osseuse et une IRM qui permettent d’authentifier une spondylodiscite sur
l’hyperfixation vertébrale et les lésions ostéo-discales.
Traitement : Antibiothérapie et immobilisation platrée.
- Une tumeur du rachis intra ou extra canalaire.
Toute rachialgie doit faire redouter une tumeur chez l’enfant.
Signes d’appel :
- Rachialgies persistantes, parfois nocturnes pouvant s’accompagner d’une irradiation
dans les membres inférieurs
- Raideur segmentaire du rachis et parfois des membres inférieurs
- Parfois signes de compression médullaire (réflexes vifs, problèmes urinaires, etc.)
- Examens complémentaires les plus contributifs : scintigraphie osseuse et IRM
Etiologie :
- Granulome éosinophile
- Ostéome Ostéoïde ou Ostéoblastome
- Tumeurs de la moelle épinière
Traitement : le plus souvent exérèse chirurgicale.
- Une hernie discale.
Elles sont très rares chez l'enfant.
Signes d’appel :
Examen :
Rachialgies persistantes avec irradiation dans les deux membres inférieurs.
Raideur segmentaire du rachis
Epreuve doigt-sol limitée
Diagnostic par l’IRM qui montre la hernie postérieure et souvent médiane.
Traitement : presque toujours chirurgical.
- Une maladie de Scheuermann (cf paragrphe Cyphose )
[ Bonnard C., Bracq H. Du symptome au diagnostic ou l’orthopédie pédiatrique au quotidien. 2000.
Sauramps médical.]

Faq 6 - Les déformations thoraciques
Il existe deux types de déformations thoraciques :
- Le thorax en carène :
La carène est liée à la projection antérieure du sternum. C’est l’aplatissement costal bilatéral qui
entraîne la protrusion sternale. Cette carène n’est pas symétrique.
- Le thorax en entonnoir :
Le thorax en entonnoir est lié à un enfoncement du sternum car les arcs costaux antérieurs se
déforment en accent circonflexe avec une arête antérieure. La déformation costale est bilatérale mais
asymétrique.
Ces déformations thoraciques se caractérisent par :
- Des conséquences esthétiques surtout marquées à l’adolescence
- L’absence de conséquence cardio-respiratoire sauf dans les thorax en entonnoir de la maladie de
Marfan.
Traitement :
- Orthopédique par corset dans les thorax en carène en fin de croissance.
- Chirurgical dans les grandes déformations en fin de croissance lorsque la
déformation n’est pas acceptée sur le plan esthétique.
Faq 7 - Les kystes synoviaux poplites
Le kyste synovial est la première cause de tumeur du genou.
- Signes d’appel :
- Examen :
- Tuméfaction du creux poplité de découverte fortuite.
- Douleurs chroniques de type mécanique.
- Voussure visible genou en extension de siège interne le plus souvent.
- Tuméfaction rénitente non ou peu douloureuse.
- Absence de signe articulaire (épanchements, blocages, etc.)
- Le diagnostic peut être confirmé par une échographie.
- Traitement : ne rien faire car il disparaît spontanément dans 50 % des cas, mais la persistance d’un
kyste douloureux peut justifier de son exérèse chirurgicale.
- Attention il faut pratiquer une IRM du genou si :
- il existe des signes articulaires (il faut penser à la synovite villo-nodulaire, la
chondromatose synoviale ou un hémangiome synovial)
- la masse du creux poplité est dure il faut penser à un synovialosarcome, une tumeur
desmoïde ou nerveuse.
[ Mallet JF., Lechevallier J. : Chirurgie et orthopédie du genou de l’enfant. 1993. Sauramps médical. ]

Points essentiels :
La croissance est à la base de tout raisonnement en orthopédie pédiatrique. La vitesse de croissance
est irrégulière et différente selon les segments. La croissance des membres s’effectue « près du genou
et loin du coude » puisque le genou détient 65% de la croissance en longueur du membre inférieur et
que le coude participe pour 20 % à la croissance du membre supérieur .
Il faut savoir rechercher une inégalité de longueur des membres inférieurs. Il existe cinq causes
principales : traumatiques, infectieuses, neurologiques, congénitales et les hémihypertrophies.
L’inégalité finale dépend de l’étiologie. Le traitement varie selon l’importance de l’inégalité.
La scoliose est une déformation tridimensionnelle de la colonne vertébrale.. Son dépistage est
essentiel. Affirmer le diagnostic de scoliose, c’est rechercher une gibbosité qui distingue différencier
scoliose et attitude scoliotique. L’examen clinique est essentiel complété par la radiographie . Il faut
évaluer le retentissement de la scoliose sur l’équilibre du rachis. La scoliose entraîne une modification
des courbures sagittales (tendance au dos plat), voire une inversion avec lordose dorsale (dos creux)
et cyphose lombaire.
La recherche d’une étiologie est systématique et les examens neurologiques, cutanés et ostéoarticulaires
sont primordiaux. 75% sont idiopathiques et 25% secondaires (neuromusculaire,
congénitale (malformative), maladie de système, etc.).
La mesure radiologique de la scoliose est faite à partir de radiographies de la totalité du rachis face et
profil en position debout. Sur la courbure de face, il faut définir les vertèbres limites (angle de Cobb), la
vertèbre sommet et apprécier la rotation vertébrale. Sur le profil, il faut mesurer les courbures
rachidiennes dorsale et lombaire et rechercher un spondylolisthésis. Le bilan radiographique permet
également le diagnostic d’une éventuelle malformation (hémivertèbre, etc.)
Toute scoliose présente un génie évolutif propre et différent en fonction de l’étiologie. Certaines sont
stables, d’autres évolutives. Toute scoliose présente un risque d’aggravation pendant la croissance.
L’aggravation est d’autant plus importante que la vitesse de croissance est rapide (risque majeur au
début et pendant la puberté). Il n’existe pas de critère formel pour l’aggravation, mais l’évaluation est
basée sur une analyse multifactorielle clinique et radiologique.
Le but du traitement est d’éviter l’aggravation de la scoliose et si possible diminuer son angulation.
L'idéal est d'arriver en fin de croissance avec une courbure modérée (40° à 45°) qui permettra d'éviter
une arthrodèse chirurgicale. Les moyens de traitement utilisent la rééducation, les plâtres, les corsets
et la chirurgie. Si la scoliose est non évolutive, on ne propose pas de traitement mais une surveillance
jusqu’à la fin de la croissance. Si la scoliose est évolutive, le traitement est orthopédique pour la
majorité des scolioses. Le traitement chirurgical est proposé pour les scolioses très importantes qui
présentent un risque évolutif à l’âge adulte, ou pour les scolioses qui ne sont pas maintenues par un
traitement orthopédique.
Une cyphose est une courbure rachidienne à concavité antérieure. Elle se mesure debout, avec un fil
à plomb tangent à la cyphose dorsale et radiologiquement. On parle de cyphose pathologique (hyper
cyphose)lorsque la cyphose dorsale est supérieure à 50° ou que la lordose lombaire est inférieure à
20°. Ces cyphoses sont raides et non réductibles. Il faut rechercher une étiologie neurologique,
congénitales ou une dystrophie rachidienne de croissance.
La dystrophie rachidienne de croissance est liée à un trouble de croissance des corps vertébraux qui
se traduit par une cyphose raide et parfois douloureuse. Sur la radiographie, on note une
cunéïformisation antérieure de plus de 5° siégeant sur au moins 3 vertèbres adjacentes. Le traitement
ne peut être entrepris que chez un enfant chez qui il reste une croissance vertébrale. La correction de
la cyphose est obtenue par plâtre ou par corset de telle façon que la croissance vertébrale puisse
reprendre normalement.
Les douleurs du rachis sont assez fréquentes chez l’enfant. Elles doivent toujours être prises en
considération et faire l’objet d’une recherche étiologique. Il faut connaître les signes en faveur d’une
origine organique Les étiologies principales sont : la spondylolyse isthmique et le spondylolisthésis la

spondylodiscite, une tumeur du rachis intra ou extra canalaire, une hernie discale et la DRC.
Il existe deux types de déformations thoraciques, le thorax en carène et le thorax en entonnoir. Ces
déformations thoraciques se caractérisent par des conséquences esthétiques surtout marquées à
l’adolescence et par l’absence de conséquence cardio-respiratoire sauf dans les thorax en entonnoir de
la maladie de Marfan. Le traitement est orthopédique par corset dans les thorax en carène en fin de
croissance et chirurgical dans les grandes déformations en fin de croissance lorsque la déformation
n’est pas acceptée sur le plan esthétique.
Le kyste synovial du creux poplité est de découverte fortuite ou par des douleurs chroniques de type
mécanique. La voussure est visible genou en extension ,de siège interne le plus souvent. Le diagnostic
peut être confirmé par une échographie. Il faut le plus souvent ne rien faire car il disparaît
spontanément dans 50 % des cas, mais la persistance d’un kyste douloureux peut justifier de son
exérèse. Il faut pratiquer une IRM du genou si il existe des signes articulaires (penser à la synovite
villo-nodulaire, la chondromatose synoviale ou un hémangiome synovial) ou si la masse du creux
poplité est dure (penser à un synovialosarcome, une tumeur desmoïde ou nerveuse).

Objectifs :
Objectifs terminaux
Suivi d’un nourrisson, d’un enfant et d’un adolescent normal :
Dépistage des troubles visuels et auditifs
Auteurs : Odile Kremp (Lille), Michel Roussey, Pascale Gronnier
Assurer le suivi d’un nourrisson, d’un enfant et d’un adolescent normaux.
Argumenter les modalités de dépistage et de prévention des troubles de la vue et de l’ouie.
Objectifs pédagogiques intermédiaires
Réaliser un examen clinique systématique orienté en fonction de l’âge.
Interpréter les données morphométriques.
Décrire les modalités du dépistage des troubles de la vue et de l’ouie.
Renseigner et utiliser le carnet de santé.
Sommaire
Introduction
Première partie : examen de l’enfant orienté en fonction de son âge
Faq 1 - L'enfant de la naissance à 24 mois
Faq 2 - L'enfant de 2 à 5 ans : médecine scolaire
Faq 3 - L'enfant d'âge scolaire
Faq 4 - L'adolescent
Deuxième partie : Le dépistage des troubles de la vue
Introduction
Faq 5 - Examen de la vision au cours de la première année de vie
Faq 6 - Mesure de l'acuité visuelle
Faq 7 - Examen de la vision des couleurs
Faq 8 - Dépistage du strabisme
Troisième partie : Le dépistage des troubles de l’audition
Introduction
Faq 9 - Rappel anatomopathologique
Faq 10 - Etiologie
Faq 11 - Examen de l'audition à la naissance
Faq 12 - Après la naissance
Conclusion

Introduction
Attention : La question 33 comporte également une partie « Dépistage des anomalies orthopédiques »
(traitée également dans ce campus et répondant à l’objectif terminal suivant : Argumenter les
modalités de dépistage et de prévention des principales anomalies orthopédiques).
Le suivi d’un nourrisson et d’un enfant normal comporte différents éléments, qui doivent être recueillis
au cours d’examens réguliers et systématiques (tableau 1) ; ceux-ci peuvent être réalisés par le
service de Protection Maternelle et Infantile (PMI), en Médecine Scolaire, ou en médecine de ville par
les médecins généralistes ou les pédiatres qui sont amenés à voir les enfants. Certains sont
obligatoires, et trois donnent lieu à la rédaction d’un certificat de santé. Un des éléments clé de la
surveillance de ce suivi est le carnet de santé, sur lequel les différents intervenants se doivent de
consigner leurs observations.
Première partie : examen de l’enfant orienté en fonction de son âge
Faq 1 - L'enfant de la naissance à 24 mois
Les examens systématiques doivent comporter, une évaluation de la croissance staturo-pondérale
afin de dépister le plus tôt possible un ralentissement, un examen soigneux du nourrisson déshabillé
dans de bonnes conditions, appareil par appareil, prenant en compte l’évolution des paramètres
physiologiques en fonction de l'âge, et une discussion avec les parents autour des principales
mesures d’éducation à la santé.
En moyenne les nourrissons grossissent de 20 à 30 grammes par jour les premiers mois. Ils doublent
leur poids de naissance à 5 mois, le triplent à un an. La croissance du périmètre crânien est en
moyenne de 3 cm le premier mois, 2 cm le deuxième mois, 1 cm le troisième mois, 3 cm le deuxième
trimestre, et 3 cm le deuxième semestre. Elle est fondamentale car elle reflète la croissance du
cerveau. La taille moyenne est de 76 cm à un an, de 100 cm à quatre ans. L’évaluation de la
croissance prend en compte dans les premiers mois le terme et le poids de naissance, et plus tard la
taille des parents et de la fratrie.
C'est pendant cette période où les acquisitions psychomotrices sont rapides que doivent être
dépistées les anomalies motrices et sensorielles. Des conseils diététiques et hygiéniques seront
donnés et la prescription systématique de vitamine D pour la prévention du rachitisme (en tenant
compte de l’apport contenu dans les laits 1er et 2ème âge) et de fluor pour prévenir les caries, sera
faite. Les vaccinations obligatoires et recommandées seront pratiquées selon le calendrier prévu par
le Comité Technique des vaccinations. (question 76).
1) Le 1er examen avant le 8ème jour de vie
Il est réalisé généralement avant la sortie de la maternité et est détaillé dans la question 23.
2) Les examens mensuels au cours des quatre premiers mois
Vers 3 à 5 mois, les réflexes archaïques disparaissent. L'hypertonie des membres s'atténue et va
faire place à une hypotonie.
Simultanément, apparaissent :
- le maintien de la tête qui doit être tenue ferme à deux mois,
- l'ouverture des mains,
- le redressement du tronc : en position assise, on voit la courbure dorsale disparaître d'abord dans la
partie supérieure.
Les examens s'attacheront à suivre le développement des fonctions oculomotrices :
- réflexes posturaux avec la disparition de la manœuvre des "yeux de poupée", apparition des
mouvements conjugués des yeux entre eux, puis des yeux et de la tête ;
- réaction sensori-motrice à la vue d'un objet : fixation oculaire puis convergence et poursuite oculaire,
faisant appel progressivement à la rotation synergique des yeux et de la tête.
L'enfant, enfin, entre en contact avec son entourage auquel il répond avec un regard vif, éclairant et,
dès 2-3 mois, l'apparition du sourire à la vue d'un visage humain animé.

Le cinquième examen systématique, celui effectué à quatre mois, est détaillé dans le carnet de
santé bien que ne donnant pas lieu à production d'un certificat médical. A cet âge, en effet, le maintien
de la tête doit être obtenu ainsi que le sourire-réponse ; l’enfant sur le ventre s’appuie sur les avantbras.
Le régime alimentaire doit commencer à se diversifier et les premières vaccinations doivent avoir
été entreprises.
3) De quatre à huit mois
L'enfant entre dans une phase d'hypotonie des membres, alors que l'axe corporel offre un
renforcement de son tonus actif. Au contrôle statique et dynamique de la tête, succède le contrôle
statique et dynamique de la station assise. Malgré l'hypotonie de ses membres inférieurs, l'enfant
commence à pouvoir se redresser sur ses pieds de façon brève : c'est le stade du "sauteur".
A cet âge va se développer la préhension : la station assise permet à l'enfant de développer sa
perception d'un espace à trois dimensions et la notion de relief. Il aperçoit l'objet et veut le saisir. La
main incertaine tombe en planant et l'enfant cherche à saisir l'objet en ratissant. Puis la préhension va
s'améliorer mais demeure grossière, se faisant par le bord cubital et la paume.
A 6 mois, l'enfant a une alimentation diversifiée.
Les premières vaccinations sont terminées. Il tient parfaitement la tête et le tronc quand il est
maintenu en position assise, il s'oriente en tournant la tête vers la source d'un bruit. En décubitus
ventral, il soulève la tête et les épaules. Couché sur le ventre, il passe en décubitus dorsal. La
préhension est encore palmaire, il attrape un objet sur une table et peut le passer d'une main à l'autre.
Il différencie les visages familiers et étrangers, sourit devant un miroir, gazouille. C'est à cet âge
également qu'il faut détecter la persistance d'un strabisme.
Entre 7 et 12 mois, la préhension passe du bord cubital au bord radial et de la paume de la main vers
l'extrémité des doigts, avec d'abord une participation du pouce puis la préhension fine entre le pouce
et l'index. A 12 mois, l'enfant prend une pastille et la remet dans le flacon. Ce test permet d'apprécier
la vision, la préhension et le développement intellectuel.
4) Examen du neuvième mois
Cet examen donne lieu à la rédaction du deuxième certificat obligatoire. Son but est :
- d'apprécier l'évolution de la croissance et le développement psychomoteur ;
- de rechercher des malformations ou anomalies méconnues lors des examens antérieurs. (souffle
systolique)
- de dépister des anomalies neurologiques et en particulier sensorielles ;
- de vérifier que les vaccinations recommandées ont bien été appliquées (Diphtérie, Tétanos,
Poliomyélite, Coqueluche, Haemophilus influenzae b, Hépatite B, Pneumocoque) (question 76).
La consultation du carnet de santé et l'entretien avec la mère permettent de connaître rapidement
les antécédents de l'enfant et, en particulier, son état lors de l'examen du huitième jour.
* les affections et les hospitalisations survenues depuis cette période et notamment la survenue
possible de convulsions.
* les pratiques alimentaires. A cet âge l'enfant doit être à quatre repas pris à la cuillère, avoir un
régime diversifié, l'apport lacté doit encore être de 500 ml par jour de lait 2ème âge. Il doit recevoir un
apport vitaminique suffisant (jus de fruits ou hydrosols polyvitaminés, vitamine D 800 à 1200 unités
par jour) et du fluorure de sodium (0,25 - 0,50 mg/j).
* les conditions de vie : conditions de l'habitat, mode de garde de l'enfant : soit la mère à la maison,
soit, si elle travaille, garde à la maison, (par qui ?), placement chez une assistante maternelle, en
crèche traditionnelle ou familiale.
* La durée du sommeil : normalement, l'enfant doit dormir 11 à 12 heures la nuit, 1H30 le matin, 2 à
3 heures l'après-midi. On notera la prise éventuelle de médicaments, notamment de sédatifs le soir,
devant faire rechercher un trouble de la relation de l'enfant et de son entourage.
On commencera d'abord par les épreuves sensorielles et psychomotrices, sans déshabiller l'enfant,
en le laissant assis dans les bras de sa mère.
Le développement somatique est apprécié par la prise de mensurations : poids, taille, périmètre
crânien. Les chiffres trouvés seront reportés sur les courbes de croissance du carnet de santé qui,
régulièrement tenues, permettent immédiatement de porter un jugement sur la vitesse de croissance.
En moyenne, un nourrisson de 9 mois mesure 70 cm, pèse 8,5 kg, a un périmètre crânien de 45 cm.
- Le gain pondéral est important : 5 à 6 kgs depuis la naissance, mais une courbe de poids excessive,
dépassant notamment le 97ème percentile, conduit à rechercher une erreur de régime. A l'inverse,

une courbe de poids insuffisante doit faire penser à une carence d'apport ou une maladie digestive
(maladie cœliaque, mucoviscidose).
- La croissance en taille est très rapide : l'enfant, en un an, va grandir de 20 centimètres. Une
insuffisance du développement statural sans déficit pondéral doit faire penser à une hypothyroïdie et
faire pratiquer une mesure de l'âge osseux et un dosage de la TSH et de la T4. Une insuffisance
staturo-pondérale harmonieuse oriente vers une lésion organique (cardiopathie, néphropathie), une
infection chronique ou récidivante (examen des urines) ou un problème psychosocial.
- La mesure du périmètre crânien est importante puisqu'elle reflète le développement du cerveau. A
cet âge, la fontanelle antérieure est fermée mais on constate encore une dépression à son niveau. Un
périmètre crânien excessif doit faire songer à une hydrocéphalie ou à un épanchement sous-dural
après avoir éliminé une macrocéphalie familiale. A l'opposé, un périmètre crânien insuffisant traduit
une microcéphalie invitant à rechercher des signes neurologiques anormaux et un retard du
développement psychomoteur.
Beaucoup plus exceptionnellement, la forme spéciale du crâne avec soudure précoce des sutures et
disparition des fontanelles, fera porter le diagnostic de craniosténose.
Dès l'inspection, on pourra remarquer une pâleur cutanéo-muqueuse liée à l'anémie hypochrome si
fréquente à cet âge, que confirmera un taux d'hémoglobine inférieur à 11 grammes pour 100 ml. Cette
anémie est facilement corrigée par un régime apportant du fer et on sait qu'elle peut être prévenue par
un régime correct (apportant céréales et légumes verts) et l'utilisation des "laits de suite", enrichis en
fer.
On notera l'état de la peau : l'évolution des angiomes plans ou tubéreux signalés précédemment,
l'existence éventuelle d'une dermite ou d'un eczéma. Enfin, on recherchera soigneusement comme
précédemment l'existence d'une cyanose discrète pouvant s'exagérer au cri et invitant à rechercher
une cardiopathie.
L'auscultation cardiaque peut révéler un souffle passé inaperçu jusque là. [On recherchera des
symptômes d'accompagnement et une radiographie du thorax ainsi qu'un électrocardiogramme seront
éventuellement demandés. Il ne faut pas inquiéter inutilement les parents mais le souffle sera suivi
lors des examens ultérieurs. ]
L’audition est testée par la voix chuchotée en donnant le prénom de l'enfant, en prenant soin de
mettre la main devant la bouche et en sachant "calibrer" sa voix autour de 20 décibels. On peut utiliser
également les jouets sonores. L'enfant, à cet âge, tourne la tête vers la source sonore à l'horizontale
ou vers le bas. Les mois suivants, il regardera vers le haut. En cas de non-réponse, on peut utiliser les
bruits familiers : bruit de la cuillère sur la timbale ou le biberon, par exemple.
L'appareil oculaire sera examiné soigneusement avec une source lumineuse, la meilleure étant celle
d'un ophtalmoscope. Les grosses malformations, les mouvements anormaux auront probablement été
relevés antérieurement et l'examen visera essentiellement à dépister un strabisme. Le test du reflet
pupillaire de la lampe est imprécis et on aura recours au test de couverture (cover test). En masquant
un oeil, on note si l’œil opposé, prenant la fixation, bouge, ou bien en découvrant l’œil, on note s'il
reste fixe ou au contraire, bouge pour prendre la fixation. Un strabisme persistant à cet âge nécessite
un examen ophtalmologique spécialisé.
Il est difficile de mesurer l'acuité visuelle à cet âge et le système des boules calibrées de Sheridan
n'est pas utilisé en France. Par contre, un retard dans l'évolution de la préhension doit faire rechercher
un trouble de la vision. De même, une vive réaction lorsqu'on cache un oeil peut déjà faire évoquer
une mauvaise vision de l’œil opposé (test d'échappement).
On terminera cette partie de l'examen par celui de la cavité buccale : les premières incisives
apparaissent en moyenne à 6 mois. En moyenne, à 9 mois, les quatre incisives médianes sont
présentes, l'éruption des incisives latérales est en cours.
On examinera aussi les tympans, surtout si l'enfant a déjà présenté une ou plusieurs otites.
Une attention particulière sera apportée à l'étude du développement psychomoteur et mental.
C'est un examen qui demande patience et douceur et ne peut être bien fait qu'avec la participation de
l'enfant et de la mère. On utilisera le test de Brunet-Lézine ou la version française du test de Denver,
qui permet de mieux apprécier les variations individuelles qui existent normalement. Ces tests étudient
la motricité globale, la motricité fine, le langage et la sociabilité.
A cet âge, l'angle poplité est ouvert à 160°, l'angle des adducteurs à 140° et dans la manœuvre du
foulard, le coude dépasse la ligne médiane. L'enfant commence à s'asseoir seul et la station assise

sans appui, le dos droit, est généralement acquise à la fin du 8è mois. Il commence à se déplacer "à
quatre pattes" ou en se propulsant sur son arrière train. La station debout avec appui est acquise avec
proéminence des fesses. L'enfant, couché sur le dos, se retourne tout seul à plat ventre.
Pour l'observation de la motricité, du tonus et des réflexes ostéo-tendineux, on recherchera une
asymétrie entre les deux hémicorps, une spasticité. On vérifiera la présence des réponses posturales
normales à cet âge (signes du parachute, signe du plongeon), dont l'absence ou l'asymétrie peut
traduire un déficit mineur :
- signe du parachute : l'enfant en position assise étend le bras pour parer à la chute s'il est poussé
latéralement par l'observateur
- signe du plongeon : l'enfant, projeté brusquement en avant vers le plan d'examen par l'observateur,
répond par un mouvement de défense associant extension des membres supérieurs et ouverture des
mains pour parer à la chute.
La préhension s'affine : prise pouce-index. L'enfant prend un cube dans chaque main, joue à frapper
deux objets, examine une clochette et va la faire tinter, joue à jeter ses jouets, mange seul un biscuit.
Sur le plan du langage, le babil est remplacé par des onomatopées que l'enfant va répéter : ba, pa,
da, ma ; il réagit à son prénom.
L'enfant sait distinguer les étrangers de son entourage familier. Toute séparation déclenche de vives
réactions d'angoisse et des pleurs. C'est la réaction de l'angoisse des huit mois (Spitz).
5) Evolution de 9 à 24 mois
Au cours du dernier trimestre de la première année, le contrôle de la station debout s'affirme et
l'enfant est capable de faire quelques pas tenu par les mains.
De 12 à 18 mois, apparaît la marche indépendante : l'enfant va pouvoir explorer l'espace lointain et
faire certains apprentissages.
Après 18 mois, les progrès de la marche sont rapides : l'enfant va pouvoir monter seul sur les pieds,
un escalier qu'il gravissait depuis quinze mois environ à quatre pattes. Puis il va les descendre. Il va
marcher à reculons, commencer à lancer une balle, à donner un coup de pied dans la balle.
Dans la station debout, il présente une lordose lombaire et un genu valgum avec pieds plats qui
peuvent persister jusqu'à 6 et 7 ans.
Sa motricité fine se développe : il met et retire une pastille d'un flacon, il commence à faire une tour
avec des cubes, il gribouille avec un crayon.
Dans cette période, le langage se développe : entre 12 et 18 mois, ce sont les premiers mots,
exclamations ou onomatopées avec attribution d'une valeur significative. On arrive au mot-phrase :
"maman" signifie aussi bien "j'appelle maman" que "voilà maman qui arrive" ou "voilà le sac de
maman". A 18 mois, apparaissent les premières associations de mots : "papa parti". Entre 24 et 27
mois, le vocabulaire s'enrichit mais le langage reste encore enfantin. Entre 27 et 30 mois, c'est
l'apparition du "Je" qui implique que l'enfant s'individualise en tant que personne, puis apparaissent
des phrases de 3 ou 4 mots. A 36 mois, la syntaxe est bonne.
Cette évolution du phonème à la syllabe, au mot puis à la phrase, se fait dans un ordre de succession
strict bien que l'apparition des différents stades puisse varier suivant les collectivités, les niveaux
socio-économiques, les familles et même, au sein d'une même famille, d'un enfant à l'autre. Le
langage, encore plus que le développement psychomoteur est fonction de la qualité affective et
culturelle du milieu, mais le langage ne peut se constituer si la perception auditive est déficiente.
Les réactions sociales de l'enfant sont de plus en plus nombreuses : il demande en montrant du doigt,
il imite les actions simples, se sert d'une cuillère, enlève un vêtement, demande son pot, demande à
boire, à manger, reconnaît des images, montre les parties du corps...
Ce développement des fonctions cognitives peut être suivi par l'examen clinique et la pratique des
tests (de Gesell ou en France, Brunet-Lézine, Test de Denver,...)
Ces tests aboutissent à donner un âge de développement psychomoteur, soit global, soit par secteur
de développement (QD) mais il s'agit d'une estimation du moment, qui ne permet pas de prévoir
l'évolution et de porter un jugement définitif.
Les conditions de vie sont d'une importance capitale pour l'édification optimale de la personnalité, car
les capacités d'adaptation du jeune enfant aux variations des conditions de vie sont faibles et la
méconnaissance de sa fragilité risque d'entraîner des destructurations importantes.
Rappelons enfin que c'est au cours de la deuxième année que doivent être pratiqués :
- les injections de rappel des vaccinations Diphtérie-Tétanos-Poliomyélite-Coqueluche-Haemophilus
influenzae b, Hépatite B,
- les vaccinations recommandées : rougeole, oreillons, rubéole, éventuellement Pneumocoque.

6) Examen du 24ème mois
C'est au terme de cet examen qu'est rédigé le troisième certificat médical obligatoire.
Au cours de l'examen, sera effectué un bilan du développement somatique, neurologique et
psychoaffectif de l'enfant. Le terme "bilan" implique qu'on envisage l'évolution de ces différents
paramètres et qu'on étudie les différents facteurs, non seulement médicaux mais aussi familiaux et
sociaux qui interviennent dans cette évolution.
L'examen peut permettre de déceler une anomalie jusque là passée inaperçue ou nouvellement
extériorisée, de suivre l'évolution d'une anomalie antérieurement diagnostiquée et traitée.
L'examen sera fait en présence de la mère ou mieux des parents, permettant d'apprécier les relations
des parents et de l'enfant et même des parents entre eux. C'est aussi l'occasion d'établir un dialogue
et donner des conseils aux parents. L'interrogatoire et l'examen du carnet de santé renseignent sur les
affections qu'a pu présenter l'enfant : infections respiratoires, notamment des voies aériennes
supérieures, otites, plus rarement infections urinaires qui ont dû faire penser à une malformation de
l'appareil urinaire et, enfin, convulsions, allant de la convulsion hyper-pyrétique aux différentes formes
de comitialité.
A deux ans, l'enfant est capable de manger seul à la cuillère et doit recevoir une alimentation
diversifiée et équilibrée, comportant un bon apport vitaminique (l'apport systématique de vitamine D
est recommandée jusqu'à l'âge de 18 mois puis l'hiver en fonction de l'ensoleillement) et 0,50 à 0,75
mg de fluorure de sodium. On recommandera de ne pas donner
De glucides entre les repas.
Le sommeil nocturne est de 12 heures et après le déjeuner, l'enfant dort 1 à 2 heures.
Les mensurations préciseront le poids, la taille, le périmètre crânien.
Taille (cm) Poids (kg)
Périmètre crânien
(cm)
Garçons 85,6 ± 3 12,8 ± 1,20 49 ± 1,2
Filles 84,3 ± 3,1 11,6 ± 1,16 47,5 ± 1,5
(d'après Sempé)
Surtout, l'enregistrement de ces mensurations sur le carnet de santé et la mise à jour des courbes
permettront de juger la vitesse de croissance. Tout retard de croissance staturo-pondérale devra faire
rechercher la cause.
L'éruption dentaire n'est pas encore terminée mais 16 dents existent déjà sur 20 qui marquent la
dentition de lait.
L'examen général n'a rien de particulier, mis à part l'hypotonie propre à cet âge. On regardera,
comme à 9 mois, l'état de la peau et de la cavité buccale.
L'examen sensoriel est déjà plus facile mais les gros troubles auront été dépistés auparavant. Il se
peut que le strabisme n'ait pas encore été diagnostiqué.
L'attention peut être attirée par des petits signes : clignement des yeux ou attitude tête penchée,
enfant indifférent à des jouets, enfant qui bute ou tombe souvent.
La mesure de l'acuité visuelle peut se faire par les jouets miniaturisés de Sheridan (peu connus en
France) ou, pour une partie des enfants, par les tests images notamment ceux de l'échelle de
Pigassou.
Il y aura intérêt à demander systématiquement l'examen par un ophtalmologiste lorsque existent des
antécédents familiaux. L'étude de la réfraction sur cyclopégie permettra de préciser et de corriger une
myopie, une hypermétropie (normale de 1 à 2 dioptries à cet âge), un astigmatisme. Il faut insister sur
l'anisométropie (différence de réfraction entre les deux yeux) souvent responsable d'amblyopie.
Pour l'audition, un certain nombre de signes peuvent attirer l'attention : l'entourage a noté que l'enfant
ne tourne pas la tête lorsqu'on l'appelle, lorsqu'une porte se ferme violemment, quand on entre dans
la pièce, que l'enfant est apathique avec parfois des colères violentes. C'est souvent, nous l'avons vu,
des troubles du langage, qui doivent conduire à rechercher une audition déficiente. L'audition sera
testée comme au 9ème mois.

L'examen neuropsychique sera pratiqué minutieusement, notamment avec l’aide du test de Denver.
L’enfant est devenu indépendant, il marche, il peut monter un escalier. Cette indépendance se
manifeste par le désir de faire des choses lui-même et d'imiter quelques actions domestiques. Le
langage se développe et va lui permettre d'exprimer ses propres idées et de communiquer avec son
entourage.
L'examen se déroulera comme les précédents ; pendant l'entretien avec la mère (ou le père), l'enfant
étant assis face à une table sur laquelle se trouvent des jouets : tasse, couvert, voiture, chaise,
avion,... L'examinateur utilise un petit matériel (cubes en bois, une pièce de monnaie, une bouteille
contenant une pastille colorée, un imagier). Ce matériel, préparé à l'avance, est toujours le même
pour que l'examinateur en ait l'habitude et puisse comparer les réactions des enfants.
A cet âge, on s'enquérra de :
- l'âge de la marche : depuis quand marche-t-il ?
- du développement de langage : associe-t-il des mots ? Il est toujours difficile de savoir combien
l'enfant possède de mots. S'il ne parle pas, on demande à la mère si l'enfant comprend ce qui lui est
dit ou bien obéit aux ordres qui lui sont donnés ; s'il répond lorsqu'on l'appelle d'une pièce voisine.
Normalement il est capable de faire de courtes phrases.
- de la propreté : est-il propre, le jour, la nuit ?
- de l'alimentation : essaye-t-il de manger seul, prend-il la tasse et boit-il à la tasse sans renverser son
contenu ?
- de sa participation à son habillage et à son déshabillage (dépend beaucoup de l'attitude de la mère),
- de la façon dont il joue avec ses jouets.
L'enfant doit être capable d'identifier 4 parties de son corps (mains, nez, yeux, bouche, pieds). Il est
capable de construire une tour de 6 à 7 cubes ou par imitation d'associer des cubes pour faire un
pont, un train. Il peut imiter un trait vertical et peut identifier 2 ou 3 objets usuels. En cas de doute,
revoir l'enfant un ou deux mois plus tard et en cas d'anomalie certaine ou très probable, demander
l'avis d'un spécialiste.
L'enfant, à cet âge, peut présenter des troubles du comportement social. Le fait qu'il réalise son
identité en tant qu'individu semble à l'origine de ce qu'on appelle la phase d'opposition ou de
négativisme : l'enfant dit non à tout, ce qui est, pour lui, une manière de s'affirmer. Il ne faut, ni vouloir
briser brutalement la révolte de l'enfant par des châtiments, ni tomber dans l'excès contraire, inspiré
par les doctrines psychanalytiques d'un laxisme complet par crainte des frustrations et de "déviations".
Il faut rechercher les causes d'une apathie de l'enfant : telle qu'on la voit dans l'hospitalisme, mais qui
peut relever d'un insuffisance intellectuelle ou même d'autisme.
Dans le domaine affectif, c'est l'âge des passions pour le père et la mère ou les aînés ; c'est aussi
l'âge de la jalousie d'un frère ou d'une sœur plus petite. L'intérêt pour les autres enfants est vif mais le
jeu est le plus souvent parallèle. Il y a aussi toute une série de rites : crainte de la nuit et de
l'obscurité, besoin d'un compagnon en peluche.
Rappelons enfin qu'à deux ans, toutes les vaccinations et leurs rappels ont dû être faits, ce qu'on
contrôlera facilement en examinant les pages vaccinations du carnet de santé.
Faq 2 – L'enfant de 2 à 5 ans : médecine scolaire
A trois ans, l'enfant quitte son milieu familial pour entrer à l'école maternelle. Durant trois ans, il
bénéficiera de plusieurs examens systématiques dont un à trois ans, lors de son entrée à la
maternelle, sous la responsabilité du service de la Protection Maternelle et Infantile (PMI) et l'autre à
cinq ans, sous celle du Service de Promotion de la Santé en Faveur des Elèves (ex service de
Médecine Scolaire).
Certains pourraient penser que l'examen à 3 ans, quatorzième examen systématique succédant aux
examens du 9ème et du 24ème mois qui ont donné lieu aux certificats, ne constitue qu'une simple
formalité, tous les troubles ayant été dépistés et traités auparavant. D'ailleurs, parents et médecins
considèrent souvent que l'enfant à cet âge ne pose pas de problème.
Bien au contraire, la quatrième année de vie constitue un âge clef pour le dépistage des
infirmités moyennes ou mineures et des inadaptations. En effet, à cet âge, on peut obtenir une
certaine collaboration de l'enfant et les tests deviennent plus précis. Le développement
psychomoteur et intellectuel est devenu plus complet et permet une meilleure exploration, même si
avec l'âge, la dispersion des performances réalisées par l'enfant s'accroît. Ainsi en est-il du langage
qui, au cours de la quatrième année de vie, doit être bien établi. Enfin, à cet âge, tous les enfants
français sont en classe maternelle ; l'examen bénéficie de cette scolarisation : possibilités d'avoir l'avis
de l'enseignant, de revoir l'enfant au cours de l'année ou des années suivantes en cas de doute.

L'enfant de 3 ans possède une grande variété d'aptitudes physiques. Il se déplace rapidement,
commence à sauter, à enjamber, il attrape et jette une balle. Le langage bien établi lui permet de
communiquer, de raconter des histoires, de donner libre cours à son imagination.
L'examen scolaire devrait être pratiqué qu'après trois mois d'école, permettant de juger de l'adaptation
de l'enfant à ce nouveau mode de vie.
Le médecin dispose, avant l'examen, d'un certain nombre de documents :
- Le carnet de santé, document confidentiel, propriété de la famille qui naturellement a tout intérêt à
le montrer au médecin examinateur. Très souvent, il est demandé par l'enseignant, ce qui est
contraire au principe de confidentialité ; plusieurs circulaires ministérielles l'ont rappelé : l'enseignant
doit donc demander à la famille de remettre le carnet au personnel de santé. Sa présentation et sa
tenue varient selon le département mais le remplissage par la famille et le médecin qui suit
habituellement l'enfant donne déjà de bons renseignements sur la surveillance dont a bénéficié
l'enfant Il peut servir d'introduction à l'entretien qui doit s'engager avec les parents : on félicite les
parents amenant un carnet bien tenu, à l'opposé, on s'enquérra des raisons pour lesquelles les pages
sont peu ou pas remplies.
- La fiche remplie par les parents qui, en fait, reproduit les renseignements trouvés dans le carnet
de santé.
- La fiche à remplir par l'enseignant est par contre un document fondamental. En effet, les
enseignants des écoles maternelles connaissent parfaitement les possibilités de l'enfant et, après
quelques semaines de présence à l'école, peuvent très bien déceler certains anomalies dans son
comportement : apathie ou au contraire, trop grande turbulence, agressivité, troubles de la démarche,
de la préhension, de la vue, de l'audition.
- Les documents de la PMI : tout enfant suivi par le service de PMI possède une fiche dont le type
est lui aussi très variable suivant les régions. Actuellement, il est demandé aux médecins de PMI
d'utiliser le dossier de médecine scolaire puisque c'est le service qui effectuera les examens de 5 ans
et ne contient pas le compte-rendu des examens antérieurs. Le carnet de santé constitue donc le
meilleur moyen de liaison.
1) L'examen
L'entretien avec les parents peut débuter par l'examen du carnet de santé et, pour commencer, par
l'étude des courbes de développement et la situation des vaccinations.
Pendant la conversation avec les parents, on demande à l'enfant, assis devant une table basse, de
dessiner un bonhomme puis sa famille. Le test du bonhomme de F. Goodenough est un test
universel, facile à pratiquer et à interpréter.
La suite de l'examen peut varier selon l'examinateur. Toutefois, l'ordre suivant paraît satisfaisant.
2) L'examen de la vision
Les grosses lésions sont déjà connues. Mais, le strabisme peut avoir été méconnu car discret ou
intermittent ou encore d'apparition récente ; il sera donc recherché par le test de couverture L'acuité
visuelle sera mesurée par une échelle d'optotype.
3) L'examen de l'audition
Il est souvent difficile à réaliser, dans des locaux mal adaptés, et l'enfant est encore trop jeune pour
qu'on utilise l'audi-vérificateur : un petit nombre d'enfants de cet âge seulement accepte le casque et
surtout, répond correctement en indiquant l'oreille qui reçoit le son. On utilisera donc les jouets
sonores de Moatti ou plus simplement la voix chuchotée.
Surtout, il convient de se rappeler qu'à cet âge, les troubles de l'audition entraînent un retard de
l'acquisition du langage. Il faudra donc apprécier la force et la modulation des sons émis ainsi que le
vocabulaire qui doit être étendu et intelligible. Ceci se fait en demandant à l'enfant son prénom et son
nom de famille, de dire son sexe, de voir s'il emploie le "je", le "moi", le "tu", s'il suit trois directions, s'il
comprend :sur, dedans, faim, froid, fatigue,...
En cas de mauvaise réponse et après avoir examiné les oreilles de l'enfant à la recherche d'un
éventuel bouchon de cérumen, on étudiera le comportement de l'enfant dont certains traits ont déjà
pu donner l'alarme.

4) L'examen général
A cet âge, il ne comporte rien de particulier. On recherchera l'existence de hernies, surtout inguinales
qui, sauf contre-indication, auront dû être opérées. On examinera les organes génitaux : prépuce,
orifice de l'urètre à la recherche d'un hypospadias, la position des testicules.
On examinera la cavité buccale. L'enfant doit avoir ses 20 dents de lait. A l'aide d'une sonde et d'un
miroir, on recherchera les caries. Celles-ci sont fréquentes et on en profitera pour donner des conseils
de prévention : brossage des dents après chaque repas, pas de sucreries entre les repas, prise de
fluorure de sodium (1 mg/j).
5) L'examen de l'appareil locomoteur : il est systématique
Se référer aux questions d’orthopédie infantile 23, 33 et 299
Le pied plat est la règle à cet âge et ne doit surtout pas donner lieu au port de semelles
orthopédiques qui le rendraient permanent (question 299).
Le pied dévié en dedans est lié à une antéversion exagérée du col fémoral, qui se corrigera au cours
de la croissance.
Si l'enfant ne pose pas bien son talon par terre, se méfier d'une hémiplégie fruste et pratiquer un
examen neurologique minutieux (question 299).
Au niveau du genou, le genou valgum est très fréquent et se constate au maximum à 4 ans : les
genoux se touchent et il existe en même temps un certain degré de récurvation. Il faut surveiller
l'évolution et la correction se fera généralement spontanément vers 6-7 ans (question 299).
L'inégalité des membres inférieurs entraîne un déséquilibre du bassin et retentit sur la colonne
vertébrale. On mesure la longueur des membres cliniquement et radiologiquement (question 33orthopédie).
Au niveau de la colonne vertébrale, on note fréquemment, liée à l'hypotonie, une lordose lombaire
due à la proéminence de l'abdomen, compensée par une cyphose dorsale, anomalie sans gravité et
qui se corrige avec le développement de la musculature de la paroi abdominale. On peut découvrir
une anomalie congénitale non décelée jusque là. L'existence d'une rotation vertébrale, traduction
d'une scoliose structurale, malformation essentielle, est beaucoup plus grave car évolutive (question
33-orthopédie).
Au niveau de la colonne cervicale, l'attitude penchée de la tête, d'un torticolis pouvant entraîner une
asymétrie de la face et du crâne, nécessite une correction précoce (question 23-orthopédie) .
Enfin, à cet âge, on s'attachera plus encore à l'étude du développement psychomoteur et
intellectuel (question 32). Il ne s'agit pas de faire un examen complet spécialisé mais, par quelques
items, d'apprécier si le développement de l'enfant est normal ou présente des anomalies nécessitant
l'avis d'un spécialiste.
L'examen recherchera :
- des troubles du langage : retard, langage "bébé", troubles articulatoires souvent liés à une
perturbation des relations de l'enfant et de son entourage ou à un trouble de l'audition ;
- des troubles du comportement à type d'inhibition, d'instabilité, de non-participation à la classe. Ce
sont des manifestations le plus souvent banales mais qui peuvent marquer le début d'une
structuration pathologique caractérielle, névrotique ou psychotique, donc à surveiller ;
- des troubles psychosomatiques alimentaires, sphinctériens, du sommeil,...; douleurs
abdominales, eczéma, asthme,...
- des difficultés de contrôle tonique et moteur souvent liées à un malaise relationnel de l'enfant et
de son entourage et aggravées par la mauvaise tolérance de l'entourage. Ils aboutissent à l'instabilité
psychomotrice avec troubles de l'attention.
- des dyspraxies, déficits de l'organisation et de la réalisation de certains gestes souvent liés à une
désorganisation du schéma corporel et de l'organisation spatiale.
La latéralité, c'est-à-dire la dominance fonctionnelle d'un côté du corps n'est pas encore bien établie
à cet âge et ne peut guère être évaluée définitivement avant 6-7 ans. L'éducation joue un rôle
considérable dans l'établissement de cette latéralisation. On la recherchera donc au niveau de la main
(distribution des cartes, diadococinésie), de l’œil (visée), du pied (coup de pied dans le ballon, saut sur
un pied) et si la dominance gauche semble exister, on évitera certains dressages sociaux par
contrainte ou simplement par l'exemple.
Pour faciliter cet examen psychomoteur, on peut encore, à cet âge, utiliser les tests de Brunet-Lézine
ou de Denver.

Certains enfants paraissent particulièrement à risque : ce sont ceux vivant dans un milieu familial
perturbé ou dans des conditions socioculturelles et économiques défavorables : transplantés, ethnies
diverses, logement en cités d'urgence, bilinguisme, placements multiples, non valorisation de l'école,
parents séparés, parents alcooliques ou en hospitalisation psychiatrique.
Ceci souligne la nécessité d'envisager l'enfant dans sa "globalité" et d'effectuer un travail d'équipe
avec la collaboration des psychologues, des enseignants, des travailleurs sociaux.
En terminant l'examen, non seulement on aura pu déceler les troubles éventuels, mais on aura dû
évaluer leur répercussion sur l'enfant et son entourage. Ceci conduit souvent à donner des conseils
aux parents, ce qui nécessite une grande disponibilité du médecin.
Faq 3 - L'enfant d'âge scolaire
Alors que chez les jeunes enfants, les examens systématiques sont faits en PMI, par le médecin de
famille ou par le pédiatre, ils sont, chez l’enfant de plus de six ans réalisés le plus souvent dans le
cadre scolaire. La fréquentation du pédiatre diminue, et les médecins de famille interviennent surtout
dans le cadre de pathologies aiguës. Cependant ces consultations peuvent être l’occasion de faire le
point sur la croissance, le statut vaccinal, les problèmes orthopédiques, le démarrage de la puberté…
1) Examen de la 6ème année
Seul bilan systématique obligatoire, il doit être réalisé chez tous les enfants en grande section de
maternelle ou éventuellement en cours préparatoire pour les enfants qui n’ont pu normalement
satisfaire à cette obligation.
L’examen est assez semblable à celui décrit pour l’enfant de 3 ans : il se déroule dans le même
établissement avec la coopération des enseignants qui doivent annoncer aux familles la visite et en
fixer l’horaire. Le médecin disposera du carnet de santé et des fiches remplies par les parents et
l’enseignant ainsi que des documents transmis par la PMI.
L’examen se déroule comme précédemment.
L’infirmière réalise les examens biométriques et sensoriels plus facilement pratiqués à cet âge (Stycar
vision test pour la vision, audivérification pour l’audition).
Il en est de même de l’évaluation du développement intellectuel. Rappelons qu’un bon examen à 3 ou
4 ans aura dû dépister les infirmités et les troubles de l’adaptation. Il s’agira donc plus souvent
d’évaluer l’efficacité des mesures prises précédemment que de dépister des troubles d’apparition
récente. A cet âge, la latéralité doit s’affirmer et les tests graphomoteurs et graphoperceptifs
(reproduction d’un carré, d’un losange, d’une ligne spiralée) sont importants car permettent de juger
de l’aptitude de l’enfant à l’écriture. Pour tout élève repéré, le bilan des compétences neurosensorielles
nécessaire à l’apprentissage des langages sera effectué.
Au terme de l’examen, le médecin et l’infirmière effectuent une synthèse en tenant compte non
seulement des facteurs médicaux mais aussi du degré de maturité et des facteurs sociaux. Le
médecin de l’Education Nationale (MDEN) informera la famille, le médecin de famille et
recommandera si nécessaire de prendre l’avis d’un spécialiste. Il s’entretiendra de la situation de
l’enfant avec l’institutrice. Son rôle ne consiste pas seulement à soupçonner ou dépister l’anomalie
mais à s’assurer qu’une suite est donnée à ce dépistage.
2) Bilans infirmiers
L’objectif visé est d’assurer le suivi des élèves entre les bilans médicaux et faciliter la liaison avec
l’équipe éducative à des moments-clefs de la scolarité.
On insiste particulièrement sur le dépistage des troubles sensoriels et des troubles de la statique et
des troubles articulaires. Il ne faut pas oublier que les myopies ont tendance à s’accentuer entre 6 et
12 ans et que les déviations rachidiennes s’accentuent dans la période de forte croissance de la
puberté.
A partir des données recueillies auprès des infirmières chargées du dépistage et du suivi, il peut
s’avérer nécessaire de faire le point sur l’état de santé de certains enfants et sur les actions qu’il
faudra promouvoir pour faciliter leur adaptation dans le cycle secondaire.
3) Bilan de santé des élèves du cycle 3 en zone d’éducation prioritaire

Un bilan médical de fin de scolarité primaire est progressivement mis en place dans les zones
d’éducation prioritaire notamment pour tous les élèves signalés par les infirmier(ère)s ou par l’équipe
éducative.
4) Examens « à la demande »
La demande peut être exprimée par les parents, l’élève lui-même, le médecin, l’infirmière, l’assistante
sociale ou tout membre de l’équipe éducative.
Ces examens sont offerts à tous les jeunes enfants ou adolescents et en particulier aux plus
vulnérables ou défavorisés pour lesquels il convient d’éviter qu’un déficit sensoriel ou somatique ne
provoque ou n’aggrave l’échec scolaire. Ce sont des moments privilégiés pour proposer aux jeunes
une écoute à leurs difficultés, les aider à les maîtriser pour une meilleure intégration dans la vie
scolaire ou sociale.
Ces interventions s’inscrivent dans l’intervalle et en complément des bilans de santé et permettent
d’effectuer un suivi spécifique du jeune en situation scolaire.
C’est également dans ce cadre que se situent :
- le suivi des élèves en difficulté ;
- le suivi particulier des élèves pour lesquels une inaptitude à la pratique de l’éducation physique et
sportive, totale ou partielle, supérieure à 3 mois consécutifs ou cumulée pour l’année scolaire en
cours, a été prononcée ;
- l’aide à l’intégration des enfants handicapés ou atteints d’une maladie chronique, avec la mise en
place d’un projet d’accueil individualisé (PAI) réalisé en concertation avec les parents, le ou les
médecins traitants de l’enfant, l’équipe éducative et l’équipe médicale scolaire ;
- les actions médico-psycho-pédagogiques concourant à l’adaptation et l’orientation des élèves,
notamment par l’élaboration des dossiers traités et la participation aux travaux des commissions
spécialisées ou de leurs équipes techniques.
Les familles et, si elles le souhaitent, les médecins traitants doivent être informés de toute affection ou
trouble découverts à l’occasion de ces examens. Le MDEN leur donne tous conseils utiles sur les
orientations thérapeutiques souhaitables, sur les possibilités offertes au niveau des réseaux d’aide
spécialisés et des structures de soins ou de rééducation. Il donne également aux enseignants les
recommandations appropriées afin que toutes mesures soient prises pour faciliter la bonne adaptation
des élèves.
5) Interventions en situation d’urgence
Pour la protection de l’enfant en danger, victime de mauvais traitements ou en cas de révélation
d’abus sexuel, le médecin sera amené à faire une évaluation de la situation vécue par l’enfant et
possiblement un constat des lésions organiques ou des troubles psychologiques induits par la
maltraitance ; s’il constate que la santé ou le développement de l’enfant est compromis ou menacé, il
en rend compte sans délai aux services départementaux compétents et/ou au procureur, selon les
modalités définies en liaison avec l’autorité judiciaire et les services de l’Etat dans le département.
En cas de maladies transmissibles survenues en milieu scolaire (toxi-infections alimentaires,
méningite à méningocoque, tuberculose…) le MDEN, en accord avec le médecin de la DDASS,
conseille le chef d’établissement dans l’application des mesures prophylactiques de protection
individuelle ou collective et se tient disponible pour toutes informations utiles auprès des enseignants
et des parents d’élèves.
Le MDEN peut être aussi amené à faire des interventions d’urgence en cas d’événement grave
survenu dans une classe ou un établissement, tel qu’un décès accidentel ou un suicide d’un élève.
Faq 4 - L'adolescent
Remarque : reprend en partie le contenu de la question 39
1) Définition
Le mot adolescence vient du latin “ adolescere “, croître, grandir. L’adolescence est l’âge du
changement , des transformations . C’est une période de transition, de passage, avec tout l’inconfort
que cela comporte. Le début est relativement facile à définir, avec l’apparition des signes pubertaires,

la fin est un phénomène plus psycho-social dont les limites sont floues, reculées de nos jours par l’âge
tardif de l’accession à l’autonomie matérielle, l’allongement de la durée des études. L’adolescent n’est
ni un enfant, ni un adulte, et un enfant et un adulte. Les transformations pubertaires marquent de
manière visible l’accession à cette période. Le corps d’enfant devient un corps sexué, capable de vivre
sa sexualité. L’adolescent va devoir intégrer cette nouvelle image de son corps qui va de pair avec
une modification de son rapport aux autres, la modification de son image va s’accompagner d’un
modification de son être social, affectif, de son monde interne. On comprend que le corps à
l’adolescence soit le lieu d’expression privilégié des difficultés de tout ordre .
L’adolescence est avant tout une période riche, créative, dynamique, qui se passe bien pour la
majorité des jeunes. Entre comportement réactionnel normal à l’adolescence et situation à risque
d’entraîner des difficultés majeures compromettant gravement le développement de la personnalité, il
faut essayer de repérer les adolescents qui ont besoin d’aide. Conduites à risque, passages à l’acte,
font partie des expériences inhérentes au processus de l’adolescence, mais ils sont autant de signes
d’alarme et de risques. Instabilité, vulnérabilité caractérisent cet âge, l’adolescent a besoin
d’interlocuteurs de confiance qui sachent dans la bonne distance l’aider à préserver une bonne estime
de lui-même, et le médecin de famille, qui le connaît souvent depuis longtemps, peut avoir un rôle clé
de repérage et d’orientation.
La majorité des adolescents va bien. L’adolescence n’est pas une maladie, et c’est la période de la vie
où on est le moins malade. Mais beaucoup de jeunes ressentent un mal-être, qui les amène à
consulter pour les motifs les plus variés. Les motifs de consultation sont alors souvent d’apparence
banale, il convient que ces professionnels soient conscients de l’importance du “ décodage “ , du
repérage à travers une rencontre de difficultés associées ou sous-jacentes.
2) Particularités de l’examen de l’adolescent
Avec l’adolescence apparaissent certaines particularités :
- fréquence des intrications somatique-psychique, des pathologies dites “fonctionnelles“, encore
appelées “symptômes-flous “, douleurs variées, états de fatigue, malaises..
- fréquence croissante des troubles du comportement témoins d’une souffrance psychique
- fréquence des tentatives de suicide, dépressions, troubles des conduites alimentaires, problèmes
liés à la sexualité, usages de toxiques, violences subies, crises médico-sociales complexes .
- augmentation du nombre d’adolescents atteints de maladies chroniques.
Quelque soit le motif de consultation , l’acteur de santé doit donc être conscient que toute rencontre
avec l’adolescent peut être l’occasion d’une approche globale de sa santé et de l’expression de
difficultés que la maladie présente peut lui donner l’occasion de révéler. Il doit s’enquérir de sa santé
en général, d’éventuelles questions concernant son développement et sa vie sexuelle, de son bienêtre,
à travers des questions sur son mode de vie, sa scolarité, ses activités, ses relations aux
autres... L’adolescent, autant et plus que tout autre patient, ne doit pas être réduit à un symptôme.
Toute consultation banale en apparence peut être une occasion de recours au soin pour des
difficultés pour lesquelles l’adolescent a toujours du mal à faire appel. C’est d’autant plus vrai s’il s’agit
de pathologies fonctionnelles, telles que douleurs ou malaises.
3) Les pathologies fonctionnelles ou psychosomatiques
Elles sont particulièrement fréquentes à cet âge (douleurs abdominales, céphalées, vertiges,
malaises, “ spasmophilie “), surtout chez les filles. Elles posent souvent de véritables problèmes
diagnostiques, sous-tendus par la crainte du patient, des parents et du médecin de méconnaître une
pathologie somatique sous-jacente. Dans ces situations, l’investigation médicale peut se faire
conjointement à l’évaluation globale, psychologique, sans se mettre dans la situation du tout ou rien.
On ne peut “ dissocier l’âme du corps “, cela peut être expliqué au patient. Une médicalisation et une
instrumentalisation à outrance pourraient s’avérer néfastes, de même qu’une négation de la
souffrance corporelle. La douleur doit être soulagée par tous les moyens disponibles, alliant
médicaments et aide relationnelle et psychologique. Il faut refuser les termes de simulation, cinéma, et
autres qualificatifs témoignant d’un manque de respect de l’être humain et d’une non reconnaissance
d’une souffrance réelle, qui ne fait que renvoyer le sujet à une souffrance encore plus grande dont
sont témoins ses symptômes.

4) L’examen somatique
L’examen anthropométrique et morphologique peut révéler un retard de croissance, souvent liés à
un retard pubertaire banal, ou une puberté précoce. Il faut bien sûr se référer au carnet de santé.
- chez la fille : Les troubles des règles sont fréquents, les cycles réguliers ne s’installant que un an ou
deux après la ménarche. On doit s’en inquiéter systématiquement, les saignements abondants à
l’origine d’anémies parfois graves étant souvent méconnus par la jeune fille. La dysménorrhée mérite
une prise en charge efficace. On rencontre également des problèmes de tumeurs ou de volume
mammaire .
- chez le garçon : La gynécomastie pubertaire est fréquente ( 30 à 65% ), elle les inquiète, régressant
la plupart du temps spontanément, il faut donc les rassurer. Cryptorchidie, phimosis, tumeurs
testiculaires, varicocèle, ne seront diagnostiqués que par un examen systématique bien souvent .
L’examen de la peau met en évidence de l’acné chez 50 à 90% des adolescents . Ses premiers
signes apparaissent en début de puberté. L’acné juvénile polymorphe classique peut revêtir des
formes d’intensité et de gravité très variable . Il importe par l’interrogatoire et un examen clinique
rigoureux de ne pas méconnaître une acné secondaire ( médicaments..), rare. Cette affection d’allure
banale est souvent source de difficulté pour le jeune altérant son image alors que les transformations
pubertaires le mettent déjà à l’épreuve .
L’examen ORL recherche une hypoacousie, des pathologies inflammatoires chroniques, encore
découvertes à cet âge. On ne peut méconnaître la pathologie liée au bruit. Les sinusites peuvent être
favorisées par le tabagisme, l’inhalation de solvants . Sources de déficits altérant la relation, elles
doivent être recherchées par un interrogatoire ciblé , un examen tympanique systématique, et prises
en charge .
L’examen ostéoarticulaire recherche douleurs des membres inférieurs et/ou boiteries, fréquentes
causes de consultation, et dont les caractéristiques sont importantes à préciser, pour ne pas
méconnaître des pathologies telle qu’épiphysiolyse fémorale supérieure, propre à cet âge,
ostéochondrite disséquante du genou, ou ostéochondroses. Plus rares mais possibles sont les
tumeurs et infections osseuses . On observe aussi des algodystrophies. Leur prise en charge doit tenir
compte de l’adolescence, des facteurs psychologiques, familiaux, scolaires, sociaux , afin que des
traitements souvent lourds n’entravent pas de manière pathologique le processus d’adolescence .
Bien souvent les examens cliniques et éventuellement paracliniques sont négatifs, les douleurs sont
étiquetées fonctionnelles, témoignant de difficultés de tout ordre .
Les scolioses peuvent s’aggraver ou se stabiliser à l’adolescence. Elle constituent souvent un lourd
handicap à cet âge et elles retentissent sur la santé physique et psychique du jeune, sur la qualité de
sa vie
5) L’émergence de la sexualité
Elle s’exprime de manière très variable et plus ou moins facile . Découverte du corps, des sensations,
ne vont pas obligatoirement de pair avec des relations sexuelles complètes précoces. A 15 ans, près
d’un adolescent sur dix a déjà eu l’expérience d’au moins un rapport sexuel complet , 40% entre 15 et
18 ans. L’âge moyen de ces rapports se situant autour de 17 ans. Le plus souvent, on peut parler de
monogamie en série. Une attirance pour le même sexe peut se rencontrer, sans qu’elle entraîne
automatiquement de pratique.
La contraception :
La prescription d’une contraception doit être l’occasion d’une véritable rencontre autour des besoins
liés à la sexualité , mais elle doit aussi pouvoir être facile, gratuite et anonyme ( par exemple dans les
centres de planning familial ) en même temps qu’un suivi médical doit être proposé .
L’accès aux préservatifs est large aujourd’hui, et l’information bien diffusée, mais le recours n’y est
pas systématique La contraception orale (pilules normodosées de préférence) peut être prescrite, les
contre-indications et effets secondaires sont exceptionnels. Le problème est surtout celui de la
compliance liée en partie aux craintes souvent non justifiées notamment de prise de poids. La pilule
du lendemain est de grand intérêt à cet âge, et les infirmières scolaires peuvent maintenant la donner
si besoin .
Les maladies sexuellement transmissibles ( MST) :
Simultanément à la prescription contraceptive et à l’occasion de toute consultation doit être abordée la
question des MST et de leur prévention. L’adolescence est une période à risque accru pour ces
maladies, infections à chlamydia trachomatis, papillomavirus, herpès virus, VIH. Leur caractère
souvent asymptomatique nécessite une recherche systématique. L’extension du SIDA a conduit à
renforcer l’incitation à l’utilisation du préservatif conjointement à la contraception orale.

C’est aussi le moment de faire le point sur les vaccinations (vaccinations obligatoires, mais aussi
Hépatite B et rubéole).
6) Grossesse et adolescence
La grossesse à l’adolescence est devenue une préoccupation majeure dans les pays occidentaux. En
France 3,3% des filles de 15 à 18 ans scolarisées et sexuellement actives disent avoir été enceintes
au moins une fois dans leur vie, plus des deux tiers ayant effectué une IVG. La grossesse,
généralement non “ programmée “, est souvent de découverte tardive.
Lorsqu’elle est poursuivie, elle nécessite un accompagnement attentif de la jeune fille et de l’enfant
ensuite. Les difficultés psychosociales ne sont pas rares. La proportion des IVG est importante,
possible jusqu’au terme de 10 semaines de grossesse en France, elle ne peut se faire qu’avec
l’autorisation de l’un des deux parents pour les mineures. Au-delà de la prise en charge médicale,
l’IVG nécessite de proposer un suivi global prolongé.
7) Bilan d’orientation en classe de 3ème
Ce bilan effectué le plus tôt possible dans l’année scolaire, doit permettre d’offrir à l’élève adolescent
un examen médical et un espace d’écoute et de dialogue notamment autour de ses projets de vie en
répondant à ses préoccupations dans le respect de la confidentialité.
L’objectif est de repérer les signes d’appel de mal être (utilisation de produits licites ou illicites,
absentéisme, désinvestissement scolaire, conduites suicidaires), de diagnostiquer les psychopathologies
et de donner tout conseil relatif à la scolarité en amont des procédures d’orientation. Ce
bilan permet également, dans une optique de prévention, d’aider l’élève à construire son projet de vie
en tenant compte des éventuelles inaptitudes liées à des problèmes médicaux. Il permet d’organiser le
suivi des élèves pendant l’année de 3ème et de donner un avis médical dans le cadre de l’orientation
pour ceux qui iront vers l’enseignement professionnel.
Dans le cadre de la réglementation d’hygiène et de sécurité du code du travail, le MDEN donne un
avis sur l’aptitude du jeune à travailler sur des machines dangereuses. Cette action préventive
s’effectue au sein des commissions d’hygiène et de sécurité de l’établissement.
Deuxième partie : Le dépistage des troubles de la vue
Introduction
Les déficiences sensorielles, privant l'enfant de relations normales avec son environnement, entravent
son développement mental et doivent être corrigées donc dépistées le plus tôt possible.
Les anomalies visuelles par leur nombre, par leur retentissement sur le développement psychomoteur
et mental, donc sur l'avenir de l'enfant doivent être recherchées par tout médecin prenant en charge la
santé d'un enfant.
Le médecin doit s'habituer à utiliser un ophtalmoscope et inclure dans son examen général un certain
nombre de tests simples:
- A la naissance, outre le dépistage des troubles sérieux dont certains réclament une thérapeutique
rapide (glaucome, cataracte), il pourra, par l'examen oculaire, perfectionner l'examen neurologique du
nouveau-né.
- Dans les jours et les semaines qui suivent la naissance, l'acquisition de nouveaux réflexes
oculaires (fixation, convergence, poursuite oculaire puis oculo-céphalique) renseigne sur le bon
développement du cerveau. Dès le 4ème mois, un strabisme éventuel sera dépisté.
- au 9ème et 24ème mois, âge des certificats de santé, la convergence et la poursuite oculaire sont
encore recherchées et complétées par le test de préhension et le test d'échappement de la main.
- A deux ans, les jouets calibrés, à 3 ans les tests images et après 4 ans les tests lettres simplifiées
permettront d'apprécier l'acuité visuelle.
Pour le dépistage du strabisme : le test de la lampe de poche suivi du test de couverture, aisément
pratiqué à la main sur un oeil puis l'autre, et le test des lunettes à obturation nasale qui permet
également de dépister une amblyopie.

La difficulté de mesurer l'acuité visuelle avant 2 ou 3 ans explique que nous connaissons mal le
développement de cette fonction qui, de 1/10 au cours des premiers jours de vie, est de 8/10 à 3 ans
pour atteindre 10/10 et vraisemblablement plus à 5-6 ans. La mesure de l'acuité visuelle permet de
dépister des enfants présentant une amétropie (myopie, astigmatisme, hypermétropie) dont la
correction peut rétablir une acuité visuelle normale.
Certains signes cliniques doivent attirer l'attention : céphalées frontales, blépharite en relation avec un
astigmatisme ou une hypermétropie, comportement particulier de l'enfant lors de la marche, du travail
ou du jeu.
Il faut tenir compte également du facteur familial et surveiller de près la vision lorsque les parents
présentent eux-mêmes des troubles.
La loi désigne sous le terme de cécité, les acuités visuelles inférieures à 1/ 20 pour les deux yeux. On
appelle malvoyants (autrefois amblyopes) les sujets dont la vue du meilleur oeil, après correction se
situe entre 1/20 et 4/10. Certains enfants peuvent avoir une déficience visuelle relative entre 4 et 7/10.
Ils devront alors faire l'objet d'un examen par un ophtalmologiste. Les déficiences plus légères uni ou
bilatérales doivent être surveillées pour dépister une aggravation, fréquente en cas de myopie. Chez
l'enfant de 2 à 4 ans, toute acuité n'atteignant pas 10/10 doit faire l'objet d'un nouvel examen et être
surveillée.
Les déficiences visuelles relèvent d'un trouble :
- de la rétine 54 %
- du cristallin 28 %
- de l'iris 10 %
- des voies optiques 6 %
- de la cornée 2 %
Faq 5 - Examen de la vision au cours de la première année de vie
I - Chez le nouveau-né
Nous ne reprendrons pas l'examen de la vision à la naissance, mais nous rappellerons cependant que
l'examen est souvent difficile et qu’il existe :
- un réflexe photo-moteur qui doit être vif et rapide,
- un réflexe d'attraction du regard vers la source lumineuse douce.
- un réflexe de fermeture des yeux à l'éblouissement avec rejet de la tête en arrière, qui n'est à
rechercher qu'en cas d'absence de réflexe photo-moteur.
- une instabilité oculaire.
Un oeil larmoyant au cours des premiers mois, sans anomalie de taille des globes oculaires, doit faire
suspecter une obstruction du canal lacrymal, nécessitant le passage d'une sonde.
Toute anomalie de taille ou d'aspect doit être précisée par un spécialiste, certaines [cataracte (opacité
du cristallin), glaucome (hypertension intraoculaire)] nécessitant un traitement d'urgence.
II - Au cours du premier trimestre
Le développement de la vision et des nerfs moteurs de l’œil fait disparaître le phénomène des yeux de
poupée tandis qu'apparaissent :
- le réflexe de fixation : les yeux fixent un objet de préférence rouge, bien éclairé, situé à 80 cm de
l'enfant ;
- le réflexe de convergence : les yeux convergent lorsqu'on rapproche l'objet de l'enfant, puis
- le réflexe de poursuite : les yeux de l'enfant suivent l'objet qu'on déplace latéralement et l'angle de
poursuite devient de plus en plus important. Il se complète alors par :
- le réflexe conjugué de la tête et des yeux, lors du déplacement latéral de l'objet les yeux et la tête
tournent pour suivre l'objet.
Rappelons qu'en maintenant la tête de l'enfant, il est capable d'ébaucher des gestes de préhension
(motricité libérée de Grenier).
A cet âge, il n'est pas possible d'évaluer cliniquement l'acuité visuelle de l'enfant.

Toute déviation bloquée des yeux doit être examinée par un spécialiste.
Toute indifférence à la lumière et à l'entourage est suspecte.
III - Pendant le deuxième trimestre
La synergie oculo-céphalique se précise, les mouvements binoculaires sont stabilisés. Toute
déviation des yeux est déjà pathologique à 4 mois. L'enfant réagit mieux à la couleur rouge vif
qu'aux autres couleurs mais son acuité visuelle, difficilement mesurable, est encore médiocre :
1/30ème à 1/10ème.
IV - Pendant les troisième et quatrième trimestres
La coordination praxique oeil-main se développe. La préhension manuelle s'accompagne d'une
convergence. La vision binoculaire se développe. L'acuité visuelle est estimée à 2/10ème. Entre 9 et
11 mois, on juge le comportement de l'enfant en particulier par le test de préhension de la pastille qui
nécessite une participation visuelle.
V - Une indifférence complète à la lumière et à l'entourage est le signe D'UNE CECITE CENTRALE,
mais la non-survenue de l'évolution précédemment décrite doit faire rechercher un trouble oculaire qui
peut s'extérioriser, de plus :
- par une position anormale et des mouvements anormaux, incoordonnés des globes oculaires,
voire un nystagmus,
- par le signe digito-oculaire de Franceschetti : l'enfant ayant une acuité visuelle très faible,
cherche à provoquer des phosphènes, seules sensations lumineuses qu'il puisse avoir, en
comprimant son œil avec son poing ou en enfonçant son pouce entre l'œil et le rebord orbitaire,
- par le signe de l'éventail ou de l'essuie-glace : l'enfant promène sa main régulièrement devant les
yeux, d'un mouvement latéral pour voir ombre et lumière se succéder.
Faq 6 - Mesure de l'acuité visuelle
La mesure de l'acuité visuelle constitue l'examen de base de l'étude de la vision : c'est le mètre étalon
de l'efficience visuelle. L'acuité visuelle subjective est cependant une fonction complexe comportant la
perception des détails, la reconnaissance des formes, l'interprétation des images. Elle comporte
plusieurs étapes : la formation de l'image sur la rétine, sa transmission au cortex, son intégration et sa
reconnaissance au niveau de l'encéphale et enfin son expression par le sujet.
On utilise en clinique l'acuité résolutive basée sur le "minimum separabile", c'est-à-dire l'ouverture
angulaire minimale capable de donner des images susceptibles d'être séparées par la rétine.
L'acuité visuelle se mesure par l'analyse des détails d'une image appelée optotype et consiste à
mesurer l'image rétinienne de cet optotype placé à une certaine distance. On sait en effet que la
dimension de l'image rétinienne dépend de la dimension de l'objet et de la distance entre l'objet et
l’œil. En maintenant une distance fixe (5 mètres), il suffit de faire varier la dimension de l'image pour
mesurer l'acuité visuelle.
L'optotype de référence est l'anneau brisé de Landolt dont la hauteur sous-tend un angle de 5
minutes, le détail caractéristique un angle de 1 minute, l'épaisseur de l'anneau étant également de 1
minute. Si le détail caractéristique (angle de 1 minute) est reconnu à une distance de 5 mètres, l'acuité
visuelle est égale à 1 ou 10/10ème.
Si le détail est vu :
- sous un angle de 2 minutes, l'A.C = 0,5 (5/10ème),
- sous un angle de 10 minutes, l'A.C = 0,1 (1/10ème).
Le E de SNELLEN présente les mêmes caractéristiques.
Pour faire passer le test, on habitue d'abord l'enfant en utilisant la vision binoculaire, puis ensuite, on
teste séparément l’œil droit et l’œil gauche en masquant l’œil du côté opposé par une lunette en verre
opaque ou un objet opaque (cuillère). Il convient également de présenter l'objet à reconnaître avec un
bon contraste sur le fond et dans ce sens, un rétro-éclairage est bénéfique.

Il faut également tenir compte de l'éclairage de la pièce (luminance) qui joue sur le diamètre pupillaire.
Un éclairage moyen est le plus favorable.
I - Chez un enfant d'âge scolaire
On utilise l'échelle de Monoyer constituée par des lettres d'imprimerie dont la dimension globale est
5 fois la dimension du détail caractéristique qui sous-tend lui-même, un angle de 1 minute pour l'acuité
unité. L'épaisseur des traits est le cinquième de la hauteur de la lettre.
Les lettres sont habituellement présentées en tableau groupant, outre la ligne correspondant à l'acuité
visuelle unité, différentes lignes de caractères plus grands ou plus petits, correspondant aux acuités
visuelles plus basses ou plus grandes, dans une progression arithmétique ou mieux, logarithmique.
II - Chez un enfant plus jeune
Pour tester l'acuité visuelle d'un enfant plus jeune qui ne connaît pas encore les lettres d'imprimerie,
différents optotypes ont été proposés. Pour faciliter leur reconnaissance, une présentation isolée des
différents tests est possible, mais il est préférable d’utiliser une présentation groupée en ligne afin
d’évaluer le pouvoir séparateur qui est le plus souvent atteint en cas d’amblyopie. Par ailleurs, la
mesure peut se faire en utilisant la méthode d'appariement : l'enfant désigne l'objet qui lui est présenté
en mettant le doigt sur l'image identique qu'il a devant lui. Cette méthode améliore beaucoup la
reconnaissance car elle supprime toute expression verbale, facteur fréquent d'inhibition à cet âge. Ces
test sont généralement présentés à 5 mètres. On peut les présenter à 2,50 mètres (car l’attention du
jeune enfant se disperse à 4 ou 5 m) mais il faut alors diminuer de moitié l'acuité visuelle déterminée.
On peut également, si on ne dispose pas de locaux suffisants, utiliser la réflexion dans une glace,
mais l'image est alors inversée.
a) Les tests directionnels
Ils présentent un détail mesurable en minute d'arc qui permet l'orientation de l'optotype tout entier. Il y
en a trois principaux : l'anneau brisé de Landolt, le E de Snellen dont le détail caractéristique est
l'écart entre deux branches, la main de Sjögren que l'on présente dans différentes positions et l'enfant
doit indiquer par la position de sa main l'orientation qu'il voit. La latéralisation imparfaite de l'enfant
jeune est une cause d'erreur dans l'interprétation de ces tests directionnels.
b) Les tests géométriques
Ils ont des critères qui se rapprochent de ceux exigés pour les optotypes lettres et ne sont pas dénués
d'intérêt. Les principaux sont :
- l'échelle de Dor avec seulement deux images (carré et cercles pleins, de couleur noire),
- les optotypes géométriques de Casanova avec quatre symboles de surface équivalente (cercle,
carré, étoile, croix),
- les images fermées de Ffooks avec trois symboles (carré, cercle, triangle) qui sont les premières
figures géométriques reconnues par les enfants. On a reproché à ces tests de ne pas susciter
suffisamment l'intérêt de l'enfant.
c) Les tests lettres simplifiées
Sheridan et Pugmire ont montré que certaines lettres symétriques pouvaient être utilisées assez
facilement pour la détermination de l'acuité visuelle (O X V T H et A U). Les lettres sont présentées
dans un ordre déterminé correspondant à des acuités visuelles de plus en plus fortes sur des cartons
reliés par une spirale. Cinq lettres pour les enfants de 4 ans ; 7 pour les enfants plus âgés. L'enfant a
devant lui un carton et doit indiquer du doigt la lettre qui lui est présentée à 5 mètres (appariement).
Les acuités visuelles vont de 0,1 à 2, ce qui permet une présentation à mi-distance pour les enfants
très jeunes. Le E de Snellen, l'anneau brisé de Landolt et le test de Sheridan-INSERM ont pu être
comparés et il a été ainsi démontré que ce dernier était le meilleur. C'est donc celui qui doit être
employé. Il est très facilement appliqué aux enfants de 5 ans et même de 4 ans, mais n'est accepté
que par un faible pourcentage d'enfants de 3 ans.

d) Les tests images
En raison des difficultés pour les jeunes enfants de reconnaître les tests précédents, différents auteurs
ont proposé de recourir à des tests images d'objets usuels. Ce sont les images de Rossano-Weiss,
les images de Casanova (inspirées du folklore espagnol), les images de Madame Pigassou réalisées
à partir de dessins d'enfants d'écoles maternelles représentant un enfant courant, une maison, une
voiture, le soleil, une fleur, un arbre, un oiseau. Ce test est offert en présentation très variée : tableau
rétro-éclairé, tableau sur plaque d'opaline transportable, petites plaques d'opaline pour l'appariement.
C'est un des tests les plus fiables. On peut lui reprocher la densité optique différente des images
(maison = carré blanc cerné de noir ; soleil = tache noire).
Les images du "test animaux" visent à remédier à ce défaut en présentant des images dont le détail
caractéristique est périphérique.
e) D’autres tests peuvent être utilisés chez les enfants plus jeunes, tels que les jouets calibrés et
les balles calibrées de Sheridan. Mais ces tests sont de réalisation plus difficile, peu réalisés en
pratique courante car n’ayant pas de relation établie avec les optotypes lettres et étudiant
essentiellement la vision périphérique et non la vision centrale.
III - L’acuité visuelle subjective de près
Elle se mesure avec des optotypes de même type placés à 60 centimètres ; cette mesure présente en
général moins d'intérêt que la mesure de l'acuité visuelle de loin : les sujets myopes non corrigés ne
sont pas gênés par la vision de près et les jeunes sujets, très souvent hypermétropes, ont
habituellement une telle faculté d'accommodation qu'ils compensent aisément leur défaut. Cette
mesure est cependant très importante pour les déficients visuels bilatéraux puisqu'elle donne une idée
plus précise de ce que le sujet voit réellement et juge l'aptitude de l'organe visuel pour un travail
déterminé. Elle conditionne le choix de la méthode d'éducation. Il est facile de comprendre qu'elle peut
alors être réservée à des centres spécialisés.
IV - L'acuité visuelle objective
La difficulté d'obtenir une réponse subjective verbale ou gestuelle, au-dessous de 3 ans, a conduit à
tenter d'utiliser des méthodes objectives de mesure basées sur des réflexes visuels parmi lesquels,
les réflexes de poursuite d'objets mobiles (nystagmus optocinétique déclenché par une cible en
mouvement – tambour de Barany -) sont les plus commodes à observer. Néanmoins, ils ne peuvent
être appliqués en dépistage chez le médecin généraliste ou le pédiatre, il est nécessaire pour cela
d’adresser l’enfant à l’ophtalmologiste.
Certaines méthodes d'électrophysiologie : électrorétinogramme (enregistrement de l’activité
bioélectrique de la rétine en réponse à une stimulation lumineuse brève) et potentiels évoqués
visuels (sommation des réponses corticales à un stimulus visuel) permettent une exploration plus
stricte de la fonction visuelle mais ils sont réservés aux centres hautement spécialisés pour préciser le
degré d'atteinte d'une vision reconnue déficiente.
Il en est de même de la cartographie cérébrale ou électroencéphalographie quantifiée qui s’appuie
sur le fait que la réactivité visuelle à l’ouverture des yeux est bonne chez un sujet normal et altérée
pour un œil amblyope.
Faq 7 - Examen de la vision des couleurs
C’est à partir de 6 ans qu’il faut penser à vérifier qu’il n’existe pas de trouble de la vision des couleurs.
Ils sont fréquents mais heureusement relativement mineurs. Il s'agit le plus souvent de maladies à
transmission récessive liée à l'X touchant 8 % des sujets masculins et environ 0,5 % des sujets
féminins. La plus courante est le daltonisme. Le dépistage des troubles de la vision des couleurs se
fait par des atlas dans lesquels les planches sont faites de pastilles de différentes couleurs avec, au
milieu, une ligne sinueuse ou différentes images, que le sujet doit reconnaître (tests d'Ishihara, de
Hardy-Hand-Ritler, de Gardiner).
Le Farnsworth est un test différent nécessitant le classement dans un ordre déterminé, de 15 pastilles
de couleurs très légèrement différentes qu'il convient de classer à partir d'une pastille de référence, de
couleur bleue, les suivantes étant de plus en plus violacées et rosées.

Faq 8 - Dépistage du strabisme
Le strabisme mérite une mention spéciale par sa fréquence, (3 à 4 % des enfants au cours des 5
premières années de vie sont atteints d'un strabisme) et la nécessité d'un dépistage et d'un traitement
précoces pour prévenir les complications.
Certains strabismes sont évidents, d'autres sont intermittents ou latents et peuvent être mis en
évidence par des tests de complexité croissante.
Il faut d'abord éliminer les faux strabismes par épicanthus (3ème paupière interne) ou hypertélorisme
(écartement des orbites). Si la plupart des strabismes sont primitifs, il ne faut pas oublier que certains
d’entre eux sont symptomatiques d’une affection organique sous-jacente dont ils peuvent être le signe
révélateur. L’examen du fond d’œil permettra d’éliminer ces affections : tumeur de la rétine
(rétinoblastome), choriorétinite toxoplasmique maculaire, malformation congénitale, atrophie optique. Il
peut également s’agir d’une paralysie oculomotrice en rapport avec une maladie neurologique ou
entrant dans le cadre d’une hypertension intracrânienne.
a) L’étude des reflets cornéens
L'enfant étant assis sur les genoux de sa mère, on éclaire les yeux de l'enfant avec une lampe de
poche placée à 80 cm. Normalement, le reflet de la lumière se situe très légèrement en dedans du
centre de la cornée (angle Kappa) et est symétrique lorsque l'enfant fixe la lumière. En cas de
strabisme, le reflet sur l’œil dévié sera déplacé. C'est le test le plus simple mais il dépiste trop de
suspects.
b) Le test de Sarniguet-Badoche
Ce test utilise des lunettes dont les verres sont opaques (ou obturés) dans le champ nasal. L'enfant
regarde droit devant lui et la limite de l'opacité déborde sur la pupille de chaque côté chez l'enfant
normal. Chez l'enfant atteint de strabisme, l'opacité déborde sur la pupille (strabisme convergent) ou
ne l'atteint pas (strabisme divergent). La dimension des lunettes doit varier avec l'âge de l'enfant et
chez certains enfants, il est difficile de placer les lunettes et de faire fixer un objet.
c) Le test de l'écran ou la manœuvre de l’occlusion alternée
L'enfant est invité à fixer un objet lumineux situé à un mètre. L'opérateur obture un oeil au moyen d'un
écran (carte, cuillère en bois, etc...) ou plus simplement chez les jeunes enfants, avec le pouce de la
main fixée sur le crâne. L'écran est successivement placé d'un côté et de l'autre et on note à ce
moment là :
- premièrement l’œil découvert : ou bien cet œil garde sa position et continue à fixer l'objet, il s'agit
d'un enfant normal ; ou bien cet oeil se déplace pour prendre la fixation et il s'agit alors d'un strabisme.
- deuxièmement, l’œil masqué est découvert : s'il ne bouge pas lorsqu'il est découvert, ceci veut dire
qu'il fixait normalement l'objet, il y a orthophorie (équilibre oculomoteur parfait). S'il se déplace pour
reprendre la fixation il y a hétérophorie. C'est le strabisme.
d) Le test de transillumination de Bruckner
Ce test nécessite un ophtalmoscope ; le test consiste à observer à un mètre de distance l'aspect de la
lueur pupillaire dont la teinte varie suivant la position du fond d'œil qui reçoit le faisceau lumineux.
Normalement le faisceau lumineux doit tomber sur la macula et donner une lueur gris-rose soutenue.
S'il s'agit de la pupille, la teinte est rose clair et si le faisceau tombe sur la rétine, la pupille s'éclaire
d'orange ou de rose. Cette technique nécessite une bonne expérience et en pratique relève de
l'ophtalmologiste ; elle permet en outre de mettre en évidence certaines lésions organiques (opacité
du cristallin, hémorragie, décollement rétinien, tumeur, atrophie optique ou choroïdienne).
Tout strabisme dépisté doit être traité précocement pour éviter les complications. Ces
complications sont :
- d'une part, le développement d'une correspondance rétinienne anormale et d'une fixation
excentrique, tentative imparfaite pour établir un certain degré de vision binoculaire. Cette complication,
d'autant plus ancrée que le strabisme évolue depuis plus longtemps, constitue une difficulté parfois

insurmontable pour la guérison complète du strabisme ;
- d'autre part, l'amblyopie fonctionnelle de l'œil dévié par un non développement ou une régression de
l'acuité visuelle centrale du côté dévié et la neutralisation cérébrale d'une image pour éviter la diplopie.
Deux tests simples permettent de dépister l'amblyopie fonctionnelle strabique :
- le test de l'occlusion alternée ou test d'échappement. L'occlusion d'un œil puis de l'autre est bien
acceptée lorsqu'il existe une bonne acuité visuelle des deux côtés. S'il existe une amblyopie, l'enfant
réagira vivement à l'occlusion du bon œil alors qu'il n'aura aucune réaction lors de l'occlusion de l'œil
amblyope.
- manœuvre droite-gauche avec les lunettes à écran binasal. La manœuvre consiste à déplacer
alternativement de la droite vers la gauche, puis de la gauche vers la droite, un jouet de fixation
devant les yeux d'un enfant porteur de lunettes à écran nasal.
. si l'enfant a une bonne vision des deux yeux, il changera automatiquement d'œil
fixateur, sans déplacer la tête lorsque l'objet se déplacera d'un côté et de l'autre ;
. s'il existe une amblyopie relative d'un œil, l'enfant gardera plus ou moins longtemps
la fixation avec son bon œil, en effectuant une rotation de la tête et l'importance de
cette rotation est en relation directe avec l'importance de l'amblyopie,
. si l'amblyopie est profonde, l'enfant maintiendra constamment la fixation avec le bon
œil, effectuant une rotation non seulement de la tête, mais aussi du corps pour suivre
l'objet, réalisant ainsi le "signe de la toupie".
Ces deux procédés permettent l'appréciation de la présence et du degré de l'amblyopie avant l'âge où
il est possible de déterminer l'acuité visuelle qui, comme ceci vient d'être exposé, ne se situe guère
avant deux ans.
Il faudra aussi étudier la réfraction par skiascopie afin de rechercher une amétropie, c’est-à-dire un
trouble de la réfraction. En effet, le premier geste thérapeutique, et sans doute le plus important, sera
de donner une correction optique la plus exacte possible de l’astigmatisme, de l’hypermétropie ou de
la myopie de l’enfant strabique. Chacun de ces troubles peut aggraver l’angle de déviation du
strabisme (hypermétropie strabisme convergent, myopie strabisme divergent). Cette étude sera
réalisée par la skiascopie sous atropine qui bloque toute accommodation pouvant fausser les mesures
ou par la réfractométrie (l’appareil calcule de façon automatique en quelques secondes l’amétropie
d’un œil). Bien évidemment ces examens sont réalisés par l’ophtalmologiste.
C'est donc entre 6 et 9 mois qu'un strabisme reconnu doit être traité. Il faut se garder de dire
que le trouble oculaire s'arrangera avec l'âge.
Le traitement de strabisme :
Troisième partie : Le dépistage des troubles de l’audition
Introduction
De l'audition dépend directement l'acquisition du langage qui débute dès les premiers mois de la vie. Il
faut donc dépister les surdités le plus tôt possible pour y remédier si possible et rétablir ainsi cette
relation de l'enfant et de son environnement.
Faq 9 - Rappel anatomopathologique
Les surdités peuvent être classées en :
- surdités de transmission, dites encore d'oreille externe et moyenne, curables dans leur grande

majorité (sauf anomalie anatomique majeure),
- surdités de perception, dites d'oreille interne, qui relèvent de mesure de compensation.
Il est essentiel de distinguer :
- d’une part les surdités légères (perte auditive de 15 à 40 dB), et moyennes (perte de 41 à 70 dB), où
des éléments plus ou moins nombreux de la parole sont perçus ;
- d’autre part, les surdités sévères (perte de 71 à 90 dB) où rien n’est perçu sauf à voix forte et, les
surdités profondes (perte supérieure à 90 dB) où rien n’est perçu même à voix forte.
Faq 10 - Etiologie
A la naissance, il peut s'agir :
a) de surdités congénitales génétiques, à transmission dominante ou récessive, d'où la valeur d'un
interrogatoire soigneux, à la recherche d'antécédents familiaux de surdité. Elles peuvent être isolées,
otologiques pures ou associées, constituant un élément d'un syndrome dysmorphique.
b) de surdités congénitales liées à une atteinte pendant la vie intra-utérine, soit virale (rubéole),
soit toxique (streptomycine), mais d'autres agents sont également invoqués avec moins de preuves.
c) de surdités périnatales, liées à l'anoxie cérébrale, et, à l'hyperbilirubinémie.
Chez l'enfant plus grand, outre les causes précédentes, qui ont pu passer inaperçues, on trouve :
d) des surdités de transmission : bouchon de cérumen, catarrhe tubaire, otites diverses,
e) des surdités de perception : infectieuses, toxiques, tumorales, traumatiques.
Les surdités de transmission donnent une atteinte de moyenne importance et sont souvent plus
difficiles à dépister ; cependant leur importance est grande car l'enfant malentendant peut facilement
être considéré comme étourdi, voire débile.
f) Dans 50% des cas, l'étiologie est encore inconnue.
Faq 11 - Examen de l'audition à la naissance
Remarque : Paragraphe se référant plutôt à la question 23 mais conservé ici pour conserver une
l’aspect chronologique du dépistage des troubles de l’audition.
L'exploration de l'audition chez le nouveau-né bénéficie, à cette période de la vie, des réactions
réflexes qui vont disparaître avec la maturation nerveuse et l'accoutumance au bruit.
L'examen doit se faire dans de bonnes conditions (cf. question 23), l'enfant étant découvert, les
membres libres, bien à plat sur le dos, les deux oreilles dégagées. Plusieurs appareils (Veit-Bizaguet,
Zénith) permettent d'émettre à 5 cm de l'oreille de l'enfant un bruit blanc calibré en fréquence et en
intensité. Le bruit déclenche chez l'enfant des réactions motrices globales : sursaut, Moro, réflexe
tonique des membres, réactions motrices localisées : clignement de paupière (réflexe cochléopalpébral),
réflexe oculo-céphalogyre, arrêt de mouvement, déclenchement de la succion. Parfois, il
faut se contenter d'une modification du rythme respiratoire plus difficile à apprécier ou une
modification du rythme cardiaque. La réaction peut être retardée (10-20 secondes) et l'excitation ne
peut être répétée immédiatement (accoutumance). C'est donc un examen difficile et pas toujours
fiable. En général, le nouveau-né répond à une stimulation de 60 dB. S'il ne répond pas, on augmente
l'intensité et tout enfant ne répondant pas à 90 dB doit être considéré comme suspect. Si la suspicion
se confirme à un nouvel examen, il sera adressé à un spécialiste.
La technique des otoémissions acoustiques provoquées (OEAP) est plus récente ; elle peut être
appliquée dès la période néonatale. Les OEAP sont des otoémissions apparaissant après la
stimulation de l'oreille par un son bref. Par un mécanisme complexe, les cellules ciliées externes vont
générer une énergie importante, émise vers l'extérieur sous forme d'un son complexe : l'otoémission
provoquée. Celle-ci sera enregistrée dans le conduit auditif externe 7 à 8 millisecondes après la
stimulation, temps nécessaire à l'onde sonore pour aller jusqu'aux cellules de l'organe de Corti et au

signal émis pour revenir au conduit auditif externe. La présence d’OEAP confirme l’existence d’une
fonction cochléaire, donc le seuil est entre 0 et 30dB.
Cette technique possède de nombreux avantages : elle est simple, rapide, peu invasive et objective.
La présence d'otoémissions doit rassurer ; leur absence doit alerter et conduire à poursuivre les
investigations. Dans ce sens, c'est un excellent test de dépistage large de la surdité permettant de
faire un tri entre les enfants malentendants et les enfants suspects de surdité. La présence de
nombreux facteurs responsables de faux positifs et de résultats douteux nécessite des professionnels
ayant une expérience suffisante ; la sensibilité et la spécificité du test devient alors acceptable.
Néanmoins, relativement onéreux, malgré tout consommateur de temps et oublié de la nomenclature,
l’examen, malgré son efficacité, a du mal à se généraliser, alors qu’il est inscrit au carnet de santé
depuis 1995.
Des enquêtes faites, il ressort qu'un enfant sur 2.000 nouveau-nés est suspect de surdité, mais ce
chiffre s'élève à 7 % lorsqu'on examine des enfants prématurés ou réanimés à la naissance. Il faut
dans ce cas tenir compte de la diminution de la réactivité de l'enfant après 15 jours ou trois semaines
et du séjour dans les incubateurs bruyants. Il est cependant logique de recommander un dépistage
systématique chez ces enfants ainsi que chez les enfants ayant des antécédents familiaux de surdité
ou une malformation crânio-faciale apparente. Dans ces derniers cas on a recours à des méthodes
électrophysiologiques objectives, telles que les potentiels évoqués auditifs (PEA) du tronc cérébral,
qui ne demandent pas la participation de l’enfant mais nécessitent qu’il soit endormi.
La connaissance précoce d'une surdité profonde permet de préparer la famille à une éducation qui
sera longue et permet d'envisager un appareillage précoce dès le deuxième semestre de vie.
Faq 12 - Après la naissance
Nous ne pouvons plus compter sur les réactions primaires qui existent durant les premier jours. Dès
15 jours, l'enfant peut contrôler ses réflexes auditifs. Un enfant de famille nombreuse vivant dans un
logement bruyant reste indifférent aux agressions sonores. Il faut de fortes intensités à l'audiométrie
de dépistage pour obtenir une réaction et très tôt, l'enfant devient indifférent à ce stimulus non
signifiant. Plus l'enfant avance en âge, plus le stimulus doit être singulier, intéresser l'enfant, lui
rappeler un bruit agréable, familier ou au contraire susciter son intérêt par sa nouveauté. Il faut
attendre 30 et même 36 mois pour commencer à obtenir une collaboration de l'enfant et employer des
méthodes audiométriques utilisant des sons variables. Ce n'est qu'à partir de 4 ans et même 5 ans
que l'on peut avoir recours à une audiométrie rappelant celle utilisée chez le grand enfant et l'adulte.
Entre la naissance et 3 ans, le dépistage sera donc particulièrement difficile. Au cours de la première
année, on cherchera à dépister les surdités profondes qui n'ont pu être diagnostiquées jusque là, ou
se sont révélées ou créées pendant les premiers mois de la vie. Au cours des années suivantes, il
s'agira surtout de dépister des surdités moyennes (40 à 70 dB) et légères (20 à 40 dB). On estime que
5% des enfants de moins de 6 ans ont des troubles de l'audition mais ces troubles sont souvent
curables. Ceci souligne l'intérêt de les dépister le plus tôt possible pour les corriger si possible afin de
ménager l'avenir de l'enfant. Cette infirmité n'est pas toujours évidente : l'enfant malentendant s'isole,
paraît étourdi et facilement peut être classé à tort parmi les déficients mentaux. Simultanément, une
déficience de l'audition peut entraîner des troubles de langage. On comprend donc l'intérêt d'étudier le
comportement et le langage de l'enfant au cours des trois premières années de vie pour dépister chez
lui des troubles de l'audition.
a) Gesell et Amatruda ont très minutieusement décrit, dès 1947, un certain nombre de symptômes
conduisant à suspecter une atteinte de l'audition chez l'enfant en les classant sous cinq rubriques
:
1° Audition et compréhension du langage : indifférence générale aux sons ; absence de réponse aux
mots ; réponse au bruit mais pas à la voix.
2° Vocalisation et production des sons : caractère monotone de la voix ; vocalisation peu distincte ;
rareté du rire ; pauvreté des essais vocaux ; vocalisation à la recherche d'une sensation vibratoire ;
mouvements répétés de heurts de tête et de piétinements à la recherche de cette même sensation ;
hurlements et cris perçants pour exprimer aussi bien le plaisir que la contrariété ou un besoin.

3° Attention visuelle et compréhension réciproque : attention et vigilance visuelle accrues ; tendance
marquée à l'imitation lors du jeu ; attention particulière pour les gestes et les déplacements de
l'entourage ; vivacité inhabituelle des gestes.
4° Relation sociale et adaptation : relation subnormale lors des jeux vocaux avec d'autres nourrissons
dans la même chambre ; intérêt plus marqué pour les choses que pour les personnes ; expression du
visage investigatrice, parfois de surprise ou de dépit ; alternance de méfiance et de coopération ;
réaction marquée aux louanges et marques d'affection.
5° Comportement affectif : crises de colère pour manifester un besoin ou attirer l'attention sur soi ;
tension, résistance et colère provoquées par l'absence de compréhension ; tendance à l'obstination et
à la taquinerie ; irritabilité provoquée par la difficulté de se faire comprendre ; explosions de mauvaise
humeur provoquées par les contrariétés ; initiatives impulsives et intempestives.
Ce sont les symptômes que les parents ont pu relever et que le médecin peut noter au cours de son
examen.
b) Des renseignements importants peuvent également être tirés de l'étude de l'acquisition du
langage.
Au cours du premier mois existent seulement des cris et des grognements. A deux ou trois mois
apparaissent des vocalisations : roucoulements, rire, gloussement, avec différencia-tion progressive
selon l'état biologique ou affectif exprimé. Entre quatre et six mois apparaît le babil ou le gazouillis, à
la fois jeu, cri, appel et stock de formes sonores ultérieures. Ce sont les voyelles qui apparaissent en
premier et d'abord les voyelles antérieures "a", "e", puis les consonnes labiales (m, p) et dentales (d,
t). A six ou sept mois, ce sont les premières dissyllabes répétitives (ma, da), dont une évolution
complexe fera ultérieurement des mots, la non apparition du phonème et de sa répétition est un signe
d'alarme. Entre 12 et 18 mois, ce sont les premiers mots, exclamations ou onomatopées avec
attribution d'une valeur significative. On arrive au mot-phrase : un mot à forte signification, expression
globale de désirs et de sentiments divers. Par exemple, "maman" signifie aussi bien "j'appelle maman"
que "voilà maman qui arrive" ou "voilà le sac de maman". A 18 mois, apparaissent les premières
associations de mots : "papa pati". Entre 24 et 27, le vocabulaire s'enrichit : 100 mots à 20 mois, 300
mots à 24 mois, 1000 mots à trois ans. C'est le langage enfantin avec l'apparition de "je" qui implique
que l'enfant s'individualise en tant que personne. De 30 à 36 mois, outre l'accroissement du
vocabulaire, des phrases de trois ou quatre mots sont courantes. A 36-40 mois, les phrases sont bien
formées et les fautes grammaticales deviennent rares. On comprend l'enfant à 90%. Après 3 ans,
l'enfant commence à utiliser des mots abstraits. Il prend plaisir à répéter. A 5 ans, le langage devient
un instrument de la pensée, on peut, pour illustrer, voir l'évolution d'une demande dans le temps : «
bonbon, bonbon pour Pierre, Pierre veut un bonbon. Je veux un bonbon. J'ai été sage, je veux un
bonbon, s'il vous plaît. » Il s'agit là d'un développement moyen et l'âge d'apparition des différents
stades varie suivant les collectivités, les niveaux sociaux et économiques, les familles et même au
sein d'une famille, d'un enfant à l'autre. Toutefois, l'évolution du phonème, c'est-à-dire de l'unité de
parole du début, à la syllabe, au mot et à la phrase se fait dans un ordre de succession strict et
universellement valable. Le langage, beaucoup plus que le développement moteur, est fonction de la
qualité affective et culturelle du milieu, mais le langage ne peut se constituer si la perception auditive
est déficiente : c'est dire que tout trouble du développement du langage doit faire suspecter une
atteinte de l'audition.
c) En dehors de l'étude du comportement et de l'acquisition du langage chez l'enfant, différents tests
de dépistage ont été proposés, en audiométrie vocale (tests utilisant la voix) ou tonale (tests
utilisant des instruments sonores). Ils peuvent être utilisés en champ libre (les deux oreilles sont
testées simultanément) ou au casque par voie aérienne (ce qui permet de tester séparément chaque
oreille)
1 - Au cours des 6 premiers mois, on recherchera essentiellement la rotation conjuguée de la tête et
des yeux vers le stimulus sonore. Cette rotation apparaît entre 16 et 38 semaines selon les auteurs.
2 - Après 6 mois, les auteurs anglais, à la suite des travaux de Shéridan, utilisent différentes
techniques d'examen dont le principal mérite est la facilité de réalisation, ce qui n'exclut pas,
néanmoins, une grande rigueur.

Ils utilisent des stimuli vocaux en tenant compte de la réceptivité de l'enfant, c'est-à-dire en utilisant
des sons que l'enfant connaît et auxquels il est habitué : voyelles "ou-ou-ou" ou sons à base de
linguodentale "th" ou de combinaisons linguodentales sifflantes "psh", plus communes dans la langue
anglaise que dans la langue française. D'autres stimuli familiers à l'enfant sont également utilisés :
hochet, bruit de la cuillère heurtant doucement la timbale, clochette, froissement de papier.
Tous les stimuli sont calibrés et ne dépassent pas 40 dB grâce au respect d'une technique bien au
point. Ainsi le bruit par froissement de papier est obtenu en refermant la main sur une boule de papier
de cellophane. Pour la voix chuchotée, une main masque les lèvres de l'examinateur pour éviter
l'excitation directe du pavillon de l'oreille. Tous les stimuli sont émis à 50 cm, 'l'enfant étant sur les
genoux de sa mère et son attention fixée par un jouet mis à sa disposition sur la table. Dans ces
conditions, l'enfant normal tourne la tête vers le bruit, à l'horizontale à 6 mois, en bas à 9 mois, en
haut à 12 mois.
Les jeunes enfants répondent plus volontiers à ces stimuli concrets, mais les plus âgés préfèrent des
stimuli nouveaux. Le prénom de l'enfant est alors un bon stimulus.
3 - Les jouets de Moatti
Dans cette voie, Moatti a mis au point un matériel simple : il s'agit de quatre petits jouets imitant les
cris d'animaux (vache, mouton, chat, oiseau), sons complexes dont les fréquences sont, pour la vache
de 100 à 4500 Hz, le mouton de 500 à 5000 Hz le chat de 1000 à 8000 Hz et l'oiseau de 2000 à 9000
Hz. Le son, lié à la chute d'un poids dans un cylindre, est produit en retournant lentement l'objet et non
en le secouant. L'intensité est ainsi calculée pour atteindre 60 décibels à un mètre, 55 à deux mètres,
50 à trois mètres, 45 à quatre mètres, pour chacun des jouets. L'enfant étant sur les genoux de sa
mère, on commence par le jouet donnant le son le plus aigu (oiseau) en se plaçant à quatre mètres de
l'enfant, hors de sa vue, et en se rapprochant progressivement en cas de non réponse. La réaction
d'orientation-investigation peut être remplacée par des modifications au niveau de la face, des
modifications de la respiration, des phénomènes moteurs. Les réponses négatives ne permettent pas
d'affirmer l'absence de perception et l'examen doit être pratiqué à nouveau, soit le jour même soit
quelques jours plus tard. Si le doute persiste, l'enfant doit être dirigé vers un centre spécialisé. Bien
qu'il ne s'agisse pas d'une véritable mesure audiométrique, les réactions obtenues suivant le jouet
utilisé permettent d'apprécier grossièrement le champ auditif de l'enfant. Il faut se méfier des fausses
réponses positives, parfois induites par une réaction de la mère, et des fausses réponses négatives
qui, elles, conduisent à répéter l'examen. Enfin, la méthode risque de méconnaître les hypoacousies
inférieures à 50 dB.
Les grelots du "Boel-test" répondent au même principe des tests d'orientation.
4 - A 2 ans, et surtout à 2 ans et demi, on peut avoir recours au test du nom : placé derrière l'enfant
occupé à jouer, on émet son nom à voix nue ou par haut-parleur : l'enfant se retourne s'il entend, vers
la source sonore.
5 - On peut également avoir recours au test de phrases : dans les mêmes conditions que pour le test
du nom, on demande à l'enfant de répéter des phrases ou d'exécuter des ordres.
6 - Un peu plus tard, on utilise le test des mots avec indication d'images : l'enfant montre du doigt
l'image correspondant à la forme phonétique entendue. En fonction de mots bien choisis, il est
possible de préciser les troubles de prononciation. Dans le test d'Olivaux, on dispose de 25 images
que l'enfant a appris à reconnaître. Les images étant placées devant lui, l'observateur placé à 1 mètre
en face de l'enfant nomme les images à voix chuchotée et note sur la liste les bonnes réponses. Si le
pourcentage de bonnes réponses est inférieur à 25, il faut recommencer en invitant l'enfant à regarder
l'observateur chaque fois qu'il nomme une image. Si le pourcentage de bonnes réponses est meilleur,
on peut avoir des doutes sur la valeur de l'audition. Il faut tenir compte de la fatigabilité de l'enfant et
ne pas hésiter à recommencer l'épreuve un autre jour.
7 - C'est à partir de 4 ans, mais mieux, à 5 ans, que, grâce à un appareil audiométrique simple, dont
peuvent disposer maintenant tous les médecins scolaires, on peut réaliser rapidement le "test de
balayage de fréquences". L'enfant coiffé d'un casque à deux écouteurs reçoit un son, soit d'un côté,
soit de l'autre. On peut, grâce à l'appareil, faire varier l'intensité émise de 20 à 40 dB et la fréquence

de 250 (sons graves) à 4000 Hz (sons aigus). En notant les réponses de l'enfant, on peut classer
l'audition en normale, suspecte ou mauvaise. L'examen par une personne entraînée demande 3
minutes.
8 - Tout enfant suspect doit être adressé à un centre disposant d'une installation spéciale permettant
de réaliser : le réflexe d'orientation conditionnée (ROC) ou le "Peep Show". Ces deux techniques
nécessitent une participation active de l'enfant. Celui-ci est d'abord conditionné à répondre aux stimuli
sonores par un geste qui fait apparaître sur un écran une image de préférence mobile et attrayante :
train, automobile, bateau. Cet apprentissage l'incite ensuite à découvrir le son qui l'autorise à faire le
geste. En faisant varier le son produit par haut-parleur puis au casque, on peut tester séparément
chaque oreille. La méthode peut être également utilisée pour juger de la récupération chez l'enfant
appareillé.
Un examen est important et devrait être systématique pour confirmer et évaluer le déficit auditif :
l'impédancemétrie qui permet d'établir la courbe tympanométrique et d'étudier le réflexe stapédien
(contraction du muscle à une excitation donnée). Cet examen renseigne sur l'état de la caisse du
tympan (épanchement éventuel) et la mobilité de la chaîne des osselets. Il détecte les surdités de
transmission, notamment en cas d'otite séreuse. Celle-ci est très fréquente chez l'enfant et entraîne
un déficit auditif prédominant sur les fréquences graves de 5 à 40 dB.
9 - A côté de ces tests, on peut pratiquer une audiométrie objective par deux techniques
neurophysiologiques :
- les potentiels évoqués auditifs : des sons d'intensité et de fréquence connues entraînent des
modifications de l'E.E.G. Ces modifications, non visibles sur le tracé ordinaire sont décelées et
cumulées par un moyenneur (ordinateur) qui en trace la courbe.
- l'électrocochléogramme consiste à placer une électrode transtympanique sur le promontoire et à
exciter directement l'oreille interne.
Conclusion
En résumé, les moyens disponibles pour un dépistage global de première intention sont
1. Les jouets sonores calibrés en fréquences
2. Test à la voix : voix chuchotée, voix normale sans et avec lecture labiale, on utilise la désignation
d’images ou la répétition des mots.
3. Les audiomètres portables : pour une approche du seuil d’audition mais cela suppose la
coopération de l’enfant.
4. Le tympanomètre : si l’on veut objectiver une atteinte telle que l’obstruction tubaire ou l’otite
séreuse. Mais il faut se rappeler qu’un tympanogramme normal n’élimine pas une surdité de
perception.
Tous ces moyens donnent une orientation diagnostique, en aucun cas, un diagnostic de certitude.
Seul l’audiogramme (méthode subjective qui suppose la participation de l’enfant) donnera un
diagnostic précis, quantitatif, topographique, qualitatif. Ce n’est que dans le cas où cet audiogramme
est irréalisable dans un premier temps (âge, troubles majeurs du comportement, pathologies graves
associées) qu’on aura recours à des méthodes objectives telles que les PEA.
La surveillance de l'audition doit être renforcée chez les enfants ayant des facteurs de risque
de surdité (Joint Comitee on Infant Hearning, 1991) :
- antécédents familiaux de surdité
- infection fœtale (rubéole, toxoplasmose, herpès, CMV, syphilis)
- malformations cervicofaciales et syndromes polymalformatifs pouvant s’associer à une surdité
- Apgar à 3 à 5 mn - prématuré de moins de 32 semaines, poids de naissance de moins de 1500 g,
- ventilation ou besoin en oxygène plus de 10 jours dans la période néonatale,
- troubles neurologiques d’origine centrale
- hyperbilirubinémie ayant nécessité une exsanguino-transfusion ou une photothérapie intensive
- méningite bactérienne

- traitements par aminosides en fin de grossesse ou pendant la période néonatale pendant plus de 5
jours
Tout diagnostic de déficit auditif doit conduire à une prise en charge :
- les surdités de perception impose une prise en charge très spécifique.
- les surdités de transmission doivent également être prises en compte. Les rhinopharyngites à
répétition avec obstruction tubaire et otite séreuse , si fréquentes chez le jeune enfant, sont
responsables d’hypoacousie chronique ; elles doivent être efficacement traitées (une perte auditive
durable de « seulement » 25 dB retentit sur la compréhension et l’acquisition du langage), si
nécessaire par un geste chirurgical (adénoïdectomie, paracentèse, voire pose d’aérateurs
transtympaniques)

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Auteur : Pr. A. Labbé (CHU Clermont-Ferrand) MAJ : 03/01/2006
Objectifs :
Objectifs nationaux de l’ECN
Orientation diagnostique devant une :
Toux chez l’enfant [et chez l’adulte : non traité]
( avec le traitement )
Item 336
- Devant une toux aiguë ou chronique chez l’enfant [ou chez l’adulte], argumenter les
principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Objectifs intermédiaires du Collège national des professeurs d’université de pédiatrie
- Énumérer les principales causes de toux chronique chez l’enfant.
- Décrire les éléments d’orientation étiologique à rechercher par l’anamnèse personnelle et familiale,
ainsi que par des questions portant sur l’environnement.
- Citer les examens complémentaires utiles, situer leur place dans la démarche diagnostique, et les
interpréter.
- Décrire les principes généraux du traitement de chacune des principales entités pouvant causer une
toux chronique.
- Citer les situations requérant un avis spécialisé.
Sommaire
1 - Physiologie de la toux
2 - Chronologie de la toux
3 - Les différents types de toux chez l’enfant
4 - L’interrogatoire, temps essentiel de l’examen d’un tousseur
5 - Les points importants de l’examen clinique
6 - Les principales causes de toux chez l’enfant
7 - Les causes de toux en fonction de l'âge
8 - Examens utiles et inutiles devant une toux chronique
9 - Repères cliniques
10- Les traitements de la toux
11- Conclusion
Points essentiels
1- Physiologie de la toux
- Réflexe lié à la stimulation de récepteurs sensibles à l’irritation
- Situation des récepteurs : larynx, trachée, bronches
- Zones réflexogènes : carina et éperons bronchiques
- Mise en jeu des récepteurs : stimulus mécaniques ou chimiques
- Voies afférentes : nerfs vague, glosso-pharyngien, trijumeau
- Centre de la toux = médullaire sous influence corticale ++
- Voies efférentes : nerfs vague, phrénique et nerfs spinaux
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2- Chronologie de la toux
- Inspiration à glotte ouverte
- Contraction des muscles expiratoires
- Élévation de la pression intra-thoracique
- Compression dynamique de l’arbre bronchique
- Accélération du flux expiratoire
- Expulsion des sécrétions
3- Les différents types de toux chez l’enfant
- Durée
• aiguë : contemporaine des infections, quelques jours au maximum
• chronique : plus de trois semaines en continue
- Caractère
• sèche, irritative, non productive
• grasse, productive s’accompagnant de crachats ou vomissements
- Horaire
• prédominance diurne
• prédominance nocturne (début de nuit, milieu, fin de nuit)
- Caractère déclenchant
• après une rhinite , en climat infectieux
• au fou rire, ou à l’effort
• après contact avec un allergène (animal, pollen …)
• dans certaines circonstances climatiques (froid, humidité, vent)
• en position couchée (sieste, début de nuit)
4- L’interrogatoire, temps essentiel de l’examen d’un tousseur
- Antécédents personnels néonataux, bronchiolite, eczéma, asthme.
- Antécédents familiaux atopie, asthme.
- Environnement tabagisme passif, animaux.
- Mode de début de la toux dans les suites d’une infection ORL ou bronchique de façon inopinée.
- Caractère de la toux (irritatif, productif, fièvre associée).
- Horaire (diurne, nocturne, décubitus).
- Résistance ou efficacité des thérapeutiques antibiotique, bronchodilatateurs, corticoïdes.
5- Les points importants de l’examen clinique
- Retentissement sur l’état général et la croissance (poids, taille)
- Déformation thoracique (distension)
- Auscultation pulmonaire perturbée (sibilants, ronchus)
- Hippocratisme digital
- Distension abdominale (mucoviscidose)
- Faciès adénoïdien (bouche ouverte)
- Obstruction nasale
- Hypertrophie amygdalienne
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6- Les principales causes de toux chez l’enfant
- Toux aiguë
Infection O.R.L (rhinite virale, rhino-pharyngite, rhino-sinusite)
Laryngite, bronchiolite et bronchite
Pneumopathie
- Toux chronique
Adénoïdite et inflammation sinusienne
Reflux gastro-oesophagien
Asthme et allergies respiratoires
Tabagisme passif
Corps étranger bronchique
Coqueluche.
7- Les causes de toux en fonction de l'âge
- La toux avant l’âge d’un an
• Infections néonatales
• Infection pulmonaire à Chlamydia trachomatis
• Anomalies des arcs aortiques
• Fistules oeso-trachéales isolées
• Kyste bronchogénique de la carène
• Troubles de la déglutition
• Mucoviscidose
• Reflux gastro-oesophagien
• Tabagisme passif
- La toux entre 1 et 5 ans
• Infections ORL et/ou bronchiques récidivantes
• Bronchiolites à VRS
• Coqueluche
• Sinusites maxillaires aiguës, subaiguës et chroniques
• Hypertrophies adénoidiennes et adénoidites
• Syndromes immuno-déficitaires
• Malformations bronchopulmonaires
• Séquelles d'atrésie oesophagienne
• Allergies respiratoires
• Asthme du nourrisson (et équivalents)
• Reflux gastro-oesophagien
• Corps étrangers respiratoires
• Tabagisme passif
- La toux après 5 ans
• Sinusites maxillaires aiguës, subaiguës ou chroniques
• Infections respiratoires aiguës basses
• Dilatations des bronches
• Tumeurs du médiastin
• Malformations bronchopulmonaires
• Allergies respiratoires
• Reflux gastro-oesophagien
• Toux "équivalent d'asthme"
• "Toux nerveuse" et dyskinésie laryngée épisodique
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8- Examens utiles et inutiles devant une toux chronique
- Les examens incontournables
• Cliché thoracique de face, inspiration (+ expiration si doute sur un trappage unilatéral en
faveur d’un éventuel corps étranger)
• Examen O.R.L (cliché du cavum ou recherche endoscopique d’une hypertrophie
adénoïdienne)
• Hémogramme (éosinophilie, anémie)
- Les examens de deuxième intention (échec du traitement, durée de la toux)
• Tests allergologiques (biologiques ou cutanés)
• Exploration fonctionnelle respiratoire
• Test de la sueur (dosage de chlore pour éliminer la mucoviscidose)
• Recherche d’un reflux gastro-oesophagien (pH métrie, TOGD)
- Examens spécialisés
• Endoscopie bronchique
• Exploration fonctionnelle respiratoire du nourrisson
• Scanner des sinus
- Examens inutiles ou peu utiles
• Vitesse de sédimentation
• Électrophorèse des protéines
• Dosage des immunoglobulines (hors contexte clinique évocateur)
• Cliché des sinus
• Ionogramme
• Dosage de l’alpha 1 antitrypsine
9- Repères cliniques
- La toux post-bronchiolite aiguë
• Toux sèche au début, parfois en quintes, pouvant gêner l’alimentation
• S’associe le plus souvent à une dyspnée
• Elle devient productive en cours d’évolution
• Elle diminue au repos et augmente à l’effort
- La toux de la coqueluche
• Survient dès la phase d’invasion
• Caractéristique par l’existence de quintes peu productives, avec reprise inspiratoire et bruit
caractéristique (chant du coq) toutefois rarement observés
• Peut être syncopale et entraîner une apnée chez le nourrisson
• Devient productive avec émissions de glaires et vomissements
• Prédomine la nuit, s’accompagne de pétéchies sur le cou
• Durée prolongée, supérieure à 3 semaines
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- La toux du reflux gastro-oesophagien
• Secondaire à des micro-aspirations du contenu gastrique
• Elle peut être également déclenchée par la mise en jeu de récepteurs du bas œsophage
• Prédomine la nuit (dès le coucher) et en décubitus
- La toux de l’asthmatique
• Peut représenter le signe principal de la maladie (toux “ équivalent asthmatique ”)
• Caractère irritatif, en quintes, prédominance nocturne
• Exacerbée à l’effort, au rire
• Peut s’accompagner de vomissements chez le petit enfant
• Calmée par les bronchodilatateurs et les corticoïdes
• S’accompagne ou non de la perception de sibilances
• Lors de la crise dyspnéique elle est d’abord sèche en quintes, puis devient grasse en fin
d’accès
- La toux des corps étrangers des voies respiratoires
• Débute de façon brutale, sans facteur infectieux évident
• Variable dans le temps, souvent en quintes
• Souvent explosive et invalidante
• S’accompagne souvent d’un “ wheezing unilatéral ” évocateur
- La toux psychogène
• Elle prédomine le jour et disparaît la nuit
• De timbre très particulier (explosif)
• S’exagère en présence des parents ou d’un tiers
• Résiste à tout type de traitement
• Surtout chez le grand enfant
10- Les traitements de la toux
Le meilleur traitement de la toux est celui de sa cause.
Il est essentiel de respecter une toux productive, en particulier chez le petit enfant, car elle permet
l’évacuation des sécrétions.
L’utilisation des médicaments antitussifs est limitée aux toux irritatives, non productives, asthéniantes
ou perturbant le sommeil de l’enfant.
Beaucoup d’antitussifs sont contre-indiqués chez l’enfant de moins de trente mois. De nombreux
sirops antitussifs contiennent des dérivés terpéniques (diminution du seuil épileptogène), de
l’éthanol, de la phénothiazine (risque de mort subite chez l’enfant de moins de 1 an) et des sulfites
(allergie). Certains sont dépresseurs respiratoires (opiacés). L’indication de ces médications est donc
limitée à des cas particuliers. Le traitement doit être de courte durée.
A. ANTITUSSIFS OPIACES
DEXTROMÉTHORPHANE
peu dépresseur respiratoire
Contre indiqué chez l’enfant de moins de 30 mois Posologie de 0,25 à 1 mg/kg/prise, forme de sirop
Exemples : Akindex®, Dexir®, Drill toux sèche®, Nodex®
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NOSCAPINE
peu dépresseur respiratoire, risque d’augmentation HIC
Contre indiqué chez l’enfant de moins de 30 mois
Exemple : Tussisédal® sirop
CODEINE
Dépresseur des centres respiratoires
Majoration de la pression intracrânienne
Contre indiqué chez l’enfant de moins de 30 mois
Posologie de 0,5 mg/kg/j au dessus de 30 mois
Posologie de 1 mg/kg/j au dessus de 6 ans
Exemple : Néo-Codion®, Bronchy®, Codatux®, Tussipax®
PHOLCODINE
peu dépresseur respiratoire
Contre indiqué chez l’enfant de moins de 30 mois
Posologie de 0,5 mg/kg/j au dessus de 30 mois
Posologie de 1 mg/kg/j au dessus de 6 ans
Exemple : Biocalyptol®, Broncalene®, Codotussyl®, Dénoral®, Hexapneumine®, Pholcodyl®,
Respilène®, Trophires®
B. ANTITUSSIFS ANTIHISTAMINIQUES
- ANTICHOLINERGIQUES
Nombreux effets indésirables (phénotiazine)
ATTENTION chez l’enfant de moins d’un an
Exemples : Calmixène®, Dimétane®, Fluisédal®, Rectoplexil®, Rhinatiol®, Théralène®,
Paxéladine®
- Divers : Pneumorel®
C. ANTITUSSIFS NON OPIACES ET NON ANTIHISTAMINIQUES
- CLOBUTINOL
Contre indication : épilepsie
Produit = Silomat®
Posologie : > 2 mois = 1 goutte/kg 2 fois / J, 3 à 10 ans = 5 ml 3 fois / J, > 10 ans = 10 ml 3 fois / J
- OXILADINE, PENTOXYVERINE et autres
Exemples : Atoucline®, Pectosan®, Hélicidine®
PRODUITS DIVERS UTILISES EN POMMADE DERMIQUE
Type = Bronchodermine®
ATTENTION à l’arachide et aux dérivés terpéniques
Si utilisé sur une trop grande surface = risque convulsif ++
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Auteur : Pr. A. Labbé (CHU Clermont-Ferrand) MAJ : 03/01/2006
11- Conclusion
La toux est un symptôme fréquent chez l’enfant. Le meilleur traitement de la toux est celui de sa
cause.
La recherche de la cause d’une toux chronique est centrée sur les maladies les plus courantes dont
l’asthme représente le chef de fil. L’interrogatoire et l’examen clinique sont essentiels. Des examens
complémentaires sont indispensables dès que la toux perdure, quel que soit son retentissement.
L’utilisation des antitussifs doit être parcimonieuse, réfléchie, limitée aux toux irritatives en dehors de
l’asthme. Toute toux productive doit être respectée.
Points essentiels
- Mécanisme physiologique d’épuration des voies aériennes
- Rarement observée chez l’enfant en bonne santé
- Inquiète les parents, surtout la nuit
- Nécessite un bilan quand elle dure ou rechute
- Le meilleur traitement est celui de sa cause
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Auteurs : Gérard CHERON, Philippe MEYER, Hôpital Necker-Enfants Malades, Paris 26/05/08
Item 201
Evaluation de la gravité et recherche des complications précoces chez l’enfant
(adulte non traité dans cette question) :
. chez un brûlé
. chez un polytraumatisé
. chez un traumatisé abdominal
. chez un traumatisé crânio-facial
. chez un traumatisé des membres
. chez un traumatisé thoracique
. devant une plaie des parties molles.
- Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
Pré-requis
- Les traumatismes crâniens graves de l’enfant se caractérisent par la fréquence des
lésions diffuses.
- Ce sont ces lésions primaires qui sont les plus susceptibles de s’aggraver, et
d’aboutir à des lésions secondaires par œdème cérébral et hypertension
intracrânienne.
- La profondeur d’un coma se mesure sur l’échelle de Glasgow.
- Les déterminants principaux du débit sanguin cérébral sont la PaCO2, Les
déterminants du débit cardiaque, et singulièrement la pression artérielle moyenne, à
un moindre degré, la PaO2 et la viscosité sanguine.
- Le volume sanguin total d’un enfant est d’environ 70 à 80 ml/kg.
- En réaction à une hypovolémie aiguë, la compensation sympathique,
vasoconstriction périphérique surtout, et tachycardie est très efficace mais épuisable.
La décompensation est tardive et brutale en l’absence de diagnostic précoce.
Objectifs
- Evaluer la gravité et rechercher les complications précoces dans les différentes
situations
- Déterminer les priorités diagnostiques en fonction des mécanismes lésionnels
- Savoir définir les priorités thérapeutiques en présence de lésions multiples
Sommaire
1 – Evaluation de la gravité
2 – Traumatismes de l’enfant
1

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Auteurs : Gérard CHERON, Philippe MEYER, Hôpital Necker-Enfants Malades, Paris 26/05/08
A- Evaluation de la gravité et recherche de complications précoces chez un
brûlé
Les brûlures sont des accidents fréquents chez l’enfant (1000 à 1500 brûlés admis en
réanimation par an et plusieurs milliers de brûlures superficielles par an). Il s’agit de brûlures
thermiques ou électriques. Les brûlures thermiques se produisent dans la cuisine (plaque
chauffante, porte de four, casserole – bol ou tasse de liquide chaud renversé), dans la salle
de bain (baignoire et mélangeur mal réglé), dans le jardin (barbecue). Plus rarement il s’agit
d’une victime d’un incendie. Les brûlures électriques (fil électrique dénudé, doigts dans une
prise) posent le problème des éventuelles lésions tissulaires (tendineuses, musculaires)
produites par le courant électrique entre son point d’entrée et son point de sortie.
Exceptionnellement il s’agit de brûlures par contact avec un caustique.
1. La gravité immédiate des brûlures dépend de leur étendue, de leur localisation et
de leur profondeur
1.1. L’étendue de la brûlure est donnée par le pourcentage de surface corporelle atteint.
La règle « de neuf »:
Le corps d’un adulte est divisé en régions anatomiques dont la surface correspond à
9% de la surface corporelle.
Cette règle est moins exacte pour l’enfant qui a, proportionnellement, une plus
grande tête et de plus petites jambes. Une version pédiatrique a été développée.
Les calculs à partir de la règle « de neuf » surestiment l’étendue de la brûlure aux
extrémités et sous estiment l’extrémité céphalique.
La règle « des mains »
Peut être utilisée pour l’estimation des brûlures ne dépassant pas 10% de surface
brûlée.
L’aire entre le pli du poignet et le pli palmo-digital (la paume de la main) de l’enfant
représente 1% de sa surface corporelle. Par exemple, si la superficie de l’aire brûlée
correspond à cinq paumes de l’enfant, la superficie de la brûlure est 5% de la surface
corporelle.
1.2. La localisation
Ont une gravité particulière, les brûlures :
- des orifices naturels au niveau de la face et du périnée, en raison :
- du handicap fonctionnel associé : respiratoire si la brûlure est nasale, alimentaire si
péribuccale, visuel si orbitaire, digestive ou urinaire si périnéale,
- et du risque de surinfection propre à ces localisations
- des espaces interdigitaux: et des plis de manière générale, des muqueuses en raison du
risque de cicatrisation avec des synéchies souvent synonymes de séquelles fonctionnelles.
1.3. La profondeur
L’appréciation de la profondeur d’une brûlure est clinique. On distingue classiquement des
brûlures du premier, du second (superficiel ou profond) et du troisième degré. L’évaluation
définitive n’est souvent possible qu’après quelques jours.
- Premier degré ou brûlure superficielle. L’exemple en est le coup de soleil. La lésion est
érythémateuse, sèche, sans cloque, et douloureuse. L’œdème est minime ou absent.
Elle guérit sans séquelle en 2 à 5 jours.
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Auteurs : Gérard CHERON, Philippe MEYER, Hôpital Necker-Enfants Malades, Paris 26/05/08
- Second degré superficiel : lésions rouge vif, humides, suintantes, avec des cloques, très
douloureuses respectant la couche basale du derme qui guérissent en 10 à 15 jours.
- Second degré profond : les lésions ne respectent que quelques îlots épidermiques. Elles
sont blanches avec un piqueté hémorragique. Elles sont peu suintantes. Elles guérissent
en 3 à 6 semaines et comportent un risque de surinfection.
- Troisième degré. Tous les éléments de l’épiderme ont été détruits. La lésion est blanche
ou brune foncée, cartonnée, insensible. Elle ne saigne pas. Sa cicatrisation ne peut se
faire qu’à partir des berges par bourgeonnement si elle est peu étendue. Dans le cas
contraire il faut recourir aux greffes de peau.
2. Recherche de complications précoces
Ce sont la déperdition hydro-électrolytique et le choc hypovolémique.
La fuite hydro-électrolytique et protéique est massive dès que les surfaces brûlées
dépassent 5% de la surface corporelle. Il faut immédiatement perfuser l’enfant brûlé et
restaurer puis maintenir son hémodynamique. Les apports doivent couvrir les besoins
journaliers et compenser les pertes à raison de 4ml/kg par pourcentage de surface brûlée.
Le soluté est du Ringer Lactate. L’objectif est d’avoir une diurèse d’au moins 1ml/kg/h.
La douleur est toujours présente. Le recours aux antalgiques doit être systématique :
antalgique de palier 2 pour les brûlures du second degré, morphiniques pour le troisième
degré. Les antalgiques sont prescrits de sorte qu’une prise précède le changement des
pansements
3. Conduite à tenir pratique
- Retirer les vêtements et les bijoux sans chercher à décoller les tissus qui adhèrent aux
zones brûlées
- Refroidir sous l’eau froide pendant 10 minutes les surfaces brûlées
- Evaluer l’étendue et la profondeur des lésions
- Dépister les troubles hémodynamiques et les corriger
- Traiter la douleur
- Laver les lésions avec un antiseptique type chlorhexidine
- Panser les lésions avec un corps gras (type biafine, flamazine), recouvrir avec des
compresses stériles maintenues par une bande fine et de l’élastoplaste pour éviter que le
pansement ne glisse.
B- Traumatismes de l’enfant
Les accidents représentent la première cause de mortalité de l’enfant âgé de plus d’un an dans
tous les pays. Il s’agit presque exclusivement de traumatismes fermés.
Chez les enfants les plus jeunes, les principaux pourvoyeurs de traumatisme sévère sont :
les accidents de circulation (enfant piéton, enfant passager),
les chutes d’une grande hauteur,
les accidents de trotteur.
Chez les enfants d'âge préscolaire et en milieu urbain, les chutes et défenestrations
représentent 30% des traumatismes graves.
Chez les enfants entre 6 et 12 ans, les chocs entre piétons et véhicules légers (VL)
prédominent. Observés aux horaires de sorties des écoles, ils constituent toujours un impact à
haute énergie et on retrouve dans ce groupe la plus grande proportion de TC graves et de
polytraumatisés. Les traumatismes graves chez les enfants passagers de VL s'observent en cas
d'utilisation de dispositifs de retenue (DRE) non adaptés à la morphologie de l'enfant et chez les
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Auteurs : Gérard CHERON, Philippe MEYER, Hôpital Necker-Enfants Malades, Paris 26/05/08
enfants non ceinturés et éjectés d'un véhicule. Les enfants de moins de 3 ans sont les plus
exposés. Outre un TC grave et une atteinte thoracique quasi-constants, une lésion rachidienne
cervicale doit être recherchée de manière systématique chez les enfants victimes de ce type
d'accident. Chez les enfants plus âgés, l’hyperflexion du tronc peut engendrer des fractureséclatements
des corps vertébraux dorsaux s'accompagnant de désinsertions viscérales
abdominales et de lésions médullaires sévères. Les cyclistes, en dehors de ceux renversés par
des VL qui ne diffèrent pas des piétons renversés, sont le plus souvent des traumatisés
crâniens isolés. Il faut souligner le rôle préventif majeur des casques.
Le pronostic est d’autant plus sévère que l’enfant est plus jeune. Les deux tiers de ces
traumatismes sévères ont un traumatisme crânien associé qui explique 75% des décès. Leur
prise en charge doit être médico-chirurgicale dans un centre spécialisé.
1. Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
La prise en charge des enfants victimes de traumatisme repose sur une séquence
Airway (voies aériennes)
Breathing (ventilation)
Circulation
Disability (état de conscience et pupilles)
Exposition/Environnement.
Les trois spécificités de la prise en charge des traumatismes sont :
- la protection du rachis cervical,
- la recherche d’un pneumothorax
- le contrôle des hémorragies.
1.1 Airway – Voies aériennes
L'obstruction des voies aériennes supérieures (VAS) est favorisée par un larynx haut
situé, une langue volumineuse et un pôle occipital très développé, diminuant la stabilité du
positionnement de la tête en décubitus dorsal.
Le traumatisme est évident et la protection du rachis cervical conditionne l’ouverture
des voies aériennes. La tête est maintenue manuellement en position neutre, dans l’axe du
rachis, sans traction. L’ouverture des voies aériennes est faite par une subluxation antérieure
de la mandibule à l’aide des doigts posés sur les angles de la mâchoire. Après aspiration
des débris, vomissements, corps étranger intra-buccal et inspection des arcades dentaires,
le rachis est immobilisé par un collier cervical rigide. De part et d’autre de la tête sont placés
des sacs de sable pour éviter les mouvements de rotation.
Les lésions du rachis cervical chez l’enfant résultent de particularités anatomiques :
pièces osseuses non matures, richesse des structures ligamentaires, poids de l’extrémité
céphalique proportionnellement au reste du corps plus important que chez l’adulte, masses
musculaires peu développées. Les enfants peuvent avoir des lésions médullaires ou des
racines sans lésions des vertèbres («spinal cord injury without radiographic abnormality»
SCIWORA).
Tout traumatisé sévère doit être oxygéné au masque.
1.2 Breathing – Ventilation
Fréquence respiratoire, signes de lutte, expansion thoracique (volume, symétrie,
recherche d’un volet costal), examen de la paroi thoracique (contusions, lacérations, hématome,
œdème, points douloureux), murmure vésiculaire, matité ou tympanisme, coloration, position
médiane de la trachée, saturation sont notés dans la fiche d’intervention.
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Auteurs : Gérard CHERON, Philippe MEYER, Hôpital Necker-Enfants Malades, Paris 26/05/08
Les lésions thoraciques de l’enfant diffèrent de celles de l’adulte en raison de la plus
grande élasticité et compliance de ses côtes, de la faible épaisseur de la paroi thoracique qui
transmet aux organes intra thoraciques la cinétique de l’impact (fréquence des contusions
pulmonaires). Les lésions thoraciques les plus fréquentes de l’enfant sont les
contusions/lacérations pulmonaires, le pneumothorax / hémothorax, les fractures du sternum ou
des côtes. Les lésions cardiaques, du diaphragme, de l’arbre trachéo-bronchique ou des gros
vaisseaux sont très rares.
Tout enfant traumatisé dont la ventilation n’est pas parfaite doit avoir une
oxygénothérapie de sorte que sa saturation soit au moins égale à 95%. Les contusions
pulmonaires sont la première source de détresse respiratoire persistante malgré une libération
efficace des VAS et une décompression gastrique.
Les épanchements pleuraux sont rapidement compressifs et doivent être évacués avant
de passer à l’évaluation de l’hémodynamique, c’est à dire en urgence, s’ils ont un
retentissement ventilatoire malgré l’oxygénothérapie: ponction exsufflatrice d’un pneumothorax
sous tension et pose secondaire d’un drain, drainage d’un hémothorax.
Une dilatation gastrique aiguë, favorisée par les cris ou la ventilation au masque, et
gênant la course diaphragmatique doit toujours être prévenue ou traitée par la mise en place
d’une sonde gastrique.
Une hémorragie intra-abdominale importante peut gêner la course diaphragmatique.
Enfin, il ne faut pas oublier la possibilité d'une lésion médullaire haute à l’origine d'une détresse
respiratoire sans signe de lutte
1.3 Circulation et contrôle des hémorragies
Les constantes hémodynamiques doivent être interprétées en fonction de l’âge. Le
pouls central est palpé en regard de la brachiale ou de la fémorale avant un an, sur la
carotide chez l’enfant plus grand. La fréquence cardiaque (FC) peut être accélérée par la
douleur, le froid, la peur comme par une hypovolémie par spoliation sanguine. Avant un an,
la FC normale est de 120-140/min, à deux ans de 110-130/min, à 5 ans de 80-100/min. La
pression artérielle (PA) minimale acceptable est de 70 mm Hg à deux ans puis elle doit être
au moins égale à 70 + (2 x âge en années) mm Hg.
L’hypotension est chez l’enfant un signe tardif de choc en raison d’une
vasoconstriction initiale prolongée efficace (phase de choc compensé). L’appréciation des
pertes sanguines repose sur des éléments cliniques (Tableau 1). Les signes de choc
apparaissent pour des pertes de plus de 25% de la masse sanguine et la diminution de la PA
pour des pertes de plus de 40% de la masse sanguine.
Les zones hémorragiques doivent être directement comprimées. Deux voies d’abord
(cathéters courts, de bon calibre) doivent être posées en périphérie ou une voie centrale ou
une voie intra osseuse. Le soluté de remplissage le plus souvent préconisé est un
cristalloïde (sérum salé isotonique ou Ringer Lactate) et le premier bolus est de 20 ml/kg en
10 minutes. La non amélioration ou la non normalisation de l’hémodynamique après un
second bolus doit faire rechercher une hémorragie persistante ou majeure (intra abdominale,
intra thoracique, fracture du bassin) et transfuser l’enfant en culot globulaire O négatif (10 à
15 ml/kg) réchauffés, avec du sérum physiologique, ou en sang total.
Un état de choc réfractaire s’il n’est pas le fait d’une hémorragie persistante, peut être de
nature neurogénique (choc spinal). Le traumatisme est rachidien (atteinte du tronc cérébral,
section médullaire) avec un déficit neurologique sous jacent, des pouls longtemps perçus, un
temps de recoloration conservé malgré une hypotension. Il est tout aussi rarement d’origine
cardiogénique (tamponnade). La turgescence jugulaire, l’assourdissement des bruits du
cœur, l’élargissement de la silhouette cardiaque font suspecter le diagnostic.
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Tableau 1. Evaluation clinique des pertes sanguines.
Pertes sanguines Signes cliniques
(% de masse)
< 20% - tachycardie, PA normale, pouls bondissants
- recoloration cutanée (TRC) 2-3 sec.
- diurèse < 1ml/kg/h
- agitation modérée
25%-40% - tachycardie, PA conservée, pouls périphériques mal perçus
- extrémités froides, cyanose périphérique, TRC > 3 sec.
- diurèse < 0,5ml/kg/h
- confusion, somnolence
> 40% - PA diminuée, différentielle pincée, tachy- ou bradycardie
- pâleur extrême ou teint gris, marbrures
- anurie
- coma
1.4 Disability – Etat de conscience – Pupilles
La conscience est évaluée selon que l’enfant communique spontanément, réagit à la
voix, à la douleur ou est inconscient. La taille, la symétrie et la réactivité des pupilles, le score
de Glasgow complètent l’examen.
1.5 Environnement. Exposition
Tout en étant soucieux de l’équilibre thermique de l’enfant, il est nécessaire de le
déshabiller et de réaliser un examen complet, de la tête aux pieds, de face et de dos, en
maintenant à chaque instant l’axe du rachis. Les plaies sont pansées, les fractures immobilisées
par des attelles, toutes les lésions identifiées sont notées sur la fiche d’intervention, le traitement
antalgique débuté. L’interrogatoire de la famille permet de préciser les antécédents de l’enfant,
ses traitements médicamenteux au long cours, les allergies, l’heure du dernier repas, les
circonstances de l’accident.
Au terme de cette première approche, les fonctions vitales (voies aériennes, ventilation,
circulation) ont été maintenues ou restaurées et elles sont monitorées en continu. Une sonde
gastrique au sac prévient une distension gastrique. La sonde urinaire permet de suivre la
diurèse. Les indications de l’intubation sont des voies aériennes dont la liberté ne peut être
acquise de façon fiable (traumatisme facial, perte du réflexe de toux, enfant inconscient), une
ventilation au masque et au ballon difficile ou insuffisamment efficace, un volet thoracique, la
nécessité d’une ventilation prolongée, la persistance d’un état de choc, un score de Glasgow <
8, une hypertension intra-crânienne, la nécessité de transférer l’enfant vers un centre spécialisé.
2. Bilan lésionnel
Par définition, un polytraumatisme associe au moins deux lésions engageant chacune le
pronostic vital.
Dans la majorité des cas, le polytraumatisé est menacé par 3 types de détresses vitales
dont les effets délétères s’additionnent :
o respiratoire
o circulatoire
o neurologique
Le pronostic est conditionné très étroitement par la prise en charge des premières heures
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A un mécanisme accidentel particulier, s’associe des lésions potentielles spécifiques qui
doivent être systématiquement recherchées par un examen clinique complet et des explorations
complémentaires adaptées qui peuvent comporter :
- Radiographie du thorax de face (position des prothèses, fractures, épanchement, contusion
pulmonaire),
- Rachis cervical de profil descendant jusqu’à C7-D1 et de face centré sur les premières
vertèbres cervicales,
- Rachis dorso-lombaire et bassin,
- Echographie abdominale (épanchement péritonéal ? exploration du foie, de la rate, des reins,
du pancréas) et doppler rénal
Et pour tout traumatisme sévère : l’acquisition en un temps d’un Scanner thoraco-abdominal
avec des clichés d’UIV précoces et d’un Scanner cérébral (hématome extra-parenchymateux,
œdème cérébral) .
Les examens sont complétés par des clichés des segments de membres potentiellement
fracturés.
Hématocrite, numération, ionogramme sanguin, glycémie, osmolalité plasmatique, groupe
sanguin et recherche d’agglutinines irrégulières, transaminases, amylasémie font partie du
premier bilan.
L’immobilisation du rachis cervical est maintenue jusqu’à ce que son intégrité ait été démontrée.
2.1 Traumatismes crâniens (TC) et crânio-faciaux.
L’évaluation d’un traumatisme crânien a pour but de reconnaître la présence d’une lésion
intra-crânienne. La nature précise de la lésion est donnée par la tomodensitométrie dont les
résultats confrontés aux données cliniques permettent de porter les indications thérapeutiques.
Il faut rechercher la sémiologie d’une hypertension intra-crânienne (céphalées qui augmentent
progressivement, vomissements, léthargie, confusion, altération de conscience, coma,
modifications des pupilles, ralentissement ou irrégularités du pouls, irrégularités respiratoires,
modification du tonus, convulsions), un déficit neurologique, une altération précoce de
conscience, changement d’humeur, irritabilité, léthargie, confusion, mots ou phrases répétitives,
et répéter régulièrement la mesure du Score de Glasgow.
Lésions neurologiques parenchymateuses primaires. Les TC graves sont responsables
de lésions primaires, le plus souvent diffuses. Ce sont ces lésions axonales diffuses (lésions de
cisaillement de la substance blanche à distance de l’impact direct) qui sont le plus souvent
responsables du coma d’emblée. Elles correspondent à des zones de contusion microscopiques
qui vont rapidement s’entourer d’une zone d’œdème menaçant les zones adjacentes. Ces
lésions, souvent multiples, sont localisées à distance de l’impact, à la jonction entre la
substance blanche et la substance grise, entre la substance blanche et les noyaux gris, au
niveau du mésencéphale et du corps calleux. Elles expliquent le coma initial des TC graves.
Les hématomes intracrâniens, extra ou sous-duraux, qui entraînent une souffrance
cérébrale par compression, sont trouvés seulement chez 5% des enfants traumatisés comateux.
La tomodensitométrie cérébrale est systématique
- L’hématome extra dural (HED) est une accumulation rapide de sang entre la dure-mère et
l’os. Dans 85% des cas il existe une fracture du crâne notamment en regard de l’artère
méningée moyenne.
Chez l’adulte, l’HED résulte de lésions artérielles (souvent de l’artère méningée moyenne).
Chez l’enfant, l’HED peut aussi occasionnellement résulter d’un saignement veineux, avec alors
une présentation cliniques moins brutale, voire subaiguë sur plusieurs jours.
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Dans la plupart des cas, il y a une perte de connaissance, suivie d’une période d’éveil normal,
associée à des céphalées sévères. En l’absence de traitement, l’aggravation est rapide et la
dégradation neurologique survient en quelques dizaines de minutes ou heures. Habituellement
l’évacuation chirurgicale est nécessaire.
Le signe le plus évocateur est la mydriase fixée du côté de l’impact.
- L’hématome sous-dural résulte de la déchirure d'une veine allant du cortex à la dure mère :
l’hématome est entre la dure-mère et l’arachnoïde. Il peut être aigu ou chronique. Le nouveauné
ou le nourrisson ont souvent des convulsions focalisées, une altération de conscience, une
fontanelle bombante, un cri faible, une pâleur et des vomissements. Les hémorragies
rétiniennes, qui peuvent être la conséquence des lésions primaires, sont fréquentes.
- l’hématome sous arachnoïdien est habituellement confiné dans l’espace cérébro-spinal, le long
de la surface du parenchyme cérébral.
- l’hématome intra-cérébral est situé au sein du tissu cérébral. Souvent petites, les hémorragies
intracérébrales profondes sont associées à d’autres lésions cérébrales.
Le déficit neurologique dépend des lésions associées et de leur localisation, de l’importance de
l’hémorragie et de la persistance du saignement.
Les hématomes volumineux, intra-cérébraux, correspondant à des contusions étendues, sont
rares.
Lésions neurologiques parenchymateuses secondaires.
Aux lésions primaires, vont s'associer des lésions cérébrales secondaires entraînant une
hypertension intracrânienne (HTIC) de développement rapide du fait d’une compliance
cérébrale faible. L'existence d'autres lésions dans le cadre d'un polytraumatisme accélère
considérablement ce processus en l'absence de stabilisation rapide. Une hypotension multiplie
par trois l’incidence des décès, et une hypotension associée à une hypoxie la multiplie par
quatre. Un gonflement cérébral diffus ou "brain swelling", est constaté chez 50 % des enfants
comateux. Deux types de mécanismes physiopathologiques sont responsables de ces lésions :
• Des phénomènes de souffrance neuronale aboutissant à une ischémie cellulaire qui
s’étend de proche en proche.
• Des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS) que sont
l’hypotension artérielle, l’hypoxie et l’hypercapnie essentiellement.
L’expression scannographique de cet œdème est l’apparition de zones d’hypodensité
parenchymateuse avec perte de la différenciation substance entre substance blanche et
substance grise, une compression des ventricules latéraux et du 3 ième ventricule et la disparition
des citernes péri mésencéphaliques.
Si les lésions cellulaires sont inaccessibles à une thérapeutique spécifique, les agressions
cérébrales secondaires d’origine systémiques doivent être prévenues par la réanimation. C’est
donc ce traitement visant à prévenir l’hypotension artérielle, l’hypoxie et l’hypercapnie qu’il faut
mettre en œuvre le plus vite possible.
La boite crânienne étant un espace clos, aux structures incompressibles, toute augmentation du
volume extra cellulaire (brain swelling) s’accompagne d’une augmentation de la pression intra
crânienne (PIC). La pression de perfusion cérébrale (PPC), définie comme la différence entre la
pression artérielle moyenne et la PIC, diminue lorsque la PIC augmente. Le rôle de la PPC est
très important dans la mesure où elle intervient dans le maintien de l’autorégulation du débit
sanguin cérébral. Lors des TC graves, la perte de l’autorégulation cérébrale rend le débit
sanguin cérébral directement dépendant des variations de la PPC. Le maintien d’une PPC
optimale est donc essentiel pour préserver le débit sanguin cérébral et éviter l’ischémie
cérébrale. Elle est surveillée en continue grâce à un capteur de pression intra-crânienne posé
en zone frontale.
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Autres lésions de l’extrémité céphalique.
- Les plaies du scalp doivent être suturées soigneusement. Il faut aussi rappeler qu’une simple
plaie du scalp dont l'hémostase n'est pas assurée peut entraîner une déglobulisation sévère.
- Les fractures du crâne sont le plus souvent linéaires. La présence d’un volumineux hématome
du cuir chevelu notamment dans les régions temporale ou pariétale sont souvent révélateurs
d’une fracture. Elles nécessitent rarement une intervention et le pronostic est le plus souvent
bon ; ces fractures linéaires non compliquées guérissent spontanément en 6 mois sans
traitement chirurgical.
L’embarrure. Du fait d’une fracture, une pièce osseuse est poussée vers l’intérieur de la boîte
crânienne. Elle comprime ou parfois déchire le tissu cérébral. Elles sont le plus souvent de
localisation pariétale. Le risque de saignement intracrânien est plus élevé. Un geste
neurochirurgical peut être nécessaire pour reposer le fragment osseux si la dépression est
supérieure à l’épaisseur de l’os ou à 5 mm.
Les fractures de la base du crâne ; L’extension vers la base du crâne des fractures linéaires
peut passer inaperçue sur les radiographies standard et le scanner. Elles affectent fréquemment
l’os temporal et par conséquent peuvent provoquer un saignement de l’oreille moyenne, mais
peut survenir partout le long de la base du crâne. La fracture peut déchirer la dure mère avec
perte de LCR et exposition aux microorganismes des voies aériennes supérieures (risque
potentiel de méningite).
Sont évocateurs :
Ecoulement de sang ou LCR du nez ou de l’oreille (fréquence de 15 à 30%)
Hématomes péri orbitaires bilatéraux (hématome en lunettes)
Ecchymose rétro auriculaire
Hémotympan.
Perte d’audition
La plupart guérissent spontanément en 7 à 10 jours.
2.2 Traumatisme thoracique
Les lésions thoraciques sont assez spécifiques de l’enfant. En effet, l’élasticité des côtes leur
confère une plus grande résistance aux fractures, mais autorise une absorption directe de
l'énergie cinétique liée au traumatisme par le parenchyme pulmonaire. Ainsi, les lésions
pariétales (fractures de côtes, volet costal, fracture du sternum) sont exceptionnelles, alors que
les contusions pulmonaires sont fréquentes, et doivent être recherchées systématiquement. Le
développement à bas bruit d'un pneumothorax, d’un hémothorax, en l'absence de lésions
pariétales évidentes peut entraîner rapidement une compression pulmonaire et médiastinale
dont la levée constitue une urgence absolue. Les lésions du diaphragme, des gros vaisseaux
sont exceptionnelles.
Ces lésions sont soupçonnées lors du bilan initial sur la présence de signes de détresse
respiratoire et l’examen clinique. La radiographie du thorax, si besoin la tomodensitométrie
permettent un bilan anatomique précis.
2.3 Traumatisme abdominal
Les lésions abdominales sont la troisième cause de décès par traumatisme après les
traumatismes crâniens et thoraciques. Les traumatismes fermés abdominaux de l’enfant font
principalement suite à des accidents de voiture, de moto, de vélo, des chutes, des activités
sportives, des accidents piéton et la maltraitance. Elles sont parfois liées à une décélération
brutale contre la ceinture de sécurité. Une ecchymose de la paroi abdominale barre parfois
l’abdomen sur le trajet de la ceinture.
Les lésions abdominales les plus fréquentes sont des contusions spléniques ou hépatiques,
moins souvent rénales ou pancréatiques. Elles peuvent être responsable d’un choc
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hypovolémique nécessitant un remplissage vasculaire important. Les indications
chirurgicales d’hémostase en urgence sont rares et le traitement conservateur est le plus
souvent la règle.
A coté de ces lésions spléniques et hépatiques, les ruptures d’organes creux sont plus rares.
Elles résultent de phénomènes d’accélération - décélération importants. Elles sont souvent
difficiles à détecter précocement.
2.4 Traumatisme des membres
Les lésions orthopédiques doivent être soigneusement recherchées. Elles passent souvent
inaperçues lorsque des lésions vitales sont au premier plan et mobilisent toutes les énergies.
Les radiographies du squelette centrées sur toutes les régions suspectes (déformations,
hématomes, tuméfactions, mobilité douloureuse chez l’enfant conscient) permettent de les
identifier.
Sur le terrain, elles doivent être immobilisées dans une attelle en position anatomique. Les
fractures de la diaphyse fémorale peuvent être responsables d’un saignement important et d’un
choc hémorragique.
La présence d’une lésion cutanée en regard transforme la fracture en fracture ouverte. Celle ci a
un risque d’infection et justifie une antibioprophylaxie.
Elles sont très fréquentes et n'engagent pas à elles seules le pronostic vital en dehors des
exceptionnels écrasements de membres ou du bassin. Leur retentissement fonctionnel est
important chez un enfant en période de croissance, et l'association de lésions des membres
inférieurs complique considérablement le nursing des enfants comateux lorsqu'un traitement
orthopédique provisoire telle qu'une mise en traction simple est choisie.
2.5 Plaie des parties molles
Elles doivent être désinfectées, parfois explorées à la recherche de corps étranger (morceaux
de pare brise, fragments de verre, débris végétal), parées, suturées, pansées.
2.6 Scores de gravité chez l'enfant
Les scores de gravité permettent de déterminer, souvent dès la phase initiale, le pronostic des
malades et de comparer d'une série à l'autre leur gravité et l'homogénéité des groupes étudiés.
Chez l'enfant, 2 scores sont largement utilisés: le Glasgow Coma Scale (GCS) et le Pediatric
Trauma Score (PTS). Le GCS est universellement employé pour apprécier la profondeur du
coma, et une adaptation simple permet son utilisation chez l'enfant de moins de 2 ans. A
l'évidence, la sédation lourde largement employée chez ces enfants doit être prise en compte
dans l'interprétation de ce score et la détermination du GCS avant tout traitement de
réanimation prend une valeur particulière. Le PTS est un score de triage largement utilisé.
Le Pediatric Trauma Score adapté.
Un score ≤ 8 indique un traumatisme potentiellement grave.
Items + 2 + 1 - 1
Poids (kg) > 20 10-20 < 10
Liberté des voies aériennes Normale Avec assistance Intubation nécessaire
PA systolique (mmHg) > 90 50-90 < 50
Score de Glasgow 15-12 11-9 ≤ 8
Plaie 0 Minime Majeure
Fracture 0 Fermée Ouverte/multiple
Le score de Glasgow et son adaptation pédiatrique.
Un score de Glasgow ≤ 8 définit le coma.
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Echelle adulte Echelle pédiatrique
Ouverture des yeux :
- spontanée 4
- à la demande 3 - comme chez l’adulte
- à la douleur 2
- aucune 1
Meilleure réponse verbale :
- orientée 5
- confuse 4
- inappropriée 3
-incompréhensible 2
- aucune 1
Meilleure réponse motrice :
- obéit aux ordres 6
- localise la douleur 5
- inadaptée 4
- flexion à la douleur 3
- extension à la douleur 2
- aucune 1
-comportement social 5
- pleurs consolables 4
- cris incessants 3
- agitation, gémissements 2
- aucune 1
- comme chez l’adulte
Ces scores, bien que critiquables, sont très employés et permettent une approche fiable du
pronostic vital et fonctionnel. Des seuils de 7 pour le GCS, et de 4 pour le PTS apparaissent
très prédictifs de mortalité.
2.7 Hiérarchisation des lésions
Les enfants les plus gravement traumatisés sont pris en charge dans un centre
multidisciplinaire ce qui permet l'exploration et le traitement si possible en un temps de
l'ensemble des lésions principales. Si environ 75% des enfants doivent subir une intervention
chirurgicale au cours de leur hospitalisation, moins de 30% d'entre eux la subissent dans les 6
premières heures. La fréquence des traumatismes "fermés" ne nécessitant pas d'hémostase
immédiate, la prédominance des lésions encéphaliques non chirurgicales et le traitement
conservateur des traumatismes abdominaux expliquent la rareté des indications chirurgicales
d'emblée. En dehors des hématomes extra-duraux présentant des signes d'engagement, des
plaies crâniocérébrales, des lésions d'écrasement de membres s'accompagnant d'une
hémorragie massive, ou de lésions intra-abdominales ne se stabilisant pas sous traitement
conservateur, les gestes des premières heures sont des gestes mineurs:
- parage de plaies superficielles,
- mise en place de traction orthopédique, immobilisation plâtrée simple,
- mise en place de capteur de pression intracrânienne (PIC) ou de drains thoraciques.
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La décision de pratiquer une intervention chirurgicale plus complexe, en particulier
orthopédique, doit tenir compte de la hiérarchie des lésions, du retentissement éventuel du
geste chirurgical et des pertes hémorragiques sur les autres lésions, et du bénéfice attendu. En
ce qui concerne les lésions hépato-spléniques, seule la persistance d'une instabilité
hémodynamique malgré une thérapeutique bien conduite doit pousser à la laparotomie.
Dans la grande majorité des cas, un TC grave ne nécessite pas lui-même d'intervention
chirurgicale, en revanche, une surveillance continue de la PIC est nécessaire au cours de toute
intervention longue et/ou hémorragique et le retentissement du geste chirurgical sur la PIC doit
être pris en compte pour poser l'indication. En dehors des fractures ouvertes dont le traitement
chirurgical minimaliste ne se discute pas, les difficultés de nursing rencontrées chez les enfants
comateux présentant des fractures des membres inférieurs traitées orthopédiquement font
souvent poser l'indication d'une stabilisation chirurgicale (enclouage flexible centro-médullaire
pour le fémur par exemple, ou fixateurs externes si fracture ouverte).
Après la prise en charge des lésions principales lors des premières heures, il convient de
dresser un inventaire scrupuleux des autres problèmes : maxillo-faciaux, ophtalmologiques,
ORL en faisant appel aux consultants nécessaires.
3. Conclusion
Les traumatismes sévères de l’enfant tiennent souvent à des accidents accessibles à des
mesures de prévention individuelles. Leur prise en charge méthodique selon la séquence A,
B, C, D, E vise à identifier et prendre en charge les lésions responsables des décès très
précoces et à prévenir le développement de lésions neurologiques secondaires sources de
séquelles.
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C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pr J Moscovici (CHU de Toulouse) MAJ : 15/12/2004
Objectifs :
Troubles de la miction – Item 341
¤ Devant un trouble de la miction, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et
justifier les examens complémentaires pertinents.
Sommaire
Introduction
Faq 1 - Comment devient-on continent ?
Faq 2 - Quelles sont les causes d’anomalies de la continence ?
Faq 3 - Comment conduit-on l’examen clinique ?
Faq 4 - Quels examens complémentaires faut-il demander ?
Points essentiels
Introduction
Les troubles de la miction et de la continence chez l’enfant sont très fréquents. Si dans la majorité des
cas, il s’agit d’un problème fonctionnel, il ne faut pas perdre de vue que dans certains cas, leur
étiologie est organique, soit malformative, soit neurologique.
Seule une approche clinique soigneuse permet d’orienter le diagnostic et de poser l’indication
d’éventuels examens complémentaires.
Faq 1 - Comment devient-on continent ?
- L’acquisition de la propreté diurne se fait en moyenne entre 18 et 30 mois et celle de la continence
nocturne vers l’âge de 3 ans. On considère cependant comme normal qu’il y ait quelques
imperfections de cette continence jusqu’à l’âge de 5 ans.
- Chez le nourrisson, le fonctionnement vésico-sphinctérien est automatique. Pour un remplissage
vésical qui est faible, la miction survient par contraction de la vessie et relâchement du système
sphinctérien. C’est le stade de vessie infantile.
- Lorsque l’enfant prend conscience du besoin d’uriner et de la nécessité de satisfaire le désir de son
entourage de le voir propre, il apprend à retarder la miction en inhibant par contraction sphinctérienne
la contraction de la vessie. C’est le stade de vessie immature. L’enfant acquiert la continence diurne et
sa capacité vésicale augmente.
- Puis se réalisent les connexions avec les centres corticaux. L’enfant est alors capable d’inhiber ou
de déclencher volontairement la miction. La continence nocturne est alors acquise. C’est le stade de
vessie adulte.
- Au cours de la croissance, la capacité vésicale s’accroît, passant de 30 ml chez le nouveau-né à 300
ml ou plus chez l’adulte

C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pr J Moscovici (CHU de Toulouse) MAJ : 15/12/2004
Faq 2 - Quelles sont les causes d’anomalies de la continence ?
1/ LES PROBLEMES FONCTIONNELS
Ils représentent les étiologies les plus fréquentes et regroupent des situations variées. Il faut savoir les
différencier des problèmes manifestement liés à une indiscipline. De nombreux enfants actuellement
présentent des fuites car ils refusent de se plier à la contrainte d’uriner, préférant poursuivre leurs
activités ludiques que d’aller aux toilettes. L’interrogatoire fait facilement le diagnostic, ces fuites avec
impériosités étant uniquement diurnes et associées à des mictions rares.
A/ L’immaturité vésicale
C’est la persistance anormale du stade de vessie immature au delà de l’âge de 5 ans. La
symptomatologie est celle d’une instabilité vésicale (vessie hyperactive) avec :
- une pollakiurie
- des impériosités, le besoin survenant au moment d’une contraction vésicale,
- des fuites, l’enfant n’étant pas capable d’opposer à cette contraction vésicale une réponse
sphinctérienne suffisante
- une miction explosive, sous fort débit, du fait d’une hypertrophie vésicale réactionnelle
La nuit, il peut arriver que l’enfant se lève pour uriner, mais, le plus souvent il existe une énurésie
associée.
Le traitement repose sur l’utilisation des anticholinergiques (Oxybutinine) et de mesures d’éducation.
B/ La dyssynergie vésico-sphinctérienne
C’est une pathologie de la phase mictionnelle, caractérisée par l’absence de relâchement sphinctérien
au moment de la miction.
Elle peut survenir dans l’évolution d’une immaturité vésicale, l’enfant contractant tellement son
système sphinctérien pour éviter les fuites qu’il n’arrive plus à l’ouvrir au moment de la miction.
Mais elle peut être aussi isolée, secondaire à de mauvaises habitudes. Elle survient parfois dans un
contexte psychologique particulier ou dans une situation d’abus sexuels.
C’est une pathologie obstructive qui dans certaines formes sévères (syndrome de Hinman) peut
conduire à une dégradation du haut-appareil, voire à une insuffisance rénale.
La symptomatologie comprend une dysurie, des fuites, une infection urinaire chronique du fait du
résidu
Le traitement repose sur des mesures de rééducation. Un traitement anticholinergique est strictement
contre-indiqué car il aggraverait le résidu.
C/ L’énurésie
Ce problème concerne près de 20 % des enfants de 5 ans. Il existe une tendance à l’amélioration
spontanée avec l’âge, environ 15 % par an.
On parle d’énurésie nocturne isolée ou énurésie monosymptomatique lorsque l’enfant ne présente
aucun trouble diurne associé.
2/ LES UROPATHIES MALFORMATIVES
Certaines malformations urinaires se traduisent par des troubles de la continence ou de la miction.
Deux étiologies classiques sont l’implantation ectopique d’uretère chez la fille et les valves de l’urètre
postérieur chez le garçon.

C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pr J Moscovici (CHU de Toulouse) MAJ : 15/12/2004
A/ l’implantation ectopique d’uretère chez la fille
L’uretère d’un système simple ou, plus souvent, l’uretère supérieur d’un système double peut
s’implanter en dehors de la vessie et court-circuiter ainsi le système sphinctérien. L’abouchement se
fait soit dans la partie terminale de l’urètre, soit à la vulve, soit dans le vagin.
Ceci entraîne des fuites d’urines permanentes, mais celles-ci sont entrecoupées de mictions
normales, le fonctionnement de la vessie qui reçoit la ou les autres voies urinaires restant correct.
Cette symptomatologie typique permet de faire le diagnostic. Les examens complémentaires
préciseront la disposition anatomique.
B/ Valves de l’urètre postérieur chez le garçon
Cette obstruction urétrale, correspondant anatomiquement à des replis muqueux situés sous le veru
montanum.
Elles se manifestent rarement par des troubles de la continence, associés à une dysurie et/ou une
infection urinaire. La débitmétrie confirme l’obstruction.
3/ LES PROBLEMES NEUROLOGIQUES
Il faut y penser devant
- une incontinence urinaire sévère,
- une dysurie,
- des troubles de survenue secondaire,
- une incontinence anale associée.
A l’examen, on recherche
- un globe vésical,
- des pieds creux,
- des troubles de la sensibilité périnéale ou des membres inférieurs,
- une anomalie lombo-sacrée clinique ou radiologique.

C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pr J Moscovici (CHU de Toulouse) MAJ : 15/12/2004
Faq 3 - Comment conduit-on l’examen clinique d’un enfant ayant des troubles
de la continence ?
L’étiologie des troubles de la continence et de la miction est parfois manifeste, que l’enfant présente
une malformation urologique du bas-appareil urinaire (exstrophie vésicale…) ou un problème
neurologique évident, congénital (myéloméningocèle…) ou acquis (myélite, traumatisme
médullaire…). Mais dans la majorité des cas, l’étiologie n’est pas immédiatement évidente. L’approche
clinique est alors fondamentale avec importance de l’interrogatoire et de l’examen clinique.
1/ L’INTERROGATOIRE
L’interrogatoire analyse :
- la période d’acquisition de la continence (âge, conditions, erreurs, comme la mise au pot très
précoce…),
- la symptomatologie actuelle mais aussi passée, certains troubles ayant pu disparaître,
- le caractère ancien ou récent des troubles.
A/ La symptomatologie urinaire
- l’énurésie se définit comme une miction nocturne, complète, involontaire.
Il faut apprécier ses différents caractères, primaire (l’enfant n’ayant jamais été propre la nuit) ou
secondaire (survenant après une période de continence nocturne normale plus ou moins longue),
permanente ou intermittente, son abondance, le moment de survenue de la ou des mictions
nocturnes.
- l’incontinence urinaire relève de mécanismes variés et correspond à des fuites d’urines plus ou
moins abondantes, plus ou moins perçues, survenant le jour mais aussi la nuit. L’incontinence
nocturne n’est pas toujours facile à différencier de l’énurésie.
- la pollakiurie est une augmentation de la fréquence des mictions. Un enfant doit normalement uriner
5 à 6 fois par jour
- l’impériosité mictionnelle se caractérise par l’urgence du besoin. Les enfants adoptent des
attitudes caractéristiques pour éviter les fuites : accroupissement (squatting), trémoussements,
croisement des jambes, le talon sur la vulve, pincement de la verge…
- la dysurie est parfois difficile à mettre en évidence cliniquement, surtout si elle est primaire. Il faut
essayer de préciser l’aspect du jet, la durée de la miction, rechercher l’utilisation de la poussée
abdominale.
- la retention d’urines est rare chez l’enfant. Il faut savoir qu’elle peut être en rapport non avec un
problème urinaire mais avec une constipation.
B/ Les troubles associés
Il faut rechercher :
- des antécédents d’infection urinaire, soit à type de pyélonéphrite, faisant redouter un reflux vésicourétéra
associé, soit à type de cystite
- des troubles du fonctionnement ano-rectal, constipation ou encoprésie,
- des troubles de la motricité des membres inférieurs, retard d’acquisition de la marche, chutes
fréquentes, fatigabilité…

C@mpus National de pédiatrie et chirurgie pédiatrique TICEM – UMVF
Auteur : Pr J Moscovici (CHU de Toulouse) MAJ : 15/12/2004
2/ L’EXAMEN CLINIQUE
- l’examen de l’abdomen recherchera un globe vésical, une masse tumorale et sera éventuellement
complété par un toucher rectal.
- les organes génitaux, autant chez le garçon que chez la fille, seront soigneusement examinés à la
recherche d’une malformation.
- la région lombo-sacrée sera inspectée à la recherche d’une anomalie cutanée (touffe de poils,
angiome, fossette, appendice…) ou osseuse, pouvant traduire une malformation médullo-rachidienne.
- les membres inférieurs seront examinés, à la recherche notamment de pieds creux.
- l’examen neurologique des membres inférieurs et du périnée étudiera la motricité, la sensibilité et les
réflexes.
Faq 4 - Quels examens complémentaires faut-il demander ?
L’indication d’un bilan complémentaire sera basée sur les résultats de l’approche clinique.
1- Si on s’oriente vers un problème malformatif ou neurologique, ils sont fondamenteaux qu’ils soient à
visée morphologique (échographie, cystographie…) ou à visée fonctionnelle (bilan sanguin,
scintigraphie, bilan urodynamique…)
2- En cas de pathologie fonctionnelle :
- ils sont inutiles devant une énurésie nocturne isolée ou une symptomatologie typique d’immaturité
vésicale.
- ils sont indiqués dans les autres cas, en particulier si la symptomatologie résiste à un traitement
d’épreuve.
On proposera alors en première intention de réaliser :
- une échographie rénale et vésicale avec étude du résidu post-mictionnel
- une débitmétrie éventuellement couplée à une EMG du périnée par électrodes collées (surtout en
cas de suspicion de dyssynergie vésico-sphinctérienne)
Il faut noter que l’urographie intra-veineuse n’a pratiquement plus d’indication chez l’enfant.
En cas d’infection urinaire associée, surtout si elle est fébrile, on réalisera une cystographie, en
particulier pour rechercher un reflux, favorisé par le trouble mictionnel.
Lorsque le diagnostic est difficile, on complétera les explorations par un bilan urodynamique
permettant d’avoir une idée précise du fonctionnement vésico-sphinctérien.
Le Bilan urodynamique :
Points essentiels
¤ Les troubles de la continence et de la miction sont fréquents chez l’enfant et peuvent être le témoin
de situations très diverses.
¤ La démarche clinique est fondamentale, reposant sur un interrogatoire soigneux et un examen
clinique complet.
¤ La symptomatologie peut être en relation avec un problème organique (malformation, vessie
neurologique), même si cette situation est rare.
¤ Le plus souvent, il s’agit d’un problème fonctionnel, soit simple problème de comportement, soit
dysfonctionnement vésico-sphinctérien. Il ne faut cependant pas le banaliser, celui-ci pouvant malgré
tout être grave et compromettre la fonction rénale.
¤ L’approche clinique permettra de décider de l’utilité ou non d’examens complémentaires. Inutiles
dans de nombreux cas, ils apparaissent fondamentaux dans d’autres pour d’une part faire le
diagnostic exact et d’autre part définir la conduite à tenir thérapeutique.
Bibliographie
« Enurésie et troubles mictionnels de l’enfant » Ouvrage coordonné par Pierre Cochat. Elsevier, 1997.

Objectifs :
Tumeurs osseuses
Auteurs : G. BOLLINI, J.L. JOUVE - ( Hôpital Timone enfants, Marseille)
L’étudiant doit :
Savoir nommer par ordre de fréquence les principales lésions osseuses pseudo-tumorales et
tumorales bénignes de l’enfant et connaître leur site de prédilection (exostose ostéogénique,
ostéome ostéoïde, fibrome non ossifiant, kyste osseux essentiel).
Connaître les différentes circonstances cliniques de révélation des tumeurs osseuses de l’enfant
(tableau douloureux, fracturaire, infectieux ou tuméfaction)
Connaître les principaux signes radiologiques qui orientent vers une pathologie osseuse tumorale
bénigne (infection comprise) ou maligne.
Connaître les indications de la biopsie osseuse.
Savoir recourir à un avis spécialisé sans tarder.
Concernant le fibrome non ossifiant (cortical defect)
L’étudiant doit connaître :
Leur fréquence et la localisation.
L’aspect radiologique typique.
L’évolution particulière.
La conduite à tenir.
Concernant l’ostéochondrome (exostose)
L’étudiant doit connaître :
Leur fréquence et la localisation.
Le mode de transmission.
Les différentes formes radiographiques.
Les différentes évolutions en fonction de la localisation.
Concernant l’ostéome ostéoïde
L’étudiant doit connaître :
Le tableau clinique et radiographique classique
Globalement les différentes modalités de traitement.
Concernant le kyste osseux essentiel
L’étudiant doit connaître :
Leur aspect radiographique.
La conduite à tenir.
Les principales évolutions en fonction de la localisation.
Concernant l’ostéosarcome et le sarcome d’Ewing
L’étudiant doit connaître :
Les signes cliniques et radiographiques évocateurs d’ostéosarcome ou de sarcome d’Ewing (justifiant
une biopsie en urgence, dans un centre de référence).
Les principes globaux de prise en charge (complémentarité de la chimiothérapie et de la chirurgie, si
possible conservatrice).

Sommaire :
Introduction
Faq 1 - Généralités sur les tumeurs des os
Faq 2 - Fibrome Non Ossifiant (F.N.O.)
Faq 3 - Ostéochondrome
Faq 4 - Ostéome ostéoïde
Faq 5 - Kyste Osseux Essentiel (KOE)
Faq 6 - Ostéosarcome et Tumeurs d’Ewing
Points essentiels
Introduction
Les tumeurs des os chez l’enfant se résument aux tumeurs osseuses primitives (T.O.P.) les seules
tumeurs osseuses secondaires étant représentées par les très rares métastases osseuses des
neuroblastomes.
Les T.O.P. sont communes à l’enfant et à l’adulte mais la fréquence de chaque tumeur, sa
localisation, son mode de révélation et sa prise en charge thérapeutique ont des spécificités propres
selon qu’il s’agit d’enfant ou d’adulte.
Faq 1 - Généralités sur les tumeurs des os
Une tumeur, qu’elle soit bénigne ou maligne, se caractérise par la prolifération anormale d’une lignée
cellulaire pathologique. L’os, dans les conditions normales, renferme différents types de lignée
cellulaire. Chacune de ces lignées cellulaires peut être à l’origine d’un type de tumeur.
On rapproche des tumeurs des lésions qualifiées de « pseudo-tumorales » dont la présentation
clinique et radiologique est très évocatrice d’une tumeur bien qu’aucune de ces pseudo-tumeurs ne
renferme de prolifération anormale de lignée cellulaire pathologique.
TUMEURS OSSEUSES PRIMITIVES
Lignée cellulaire Tumeur bénigne Tumeur maligne
Lignée Ostéoblastique (os)
Lignéechondroblastique(cartilage)
Tissu conjonctif Fibrome
Tissu hématopoïétiquede la moelle
osseuse
Ostéome ostéoïde
Ostéoblastome
Dysplasie fibreuse
Chondrome
(solitaire et multiple)
Exostose
ostéogénique
Chondroblastome
Fibrome chondromyxoïde
Ostéosarcome
Chondrosarcome
Fibrosarcome
Histiocytofibrome
malin
Lymphome
Myélome
Plasmocytome
Notochorde Chordome
Neuro-ectoderme Neurofibrome Tumeur d’Ewing

Origine incertaine
LESIONS PSEUDO TUMORALES
Schwannome Schwannome
malin
Adamantinome
Tumeur à cellules
géantes
Tumeur à cellules
géantes
Kyste essentiel
Kyste anévrysmal
Histyocytose Langerhansienne
Fibrome non ossifiant
Ces tableaux ne sont pas exhaustifs mais représentent les principales T.O.P.
Nous avons fait figurer en italique et en gras les lésions plus volontiers rencontrées chez l’enfant.
Clinique :
Exceptées les découvertes fortuites à l’occasion d’un examen d’imagerie les trois circonstances
cliniques de découverte d’une T.O.P. sont :
Douleurs et /ou Tuméfaction et/ou Fracture pathologique
Chez l’enfant la douleur n’est pas toujours exprimée, elle peut, lorsque la lésion siège au membre
inférieur, se traduire par une boiterie.
La douleur peut aussi chez l’enfant être projetée (douleur de genou pour une tumeur de la hanche et
inversement).
Le type et l’horaire de la douleur peuvent être évocateur de certaines lésion. Des douleurs nocturnes,
térébrantes font plutôt penser à un processus malin, exceptées les classiques douleurs de l’ostéome
ostéoïde, douleurs nocturnes calmées par l’aspirine. La découverte par un enfant ou sa famille d’une
tuméfaction palpable du squelette appendiculaire est le mode habituel de révélation des exostoses.
Les fractures pathologiques (fractures survenant sur une lésion préexistante) révèlent souvent les
tumeurs kystiques et en particulier chez l’enfant les kystes essentiels.
Imagerie :
La radiographie face et profil
En faveur de la bénignité :
En faveur de la malignité :
Petite taille de la lésion
Limites nettes
Liseré de condensation périphérique
Intégrité des corticales
Pas d’envahissement des parties molles
Taille plus importante
Limites floues

La scintigraphie osseuse :
Pas de liseré de condensation périphérique
Erosion ou rupture des corticales
Envahissement des parties molles
Réaction périostée, triangle de Codman, feux d’herbes
Elle recherche deux informations :
Normo ou hyper fixation de la lésion
Existence d’autres foyers d’hyperfixation
Si une hyperfixation peut se rencontrer aussi bien sur une lésion bénigne (kyste anévrysmal par
exemple) que sur une tumeur maligne, la normofixation par contre permet d’écarter l’hypothèse d’une
tumeur maligne.
Autres examens
D’autres examens peuvent être demandés en complément pour se rapprocher du diagnostic mais
aussi pour le bilan d’extension local et général. Ainsi une forte suspicion radiologique de tumeur
osseuse maligne du fémur distal fera demander localement une imagerie par résonance magnétique
(IRM) pour apprécier les limites de la tumeur et une tomodensitométrie pulmonaire à la recherche de
métastases. Une T.O.P. du rachis ou des ceintures (épaule, bassin) bénéficiera d’une
tomodensitométrie locale pour mieux apprécier les contours de la tumeur difficilement visible dans ces
localisations sur des radiographies standards avant d’envisager d’autres explorations si nécessaire.
Localisation :
La plupart des tumeurs chez l’enfant sont de localisation métaphysaire.
Description de la croissance des os longs courts et plats chez l'enfant
La localisation épiphysaire chez l’enfant fera penser à un chondroblastome (la tumeur à cellules
géantes de localisation elle aussi épiphysaire ne se voie que chez l’adulte).
La localisation diaphysaire fera plutôt penser chez l’enfant à une dysplasie fibreuse ou une
histyocytose Langerhansienne.
Biopsie :
Certaines tumeurs ou dystrophie pseudo-tumorales ne justifient pas d’une biopsie. C’est le cas d’une
exostose à fortiori si elle rentre dans le cadre d’une maladie exostosante, d’une maladie des
chondromes multiples voire d’une forme polyostotique de dysplasie fibreuse ou d’un kyste essentiel
d’aspect radiologique typique.
Dans tous les autres cas, chez l’enfant, une biopsie s’impose.
Cette biopsie doit se faire :
- Dans un centre spécialisé dans les tumeurs osseuses de l’enfant
- Par le chirurgien qui prendra ensuite en charge le traitement
- Dans un délai rapproché (8 à 10 jours) si on suspecte la malignité
- Ce délai sera mis à profit pour les explorations complémentaires.
Traitement :
T.O.P. bénignes et dystrophie pseudo-tumorale :
Les traitements médicamenteux sont symptomatiques, ils visent à lutter contre la douleur. Les

traitements par les salycylés devront être interrompus 10 à 15 jours avant toute chirurgie pour éviter le
saignement per-opératoire.
Les traitements chirurgicaux ont comme objectif parfois de n’enlever qu’une lésion gênant la fonction
(exostose) ou douloureuse (ostéome ostéoïde). Si l'os est fragilisé, après exérèse de la lésion, il faut
renforcer la solidité de l’os par une greffe osseuse et ostéosynthèse.
Il existe aussi des possibilités de traiter certaines petites lésions (ostéome ostéoïde) par l’application
locale d’agents physiques thermique amenés par des fibres introduites en per-cutané avec repérage
sous TDM sous anesthésie générale.
T.O.P. malignes
Il existe un consensus pour traiter ces enfants selon des protocoles édictés par la société française
des cancers de l’enfant. Il ne faut donc pas « improviser » de traitement. Ces traitements associent
chimiothérapie et chirurgie d’exérèse carcinologique avec conservation, le plus souvent, de membres.
La radiothérapie est réservée aux localisations difficilement extirpables ou pour les traitements
palliatifs. Leur prise en charge doit se faire dans des centres spécialisés
Faq 2 - Fibrome Non Ossifiant (F.N.O.)
Encore appelé « cortical defect » cette lésion pseudo-tumorale bénigne intéresse 35% des enfants
entre 2 et 12 ans. Elle est plus fréquente chez le garçon que chez la fille (un quart des filles et 3/4 des
garçons). Il s’agit d’une lésion qui touche la région métaphysaire avec une localisation essentiellement
aux membres inférieurs (fémur distal : 40%, tibia : 40%). Il est assez fréquent de découvrir chez le
même enfant plusieurs F.N.O.
Mode de révélation :
Le plus souvent la révélation est fortuite. En effet beaucoup d’enfants se plaignent de douleurs de
genoux ce qui motive la réalisation de radiographies et donc la découverte d’une de ces lésions
métaphysaires. La lésion est en général de petite taille (quelques mm de diamètre).
Deux problèmes se posent alors :
- Convaincre l’enfant et sa famille qu’il s’agit d’une lésion bénigne
- Leur faire comprendre que cette lésion n’est pas la cause des douleurs
La lésion peut se révéler par la survenue d’une fracture. La localisation métaphysaire tibiale distale
avec des lésions de plus grande taille est pour l’essentiel à l’origine de la survenue de fractures
pathologiques.
Aspect en imagerie :
La radiographie montre une image métaphysaire claire au sein d’une corticale, entourée d’un fin
liseré de condensation. Selon sa position sur la périphérie de la métaphyse la radiographie montre
une image en cocarde ou une petite encoche de la corticale métaphysaire quand la lésion se situe
tangentiellement au rayon incident.
Evolution :
Ces lésions disparaissent à l’âge adulte par ossification de la zone d’ostéolyse.
Traitement :
Aucun traitement n’est nécessaire dans les formes habituelles. La biopsie se discute parfois dans
certaines formes de grande taille avec un aspect radiologique inhabituel. Les fractures pathologiques,
en général tibiale distale, pourront être traitées par ostéosynthèse associée à un curettage / greffe.

Faq 3 - Ostéochondrome
L’ostéochondrome, encore appelé exostose ou exostose ostéogénique, est une tumeur osseuse
bénigne de la lignée chondroblastique. Il se caractérise par une excroissance située dans la région
métaphysaire d’un os long. Cette excroissance est constituée par une partie osseuse se rattachant à
la métaphyse surmontée par une coiffe cartilagineuse faisant grandir l’exostose tout au long de la
croissance de l’enfant qui en est porteur.
L’ostéochondrome peut être solitaire ou multiple et on parle alors de la maladie des exostoses
multiples ou maladie de Bessel Hagen. Les formes multiples correspondent à des formes familiales à
transmission autosomique dominante par anomalie chromosomique. Si l’un des membres du couple
parental est porteur de la maladie, environ un enfant sur deux de la descendance sera atteint, mais
les enfants sains ne transmettront pas la maladie.
Localisation :
Métaphyse des os longs : 50% fémur inférieur + humérus et tibia supérieur
Os plats : omoplate et bassin
Os courts : exceptionnellement
Mode de révélation :
C’est le plus souvent l’enfant ou sa famille qui constate une tuméfaction palpable. Cette découverte
est source d’angoisse car la famille est assez catégorique sur le fait que l’enfant ne présentait aucune
tuméfaction préalable. En fait, il s’agit d’une lésion qui grandit avec l’enfant et qui devient donc un jour
palpable. Plus rarement c’est un phénomène d’accrochage tendineux sur l’exostose qui fait porter le
diagnostic. Les phénomènes de compression nerveuse ou vasculaire sont exceptionnels.
Aspect en imagerie :
Les localisations métaphysaires sont des excroissances osseuses de grand axe perpendiculaire à
l’axe de la diaphyse. La base d’implantation peut être large et on parlera d’exostose sessile ou étroite
et on parlera de forme pédiculée. Quelle que soit la largeur de la base d’implantation de l’exostose on
remarquera que les trames osseuses spongieuses de la métaphyse et de l’exostose sont de même
nature et en continuité, sans interposition de corticale. La coiffe cartilagineuse non visible en
radiographie est bien mise en évidence à l’IRM. Cette coiffe est d’autant plus épaisse que l’enfant est
plus jeune (ce qui explique l’apparente différence de taille entre ce que l’on palpe cliniquement et ce
que l’on observe radiologiquement ). En fin de croissance elle devient plus fine. Si son épaisseur
dépasse 1 cm chez l’adulte on doit suspecter une transformation maligne en chondrosarcome (jamais
observé chez l’enfant).
Evolution :
Exostose unique ou solitaire : l’augmentation de taille cesse avec la fin de la croissance.
Maladie des exostoses multiples : les exostoses vont interférer avec la croissance du squelette. Les
cols fémoraux sont souvent courts et élargis. On note fréquemment une déformation des genoux en
genu valgum. Les deux segments de membre à deux os (avant bras et jambe) vont souvent être le
siége de déformations liées à une croissance asymétrique entre les deux os (apparition progressive
d’une main botte ulnaire, déformation en valgus de la cheville).
Une modification de taille ou l’apparition de douleurs à l’age adulte d’une exostose solitaire ou d’une
des exostoses multiples doit faire évoquer une transformation maligne en chondrosarcome. Cette
probabilité est estimée à moins de 1% dans les formes uniques mais elle augmente considérablement
dans les formes multiples atteignant 10 à 20%. La probabilité est plus élevée pour les exostoses
situées au niveau des ceintures (bassin, omoplate).
Les chondrosarcomes sur exostose sont cependant toujours de bas grade de malignité (grade 1) avec
des taux de guérison avoisinant 90%.

Traitement :
Chez l’enfant toute exostose qui devient gênante sera enlevée chirurgicalement en totalité avec sa
coiffe cartilagineuse et les membranes qui entourent sa partie osseuse (périoste) et cartilagineuse
(périchondre). L’indication sera aussi portée dans les localisations volumineuses des ceintures même
en l’absence de gêne fonctionnelle.
Des traitements chirurgicaux sont aussi proposés pour corriger les troubles d’axe et les inégalités de
longueur dans les maladies des exostoses multiples.
Faq 4 - Ostéome ostéoïde
Il s’agit d’une tumeur bénigne de la lignée ostéoblastique qui se présente habituellement sous la
forme d’une petite cavité de quelques millimètres de diamètre, appelée le nidus, entourée d’une zone
d’ostéocondensation réactionnelle. L’ostéome ostéoïde représente 10 à 12% de l’ensemble des
tumeurs bénignes. La majorité des cas se situe dans les 3 premières décades de la vie. Il existe une
prévalence masculine avec un sex ratio de 2.2 garçons pour 1 fille.
Localisation :
Diaphyses et métaphyses des os longs sont les localisations les plus fréquentes suivies par les os
courts de la main et du pied et l’arc postérieur des vertèbres.
Mode de révélation :
Typiquement le patient se plaint d’une douleur à nette prédominance nocturne voire uniquement
nocturne bien calmée par l’aspirine. Dans les localisations rachidiennes s’ajoute à la douleur une
déformation en scoliose appelée scoliose symptomatique.
Aspect en imagerie :
Le nidus, petite zone d’ostéolyse de quelques millimètres est parfois difficile à mettre en évidence à la
radiographie et c’est le plus souvent la zone d’ostéocondensation réactionnelle qui est visible.
Quand la symptomatologie est évocatrice et que les radiographies sont peu explicites une
scintigraphie osseuse sera très utile. La scintigraphie montre un spot d’hyper fixation.
La tomodensitométrie centrée sur cette zone d’hyper fixation permettra de voir alors le nidus.
Evolution :
Il n’existe aucun risque de transformation maligne. Les récidives locales s’observent en cas d’exérèse
incomplète. Il est décrit des possibilités de régression spontanée sur plusieurs années.
Traitement :
Des traitements médicaux peuvent être proposés ; soit traitement symptomatique de la douleur soit
traitements luttant contre l’hyper sécrétion de prostaglandines qui accompagne cette lésion, hyper
sécrétion qui serait à l’origine des douleurs.
Les traitements chirurgicaux visent à enlever ou détruire le nidus. Sous anesthésie générale le nidus
sera repéré en tomodensitométrie, il pourra alors être enlevé à la trèphine ou détruit par électro ou
photo coagulation. L’exérèse pourra se faire par chirurgie à ciel ouvert (soit par simple curetage du
nidus mais avec un risque de récidive, soit par mini exérèse en bloc emportant le nidus et une petite
zone de condensation périphérique.
Faq 5 - Kyste Osseux Essentiel (KOE)
Encore appelée kyste solitaire des os cette lésion pseudo-tumorale est faite d’une cavité osseuse
métaphysaire remplie d’un liquide clair, jaune citrin. Le KOE représente 3% de l’ensemble des T.O.P..
90% des cas sont diagnostiqués durant les 2 premières décades.

Localisation :
Les deux zones de localisations les plus fréquentes sont les métaphyses supérieures de l’humérus et
du fémur.
Mode de révélation :
Le KOE se révèle en général par des douleurs qui traduisent l’existence d’une fracture ou d’une
fissure.
Aspect en imagerie :
La radiographie montre une image claire de lyse osseuse de la région métaphysaire venant affleurer
le cartilage de conjugaison. Cette image claire occupe le plus souvent toute la largeur de la
métaphyse sans déformation de la forme de cette métaphyse (on dira qu’il n’y a pas de trouble du
modelage).
La radiographie initiale met le plus souvent en évidence une fracture ou fissure d’une corticale très
amincie. Si une scintigraphie était demandée elle ne montrerait qu’une très discrète augmentation de
la fixation en l’absence d’une fracture intercurrente.
Evolution :
Beaucoup de KOE évoluent vers la régression spontanée en plusieurs années. La croissance
osseuse normale de la métaphyse les éloigne progressivement du cartilage de conjugaison les faisant
« migrer » vers la diaphyse ou ils vont diminuer peu à peu de volume. Le principal risque évolutif est la
fracture.
Traitement :
Devant un aspect typique de KOE une biopsie n’est pas nécessaire. Les fractures pathologiques
peuvent être traitées par traitement orthopédique (plâtre, résine, attelle). Elles consolident dans des
délais normaux. Des perforations per cutanées ou des injections de corticoides ont été proposés
pour traiter les kystes osseux essentiels.
Deux objectifs peuvent être poursuivis par un traitement chirurgical ;
Eviter la survenue d’une fracture ; une localisation à la métaphyse fémorale proximale peut conduire à
mettre en place des clous élastiques centro-médullaires pontant la zone kystique réalisant une «
ostéosynthèse préventive », la guérison du kyste étant confiée à l’évolution spontanée.
Rechercher une guérison du kyste par curetage/greffe, mais avec un risque de récidive non
négligeable.
Faq 6 - Ostéosarcome et Tumeurs d’Ewing
Ce sont parmi les T.O.P. chez l’enfant les 2 tumeurs osseuses primitives malignes. Il s’agit de tumeurs
osseuses malignes rares ; la fréquence de l’ostéosarcome est évaluée à 2 cas par an et par million
d’habitants ce qui représente un peu plus de 100 nouveaux cas par an en France dont 70% touchent
des enfants. La tumeur d’Ewing représente 5 à 15% des tumeurs osseuses primitives malignes. Elle
arrive, en fréquence, en 4éme position pour les tumeurs osseuses primitives malignes dans la
population générale après les myélomes les ostéosarcomes et les chondrosarcomes et en 2éme
position dans la population pédiatrique après les ostéosarcomes. 90% des cas de tumeurs d’Ewing
touche la tranche d’age 5-30 ans avec un pic de fréquence entre 10 et 15 ans.
Localisation :
Les ostéosarcomes et les tumeurs d’Ewing se localisent préférentiellement aux métaphyses des os
longs qui sont le siége des plus grandes potentialités de croissance, ce que traduit l’aphorisme « près
du genou et loin du coude ». Ce sont donc les métaphyses inférieures du fémur et supérieures du tibia
qui sont les plus touchées suivies des métaphyses supérieures de l’humérus. La tumeur d’Ewing se
localise aussi volontiers aux os plats (bassin, omoplate) et aux côtes.
Mode de révélation :
Exceptionnellement révélés par une fracture ou une tuméfaction les ostéosarcomes et les tumeurs
d’Ewing se manifestent essentiellement par des douleurs.

Aspect en imagerie :
Ostéolyse dans la tumeur d’Ewing et ostéolyse et/ou ostéocondensation dans l’ostéosarcome sont les
aspects radiologiques habituels auxquels il faut rajouter selon le degré d’évolutivité de la tumeur :
rupture d’une corticale, envahissement des parties « molles » adjacentes à l’os.
De tels aspects justifieront un bilan d’imagerie loco-régional complémentaire qui inclue scintigraphie
osseuse et IRM ainsi que dans certaines localisations (bassin, rachis, omoplate) une TDM . L’IRM est
l’examen clé qui apprécie au mieux l’étendue de la tumeur. En cas de positivité de la biopsie
une TDM pulmonaire recherchera d’éventuelles métastases.
La biopsie :
Si l’aspect clinique et en imagerie est évocateur d’une tumeur osseuse maligne une biopsie s’impose
rapidement. Elle devra se faire dans un centre spécialisé dans la prise en charge des tumeurs de
l’enfant. La biopsie devra être réalisée par l’équipe chirurgicale qui prendra en charge la totalité du
traitement chirurgical. En effet la voie d’abord choisie pour la biopsie doit tenir compte des modalités
de la résection carcinologique ultérieure de la tumeur. Les prélèvements biopsiques devront être
examinés en anatomo-pathologie, en cytogénétique, en biologie moléculaire sans oublier de faire
systématiquement un prélèvement pour recherche bactériologique (certaines ostéomyélites pouvant
faire penser à une tumeur d’Ewing et inversement).
Evolution :
En l’absence de traitement l’évolution se fait vers la survenue de métastases , essentiellement
pulmonaires, et le décès. Traitées, ces 2 tumeurs ont vu leur pronostic s’améliorer considérablement
dans les deux dernières décades avec 60 à 70% de guérison selon qu’il s’agit d’une tumeur d’Ewing
ou d’un ostéosarcome. Le pronostic est lié d’une part à certaines formes anatomo-pathologiques et
d’autre part à la réponse de la tumeur à la chimiothérapie.
Traitement :
Les traitements pour tumeurs osseuses de l’enfant se font en utilisant des protocoles validés par la
communauté scientifique nationale, à travers la société française des cancers de l’enfant
(ostéosarcome) ou européenne (protocole EuroEwing).
Que ce soit pour un ostéosarcome ou une tumeur d’Ewing les principes thérapeutiques sont les
mêmes. Après la biopsie le patient bénéficie d’une première phase de chimiothérapie dite
chimiothérapie néo adjuvante. Cette chimiothérapie première a pour but de traiter rapidement la
maladie métastatique microscopique, de tenter de réduire le volume tumoral de la lésion primaire pour
en faciliter la résection chirurgicale et d’apprécier l’efficacité de la chimiothérapie utilisée sur la tumeur.
A cette première phase qui dure environ 3 mois fait suite la résection chirurgicale de la tumeur. Pour
les localisations aux membres, les progrès dans l’exérèse chirurgicale des tumeurs osseuses
malignes et dans la reconstruction de membres font que cette chirurgie est une chirurgie conservatrice
les amputations étant devenues d’indication exceptionnelle. Les reconstructions après exérèses ne
sont pas toujours nécessaires (côtes, péroné). Lorsqu’elles le sont, elles font appel à différentes
techniques :

emplacement par un segment d’os, os homologue (os de banque), os autologue vascularisé ou non
vascularisé, association des deux, prothèse massive de reconstruction pour les grands enfants et les
adolescents, prothèse de croissance pour les plus jeunes.
Après cette phase chirurgicale un deuxième cycle de chimiothérapie sera entrepris. Cette
chimiothérapie, protocolisée, sera décidée en fonction de la réponse de la tumeur à la chimiothérapie
première évaluée sur la pièce de résection osseuse par les anatomo-pathologistes.
Points essentiels
- Les tumeurs osseuses primitives de l’enfant peuvent être bénignes (elles sont alors fréquentes) ou
malignes (beaucoup plus rares, se limitant quasi exclusivement aux ostéosarcomes et aux tumeurs
d’Ewing).
- Sur une radiographie, une tumeur de grande taille, à limites floues, sans liseré de condensation
périphérique, avec une érosion ou une rupture des corticales, avec un envahissement des parties
molles, une réaction périostée, un triangle de Codman, un feux d’herbes sont des signes en faveur
d'une tumeur maligne.
- Par ordre de fréquence, douleurs, tuméfaction et fractures pathologiques représentent les modes de
découverte cliniques d’une tumeur osseuse.
- De simples radiographies suffisent au diagnostic de certaines T.O.P. (exostose, kyste osseux
essentiel) ailleurs l’imagerie devra être complétée. Si au terme de ce bilan le diagnostic n’est pas établi
une biopsie devra être réalisée, aucun traitement ne devant être entrepris sans connaître la nature
d’une T.O.P.
- La prise en charge des tumeurs osseuses malignes de l’enfant doit se faire en centre spécialisé.
- Le fibrome non ossifiant est une lésion unique ou multiple métaphysaire. Elle touche un enfant sur
trois. L’évolution spontanée se fait vers la guérison au prix parfois de fracture pathologique surtout
dans les localisations tibiales distales. Les formes typiques ne justifient d’aucun examen
complémentaire après avoir été diagnostiquée à la radiographie. Seules les formes atypiques, rares,
justifieront d’examens complémentaires, exceptionnellement d’une biopsie.
- L’exostose ostéogènique ou ostéochondrome est une tumeur bénigne caractérisée par une
excroissance osseuse en région métaphysaire. Le plus souvent uniques, ces tumeurs peuvent rentrer
dans le cadre d’une maladie des exostoses multiples, maladie familiale à transmission autosomique
dominante. Dans les formes uniques ces tumeurs peuvent représenter une gène fonctionnelle justifiant
leur exérèse. Dans les formes multiples des désaxations, des raccourcissements ou des différences de
longueurs entre radius et ulna ou tibia et fibula peuvent nécessiter des prises en charge plus
complexes. La dégénérescence maligne rare (moins de 1%) dans les formes uniques est beaucoup
plus fréquente dans les formes multiples (10 à 20%). Les localisations aux ceintures (épaule, bassin)
expose davantage à la transformation maligne.
- La symptomatologie clinique de l’ostéome ostéoïde est stéréotypée ; douleur à prédominance
nocturne calmée par l’aspirine. La tumeur est représentée par une zone lésionnelle de quelques
millimètres appelée nidus entourée d’une zone non tumorale, réactionnelle de densification osseuse.
Les radiographies montrent en général la densification osseuse péri lésionnelle. La scintigraphie
osseuse montrera , sous la forme d’un spot d’hyperfixation ,où se situe le nidus. La tomodensitométrie,
centrée sur la zone d’hyperfixation mettra en évidence le nidus. Elle servira de repérage pour une
exérèse ou une thermo-coagulation per cutanée sous anesthésie générale.
- Les kystes osseux essentiels sont uniques et se localisent préférentiellement chez l’enfant au niveau
des métaphyses proximales du fémur et de l’humérus. Le mode de révélation est en général une
douleur qui traduit une fissure ou une fracture d’une corticale très amincie. L’aspect radiologique est
celui d’une ostéolyse bien limitée sans modification de forme de la métaphyse et sans rupture de
corticale exceptée l’éventuelle zone fracturaire Un tel aspect typique ne justifie pas d’une biopsie pour

confirmer le diagnostic. L’histoire naturelle se fait vers la guérison émaillée de fractures. Lorsqu’ils se
situent en zone portante (métaphyse fémorale supérieure) ces kystes doivent être traités. Le traitement
consistera à mettre en place des broches élastiques pour « armer » la zone fragile, le traitement du
kyste étant assuré par des perforations, des injections de corticoides ou des curettages/greffes.
- Si l’aspect clinique et en imagerie est évocateur d’une tumeur osseuse maligne une biopsie s’impose
rapidement. Après la biopsie, le patient bénéficie d’une première phase de chimiothérapie. Cette
chimiothérapie première a pour but de traiter rapidement la maladie métastatique microscopique, de
tenter de réduire le volume tumoral de la lésion primaire pour en faciliter la résection chirurgicale et
d’apprécier l’efficacité de la chimiothérapie utilisée sur la tumeur. A cette première phase qui dure
environ 3 mois fait suite la résection chirurgicale de la tumeur. Pour les localisations aux membres, les
progrès dans l’exérèse chirurgicale des tumeurs osseuses malignes et dans la reconstruction de
membres font que cette chirurgie est une chirurgie conservatrice les amputations étant devenues
d’indication exceptionnelle. Après cette phase chirurgicale un deuxième cycle de chimiothérapie sera
entrepris. Cette chimiothérapie, protocolisée, sera décidée en fonction de la réponse de la tumeur à la
chimiothérapie première évaluée sur la pièce de résection osseuse par les anatomo-pathologistes.

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Auteur : Pr. E. Grimprel (Hôpital d’Enfants Armand-Trousseau, Paris) MAJ : 22/12/2005
Vaccinations : bases immunologiques, indications, efficacité, complications
Item 76
Objectifs :
Objectifs terminaux de l’ECN
- Appliquer le calendrier des vaccinations en France.
- Conseiller une vaccination adaptée en fonction du risque individuel et collectif.
- Argumenter les contre-indications et expliquer les complications des vaccinations.
Objectifs intermédiaires du Collège des professeurs de pédiatrie
- Décrire les différents types de vaccins et l’immunité induite post-vaccinale
- Décrire le calendrier vaccinal français
- Citer les effets indésirables des vaccinations et les moyens de les limiter
- Enumérer les contre-indications pour les principaux types de vaccins obligatoires et conseillés
- Décrire les modalités pratiques des vaccinations chez l’enfant
- Citer les spécificités des vaccinations chez l’enfant voyageur, chez les enfants atteints de
pathologies particulières (cancers, déficits immunitaires, atopie).
Sommaire
1 - Modalités pratiques des vaccinations chez l’enfant
2 - Voies d’administration : elles varient selon le type de vaccin
3 - Intervalles à respecter
4 - Associations vaccinales
5 - Protection vaccinale
6 - Réponse immune post-vaccinale - Bases immunologiques de la vaccination
7 - Efficacité vaccinale : définition et facteurs d'influence chez l'enfant
8 - Le calendrier vaccinal
9 - Description schématique du calendrier vaccinal
1 - Modalités pratiques des vaccinations chez l’enfant
La vaccination est un acte médical à part entière qui engage la responsabilité du médecin. Cet acte
doit obéir aux règles suivantes :
- Toute vaccination doit être consignée sur le carnet de santé de l'enfant ou de l'adulte. Les pages «
vaccinations » du carnet de santé tiennent lieu de certificat. A défaut, un certificat sera délivré.
- Doivent figurer sur ces documents :
• le cachet du médecin, la date,
• la marque du vaccin et le numéro du lot de fabrication.
- Les mêmes renseignements doivent rester en possession du médecin (fichier) ou du centre de
vaccination (registre).
La vaccination implique également le patient et doit, comme tout acte médical, être expliquée et
comprise de la personne ou de ses parents ou tuteurs légaux. La consultation médicale qui précède la
vaccination doit comporter un entretien qui précisera les bénéfices attendus tant individuels que
collectifs ainsi que la possibilité de survenue d’effets secondaires et les mesures à prendre pour les
atténuer.
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2 - Voies d’administration : elles varient selon le type de vaccin
- Intradermique stricte. Exemple : BCG
- Sous-cutanée profonde (SC) au niveau de la fosse sus épineuse
- Intramusculaire (IM)
• dans le deltoïde après 2 ans
• ou à la face antérolatérale de la cuisse avant 2 ans. La vaccination dans la fesse n'est pas
recommandée chez le nourrisson (risque d'injection intra graisseuse avec mauvaise efficacité
et d’atteinte du nerf sciatique, même à distance du point d’injection).
Note : Les vaccins atténués (à l’exception du BCG) et les vaccins polysaccharidiques peuvent être fait
en IM et en SC. Les vaccins inactivés et les autres vaccins sous-unités donnent une meilleure
réponse et une meilleure tolérance par voie IM que SC.
3 - Intervalles à respecter
Un intervalle minimum de 4 semaines est recommandé entre deux injections successives de vaccin
lors de la primovaccination avec les valences diphtérie, tétanos polio coqueluche et Haemophilus. Un
intervalle plus court expose à une efficacité réduite. En cas de retard de vaccination, il est
recommandé de compléter les injections manquantes selon le schéma du calendrier et non de
recommencer une vaccination complète.
Pour certains vaccins, un intervalle plus long est recommandé entre deux injections. Exemple : 5 à 12
mois entre la seconde et la troisième dose de vaccin hépatite B.
Le BCG peut être associé aux autres vaccins bactériens et viraux. Le délai de 1 mois entre BCG et les
autres vaccinations n'est pas justifié.
4 - Associations vaccinales
- Les vaccins combinés sont mélangés dans une même seringue. Exemple : le vaccin trivalent
Rougeole-Oreillons-Rubéole.
- Les vaccins simultanés s'administrent au même moment mais en des sites séparés, parfois par des
voies différentes. Ils ne peuvent pas être mélangés dans la même seringue.
- Tous les vaccins inactivés peuvent être administrés de façon simultanée. Les vaccins atténués
peuvent être administrés de façon simultanée avec les vaccins inactivés.
- Certains vaccins atténués peuvent également être administrés de façon simultanée lors d’une même
séance, exemple BCG et Rougeole-Oreillons-Rubéole. D’autres nécessitent un intervalle de un mois
entre leur administration (exemple Fièvre Jaune et Rougeole-Oreillons-Rubéole).
5 - Protection vaccinale
La protection induite par la vaccination peut-être :
- directe et individuelle : elle repose sur l’immunité post-vaccinale
- indirecte et collective : elle repose sur la réduction de la transmission interhumaine au sein d’une
collectivité par une immunité dite « de troupeau ».
Selon les maladies considérées, l’objectif de la vaccination peut être :
- l’élimination de la maladie (absence de cas dans une région géographique définie pendant une
période suffisamment longue), voire son éradication (disparition de l’agent infectieux au niveau
mondial). Ces objectifs sont envisageables pour certaines maladies infectieuses virales comme la
variole, la rougeole et la poliomyélite dont la transmission est strictement inter-humaine et pour
lesquelles la vaccination avec un taux élevé de couverture permet, sans nécessiter de rappels, l’arrêt
de la circulation de l’agent infectieux.
- le contrôle de l’infection dans une population donnée, particulièrement à risque. C’est le cas des
maladies infectieuses bactériennes comme la diphtérie et le tétanos qui nécessitent des rappels
itératifs pour maintenir une immunité durable. La protection individuelle est ici essentielle pour réduire
le nombre de cas. Lorsque la transmission interhumaine de l’agent infectieux est importante, comme
pour la coqueluche, les rappels tardifs chez l’adolescent et l’adulte permettent d’installer une immunité
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collective de troupeau, réduisent la circulation du germe et protégent les jeunes nourrissons les plus
fragiles d’une contamination de leur entourage (stratégie du « cocooning »)
6 - Réponse immune post-vaccinale - Bases immunologiques de la vaccination
La réponse immune a pour effet d’éviter ou d’atténuer la maladie naturelle ou ses conséquences
délétères après un contact ultérieur avec l’agent infectieux. Elle ressemble à celle induite par les
agents infectieux et procède ainsi de plusieurs étapes successives mettant en jeu l’immunité cellulaire
et humorale.
L’antigène vaccinal est capté par les cellules présentatrices d’antigène (macrophages, cellules
dendritiques) qui les dégradent en peptides qui vont se lier spécifiquement aux antigènes (de classe I
et II) du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH 1 et 2) et activer ensuite les lymphocytes (CD4+
et CD8+).
Antigène vaccinal
bactéries à
développement
extracellulaire
virus et bactéries à
développement
intracellulaire
Complexe majeur Activation
d’histocompatibilité lymphocytaire
CMH 2
CMH 1
T auxiliaires
CD4+
T cytotoxiques
CD8+
Autres étapes
sécrétion de cytokines (interféron g, IL-
2)différenciation des lymphocytes B en
plasmocytes et commutation isotypique
des anticorps
développement de la mémoire
immunitaire
La réponse humorale correspond à la fabrication d’anticorps par les lymphocytes B et les plasmocytes
: immunoglobulines de classe IgG, IgA et IgM. Le rôle des anticorps vaccinaux est de reconnaître et
de s’assembler aux épitopes de l’agent infectieux pour le neutraliser au terme d’une lyse cellulaire.
Le premier contact avec l’antigène produit une réponse anticorps dite primaire qui met en jeu la
synthèse rapide des IgM puis, par commutation isotypique, la synthèse plus lente des IgG et IgA et la
production de cellules B mémoires. Tout contact ultérieur générera, par la mise en jeu des cellules
mémoires, une réponse dite secondaire, plus rapide, plus intense et spécifique, faite d’emblée d’IgG et
IgA.
La réponse cellulaire fait intervenir les cellules T CD4+ et CD8+ dans leurs actions spécifiques,
cytotoxicité cellulaire, activation des cytokines, mais également dans le cadre d’une coopération entre
ces mêmes cellules (activations réciproques) qui contribue à renforcer la réponse immunitaire.
Pour augmenter l’immunogénicité des vaccins, des substances dites adjuvantes y sont incorporées
(hydroxyde ou phosphate d’aluminium). Les conservateurs (comme le thiomersal) sont utilisés pour
maintenir la stabilité des produits mais sont dénués d’effets sur l’immunogénicité.
Pour certains vaccins comme les vaccins viraux atténués, une ou deux injections suffisent pour
conférer une protection optimale et durable (exemples, deux doses pour les vaccins rougeole,
oreillons et rubéole ; une seule vaccination pour le BCG). Pour les autres vaccins, inactivés ou sousunités,
plusieurs injections successives et espacées d’au moins un mois sont nécessaires pour
amplifier la réponse immune initiale ; c’est la primovaccination. L’immunité vaccinale ainsi obtenue
n’est cependant pas définitive et nécessite la pratique régulière d’injections supplémentaires appelées
rappels (exemples : diphtérie, tétanos, polio). Le maintien de l’immunité vaccinale peut également être
garanti par les contacts itératifs avec l’agent infectieux qui continue de circuler, réalisant autant de
rappels dits naturels (exemple de l’Haemophilus influenzae b pour lequel les rappels tardifs ne sont
pas nécessaires au-delà du rappel de 16-18 mois). Cependant, en cas de réduction importante de la
circulation de l’agent infectieux, les rappels naturels deviennent aléatoires et l’immunité baisse avec le
temps rendant nécessaire la pratique de rappels vaccinaux tardifs (exemple de la coqueluche).
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7 - Efficacité vaccinale : définition et facteurs d'influence chez l'enfant
L’efficacité vaccinale repose sur la réponse immune du sujet, réponse qui varie selon l’âge.
Chez l’enfant de moins de 2 ans, la réponse immune aux antigènes thymo-indépendants comme les
antigènes polysaccharidiques (antigènes capsulaires des pneumocoques, Haemophilus influenzae b
et méningocoques) est immature et donc inefficace. Pour obtenir une réponse immune et donc une
protection, Il est nécessaire de coupler ce type d’antigène avec un antigène protéique thymodépendant
(exemples : le polysaccharide capsulaire PRP d’Haemophilus influenzae b est couplé avec
une anatoxine tétanique). Chez le sujet âgé, la réponse immune décroît progressivement et nécessite
d’être renforcée par des rappels (tétanos par exemple).
La réponse immune du nourrisson varie également selon la présence d’anticorps maternels. Lorsque
la maman est immune de façon naturelle ou après vaccination vis-à-vis d’une maladie, la transmission
in-utero d’anticorps maternels confère au nourrisson une protection de durée variable selon la maladie
en question. Les anticorps rougeoleux maternels protègent ainsi le nourrisson pendant 9 à 12 mois.
Pendant cette période, ces anticorps peuvent rendre inefficace la vaccination par inactivation du virus
vaccinal. Un phénomène identique est observé avec les anticorps transmis par injection IV ou IM de
gammaglobulines.
8 - Le calendrier vaccinal
Le calendrier vaccinal définit la politique vaccinale du pays concerné. Il s’applique aux enfants et aux
adultes. C’est un choix stratégique qui tient compte de divers éléments :
- Epidémiologie de la maladie en question dans le pays
- Disponibilité de vaccins et caractéristiques de ceux-ci : efficacité, durée de protection
- Rapports bénéfice-risque et coût-efficacité de la vaccination selon la stratégie envisagée
- Harmonisation avec les recommandations de l’OMS-Europe.
Le calendrier est élaboré et révisé chaque année en France par le Comité Technique des
Vaccinations (CTV), approuvé et proposé par le Conseil Supérieur d’Hygiène Publique de France
(CSHPF) au Ministère de la Santé et publié chaque année au Bulletin Epidémiologique
Hebdomadaire, accessible sur le site www.invs.sante.fr/beh/.
Il précise les nouvelles modifications des stratégies, les recommandations éventuelles concernant de
nouveaux vaccins et est incorporé au carnet de santé et au Vidal.
Certaines vaccinations ont un caractère obligatoire en France, il s’agit des vaccins contre la
tuberculose, la diphtérie, le tétanos, la poliomyélite.
D’autres sont recommandées et figurent à cet égard au calendrier vaccinal. Seules les vaccinations
recommandées et obligatoires justifient d’une prise en charge financière par la Sécurité Sociale.
Perspectives. L’intérêt du caractère obligatoire des vaccinations est actuellement débattu en France,
et on s’oriente vers une suppression de cette obligation au profit d’une meilleure information des
familles sur l’intérêt de la vaccination et l’obtention du libre consentement de celles-ci.
La stratégie envisagée peut-être :
- Une vaccination généralisée, destinée à l’ensemble de la population lorsque la maladie que l’on veut
prévenir constitue par sa fréquence ou sa gravité une priorité de santé publique.
- Une vaccination ciblée, restreinte aux sujets identifiés comme à risque comme par exemple les
sujets de plus de 65 ans pour la vaccination grippale ou les nouveaux-nés de mère porteuse de
l’antigène HBS pour la vaccination hépatite B.
- Quelques professions justifient également de recommandations spécifiques. Certaines de ces
vaccinations peuvent avoir un caractère obligatoire pour des professions particulières (la vaccination
hépatite B est obligatoire par exemple pour les professions de santé).
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9 - Description schématique du calendrier vaccinal
I- Recommandations générales (vaccination généralisée)
BCG : la vaccination par le BCG est obligatoire pour l'entrée en collectivité incluant la garde par une
assistante maternelle (au plus tard à 6 ans, âge de la scolarisation obligatoire).
La vaccination BCG précoce (dès le 1er mois) est réservée aux enfants vivant dans un milieu à
risques.
L'Intradermo-réaction à la tuberculine à 5 Unités n'a plus lieu d'être pratiquée à titre systématique,
notamment après la vaccination par le BCG. Elle est réservée au diagnostic de la tuberculose et avant
vaccination BCG au-delà de l’âge de 1 mois.
Perspectives. L’intérêt du caractère obligatoire et généralisé de la vaccination BCG est actuellement
débattu en France. Si l’incidence globale de la tuberculose est actuellement proche des critères OMS
d’arrêt de la vaccination généralisée, cette incidence reste élevée dans certaines régions (Ile de
France, PACA) et essentiellement parmi des populations définies « à risque » comme par exemple,
les migrants. L’arrêt de la vaccination BCG est donc envisagé mais au profit d’une vaccination qui
deviendrait ciblée sur les populations dites à risque et accompagnée de mesures visant à améliorer le
dépistage et la lutte anti-tuberculeuse..
Diphtérie, Tétanos, Polio, Haemophilus influenzae b, Coqueluche :
Les vaccinations Diphtérie, Tétanos et Polio sont obligatoires, les autres sont recommandées, selon le
schéma suivant :
- Primovaccination diphtérie, tétanos, polio, coqueluche*, Haemophilus à partir de 2 mois, avec trois
injections à un mois d’intervalle suivie d’un rappel à 16-18 mois.
- 6 ans : rappel diphtérie, tétanos, polio.
- 11-13 ans : rappel diphtérie, tétanos, polio, coqueluche
- 16-18 ans : rappel diphtérie**, tétanos, polio
- À partir de 18 ans : rappel tétanos, poliomyélite tous les dix ans.
Notes : * Divers vaccins coquelucheux (à germes entiers ou acellulaires) sont disponibles sous
diverses combinaisons et dosages et recommandés selon l’âge. Se reporter à la question
Coqueluche. Les combinaisons contenant des vaccins coquelucheux à germes entiers sont destinées
à disparaître.
** Une petite dose (d) au lieu d’une forte dose (D) d’anatoxine diphtérique est recommandée chez
l’adulte pour une meilleure tolérance.
Hépatite B : la vaccination contre l'hépatite B est recommandée chez le nourrisson et peut être
commencée à partir de l'âge de 2 mois selon le schéma suivant : 2 injections à un mois d'intervalle, la
3e injection devant être proposée entre 5 et 12 mois après la 2e injection.
Un schéma particulier est proposé aux nouveau-nés de mère Ag HBS positive : vaccination dès la
naissance avec injection de gamma-globulines spécifiques anti-HBS.
Rougeole, oreillons, rubéole : la vaccination trivalente est recommandée pour les garçons et les
filles dès 12 mois et suivie d’une seconde dose avant 2 ans avec au moins un mois entre les deux
doses. Ce schéma vaccinal a pour objectif l’élimination de la rougeole et fait partie des mesures du
plan d’élimination établi en 2005.
Deux doses de vaccin trivalent sont recommandées pour tous les enfants nés en 1992 ou après et
n'en ayant pas bénéficié, quels que soient leurs antécédents vis-à-vis des trois maladies. Pour ceux
nés entre 1980 et 1991, une seule dose est recommandée.
La vaccination trivalente peut être pratiquée plus tôt, dès l'âge de 9 mois pour les enfants vivant en
collectivité, suivie d'une seconde dose entre 12 et 15 mois.
Lorsque la première vaccination a été pratiquée avec le vaccin rougeole monovalent, deux doses de
vaccin trivalent seront nécessaires après l’âge de 12 mois.
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En cas de menace d'épidémie de rougeole dans une collectivité d'enfants, on peut vacciner tous les
sujets supposés réceptifs, à partir de l’âge de 9 mois. La vaccination rougeole immédiate peut être
efficace si elle est faite moins de 72 heures après le contact avec un cas.
Grippe : la vaccination grippe est recommandée tous les ans à partir de 65 ans.
II- Recommandations particulières (vaccination ciblée) :
Liste non exhaustive, se reporter au calendrier en vigueur.
Pneumocoque :
Chez l’adulte, la vaccination anti-pneumococcique avec le vaccin polyosidique 23 valent est
recommandée, tous les cinq ans, pour les sujets splénectomisés, les drépanocytaires homozygotes,
les patients atteints de syndrome néphrotique, les insuffisants respiratoires, les patients alcooliques
avec hépatopathie chronique, les insuffisants cardiaques et les sujets ayant des antécédents
d'infection pulmonaire ou invasive à pneumocoque.
Chez l’enfant de moins de 2 ans, la vaccination par le vaccin anti-pneumococcique conjugué
heptavalent est fortement recommandée, à partir de 2 mois, pour les enfants présentant une affection
les exposant à un risque élevé d’infection invasive à pneumocoque ainsi que ceux exposés à un ou
des facteurs de risque lié(s) au mode de vie identifiés dans la littérature : enfants gardés plus de
quatre heures par semaine en compagnie de plus de deux enfants en dehors de la fratrie, enfant
ayant reçu moins de deux mois d’allaitement maternel, enfant appartenant à une fratrie d’au moins
trois enfants (d’âge pré-scolaire).
Enfin, la vaccination par le vaccin anti-pneumococcique heptavalent conjugué est recommandée pour
les candidats à l'implantation cochléaire et les porteurs d'implants cochléaires âgés de moins de 2 ans
(grade de recommandation C).
Le schéma vaccinal est identique à celui de la vaccination Haemophilus influenzae b
(primovaccination à 2, 3 et 4 mois et rappel unique à 16-18 mois).
Perspectives. La généralisation de la vaccination pneumococcique à l’ensemble des nourrissons est
envisagée. En attendant, les caisses d’assurance maladie remboursent la vaccination chez le
nourrisson sans distinction.
Varicelle :
La vaccination varicelle est recommandée pour les personnes sans antécédents de varicelle (ou dont
l’histoire est douteuse) et dont la sérologie est négative, lors des situations suivantes :
- personnes en contact étroit avec des personnes immunodéprimées (les sujets vaccinés doivent être
informés de la nécessité, en cas de rash généralisé, d’éviter les contacts avec les personnes
immunodéprimées pendant 10 jours),
- adultes de plus de 18 ans exposés à la varicelle (dans les 3 jours suivant l’exposition à un patient
avec éruption).
Perspectives. L’indication de la vaccination varicelle pourrait être élargie dans les années à venir
grâce à la mise sur le marché de vaccins quadrivalents rougeole-oreillons-rubéole-varicelle. Un
schéma à une ou deux doses serait alors recommandé selon l’objectif recherché : réduction des
infections sévères et de la mortalité ou élimination de la maladie.
Vaccination coqueluche de l’adulte :
Pour protéger les jeunes nourrissons d’une contamination par leur entourage, une vaccination de
rappel est recommandée :
- chez les adultes susceptibles de devenir parents dans les mois ou années à venir
- ainsi qu’à l’occasion d’une grossesse, pour les membres du foyer (enfant qui n’est pas à jour pour
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cette vaccination, adulte qui n’a pas reçu de vaccination contre la coqueluche au cours des dix
dernières années), selon les modalités suivantes :
• père et enfants : durant la grossesse de la mère ;
• mère : le plus tôt possible après l’accouchement.
De même, le rappel est recommandé pour les professionnels en contact avec des nourrissons trop
jeunes pour avoir reçu trois doses de vaccins coquelucheux : maternités, services de néonatologie et
de pédiatrie prenant en charge des nourrissons âgés de moins de 6 mois, étudiants des filières
médicales ou paramédicales.
En l’absence de vaccin coquelucheux monovalent, le vaccin combiné Diphtérie, Tétanos, Coqueluche,
Polio, faiblement dosé en anatoxine diphtérique et en antigènes coquelucheux est recommandé pour
le rappel chez l’adulte (vaccin dTcaP).
Vaccinations du voyageur
Les recommandations sanitaires pour les voyageurs sont élaborées par le Comité des maladies liées
au voyage et des maladies d’importation (CMVI) et détaillées dans le numéro spécifique annuel du
Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire accessible sur le site www.invs.sante.fr/beh/.
Le programme de vaccination à réaliser doit être adapté à l’âge et au statut vaccinal du voyageur, à la
situation sanitaire du pays visité, aux conditions et à la durée du séjour.
Il comporte :
- La mise à jour des vaccinations inscrites aux recommandations générales du calendrier vaccinal
(diphtérie, tétanos, coqueluche, poliomyélite Haemophilus influenzae b, pneumocoque, hépatite B,
rougeole, oreillons, rubéole)
- La mise à jour des vaccinations figurant à la rubrique recommandations particulières du calendrier
vaccinal :
• fièvre jaune (à partir de l’âge de 6 mois, validité 10 ans, effectuée uniquement en centre agréé
pour la vaccination fièvre jaune dont la liste est consultable sur : http://www.diplomatie.gouv.fr)
• hépatite A (3 doses selon le schéma 0-1-6 mois à partir de un an, ou 2 doses 0-6 mois chez
l’adolescent et l’adulte)
• typhoïde (dès 2 ans, validité 5 ans)
- d’autres vaccinations peuvent être indiquées pour certains voyageurs : encéphalite japonaise,
encéphalite à tiques, méningite à méningocoques A, C, Y, W135, rage.
Vaccination des patients atteints d’immunodépression
- Les vaccinations avec vaccins atténués (vivants) sont contre indiquées en cas de déficit immunitaire,
quel que soit son type, congénital ou acquis : chimiothérapie récente (moins de 6 mois), traitements
immunosuppresseurs, corticothérapie générale supérieure à 2mg/kg/j ou 20 mg/j pendant plus de 14
jours.
- Les autres vaccinations doivent être effectuées.
Vaccination des enfants nés de mère séropositive pour le VIH
Recommandations valables hors Programme Elargi de Vaccination de l’OMS
- Application du calendrier pour la vaccination diphtérie tétanos coqueluche polio Haemophilus
influenzae b, hépatite B, pneumocoque.
- Pas de BCG sauf en cas de tuberculose dans l'entourage
- Vaccination Rougeole, Oreillons, Rubéole à discuter avec l'équipe soignante
- Rattrapage secondaire complet si l'enfant s'avère non infecté
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Effets indésirables des vaccinations. Citer les effets indésirables des vaccinations et les
moyens de les limiter
Comme tous les médicaments, les vaccins sont susceptibles d’induire des réactions ou effets
indésirables. Ces effets sont généralement connus et prévisibles grâce aux études dites de tolérance
effectuées pendant le développement du produit. Les réactions les plus communes et bénignes sont :
- Locales à type de douleur, rougeur, œdème au point d’injection
- Générales à type de fièvre, éruption, céphalées, vomissements, etc…
Leur délai de survenue après l’injection est le plus souvent prévisible :
- Inflammation locale et fièvre précoces avec les vaccins DTCoqPolio-Hib : 24 à 48 heures après
l’injection
- Eruption et fièvre plus tardives avec le vaccin rougeole (entre 5 et 10 jours après l’injection).
La connaissance prévisible de ces effets fréquents et bénins impose d’en avertir les sujets (ou leurs
parents) afin de limiter l’inquiétude et la demande d’avis médical inutile et de proposer des mesures
de prévention de leurs complications, comme par exemple le traitement de la fièvre de façon
systématique, à dose efficace et intervalle correct pendant 24 à 36 h après un vaccin DTCoqPolio-Hib
ou entre J5 et J10 après un vaccin rougeole.
Plus rarement, peuvent survenir des effets secondaires plus sévères comme par exemple des
convulsions fébriles en cas de fièvre élevée sur un terrain sensible, les rares syndrome des cris
persistants et d’hypotonie-hyporéactivité avec les vaccins coquelucheux ou une bécégite avec le
vaccin tuberculeux.
Pour chaque vaccin, ces effets secondaires connus, communs ou rares, sont répertoriés et précisés
dans le vidal.
Des réactions de type allergique (œdème de Quincke, choc anaphylactique…) peuvent également
survenir comme avec tout médicament. Elles sont le plus souvent en rapport avec certains
constituants des vaccins comme des produits adjuvants, conservateurs, ou antibiotiques.
Enfin, certains effets jusqu’ici inconnus peuvent survenir dont la relation avec la vaccination peut-être
suspectée. Il importe alors de rapporter systématiquement ces réactions inhabituelles aux centres de
pharmacovigilance. Leur liste est consultable sur le site
www.clinibase.net/annuaires/pharmacovigilance/view
Contre-indications vaccinales
Les contre indications à la vaccination ont été récemment remises à jour par la circulaire n°97-267 du
8 avril 1997.
Pour chaque vaccin, les contre indications figurent au texte d’autorisation de mise sur le marché
(AMM) consultable sur le dictionnaire Vidal.
Il n’y a pas de contre indication générale à la vaccination. Il n’y a que des contre indications
spécifiques liées au terrain.
Les vaccins sont contre indiqués devant toute maladie infectieuse aiguë en évolution et en cas
d’allergie documentée à l’un de ses composants.
Les néphropathies, l'insuffisance cardiaque ou respiratoire, les maladies dermatologiques y compris
l'eczéma ne sont pas des contre indications à la condition que l'on se trouve en dehors d'une période
de poussée de la maladie
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Contre indications spécifiques des vaccins atténués
Polio oral
(buccal)
Rubéole et
Rougeole
Oreillons
Varicelle
Fièvre jaune
- Déficit immunitaire congénital ou acquis chez le sujet ou dans son
entourage
- Grossesse
- Déficit immunitaire congénital ou acquis
- Injection récente d'immunoglobulines (

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Orientation diagnostique devant des vomissements du nourrisson et de l’enfant
(avec le traitement) (et de l’adulte : partie non traitée dans ce référentiel pédiatrique)
Item 345
Objectifs :
OBJECTIFS TERMINAUX DE L’ECN
¤ Devant des vomissements du nourrisson, de l’enfant (ou de l’adulte), argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
¤ Argumenter l’attitude thérapeutique (P) et planifier le suivi de l’évolution.
OBJECTIFS DU COLLEGE DES PROFESSEURS DE PEDIATRIE
Terminaux
L’étudiant est capable de :
¤ reconnaître les vomissements et savoir les différencier du reflux gastro-oesophagien.
¤ élaborer une démarche cohérente en vue de produire des hypothèses diagnostiques.
¤ établir un plan d’exploration et de traitement (P, avec posologie).
Intermédiaires
L’étudiant est capable de :
¤ définir un vomissement et une régurgitation.
¤ décrire et commenter les éléments de l’anamnèse et de l’examen clinique à rechercher dans un but
d’orientation étiologique et d’évaluation de la gravité et de l’urgence de la situation.
¤ exposer le raisonnement diagnostique devant un vomissement chez l’enfant à l’aide d’un arbre
décisionnel tenant compte de l’âge, des données anamnestiques et cliniques.
¤ énumérer les examens paracliniques pertinents aux différentes étapes du raisonnement clinique .
¤ énumérer les complications directes des vomissements (oesophagiennes, métaboliques).
¤ prescrire de façon appropriée un traitement symptomatique, citer les situations requérant un avis
spécialisé.
Sommaire
Introduction
1- Démarche diagnostique générale
2- Diagnostic étiologique
3- Traitement
Introduction
Les vomissements se définissent comme des rejets actifs de tout ou partie du contenu gastrique ou
intestinal par la bouche. Ils associent une contraction du diaphragme et des muscles de la paroi
abdominale. Ils sont souvent précédés de nausées, de pâleur, d’hypersalivation et de sueurs diffuses.
Ils doivent être distingués :
- des régurgitations qui correspondent à une remontée passive du contenu gastrique, sans effort,
fréquentes chez le nourrisson après la tétée,
- et du rare mérycisme, équivalent d’une rumination volontairement régurgitée, remâchée puis à
nouveau déglutie, qui nécessite parfois une prise en charge spécifique, d’ordre psychiatrique.
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1- Démarche diagnostique générale
1-1 L’interrogatoire précise :
1-1-1 les caractéristiques des vomissements :
- date d’apparition (récents ou plus anciens),
- évolution (depuis la naissance ou après un intervalle libre),
- fréquence, horaires préférentiels (notamment par rapport aux repas),
- abondance,
- aspect (alimentaire, bilieux, sanglant)
1-1-2 le contexte de survenue :
- âge de l’enfant,
- antécédents néonatals,
- régime alimentaire (allaitement maternel ou artificiel, mode de préparation des repas),
- existence de signes associés digestifs (soif, anorexie, douleurs abdominales, diarrhée ou
constipation, rectorragies) ou extra-digestifs (contexte infectieux),
- traitements en cours ou prise de toxiques.
1-2 L’examen clinique :
1-2-1 apprécie le retentissement des vomissements : signes de déshydratation, état
nutritionnel (courbe de poids et de taille ++).
1-2-2 recherche :
- des signes abdominaux (ventre plat ou météorisme, ondes péristaltiques, défense, boudin
d’invagination, olive pylorique, hépatomégalie, orifices herniaires, toucher rectal en fonction du
contexte),
- des signes neurologiques (signes d’hypertension intra-crânienne ou de méningite),
- des signes généraux (fièvre, infection ORL).
1-3 Les examens complémentaires sont exclusivement orientés par le contexte clinique.
1-3-1 explorations radiologiques digestives (échographie abdominale, abdomen sans
préparation, TOGD) utiles lorsqu’une cause mécanique est suspectée.
1-3-2 examens bactériologiques en fonction du contexte (coproculture, examen cytobactériologique
des urines, ponction lombaire)
1-3-3 NFS, protéine C réactive pour confirmer un tableau infectieux et enzymes hépatiques.
1-3-4 ionogramme sanguin + gazométrie capillaire pour évaluer la gravité d’une déshydratation
ou rechercher l’alcalose hypochlorémique d’une sténose du pylore.
1-3-5 imagerie neuro-radiologique en fonction du contexte.
1-3-6 fibroscopie oeso-gastrique en cas de vomissements sanglants ou de signes évocateurs
d’œsophagite.
1-3-7 la pHmétrie n’a aucune d’indication dans le contexte de vomissements chez le
nourrisson.
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2- Diagnostic étiologique
On doit distinguer les vomissements aigus ou occasionnels des vomissements chroniques ou
récidivants
2-1 Vomissements aigus
2-1-1 Syndrome infectieux évident :
- gastro-entérite virale ou bactérienne (les vomissements peuvent précéder la diarrhée de plusieurs
heures),
- infection ORL (otite, rhinopharyngite, angine, stomatite),
- infection urinaire (à dépister par une bandelette multiréactive et confirmer par l’uroculture),
- méningite (symptômes souvent peu spécifiques chez le nourrisson),
- infection respiratoire (coqueluche émétisante ++),
- hépatite.
2-1-2 En l’absence de contexte infectieux patent on évoque :
2-1-2-1 Chez le nouveau-né :
- une cause mécanique (atrésie ou sténose duodénale, iléus méconial, volvulus par malrotation du
mésentère, maladie de Hirschsprung)
- ou une entérocolite ulcéro-nécrosante, en particulier chez le prématuré.
2-1-2-2 Chez le nourrisson :
- une cause chirurgicale (hernie étranglée, volvulus, invagination intestinale aiguë, appendicite aiguë,
torsion testicule/ovaire),
- une cause neurologique (hypertension intra-crânienne liée à un hématome sous- ou extra-dural ou à
une tumeur cérébrale),
- une cause toxique (hypervitaminose A et D)
- ou une allergie alimentaire (allergie aux protéines du lait de vache).
2-2 Vomissements chroniques
2-2-1 Erreurs diététiques : A éliminer en premier lieu par l’interrogatoire : quantités excessives,
«forcing» alimentaire
2-2-2 Affections du tube digestif :
2-2-2-1 RGO : Début généralement précoce dès les premiers jours de vie. Vomissements postprandiaux
plus ou moins tardifs, souvent associés à des régurgitations, favorisés par les changements
de position et le décubitus, sans retentissement majeur sur la courbe de poids.
2-2-2-2 Sténose du pylore : Souvent chez un garçon, premier né, survenant après un intervalle libre
de 2 à 8 semaines, avec une aggravation progressive. Les vomissements (classiquement lait « caillé »
sont explosifs, en jet, abondants et surviennent classiquement à distance du repas (30 minutes – 1
heure). L’appétit conservé contraste avec la cassure de la courbe de poids. La dénutrition
s’accompagne d’une déshydratation variable avec alcalose hypochlorémique. L’examen recherche
l’olive pylorique et des ondulations péristaltiques, et le diagnostic est confirmé par l’échographie
abdominale. Le traitement est toujours chirurgical.
2-2-2-3 Allergies et intolérances alimentaires : L’allergie aux protéines du lait de vache est suspectée
sur la notion d'apparition des vomissements au sevrage, d'antécédents allergiques familiaux et de
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symptômes associés (diarrhée, rashs cutanés). Elle est confortée par les tests cutanés et le dosage
des IgE totales et spécifiques du lait. Elle est confirmée par un test d’éviction-réintroduction. La
maladie coeliaque (intolérance au gluten) s’accompagne plus rarement de vomissements.
2-2-3 Affections extra-digestives :
2-2-3-1 Beaucoup d’affections chroniques extra-digestives peuvent s’accompagner de vomissements.
Il faut savoir les évoquer (insuffisance cardiaque, tubulopathies, affections hépatiques, hypertension
intracrânienne)
2-2-3-2 Maladies métaboliques : il faut toujours y penser devant des vomissements chroniques du
nourrisson :
- hyperplasie congénitale des surrénales (syndrome de perte sodée urinaire),
- galactosémie et fructosémie (hépatomégalie avec altérations du bilan hépatique),
- anomalies du cycle de l’urée (hyperammoniémie).
2-2-3-3 Vomissements d’origine psychogène : généralement isolés, ils expriment souvent un trouble
de la relation mère-enfant.
3- Traitement
Pour le traitement symptomatique des vomissements du nourrisson, on se reportera à la question 280.
L’important en fait est de faire le diagnostic étiologique et de traiter la cause des vomissements.
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