L'inflammation

L'inflammation
I/ Introduction: l'inflammation constitue une réponse de défense dont le but
est de limiter les effets de l'agent agresseur et d'éliminer l'agresseur et les tissus que ce
dernier a lésé; cette réaction perturbant le retour à la normale du tissu agressé.
Les lésions inflammatoires qui apparaissent au niveau de la gencive ne sont pas
différentes de celles qui apparaissent au niveau des autres parties du corps.
II/ Définition:
L'inflammation est l'ensemble des réactions de l'organisme tissulaires, vasculaires et
humorales, locales et générales, à toute forme d'agression susceptible de perturber son
équilibre biologique.
L'inflammation se déroule essentiellement dans le tissu conjonctif vascularisé.
La présence d'éléments vasculaires est la condition nécessaire à une réaction
inflammatoire.
III/ Les différents types d'agression:
III/ 1- Agents physiques:
_ Traumatisme, coupure, piqûre, morsure;
_ Chaleur, froid;
_ Electricité;
_ Radiations ionisantes.
III/ 2- Agents chimiques:
_ Acides, bases;
_ Venins;
_ Protéines étrangères.
III/ 3- Agents biologiques:
_ Virus;
_ Bactéries;
_ Parasites;
_ Altérations des propres tissus de l'organisme qui se comportent alors comme des corps
étrangers (lésions ischémiques, auto anticorps)
Dans le cas des bactéries (cas de la gencive), le déclenchement de la réaction
inflammatoire se fait, soit quand il y a rupture d'équilibre entre les germes de la flore
bactérienne, soit lorsqu'il ya diminution de la résistance de l'organisme, soit lors de
l'introduction d'un germe pathogène.
IV/ Les phénomènes essentiels du processus
inflammatoire au niveau de la gencive:

L'inflammation peut évoluer selon un mode aigu ou un mode chronique. (ne pas oublier
le mode dit subaiguë)
IV/ 1- Le mode d'évolution aigu: Ou précoce, de courte durée, où les troubles
vasculo-sanguins sont au premier plan.
On peut considérer la réaction inflammatoire aiguë comme la première ligne de défense
tissulaire qui apparaît au sein du tissu conjonctif à la suite d'une irritation ou d'une
agression de nature microbienne, chimique, thermique ou mécanique.
Cette réaction est caractérisée par l'apparition de modifications vasculaires et cellulaires
qui aboutissent à une détérioration passagère ou permanente des constituants cellulaires
normaux (cellules, fibres et matrice); ceci a pour conséquence une altération ou une
perte de la fonction du tissu affecté.
IV/ 2- Le mode d'évolution chronique:
Ici, c'est les éléments cellulaires qui sont au premier plan.
Le mode chronique est considéré comme la seconde ligne de défense tissulaire après une
irritation ou une agression; il y aura dans ce cas formation d'un tissu de granulation qui,
à la phase terminale de l'inflammation, constituera une cicatrice.
Remarque: L'inflammation peut également passer par des phases subaiguës dans
lesquelles les réactions locales sont moins intenses.
Il y a des cas exceptionnels où l'inflammation passe directement à la phase chronique (la
phase aigûe passe inaperçue c'est à dire sans douleur).
Evolution de l'inflammation gingivale:
Dans l'inflammation chronique, trois éléments essentiels participent:
_ Les vaisseaux dont le nombre et la perméabilité augmentent;
_ Le tissu conjonctif souvent considérablement remanié au niveau du territoire altéré;
8 des cellules cette fois participant à l'immunité spécifique (lymphocytes, plasmocytes et
macrophage.)
V/ Signes cliniques de l'inflammation gingivale:
Des modifications inflammatoires apparaissent au sein de la gencive lorsque les micro-
organismes colonisent la portion marginale de la couronne de la dent.
L'inflammation n'est observable cliniquement qu'après environ une semaine de croissance
bactérienne ininterrompue.
Après 10 à 20 jours de croissance continue de la plaque, les altérations gingivales se
traduisent cliniquement par les signes suivants:
V/ 1- Œdème :
Les parois des capillaires dilatées vont devenir perméable à l'eau, aux sels et aux
macromolécules telles que l'albumine et la fibrinogène; ces éléments s'infiltrent au
niveau du tissu conjonctif provoquant un œdème qui se traduira par une tuméfaction

dont la consistance est molle (signe du godet positif), avec un aspect extérieur lisse et
brillant.
La gencive change alors de forme et de contour avec une augmentation de volume
pouvant intéresser chaque unité gingivale ou l'ensemble de la gencive.
V/ 2- L'érythème:
L'inflammation provoque l'apparition d'un érythème au niveau gingival. Ce changement
de couleur est un signe déterminant de la gingivopathie et varie selon l'intensité et le
mode d'évolution de l'inflammation.
Dans le cas d'inflammation aiguë, l'érythème sera rouge vif;
Dans le cas d'inflammation chronique, l'érythème commence par une légère rougeur, puis
passe par des teintes variant du bleu violacé au bleu foncé.
L'inflammation débute au niveau de la papille gingivale, puis s'étend au niveau de la
gencive marginale et attachée.
L'apparition de l'érythème est liée à la vasodilatation et à l'augmentation du nombre de
vaisseaux ou à des modifications de l'architecture vasculaire.
Dans le cas d'inflammation chronique, on a un engorgement et une congestion des
vaisseaux avec une altération du retour veineux et un ralentissement du flot sanguin, il
en découle alors une anoréxie tissulaire qui surajoute une composante bleutée à la
gencive déjà rouge.
V/ 3- Le saignement:
Le saignement est un signe précoce dans l'apparition des parodontopathies. Il se
manifeste après sondage du sillon gingival avec un instrument mousse (sonde
parodontale). Ce saignement est provoqué par la dilatation et l'engorgement des
capillaires.
Mécanisme: Le néo-vaisseau et les nouvelles cellules conjonctives créent une pression
violente sur l'épithélium qui est déjà fragilisé et aminci par les agents nocifs inducteurs
de l'inflammation. La protection étant moindre, les capillaires proches de la superficie
vont s'altérer, et on assiste alors à une rupture de ces capillaires avec apparition du
saignement.
V/ 4- La douleur:
La douleur peut également être un signe de l'inflammation.
Le patient ressent alors un agacement ou un prurit gingival qui le pousse quelque fois à
consulter. Cette douleur varie selon l'intensité et la gravité de l'inflammation.
Dans le cas d'inflammation aiguë, la douleur peut être intense;
Dans le cas d'inflammation chronique, la douleur est moindre ou nulle.
V/ 5- La poche parodontale:
Le processus inflammatoire aura pour conséquence la formation d'une poche qui sera soit
gingivale, soit parodontale.
VI/ Mécanisme pathologique de l'inflammation
gingivale:

Puisque la plupart des formes de la maladie parodontale chez l'homme sont liées à la
présence de la flore microbienne sous gingivale, on peut concevoir que l'apparition des
lésions inflammatoires soit provoquées par des facteurs dépendant de cette flore
microbienne selon différentes réactions:
VI/ 1- La réaction cytotoxique:
La flore microbienne qui colonise la surface de la dent contient et libère des enzymes tels
que les protéases, les hyaluronidases, les collagènases,...etc.
Ces enzymes pourraient constituer l'étiologie directe des détériorations tssulaires
observées au niveau de l'épithélium et du tissu conjonctif et être, au moins partiellement,
responsable de la destruction tissulaire observée au niveau des lésions gingivales;
Exemple: On a démontré qu'une leucotoxine produite par un bâtonnet Gram négatif
appelé Actinobacillus Actinomycetemcomitans (AA) est capable de perturber les fonctions
vitales et phagocytaires des leucocytes.
VI/ 2- La réaction immunitaire:
La plupart des substances produites par la flore microbienne de la plaque sont
antigéniques et provoquent par conséquent l'apparition d'une réaction immunitaire qui
protège le tissu gingival contre ces antigènes.
VI/ 3- La réaction à médiation humorale:
La plupart des plasmocytes produisent des immunoglobulines (anticorps);
Les anticorps peuvent participer à la défense du tissu gingival en neutralisant les toxines
et les enzymes de la plaque. De plus, les anticorps peuvent réduire la pénétration
tissulaire des produits bactériens (antigènes) venant du sulcus ou de la poche gingivale.
Lorsqu'un antigène et un anticorps s'unissent pour former un agrégat protéique
(complexe immun) au sein du tissu, les neutrophiles peuvent alors phagocyter les
complexes antigènes/anticorps.
VI/ 4- La réaction à médiation cellulaire:
La gingivite et la maladie parodontale avancée induisent l'apparition de lymphocytes qui
ont une aptitude à réagir contre des antigènes provenant de certains micro-organismes
de la plaque et à favoriser l'accumulation des monocytes et des macrophages, et à
stimuler l'activité de synthèse de ces cellules phagocytaires.
VII/ Etiopathogénie de la maladie parodontale:
Les causes des maladies parodontales sont liées essentiellement à trois types de
facteurs:
_ Facteurs déclenchants: Essentiellement la plaque bactérienne;
_ Facteurs favorisants: Qui sont des éléments susceptible de favoriser la rétention et
l'accumulation de cette plaque;
_ Facteurs modifiants ou aggravants: Comme les facteurs généraux.
VIII/ Anatomo-pathologie des lésions gingivoparodontales:

La maladie parodontale peut être subdivisée en quatre stades:
VIII/ 1- La lésion initiale:
Dans les deux à quatre premiers jours qui suivent le début de l'accumulation de la
plaque, des modifications importantes apparaissent au sein de l'épithélium de jonction et
du tissu conjonctif de la portion coronaire de la gencive marginale libre, qui est
caractérisée par une réponse inflammatoire aiguë exsudative, avec:
_ Une dilatation des vaisseaux sanguins du plexus gingival;
_ Une exsudation du fluide gingival;
_ La présence de protéines sériques extravasculaires;
_ La disparition du collagène péri vasculaire;
_ La migration des leucocytes à travers l'épithélium de jonction.
VIII/ 2- La lésion débutante:
Quatre à sept jours après la début de l'accumulation de la plaque, elle est caractérisée
par:
_ Une augmentation de l'infiltrat inflammatoire qui devient lymphoïde;
_ Des altérations des fibroblastes qui présentes des modifications pathologiques;
_ Une destruction fibrillaire;
_ Une réduction du collagène pouvant atteindre 70%, destruction fibrillaire conséquence
de plusieurs facteurs comme leur dégradation par les collagénases d'origine bactérienne,
leur phagocytose par les macrophages, tout cela à côté de la réduction de la synthèse du
collagène par les fibroblastes altérés.
VIII/ 3- La lésion établie: Observée entre la deuxième et la quatrième semaine et est
caractérisée par la prédominance des plasmocytes qui vont permettre la formation
d'immunoglobulines; on note:
_ Une diminution des fibroblastes;
_ Une augmentation de la destruction fibrillaire;
_ Un accroissement de la quantité du fluide gingival.
A ce stade de la lésion, la présence des plasmocytes, des immunoglobulines et des
lymphocytes indiquent la présence des réactions immunitaires à médiation humorale et
cellulaire.
VIII/ 4- La lésion avancée:
Elle est l'expression de la parodontite.
Des altérations progressives de l'épithélium dento-gingival qui aboutissent à une perte de
contact entre cet épithélium et la surface de la dent puis à sa transformation en
épithélium de poche, permettent une croissance plus importante de la plaque sous
gingivale en direction apicale.
IX/ Propagation et voies de propagation de
l'inflammation gingivale aux tissus parodontaux:
L'évolution de la gingivite en parodontite est caractérisée par l'extension de

l'inflammation à partir de la gencive marginale et des papilles inter dentaires jusque dans
les tissus de soutien parodontaux. Cette propagation commence lorsque l'inflammation
pénètre dans les fibres gingivales et les détruit en général très près de leur attache
cémentaire pour après migrer dans les tissus de soutien par les voies suivantes:
IX/ 1- Les voies inter proximales:
Elle s'y propage à travers les fibres inter septales, dans le tissu lâche qui entoure les
vaisseaux sanguins, puis dans l'os par les canaux vasculaires qui perforent la crête du
septum inter dentaire.
IX/ 2- Les voies vestibulaires et linguales:
Sur ces faces, l'inflammation se propage de la gencive le long de la surface externe du
périoste, et pénètre dans les espaces médullaires à travers les canaux vasculaires de la
corticale externe.
Les voies de l'inflammation ont donc un trajet affecté par des facteurs anatomiques, mais
ce trajet peut être modifié par des forces occlusales excessives qui sont capables
d'altérer les tissus de soutien de façon à détourner l'inflammation de son trajet habitel.
Cette modification de trajet peut alors modifier une destruction osseuse provoquée par
l'inflammation en remplaçant une destruction osseuse horizontale par des lésions
osseuses angulaires et des cratères, avec poches infra-osseuses.
X/ Conclusion:
L'inflammation constitue une réponse de défense de l'organisme contre l'agent agresseur.
Les lésion inflammatoires qui apparaissent au niveau de la gencive ne sont pas
différentes de celles qui apparaissent au niveau des autres parties du corps.
L'inflammation gingivale a pour étiologie initiale la plaque bactérienne, et sans traitement
précoce, cette inflammation peut se propager aux tissus de soutien parodontaux.
examen clinique en paro
"sondage,indices et le charting parodontal
I/introduction
Avant tout traitement parodontal, il est nécessaire d’établir un examen complet afin:
- d’établir un diagnostic précis
- d’élaborer un plan de traitement
En premier lieu, déterminer le motif de la consultation.
II/generalités:
•Anamnèse:l'anamnèse nous met à l'écoute des motifs de la consultation du patient:le
saignement;les mobilités l'apparition de diastème;ansi que leur début d'apparition.
1/Anamnèse générale: Il est nécessaire de connaître l’état de santé général pour
élaborer un traitement sans risque. Il est nécessaire de connaître l’état de santé général
pour déterminer des relations possibles avec des pathologies parodontales
2/anamnèse locale: elle Correspond à tous les problèmes rencontrés au niveau buccal
( historique).

et de savoir si le patient est conscient de son état parodontal.
Elle permet aussi de déterminer la vitesse d’évolution de la maladie.
•Habitudes d’hygiène
-Demander au patient quels types d’instruments il utilise.
-Lui faire garder les bonnes habitudes et éliminer les mauvaises.
-Déterminer les causes empêchant une bonne hygiène ( douleurs, encombrements…)
•L’examen intra-oral:-Noter tous les problèmes dentaires ( abrasion, fractures,
rhizalyse..)
-Les traitements prothétiques et conservateurs
-Les proximités radiculaires.
-Les problèmes parodontaux.
III/ Le parodonte superficiel
La couleur
•Couleur rose pâle
•Changement de couleur dû à une perte de la couche superficielle kératinisée.
•Changement de couleur dû à une vasodilatation (inflammation)
La texture•Texture ferme, piquetée en peau d’orange.
•Le piqueté est dû à un phénomène histologique ( insertion des fibres de collagène à la
surface de l’épithélium).
Son absence peut signaler une destruction de ces fibres par inflammation
La forme•Rechercher une forme harmonieuse qui suit le collet anatomique des dents.
•Noter les défauts par excès ( hyperplasie, inflammation...).
•Noter les défauts par insuffisance ( nécrose, récessions….).
IV/le sondage:
Le sondage consiste à prendre un ensemble de mesures que l’on reportera sur un relevé
de mesures (charting) grâce à une sonde parodontale.
La sonde est constitué:
- d’un manche
- d’une partie intermédiaire
- d’une partie travaillante graduée
La sonde à une extrémité atraumatique( bout arrondi).
(sonde de NABERS et de WILLIAMS)
V/Les indices
V1-Indices gingival ( Loë et Silness)
•0 : Gencive normale
•1 : Gencive légèrement enflammée
•2 : Inflammation modérée et saignement au sondage
3 : Inflammation importante et saignement spontané
V2-S.B.I. (MUHLEMANN)
•0 : Pas de saignement
•1 : Un point de saignement
•2 : Quelques points de saignement
V3-Indice de plaque (Loe et Silness 1963)

•0 : Surface dentaire propre
•1 : Surface dentaire semblant propre mais présence de plaque au 1/3 cervical que l’on
peut racler à la sonde.
•2 : Dépôt de plaque visible.
3 : quantité abondante de plaque
V4- Indice de mobilité
•0 : Mobilité physiologique
•1 : Mobilité transversale < 1mm
•2 : Mobilité transversale > 1mm
•3 : Mobilité axiale
VI/ mesures des poches et de niveau d'attache:
1/ mesures des poches:les cones du Gutta sont utilisés pour mesures radiologiques,la
profondeur des poches ,et dans certains cas l'atteinte de furcation
2/Mesure du niveau d’attache épithéliale:Elle est exprimée par la distance en mm qui
sépare la jonction amélo cémentaire du fond de la poche.
Ne pas confondre avec la profondeur de poche entre le rebord gingival et le fond de la
poche
VIII/ l'examen radiologique:la radiographie permet d'evaluer les pertes de substance
osseuse et leur forme.si les clichés donnent une evaluation correcte des pertes
interproximales,ils conduisent à sous estimer les pertes de substances vestibulaires(ou
jugales et linguales et palatines)
-la radiographie conventionnelle est egalement inutile pour diagnostiquer les formes
précoces de la maladie,en particulier les gingivites.les défauts osseux ne sont detecter
qu'au-delà d'un seuil de reduction des trabéculations ou de réduction de hauteur.
-on considère qu'à moins de 3mm de perte osseuse,la destruction est indecelable sur un
cliché.les lésions de la furcation des dents ne sont détecter que quand la résorption s'est
developpée au-delà des furcations.
-d'après une étude récente (Flack et Coll 1996),il ressort que l'outil diagnostique
radiographique conventionnelle n'a que peu de valeur en présence de legers changement
du niveau osseux.
-la radiographie digitalisée devrait pouvoir visualiser de faibles modifications.il est connu
que les changements osseux n'interviennent que bien après la perte d'attache du tissu
conjonctif.
-l'usage des méthodes nouvelles d'imagerie médicale devrait facilite l'étude de l'état
parodontal.
La radiographie numérisée ,associée à des deusimétres devrait permettre d'evaluer des
changements subtifs de densité.
D'autre méthodes,encore à un stade de recherche,pourraient permettre de préciser les
évolutions de la vascularisation et les modifications de l'os.
VIII/ le charting:
Relevé des mesures
Noter les kystes et les granulomes par un petit rond NOIR au niveau de l ’apex.
Noter les migrations par des flèches.

Noter les freins.
Noter les obturations débordantes
Relevé des mesures
•Retranscription de 3 lignes:
- Rebord gingival en BLEU
- Fond de poche en ROUGE
- Ligne mucco-gingivale en VERT
•Les dents absente en NOIR.
•Les prothèses en JAUNE.
•Les atteintes de furcation avec un F
Les urgences en parodontologie et leur traitement
I/introduction : quelque soit l’urgence, tout acte thérapeutique devra être précédé d’un
questionnaire médicale complet et d’un historique dentaire du patient.
On distingue :
A)l’abcès parodontal :
a/gingival.
b/intra-osseux.
B)la luxation dentaire:
a/parodonte sain.
b/avec alvéolyse profonde.
C)syndrome de septum.
D)gingivite ulcéro-nécrotique.
E)péri coronarite aigue.
F)pulpite à retro.
A)l’abcès parodontal :
a)abcès gingival :il est défini comme une collection purulente localisée dans une cavité
formée par la destruction des tissus .l’étiologie la plus commune de l’abcès gingival est
l’impact d’un petit objet (poil de brosse, extrémité d’un cure-dent,aret de poisson…)dans
le sillon sulculaire(sulcus gingival).
*diagnostic :il est localisé ,se développant rapidement, douloureux avec un œdème de la
gencive marginale ou inter dentaire sans évidence d’ulcération, de desquamation ,de
nécrose de surface ou de perte d’attache.
La ou les dents voisines sont douloureuses à la pression mais sans évidence
radiographique de lyse osseuse.
*traitement :
1.appliquer une anesthésie de contact.
2.ôter le corps étranger.
3.donner des conseils d’hygiène.
4.utiliser un ATS (H2O2,chlorhexidine…)
5.prescrire un antalgique.
L’antibiothérapie n’est pas necessaire,sauf si le patient présente des signes cliniques
systémiques(fièvre, adénopathies, céphalées ou une maladie
systémique(cardiopathie,diabète,…)

)l’abcès intra-osseux :
*diagnostic :la forme clinique habituelle est une inflammation importante
localisée,eventuellement associée à une tuméfaction gingivale.
Aux facteurs locaux bactériens toujours présents s’ajoute une surcharge.
On met en évidence une interférence occlusale.
Si cette surcharge n’est pas primaire elle est au moins secondaire car l’inflammation
provoque un déplacement, une migration de la dent.
On note une mobilité III ou IV selon la classification (ARPA)
• Le test thermique de vitalité pulpaire est positif .
• Le sondage libère une suppuration dans une poche ouverte très élargie .
• La retro-alvéolaire révèle une perte osseuse subterminale,para-apicale.l’image osseuse
est floue avec une corticale très affectée, voir disparue.
1.diagnostic différentiel avec l’abcès dentaire d’origine endodontique :
-test thermique négatif.
-perte osseuse localisée à l’apex de la dent.
-pas de poche parodontale.
2. diagnostic différentiel avec la fêlure ou la fracture radiculaire :
-sondage parodontale très localisé.
-perte osseuse latérale si la lésion est ancienne.
*traitement :
-adopter une attitude thérapeutique efficace.
-établir un plan de traitement.
-l’urgence est double :abcès+mobilité.
a)examen en urgence :
-radio.
-mise au point technique de brossage.
-prescription :chlorhexidine,antalgique,antibiotique (10 J)
-premier detartrage localisé.
-geste de drainage inutile.
b)rendez-vous 10 jours après :
-contention de la dent :
Si temporaire par collage.
Souvent permanente intra coronaire.
Ajustement occlusal localisé.
-chirurgie de débridement.
Cependant, le recul clinique avec la pratique de ce protocole durant 20 ans confirme le
fort potentiel de réparation de ces lésions actives.la dent est réintégrée dans la fonction
par la contention.la contention rend possible l’acte chirurgicale.
B)la luxation dentaire :
b1.parodonte sain :
il peut s’agir d’une mobilisation ou d’une expulsion accidentelle, suite à un choc violent.
Le traitement comportera :

-si possible remise en place de la dent dans l’alvéole.
-faire une contention.
-un traitement endodontique éventuel.
b2.atteinte parodontale avec alvéolyse profonde.
Il s’agit d’une mobilisation ou d’une expulsion lors d’un mouvement « normale
»,fonctionnel ou parafoncionnel.
Le traitement comportera :
-une contention temporaire ,utile sur le plan psychologique.
-une décision d’avulsion différée.
-une proposition d’un plan de traitement ,puis avulsion .
C)syndrome de septum :
*définition :gingivite ou parodontite en phase aigue, au niveau de l’espace inter dentaire.
*cliniquement en note :une rougeur, hyperthermie,turgescence de la papille gingivale,
douleur au début et à la mastication ,quelque fois penser à une pulpite.
La mobilité dentaire est accentuée, une boulette de coton introduite dans l’espace inter
dentaire dégage une odeur caractéristique.
*traitement :étiologique.
Réfection de prothèse ou de l’obturation mais pour l’immédiat ,suppression de
l’obturation ou d’un fragment d’obturation localisé dans l’espace inter dentaire ou faire
l’exérèse d’un corps étranger logé dans l’espace inter dentaire.
-Anesthésie localisé.
-nettoyage ou écouvionnage à H2O2 à 30V.
-cureter la région interdentaire à une profondeur variable.
-placer un ciment pendant 48H.
-retirer ensuite le ciment.
-imposer des soins d’hygiène très rigoureux.
D)gingivite ulcéro-nécrotique :
C’est une gingivite aigue liée aux maladies systémiques
Dès le premier RDV :
-mise au point des techniques de brossage.
-prescription de soins locaux :H2O2 au fauteuil,chlorhexidine à domicile.
- prescription d’antalgique.
- prescription d’antibiotique si adénopathies associée,asthénie et fièvre(Rodogyl)
A coté de la GUN(gingivite ulcéro-nécrotique ) on a :
*gingivorragies accompagnées de douleurs :
Dés le premier RDV :
-mise au point des techniques de brossage.
- prescription de soins locaux,bain de bouche et gel à base de chlorhexidine.
- prescription d’antalgique.
Au deuxième RDV :
-contrôle de plaque.
-détartrage ,surfaçage localisé.

-maintien des soins locaux (15 J à 2 mois)
E)péricoronarite aigue :
Inflammation localisée autour de la portion gingivale entourant une dent en éruption
(DDS).
Cette inflammation passe par les phases de gingivite aigue,subaigue,chronique (3eme
molaire) .
*signes cliniques :l’espace situé entre la couronne et le capuchon gingival loge les débris
alimentaires qui se multiplient.il existe des lésions suppuratives gonflés rouges,très
sensibles au toucher donnant douleurs irradiant vers la gorge,l’ oreille,le plancher bucco-
dentaire,sensation de mauvais gout, avec impossibilité de fermer mâchoire.
*évolution :l’abcès amygdalien, cellulite,l’angine de Ludwig.
*traitement :
-à l’aide d’une boulette de coton imbibée d’H2O2 effectuer un nettoyage sous le
capuchon pericellulaire.
-éliminer la plaque dentaire par grattage de la dent sous le capuchon muqueux.
Dans certains cas cette lésion peut se compliquer d’un abcès qu’on incisera pour
effectuer un drainage. Prescrire des antalgiques ,antibiotiques .
Dépend de l’état général du patient ,recommander des mesures d’hygiène.
F)pulpite à retro :
Le parodonte n’est pas divisé en ½ parodontale et en ½ péri apicale.
C’est une unité continue,l’inflammation du parodonte peut induire l’inflammation pulpaire
et l’inverse aussi.
La pulpe subit l’inflammation par voie ascendante ou descendante,soit par apex
radiculaire,soit par les canaux pulpaires accessoires.
*le traitement début par le traitement des canaux et ensuite les furcations.
Conclusion :
La prise en charge de l’urgence en paro est souvent un acte difficil,mais qui doit etre
accompli,complètement malgré les inconvénients qu’il occasionne agenda
bouleversé,gestion de stress et de la douleur du patient.
L’élaboration d’un plan de traitement avec observation clinique et radiologique
permettant d’établir un diagnostic parodontal global avec un pronostic précis n’est pas
indiquée lors d’un traitement de l’urgence.il devient indispensable aussitôt que l’urgence
est traitée.
1/ Introduction:
Les parodontolyses
Rappelons que parmi les parodontopathies, nos observons:
_ Les gingivopathies où seule la gencive est atteinte.
_ Les parodontolyses où l'atteinte est plus profonde: gencive, os alvéolaire, desmodonte
et cément sont touchés par le processus destructeur.
Bien qu'elles soient de nature très différentes, les parodontolyses ont toutes en commun

la particularité d'entraîner une lyse progressive du parodonte, aboutissant à l'expulsion
de la dent.
2/Définition:
C'est une maladie infectieuse inflamatoire d'origine bactérienne provoquant une perte
d'attache et une alvéolyse, suivie de la formation d'une poche parodontale, qui est le
signe pathognmonique de la parodontolyse.
2/1- La poche parodontale:
Il faut la distinguer de la fausse poche qui est due à l'approfondissement pathologique du
sulcus par accroissement de la gencive, sans migration de l'attache épithéliale ni
destruction des tissus de soutien parodontaux , alors que la poche parodontale ou vraie
poche est l'approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire par migration de
l'attache épithéliale en direction apicale.
C'est le résultat du processus inflammatoire qui débute au niveau d'une zone de moindre
résistance, particulièrement le col de la papille et l'épithélium sulculaire. L'inflammation
se propage en profondeur, provoquant ainsi la dégénérescence des fibres gingivales, la
résorption de la crête alvéolaire et la dissociation des fibres desmodontales.
2/2- Classification des poches parodontales (vraies poches):
A/ Suivant la morphologie:
a- La poche supra osseuse: c'est une poche dans laquelle le fond est coronaire par
rapport à l'os alvéolaire sous-djascent, c'est à dire que le fond est situé audessus de la
crête osseuse et dans ce cas, l'alvéolyse est horizontale (parodontite simple).
b- La poche infra osseuse (ou intra osseuse) : c'est une poche qui s'étend au-delà du
niveau marginal de l'os alvéolaire.
Le fond est alors apical par rapport au niveau de l'os alvéolaire, la lyse osseuse est
horizontale et verticale (parodontite complexe).
B/ Suivant le nombre de faces dentaires atteintes:
a- La poche simple: Quand la lyse osseuse intéresse une seule face dentaire.
b- La poche composée: intéressant deux ou plusieurs faces dentaires.
c- La poche complexe: c'est une poche en spirale, qui débute sur une surdace dentaire et
suit un trajet tortueux et s'enroule autour de la dent pour atteindre deux ou plusieurs
autres surfaces dentaires.
C/ Suivant le nombre de parois osseuses résiduelles:
a- Une poche à une parois osseuse.
b- Une poche à deux parois osseuses.
c- Une poche à trois parois osseuses.
D/ Contenu de la poche parodontale:
_ Des débris alimentaires.
_ Des micro-organismes et leurs produits de secrétion comme les enzymzq et les toxines.
_ Des cellules épithéliales desquamées.

_ Des cellules de défense de l'organisme.
_ Du fluide gingival.
_ Du tissu de granulation.
_ Parfois du pus.
3/ Etude clinique des différents types de
parodontolyses:
3/1- Parodontite chronique (ou parodontite chronique habituelle):
3/1/1 Définition:
C'est une atteinte inflammatoire du parodonte , qui évolue sur un mode chronique et qui
est la plus courante des parodontites.
Actuellement on parle de parodontite chronique puisqu'elle peut apparaître à n'importe
quel âge, cependant, sa fréquence et sa sévérité augmentent avec l'âge. Elle est la
complication la plus fréquente de la gingivite. C'est une affection des tissus de soutiens
parodontaux liés à un processus primaire dont la propagation entraîne la destruction
progressive des tissus de soutiens et la formation d'une poche parodontale.
Pour parler de parodontopathies, il faut donc:
• Que les fibres supracrestales soient détruites.
• Que l'os alvéolaire soit atteint.
• Que l'attache épithéliale ait migré en direction apicale, c'est à dire qu'il y a une
perte d'attache (sous forme de poche parodontale ou de récession gingivale ).
3/1/2 Etude clinique:
La paroontite chronique peut être:
a- Localisée: Jusqu'à 30% de toutes les surfaces dentaires sont concernées par l'atteinte.
b- Généralisée: Plus de 30% de toutes les surfaces dentaires sont concernées par
l'atteinte.
La parodontite chronique, selon le degré de l'atteinte, est également divisée en:
a-Parodontite débutante: Perte clinique d'attachement de 1 à 2 mm.
b- Parodontite modérée: Perte clinique d'attachement de 3 à 4 mm.
c- Parodontite avancée: Perte clinique d'attachement supérieure ou égale à 5 mm.
La parodontite chronique présente deux formes:
a- La parodontite chronique simple où l'action des bactéries est seule responsable.
b- La parodontite chronique complexe où cette action bactérienne se combine avec un
trauma occlusal.
Etude clinique de la parodontite chronique simple: ( l'action des bactéries est la
seule résponsable ) :

Signes fonctionnels:
a-Un prurit gingival;
b-Des gingivoragies provoquées;
c- Mauvaise haleine (halitose) et sensation de mauvais goût lié au contenu de la poche;
d- Douleurs plus ou moins sourdes liées à la compression gingivale par le tassement
alimentaire;
Signes gingivaux: La gencive peut prendre deux aspect
A- Une gencive oedèmateuse avec :
a- Prédominance de l'éxudation primaire;
b- Couleur rouge violacée;
c- Stase veineuse;
d- Consistance plus ou moins molle avec une surface vernissée et lisse.
B- Une gencive fibreuse: ( Due à la prolifération de cellules et de fibres conjonctives)
avec:
a- Une coloration plus claire;
b- Une consistance ferme;
c- La pression digitale au bord de la gencive fait sourdre un liquide séreux ou purulent;
d- L'exploration à la sonde du bord libre de la gencive met en évidence la présence d'une
poche.
Signes dentaires:
a- Présence de plaque;
b- Tartre sus et sous gingival;
c- Materia alba;
d- La dent est relativement peu mobile (type 1 ou 2)
e- Parfois présence d'une carie du cément (au niveau du collet).
Signes radiologiques:
Dans la parodontite simple, on peut apprécier selon le cliché un aspect flou de la
trabéculation au niveau du rebord alvéolaire, les septa interdentaires sont régulièrement
résorbés avec une lamina dura qui n'est pas atteinte et une présence de tartre sous
gingival.
Etude clinique de la parodontite chronique complexe: (Trauma occlusal surajouté) :
Signes fonctinnels:
En plus du prurit, il existe des douleurs d'intensité variable, soit de type desmodontite,
lorsque l'inflammation ligamentaire rend la dent sensible à la mastication et à la
percussion, soit de type pulpite à rétro avec des douleurs vives et spontanées ou encore
des douleurs dues à un abcès parodontal.
Signes gingivaux:
La gencive est oedématiée par endroits dénudant les racines en d'autres endroits, et la

pression au niveau du bord libre de la gencive fait apparaître un exsudat séreux et
purulent.
L'exploration à la sonde donne une idée du siège et de la profondeur de la poche qui est
ici infra osseuse (lyse verticale).
( Sous forme de retrait en doigt de gant constituant "la poche parodontale", la récession
est alors invisible.
Sous forme de retait de toute l'épaisseur gingivale, aboutissant à une récession gingivale
visible.
Dans les deux cas nous notons une "perte d'attache".
Notons qu'une poche parodontale peut être en continuité avec une recession gingivale. )
Signes dentaires:
a- Présence de plaque;
b- Présence de tartre sus et sous gingival;
c- Lésions cémentaires;
d- caries et érosins;
e- Mobilité dentaires importantes (type 2 et 3)
f- Migrations dentaires (gressions, rotations et versions).
Signes radiologiques:
a- Lyses osseuses verticales, et selon le type d'irritation, on observe, soit une atrophie en
escalier due à un tassement alimentaire associé à une irritation mécanique, ou bien une
atrophie en entonnoir;
b- Le rebord alvéolaire flou (parce qu'il est lésé);
c- La lamina dura ici a disparu;
d- L'espace desmodontale est élargi;
e- On peut observer une importante hypercémentose ou au contraire une lyse de la
racine à un stade terminal.
Evolution de la parodontite chronique:
La parodontite chronique est une inflammation chronique, mais cette chronicité peut être
antrecoupée d'épisodes plus ou moins aigus en fonction de l'exacerbation de l'attaque ou
de la diminution de la défense qui est sous la dépendance de l'état général.
L'évolution de la parodontite chronique est beaucoup plus rapide chez le sujet jeune.
Complications de la parodontite chronique:
Locales:
Les complications locales de la parodontite chronique sont surtout les abcès et les
troubles pulpaires (pulpite à rétro).
Régionnales:
La parodontite étant une maladie infectieuse, peut diffuser ses germes au voisinage et
entraîner l'apparition d'une stomatite, celleuite, adénite, sinusite ou ostéite.
Par contre les migrations dentaires et l'édentation, si elle n'est pas compensée,

entraînent souvent un déséquilibre occlusal qui peut avoir une répercussion articulaire
(ATM) ou neuromusculaire, comme une dysfonction de l'appareil manducateur (SADAM).
Générales:
Les parodontites sont des maladies chroniques inflammatoires, on a tendance à les sous
estimer mais il faut savoir que le contenu de la poche dont l'étiologie infectieuse est
maintenait parfaitement démontrée peut être responsable d'infections à distance par le
biais de la circulation sanguine, par inhalation manuelle.
Les pathogènes parodontaux et les cytokines pro inflammatoires induisent seulement une
destruction des tissus de soutien de la dent mais exercent aussi leur effet pathogène bien
au-delà de la cavité buccale. De nombreuse études épidémiologiques, des essais
cliniques et des expérimentations animales démontrent que les maladies parodontales
peuvent:
• Accroître le risque de maladies cardiovasculaires, (Athérosclérose) Endocardite
infectieuse, Accidents vasculaires cérébraux.
• Favoriser les naissances prématurées (gestations inférieures à 37 semaines )
et/ou le faible poids à la naissance (inférieur à 2,5 kg), hypotrophie pouvant être
modérée ou sévère.
• Augmenter de façon très significative le taux de maladies cardiovasculaires
ischémiques et de néphropathies chez les diabètiques (insulinorésistane et
augmentation de la dureté des parois induisant une diminution de leur
perméabilité ce qui entrave la migration des cellules de défense)
• On a récemment mis en évidence des relations entre parodontites et certaines
maladies respiratoires: les pneumonies et les broncho-pneumopathies chroniques
obstructives (BPCO)
• Gastrites chroniques (helicobacter pilori) HP
• Polyarthrite rhumatoïde PR
A ce titre on doit considérer les parodontites comme un réel problème de santé publique
sachant qu'un pourcentage important de la population est atteint à des degrés divers
d'infections parodontales.
Etiologie de la parodontite chronique:
Son étiologie est une combinaison de facteurs locaux irritatifs tels que la plaque
bactérienne, le tartre, les obturations débordantes...etc, qui déclanchent la réaction
inflammatoire, et des facteurs généraux , qui à leur tour modifient la réponse tissulaire à
l'irritation.
Des forces occlusales excessives peuvent également jouer un rôle dans la propagation de
la parodontite en affectant le rythme et la forme des destructions cellulaires.

Traitement de la parodontite chronique:
Le traitement de la parodontite peut être divisé en trois phases essentielles:
Phase 1: Traitement parodontal initial.
Phase 2: Correction des déformatios anatomiques.
Phase 3: Traitemant parodontal d'entretien.
3/ 2- La parodontite agressive:
Défintion: La parodontite agressive est une entité spécifique à part entière où la perte
d'attachement est très rapide (environ 2 mm par année ) et atteignant des individus
prédisposés.
Elle peut être observée chez l'enfant (à partir de 4 ans), l'adolescent, l'adulte et même
les personnes d'âge avancé.
La parodontite agressive regroupe les formes cliniques appelées selon les anciennes
classifications: "parodontite prépubertaire (PPP)", "parodontite aigüe juvénile (PAJ)" et
"parodontite à progression rapide (PPR)".
3/ 2/ 1- Etude clinique:
Distribution: Selon l'étendue des lésions, nous avons deux formes:
a- Parodontites agressives localisées:
• Les lésions interproximales concernent surtout les incisives et les premières
molaires, ainsi qu'une ou deux autres dents autres que les incisives et les
premières molaires.
• Le début se situe autour de la puberté, car après presque tout les cas sont
généralisés.
• La présnece d'une réponse anticorps sérique forte aux agents infectants.
b- Parodontites agressives généralisées:
• Concerne au moins trois dents autres que les incisives et premières molaires.
• Nature épisodique de la destruction.
• La réponse anticorps sérique aux agents infectant est faible.
c- Caractères communs entre les parodontites localisées et généralisées:
• Bon état général du patient;
• La perte d'attache et la destruction osseuse sont rapides;
• Caractère familial de l'atteinte (composante familiale);

• Quantité de plaque bactérienne non proportionnelle à la sévèrité de la destruction
tissulaire;
• Des taux élevés d'actinobacillus actinomycétemcomitans et de porphyromnas
gingivalis;
• Des anomalies de fonctions phagocytaires;
• Moins de dépots de tarte que dans la parodontite chronique.
Evolution: La parodontite agressive évolue sans douleur et généralement en trois
phases:
Première phase: Caractérisée par la dégénérescence et la destruction des fibres
principales du ligament parodontal avec une résorption osseuse simultanée.
Les signes cliniques d'inflammation gingivale sont inexistants La migration dentaire est le
premier signe clinique apparent (disto-version ou extrusion de la dent).
Une mobilité des incisives accompagnée d'un diastème apparaît.
Deuxième phase:
Caractérisée par la prolifération rapide de l'attache épitheliale en direction apicale le long
de la racine.
Les premiers signes d'une inflammation gingivale apparaissent.
Troisième phase:
Caractérisée par la progression de l'inflammation gingivale, du trauma occlusal, de
l'approfondissement des poches parodontales et des lyses osseuses qui sont de type infra
osseuses.
Aspects radiologiques:
La lyse osseuses est au début localisée aux incisives et aux premières molaires aussi bien
supérieures que les inférieures, et la forme de la destruction osseuse du septum
interdentaire est verticale, angualire ou arciforme.
On observe un épaississement de l'espace desmodontal avec contour flou ou absent de la
lamina dura qui concerne plusieurs dents.
Il peut se produire une augmentation de la taille des espaces interdentaires et une
altération généralisée de la trabéculation asseuse.
Etiologie:
Reste inconnue, on incrimine la diminution de la chimiotaxie des neutrophiles, la
présence de germes spécifiques (Aa, Pg) ainsi qu'une implication génétique.
Latteinte inflammatoire secondaire est provoquée par les irritants locaux.

Traitement:
Les expériences thérapeutiques qui ont été faites ont toute montré une grande efficacité
lorsqu'une antibiothérapie ciblée était couplée au traitement local.
On entend par le traitement local la phase de détartrage, curetage ou opérations à
lambeau.
L'antibiothérapie qui semble donner de très bons résultats reste l' association de
l'amoxicilline et du métronidazol ou l'association de la spiramycine et du métronidazol.
3/ 3- La parodontite nécrosante aigüe:
C'est la complication de la gingivite aigüe nécrosante (GUNA), atteignant alors non
seulement la gencive, mais également le parodente profond.
Les patients sont souvent des terrains propices: patients angoissés, stressés, gros
fumeurs ayant subi des chocs psychiques, ou encore des patients infectés par le HIV.
Les lésions sont très douloureuses, et la nécrose peut intéresser non seulement la
papille, mais également l'os interdentaire.
3/ 4- La parodontite manifestation de maladies systémiques:
Exemple d'une forme rare de parodontolyse qui apparaît au moment, ou juste après
l'éruption des dents lactéales, elle est supposée être en rapport avec un facteur
génétique.
Elle peut être localisée ou généralisée, avec une destruction rapide de l'os alcéolaire, une
inflammation aigüe avec prolifération gingivale.
On a incriminé des altérations des monocytes et des neutrophiles et il est possible que
les dents définitives soient également atteintes.
4/ Autres moyens de diagnostic des parodontolyses:
Le diagnostic Bactériologique:
.
• Par microscopie à contraste de phase
• Par culture: Isolement et culture des bactéries d'intérêt (méthode de choix mais
coûteuse et longue).
• Par test immunologiques: Test ELISA, immunofluorescence...etc.(méthode moins
coûteuse et plus rapide)
• Par test génétique: PST (Periodontal Suceptibility Test): efficace dans le dépistage
des parodontites sévères.
• Par sonde moléculaires (nucléaires): Séquences d'ADN ou d'ARN.
5/ Conclusion:
La majorité des parodontites sont de nature inflammatoires.
Le traitement dépend de la forme clinique, néanmoins, la prévention ou le dépistage
précoce reste la meilleure arme.

I/ Introduction:
Les gingivopathies
On emploie le terme de parodontopathie dans un sens général qui englobe toutes les
maladies du parodonte.
Sur le plan anatomique, le parodonte se décompose en:
• Tissus superficiels de recouvrement: muqueuse et gencives.
• Tissus profonds: Parodonte profond: l'os alvéolaire, le cément et le desmodonte.
Les parodontopathies se subdivisent en:
• Gingivopathies: Qui affectent le parodonte superficiel.
• Parodontolyses: Maladies qui affectent le parodonte profond.
Du point de vue anatomopathologique, les parodontopathies vont se rattacher à l'un des
processus suivant:
• Processus inflammatoire.
• Processus dégénératifs.
• Processus hyperplasique.
• Processus tumoral.
II/ Classification des gingivopathies:
II/ A- Maladies gingivales dues à la plaque:
_ Gingivite due exclusivement à la plaque dentaire avec ou sans facteurs favorisant
locaux.
_ Gingivite modifiée par des facteurs systémiques associée au système endocrinien
(puberté, mensuration, grossesse, diabète) associée aux maladies hématologiques
(leucémie et autres)
_ Gingivite et hyperplasie d'origine médicamenteuse.

_ Gingivite modifiée par la malnutrition carence en vitamine C et autres.
II/ B- Maladies gingivales non dues à la plaque:
_ Maladies gingivales avec étiologie bactérienne spécifique: Neisseria gonorrhea,
Treponema pallidum, Streptocoques et autres.
_ Maladies gingivales d'origine virale: Primo-infection herpetique, herpès buccal, zona.
_ Maladie gingivales d'origine mycotique.
_ Candidose, érythème gingival, linéaire, histoplasmose et autres.
_ Maladies gingivales d'origine génétique: Fibromatose gingivale congénitale.
_ Manifestations gingivales de maladies systémiques.
_ Maladies dermatologiques (lichen plan, pemphigoïde, pimphigus vulgaire, érythème
polymorhe, lupus érythémateux, d'origine médicamenteuse et autres)
_ Réaction allergiques au mercure, nickel, acrylate, dentifrice, produits de rinçage,
"chewing-gum", aliments divers et autres.
_ Lésions traumatiques chimiques, mécaniques, thermiques.
_ Réactions des corps étrangers
_ Autres.
Gingivite nécrosante aigüe
III/ Définition:
Les gingivopathies sont des processus inflammatoires qui n'affectent que le parodonte
superficiel (l'épithelium gingival et le tissu conjonctif sous jacent) sans atteindre et/ou
détruire les structures parodontales profondes: il n'existe donc pas de perte d'attache
dans les gingivites.
Elles s'obsèrvent aussi bien chez l'enfant que chez l'adulte.
Leurs causes sont locales et générales.
La gingivite peut être:
• Vraie lorsque seule la gencive est atteinte.

• Elle peut déborder le cadre gingival et s'étendre à la muqueuse buccale dans son
ensemble, on parle alors de la gingivostomatite.
IV/ Evolution et durée de la gingivite:
1- Gingivite aigüe: Douloureuse apparaît soudainement et est de durée très brève.
2- Gingivite chronique: s'instale et évolue lentement, sans douleur, à moins d'être
compliquée par des poussées aigües: C'est une gingivite marginale, lente et progressive.
Elle est surtout en rapport avec le manque d'hygiène. Elle n'est pas douloureuse mais
peut devenir aigüe par des causes locales surajoutées (caries et bourrage alimentaire,
obturations débordantes...). Cliniquement on constate un saignement important après
exploration du sulcus, avec un érythème évident et une perte du granité gingival.
Sur le plan histologique, il se produit, dans ce cas, un remaniement des rapports:
épithélium-tissu conjonctif.
L'épithelium prolifère et les digitations épithéliales s'allongent dans le tissu conjonctif.
La gingivite chronique est un conflit permanent entre le processus destructif et
réparateur.
• D'une part, les irritants locaux persistants endommagent la gencive, prolongeant
l'inflammation et provoquant une perméabilité et une exsudation vasculaire
anormale, d'où dégénérescence tissulaire.
• D'autre part, de nouvelles cellules et fibres de tissu conjonctif et de nombreux
vaisseaux sanguins se forment dans un effort constant de réparation tissulaire
(tissu de granulation).
Les actions réciproques de destruction et de réparation affectent donc la couleur, le
volume, la texture, le contour et la consistance de la gencive.
3- Gingivite subaigüe: C'est une forme moins sévère que l'aigüe.
4- Gingivite récidivante: (récurante) réapparaît après avoir été éliminée, ou après
disparition spontanée.
V/ Distribution de la gingivite:
La gingivite selon sa répartition peut être:
_ Localisée: limiée à la gencive d'une ou d'un groupe de dents.
_ Généralisée: affectant toute la cavité buccale.
_ Papillaire: toche les papilles ( les premiers signes d'une gingivite apparaissent le plus
souvent au niveau des papilles).
_ Marginale: intéresse la gencive marginale.
_ Diffuse: atteint à la fois la gencive marginale, de la papillaire que de l'attachée.

Ces termes peuvent alors être combinés, exemple: gingivite marginale localisée au bloc
incisivo-canin inférieur.
VI/ Variations pathologiques de la muqueuse
gingivale:
L'examen clinique rigoureseument mené de la gencive, devrait préciser les changements
de couleur, volume, consistance, contour, texture, ainsi que l'existence ou pas de
gingivorragies.
VI/ 1- Changement de couleur de la gencive:
Le changement de couleur est un signe clinique très important voire déterminant dans les
gingivopathies.
Il varie suivant l'évolution et l'intensité de l'inflammation:
a- Dans l'inflammation chronique: Elle débute par une légère rougeure, passe au rouge,
au rouge sombre au rouge violacé et parfois au bleu foncé.
b- Dans l'inflammation aigüe: Le changement de couleur peutêtre marginal, localisé ou
diffus suivant que l'atteinte soit plus ou moins aigüe:
_ il est marginale dans les gingivites aigües nécrosantes (GUNA).
_ il est diffus dans la gingivostomatite herpétique.
_ il est localisé ou diffus dans la réaction aigüe aux irritants chimiques.
De façon générale, et selon l'intensité, on note au début un érythème rouge vif, puis
quand l'inflammation aigüe devient plus sévère, il devient gris ardoisé brillant, pour
devenir progressivement gris blanchâtre terne.
L'érythème de couleur rouge vive est la première réaction à l'irritation, produit par une
dilatation des capillaires et une augmentation du flux sanguin.
c- Dans les pigmentations métaliques:
_ L'absorption de bismuth, d'arsenic et de mercure provoque un liseré noir qui suit le
contour du rebord gingival.
_ L'absorption de plomb provoque une pigmentation linéaire d'un rouge bleuté ou bleu
foncé du rebord gingival.
_ L'absorption d'argent provoque un liseré marginal violet.
Cette pigmentation gingivale provient de la précipitation péri vasculaire des sulfides
métalliques dans le tissu conjonctif.
d- Changement de couleur dû à d'autres causes locales ou générales:
Certaines colorations de la muqueuse gingivale peuvent orienter l'examen vers la
recherche d'une affection générale:

_ La pâleur évoquera l'anémie
_ La cyanose évoquera la leucémie
_ Le violacé évoquera le diabète
_ Les taches rouges diffuses évoqueront la gingivite desquamative ou la gingivostomatite
de la ménopause.
VI/ 2- Changement de volume:
IL peut être augmenté et on parle d'accroissement gingival.
Cette augmentation de volume plus ou moins importante, localisée ou généralisée, peut
siéger sur la gencive marginale, sur la gencive papillaire, ou bien être diffuse et s'étendre
à la gencive attachée.
L'augmentation de voluma de la gencive peut être due à:
_ Un oedème: c'est un exsudat inflammatoire des vaisseaux vers la région inflammatoire,
qui se manifeste cliniquement par une augmentation de volume de la gencive plus ou
moins importante.
_Une hypertrophie gingivale
_ Une hyperplasie gingivale
_ Un abcès gingival.
Rappelons que sur le plan histologique, l'hyperplasie est une augmentation du volume
d'un tissu ou d'un organe due à l'augmentation du nombre de ces cellules composantes,
alors que l'hypertrophie entraîne l'augmentation de la taille par l'augmentaton du volume
de ces composants cellulaires.
Les accroissements gingivaux peuvent être d'origine inflammatoires ou non
inflammatoires ou résulter de la combinaison de ces deux phénomènes.
Dans le stade d'une hypertrophie, la gencive peut présenter un aspect oedémateux,
hyperthermique, mou et une couleur rouge violacée, saignant facilement, de surface lisse
et brillante.
Le volume hypertrophié recouvre une partie importante des couronne, entraînant une
augmentation de la profondeur du sulcus sans migration apicale de l'épithélium de
jonction (fausse poche).
On note l'importance des dépôts: plaque bactérienne et tartre.
L'hyperplasie se caractérise, au contraire par une gencive ferme, dense, peu douloureuse,
dont la couleur est presque normale.
Un processus inflammatoire peut se greffer sur une gencive hyperplasiée, les poches
gingivales ayant crée des niches à plaque, de rose pâle, la gencive devient alors rouge.
Exemples de gingivites hyperplasiques et hypertrophiques:
a- Hyperplasie gingivale d'origine médicamenteuse:
a/ 1- Hyperplasie gingivale lié au Di-hydan (diphényl hydantoine de sodium ou
phénytoine)

Médicament utilisé dans le traitement de l'épilepsie.
Sur le plan clinique: on constate une hyperplasie généralisée de la gencive marginale et
interdentaire, l'hyperplasie peut progresser au point de recouvrir les dents et même
d'interférer avec l'occlusion.
Les irritant locaux, s'il y en a, peuvent aggraver la réaction due au médicament en
entraînant une inflammation.
a/ 2- Hyperplasie liée à la cyclosporine A
Employée depuis 1984 pour prévenir les réactions de rejet de greffes, et dans certaines
maladies auto-immunes.
Le tissu conjonctif gingival subit une croissance, dont l'aspect clinique se rapproche
beaucoup de celui observé chez les patients sous phénytoine.
a/ 3- Hyperplasie liée au antagonistes calciques:
En particulier la nifédipine (adalate R) employée dans le traitement de l'angine de
poitrine et de l'hypertension artérielle.
b- Gingivite hyperplasique de la grossesse (gingivite gravidique):
Liée au complexe physiologique hypophyso-ovarien, l'hyperplasie est papillaire marginale
ou généralisée.
La gencive est de couleur rouge, de consistance molle, d'aspect lisse et brillant avec
tendance hémorragique.
Elle apparaît au 3ème mois de la grossesse et régresse après l'accouchement, Elle
nécessite obligatoirement la présence de la plaque bactérienne.
c- Hypertrophie gingivale liée à une carence en vitamine C (Scorbut)
d- Hyperplasie gingivale idiopathique ou fibromatose gingivale:
L'hyperplasie gingivale peut être considérable, recouvrant plus ou moins complètement
les couronnes des dents.
La gencive st dense, ferme et indolore.
Ce phénomène peut intervenir avant l'apparition des dents, parfois m^me à la naissance,
et gêner considérablement leur éruption.
L'étiologie en est inconnue. Atteinte de plusieurs membres de la même famille, une
composante génétique est évoquée.
e- Epulis gingivales:
Cliniquement l'épulis désigne une excroissance gingivale hyperplasique localisée,
apparaissant sur la gencive marginale ou les procès alvéolaires, surtout au niveau du
secteur antérieur ou molaire.
On distingue des épulis vasculaires, épulis fibreuses et épulis à cellules géantes.
f- Fibrome.

g- Papillome.
VI/ 3- Changement de la texture superficielle de la consistance:
Une perte de granité de la surface gingivale est un signe précurseur de la gingivite.
L'inflammation chronique donne une surface lisse et brillante ou ferme et nodulaire,
suivant que les changements dominants sont d'ordre exsudatifs ou fibrotiques.
La gingivite desquamative chronique donne une desquamation de la surface gingivale.
La gingivite hyperplasique simple ( non compliquée d'une inflammation), présente une
surface qui est finement nodulaire.
VI/ 4- Les altérations du contour gingival:
Le contour gingival devient plus ou moins irrégulier selon l'importance de l'inflammation,
et on a en particulier deux signes souvent liés au trauma acclusal et qui sont:
• Fissures de Stillman:
Ce sont des dénudations radiculaires en forme d'apostrophe s'étendant du rebord
gingival en direction apicale à des distances variables.
• Festons de MacCall:
Hypertrophie en forme de "bouée de sauvetage" sur la gencive marginale.
VI/ 5- Les gingivorragies:
C'est le saignement anormal des gencives qui peut être spontané ( lors de la phonation,
la mastication ou la nuit pendant le sommeil) ou provoqué par le brossage et le sondage
du sulcus.
Les gingivorragies sont variables, suivant leur sévérité, leur durée et la facilité avec
laquelle elles sont provoquées.
Le saignement est le signe le plus constant des gingivites inflammatoires.
VII/ Modifications gingivales au cours de certains
syndromes généraux:
Certains facteurs généraux modifient les possibilités réactionnelles de l'individu:
_ Les facteurs hormonaux: on observe une gencive rouge vif qui saigne au moindre
contact avec une augmentation de volume dans les gingivite de grossesse (gravidique),
pubertaire et ménopausique.
_ Les gingivites des leucémiques: augmentation de volume marginale ou diffuse,
localisée ou généralisée, avec une teinte violacée, une surface brillante et forte tendance
à l'hémorragie.
_ La carence en vitamine C (scorbut): cette carence est incapable de déclancher une
gingivopathie, mais facilite l'action des irritants locaux en modifiant les capacités de
guérison.
VIII/ Principaux tableaux cliniques des
gingivopathies aigües et subaigües:

Pour pouvoir diagnostiquer une gingivite, il faut d'abord rechercher: La lésion
élémentaire:
VIII/ 1- Un érythème:
La gencive est souple et d'un rouge intense. L'érythème est, soit localisé soit généralisé.
Le signe caractéristique de cette lésion est donné par l'épreuve de la pression digitale qui
fait disparaître la coloration qui réapparaît quelques instant après que la pression cesse
(signe du godet).
VIII/ 2- L'érosion:
Ce sont des pertes de substances limitées à l'épithélium.
VIII/ 3- L'ulcération:
Ce sont des pertes de substances atteignant la membrane basale.
Le fond de la lésion est souvent recouvert d'un "enduit pseudo-membraneux" peu
adhérant.
VIII/ 4- La nécrose:
Portion tissulaire atteinte de mortification.
L'élimination des tissus nécrosés laisse une lésion irrégulière cratériforme, saignant au
moindre contact.
VIII/ 5- La gangrène:
C'est une mortification tissulaire atteignant les tissus profonds jusqu'à l'os. Il se forme
des escares pouvant laisser des pertes de substances considérables.
VIII/ 6- La vésicule:
Soulèvement épidermoïde gros comme une tête d'épingle, rempli d'un liquide clair.
VIII/ 7- La pustule:
Vésicule dont le contenu est purulent.
VIII/ 8- La bulle:
Soulèvement éidermique avec atteinte de la lame basale. Elle renferme un liquide et paut
atteindre un diamètre de 5mm.
VIII/ 9- Les kératoses:
Il s'agit d'anomailes de la kératinisation de l'épithélium.
VIII/ 10- La tumeur:
Excroissance pathologique due à une prolifération de cellules.
IX/ Etude clinique de quelques gingivites aigües:
IX/ 1- Cas de la gingivite érythémateuse: (la lésion élémentaire est l'érythème)
On observe un liseré rouge au niveau du collet des dents accompané d'oedème parfois
hyperplasié.
Signes fonctinnels: Discrets. Prurit, gingivorragies provoquées.

IX/ 2- Cas de la gingivite ulcéreuse: (La lésion élémentaire est l'ulcération)
Toute la muqueuse gingivale peut être atteinte.
Les papilles sont décapitéesz, la gncive est recouverte d'ebduits sanguinolents masquant
les ulcérations.
Signes fonctionnels: Sont constant avec douleurs gingivales spontanées ou provoquées
par la mastication et/ou les aliment épicés.
Il existe une hyper sialorrhée, une haleine fétide et l'adénopathie constante.
IX/ 3- Cas de la gingivite nécrosnte aigüe (gingivite ulcéro nécrotique) : (Lésions
élémentaires: ulcération et nécrose)
Il s'agit d'une perte de substance cratériforme sainant au moindre contact. Les lésions:
peuvent être plus ou moins étendues à la muqueuse buccale et la forme sera plus ou
moins sévère.
Signes fonctionnels: Sont nettement marqués avec des douleurs diffuses spontanées,
résistantes aux antalgiques, la mastication est douloureuse avec une haleine fétide.
L'adénopathie est de règle.
Signes généraux: Hyperthermie, insomnies et asthénie.
IX/ 4- Cas de la gingivostomatite gangreneuse (noma): (La lésion élémentaire est
la gangrène):
Ces lésions sont assez exceptionnelles. Elles représentent le stade ultime d'une
gingivostomatite où le tissu osseux peut être atteint.
IX/ 5- Cas de la gingivite virale (exemple: herpétique): (La lésion élémentaire
étant la vésicule):
Survient le plus souvent chez l'enfant après une maladie infectieuse (exemple de la
primo-infection herpétique).
X/ Conclusion:
L'évolution des gingivites d'origines locale se fait vers la guérison par un traitement
symptomatique simple, c'est à dire, par la suppression de la cause et l'établissement
d'une hygiène buccodentaire convenable.
En absence de traitement complet, les gingivites négligées récidivent et peuvent se
compliquer en gingivostomatite ou devenir chronique et évoluer en parodontite.