LE DYSFONCTIONNEMENT DE L'APPAREIL MANDUCATEUR

LE DYSFONCTIONNEMENT DE L'APPAREIL MANDUCATEUR
I INTRODUCTION
La complexité des dysfonctions temporo-mandibulaires se comprend par le nombre
d'appellations différentes dont elles ont été l'objet.
Les synonymes sont nombreux et attestent des incertitudes étiopathogéniques
• 1934: syndrome de Costen
• SADAM: Syndrome algo-dysfonctionnel de l'appareil manducateur
• ADAM: Algie et dysfonctionnement de l'appareil manducateur
• DAM: Dysfonctionnement de l'appareil manducateur
Récemment, le trouble crânio-mandibulaire et enfin le syndrome néofacial.
II DEFINITION DU DYSFONCTIONNEMENT DE L'APPAREIL MANDUCATEUR
Le DAM correspondent aux douleurs et aux troubles du fonctionnement de l'appareil
manducateur en rapport avec une anomalie musculo-squelletique.
III L'APPAREIL MANDUCATEUR ET LA NEUROPHYSIOLOGIE
L'appareil manducateur représente une unité fonctionnelle qui se compose des éléments
suivants:
• Le parodonte
• Les maxillaires
• Les ATM
• Les muscles rattachés à la mandibule
L'appareil manducateur se compose d'éléments passifs articulaires (temporomandibulaires,
occlusaux) et d'un élément actif musculaire dont la dynamique et
coordonné par le système neurosensoriel.
Les neurophysiologistes reconnaissent que plus un système est important plus son
complexe sensitif apparaît différencié ainsi l'appareil manducateur par les nerf trijumeau
bénéficie d'une innervation sensitive particulièrement riche.
En effet, l'arcade dentaire mandibulaire rentre en contact avec son antagoniste dans un
très grand nombre de positions dont certaines sont très particulières.
L'incision, la mastication, la déglutition, la mimique font largement appelle à la
mobilisation de la mandibule.
Le sens de la proprioception alimentée par des capteurs musculaires articulaires
tendineux parodontaux muqueux informe sur la position de la mandibule et sur les forces
musculaires.
Il permet d'ajuster les mouvements, de les coordonnés pour remplir au mieux les
fonctions.
La capsule de l'ATM est particulièrement riche en récepteurs proprioceptifs.
Les patients atteins de dysfonctionnement temporo-mandibulaire présentent une
altération du système neuromusculaire.
IV LA BIOMECANIQUE DES ATM
Il est indispensable pour aborder le dysfonctionnement de l'appareil manducateur, de
bien comprendre la biomécanique normale des ATM.
Lorsque les ATM ont une biomécanique normale, nous constatons qu'en intercuspidé les
condyles occupent une position centrée et symétrique dans les fosses mandibulaires.

L'étude dynamique de la mandibule est caractérisée par la symétrie de déplacement du
condyle et du disque dans les mouvements d'ouvertures et de fermeture.
Toute déviation indique un début de dysfonctionnement.
Au début de l'ouverture buccale, le condyle pivote au sein de l'articulation condylo-discale
(le disque est immobile) puis le condyle et le disque (le complexe condyle-disque) se
déplace antérieurement pendant que le condyle continue à pivoter sous le disque.
Le déplacement du condyle et du disque sont synchrones.
Au retour (la fermeture) le mouvement inverse s'accomplit, le déplacement du condyle et
du disque sont coordonnées.
V ÉTIOPATHOGENIE : Elle est complexe et plurifactorielle.
V.A. LA CONCEPTION OCCLUSO-DENTAIRE : La malocclusion peut être naturelle ou
acquise.
V.A.a. NATURELLE
Au cours de l'éruption dentaire, de nombreuses anomalies peuvent s'installer.
V.A.b. ACQUISE
Il arrive que l'occlusion soit modifiée à l'occasion des traitements dentaires:
• Soins de carie,
• Prothèses fixes ou amovibles,
• Les extractions non compensés
• Les béances antérieures squelettiques
• La perte de la DV postérieure de l'occlusion (perte de la 2ème molaire)
• Compression articulaire inflammatoire
Il existe aujourd'hui un consensus pour minimiser le rôle de l'occlusion dentaire, elle
n'est ni la condition nécessaire ni suffisante, elle est un facteur qui contribue à
l'apparition du dysfonctionnement.
V.B. LA PARAFONCTION
Crispation des mâchoires.
À savoir qu'à l'état physiologique, les dents se touchent 10 à 15 minutes /24 heures
uniquement lors de la déglutition.
V.C. L'ARCHITECTURE CRANIO-FACIALE
Elément très important du DAM, définit la forme du crâne et de la face, des arcades
dentaires et ainsi de leurs rapports.
V.D. LA MAUVAISE POSTURE
Engendre un déséquilibre au niveau des muscles cervicaux, dors aux et masticateurs.
Les tensions musculaires qui se découlent peuvent potentialiser une autre cause du DAM
V.E. LA LANGUE
Occupe une place importante dans l'équilibre de l'ATM. La mauvaise position de la langue
lors de la déglutition comme la malocclusion crée le même déséquilibre de tonus
musculaire qui anime la mandibule.
L'asymétrie du tonus musculaire provoque alors la perturbation de la mécanique
mandibulaire.

V.F. LA TENSION PHYSIQUE
Le stresse n'est pas un facteur causale mais un facteur déclanchant ou aggravant
Son action se situe au niveau des muscles masticateurs qui sont sollicités lors d'un
stresse par le serrement des dents.
L'équilibre de la mandibule précaire et les contraction musculaires du masséter liées au
stresse aggravent les déséquilibres existant qui peuvent révéler le DAM.
V.G. LE TRAUMATISME : Il peut être:
V.H.a. DIRECT
Traumatisme facial avec contusion de la région articulaire: exemple: un accident de
voiture, une gifle.
V.H.b. INDIRECT
Traumatisme du menton, trauma cervical, intubation difficile lors d'une anesthésie
générale, avulsion difficile, traitement d'ODF.
Certains traumatismes repoussent violemment le condyle en arrière (latéro-pulsion
condylienne, luxation discale réductible et irréductible)
D'autres en traitement des hémorragies intra-articulaires.
V.I. AUTRES
D'après des études récentes, la prédisposition biologique, le sexe, les hormones sont
susceptibles d'entraîner la production de médiateurs responsables d'un
dysfonctionnement neuromusculaire qui va entraîner une réponse motrice adaptative, le
rôle de l'obstruction nasale à été signalé dans la genèse et l'aggravation des DAM en
perturbant les postures de la langue, de la mandibule et du cou.
VI SYMPTOMATOLOGIE
Les douleurs qui constituent la symptomatologie des DAM sont souvent accompagnées de
bruits articulaire et de signes de dysfonctionnement mandibulaires.
VI.A. LES DOULEURS (DE L'ATM)
Elles sont soit des myalgies, douleurs ligamentaires, arthralgies.
VI.A.a. MYALGIES
Douleurs musculaires accompagnées souvent de fatigue musculaire et de contractures
voir même de nodules douloureux sous forme de tension douloureuses permanentes
accentuées avec irradiation spécifique tel que la région retro-orbitaire pour le muscle
ptérygoïdien latéral, la région sinusal pour le masséter, le crâne pour le temporal.
Le trismus et l'hypertrophie musculaire sont souvent associées.
VI.A.b. DOULEURS LIGAMENTAIRES
Caractérisées par la capsulite post. De douleurs d'allure inflammatoires électives a la
palpation retro-condylienne.
VI.A.c. ARTHRALGIES
C'est des douleurs articulaires accentuées par les mouvement de l'ATM, elles sont plus
irradiantes que les ATM, l'intensité de ces douleur est souvent maximale au reveil, et
s'atténuent au cours de la matinée et saggravent dans les situations de stress.

VI.B. BRUITS ARTICULAIRES
Une ATM qui fonctionne normalement ne fait pas de bruit.Les bruits peuvent être
qualifiés par le patient de claquement, craquement ou de crépitations.
VI.B.a. CLAQUEMENT
C'est un bruit bref et sec, s'accompagnant en général d'un ressaut.
Il traduit le déplacement relatif du disque par rapport à la tête condylienne lors d'un
mouvement centrifuge (ouverture-propulsion-diduction) de l articulation.
Le claquement correspond au rattrapage du disque par la tête condylienne.
Lors d'un mouvement centripète (retour vers la cavité glénoïde) le claquement
correspond a la fuite du condul en arrière du disque.
VI.B.b. CREPITATION
Dues au frottement des surfaces osseuses entres elles, c est un bruit comparé a une
sensation de sable intra articulaire.
VI.C. SIGNES DE DYSFONCTIONNEMENT MANDIBULAIRE
Secondaires a l'incoordination musculaire a l altération des surfaces osteo-cartilagineuses
au luxation discales.
Il peut s'agir de trismus et/ou d'ankyloses et de déviation des mouvement mandibulaires.
VI.D. AUTRES SYMPTOMES
• Acouphènes (bourdonnement de l oreille)
• Douleurs.
• Céphalées.
VI.E. BLOCAGES EN OUVERTURE BUCCALE
Liés à une luxation condylo-temporale, il est très douloureux et impose une reduction par
la manœuvre de NELATON.
VII FORMES CLINIQUES
VII.A. ANOMALIES DE POSITION DE L'APPAREIL DISCAL
VII.A.a. LUXATION DISCALE REDUCTIBLE
Les distentions des ligaments et la capsule d'une part, les contraction musculaires
exagerées d'autres part sont responsables du relâchement progressif des structures
retro-discales.
Cette situation évolue vers une luxation anterieure ou antéro-mesiale du disque rendu
possible par l'élongation des ligaments qui le maintiennent latéralement.
Le déplacement antérieur du disque est sanctionné par un recul du processus condylien.
VII.A.b. LUXATION DISCALE IRREDUCTIBLE
Le relachement progressif de toutes les structures ligamentaires induisent une
deformation de la piece discale qui entrave son glissement sur le tubercule
articulaire(éminence temporale)
Ce deplacement discal irreductible traduit le fait que le condyle ne récupère pas lors de
l'ouverture buccale des relations normales avec le disque.

VII.B. ANOMALIES DE STRUCTURES DE L'APPAREIL MANDUCATEUR
VII.B.a. CHANGEMENT DE FORME DU DISQUE, DU CONDYL, DE LA FOSSE
• Etiologie :soit le traumatismes, soit le bruxiste
• Clinique :deviation mandibulaire
• Traitement :Discoplastie ou lissage osseux
VII.B.b. ADHERENCE : Le disque reste collé soit sur la fosse, soit sur le condyle.
• Etiologie: soit c est la chirurgie(intervention en ORL) soit traumatisme avec bouche
fermée.
• Clinique: limitation de l'ouverture buccale
• Traitement: essai de mobiliser les adhérances manuellement, sinon on recourent à la
chirurgie.
VII.C. ATTEINTE SYNOVIALE/LIGAMENTAIRE
VII.C.a. CAPSULITE/SYNOVITE : C'est l'inflammation de la capsule ou de la synoviale.
• Étiologie: c'est le trauma.
• Clinique: chaque mouvement qui tend le ligament est douloureux avec douleurs préauriculaire,
le col externe du condyl est douloureux a la palpation.
• Traitement: manger mou,AINS ;thermotherapie,ultrasons,injection de corticostéroïdes
dans le joint(capsule et synovial), et des gouttieres.
VII.C.b. RETRODISCITE : C'est une inflammation des tissus retro discaux, se voit lorsque
le disque a une position trop anterieure.
• Clinique: douleurs pré-auriculaires ou en mordant fort, les mouvement limittés a cause
de la douleur.
• Traitement: le meme que pour la capsulite et la synovite.
VII.D. ANOMALIES OSSEUSES ET CARTILAGINEUSES (OSTEOARTHROSE)
Non traitées, les luxation discales irreductibless ouvertent la porte définitivement aux
lesions d'abord cartilagineuses, puis osseuses des surfaces articulaire aussi bien
temporales que mandibulaire.
Ces lesions deviennent moins douloureuses, les difficultes fonctionneles regressent mais
il persistent heureusement dans un petit nombres de cas des sequelles fonctionnelles
invalidantes sous forme d ankyloses, de limitation des mouvements mandibulaires, et de
deplacements mandibulaires.
VIII DIAGNOSTIC
Les éléments cliniques (anamnèse) et l'inspection (palpation) completés par un examen
TDM (tomodensitomentrie) pour les lésions osseuses, l'IRM pour les lésions discales et
mise en évidences des réaction inflammatoires synoviales et par des techniques
éléctromyographiques pour l'evaluation neuromusculaire.
L'IRM n'est pas demandé que lorsque la chirurgie est nécessaires, la paroramique peut
aussi être demandée, mais elle est d un apport limité.

IX DIAGNOSTIC DIFFERENCIEL
Les douleurs temporo-mandibulaires dues a un dysfonctionnement de l'appareil
manducateur doivent être distinguées des douleurs : dentaires, de la parotidite, des
algies maxillaires et sinusales, des fibro-myalgies dans leurs localisation cephalique et les
cervicalgies.
X TRAITEMENT
Devant la multiplicité des formes des DAM et le caractere multi-factoriel de leur étiologie,
l'orientation actuelle dans la prise en charge des patients se fait le plus souvent par des
équipes pluridisciplinaires.
X.A. TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
Vise à soulager les poussées algiques : AINS, Myorelaxants, Anxiolytiques légers, ces
medicaments doivent etre prescrit pour une durrée limitée.
X.B. KINESITHERAPIE MAXILLO-FACIALE
Ces forces agissent sur les plaintes douloureuses d'origines musculaires et/ou articulaires
et de rétablir le mode de fonctionnement de la cinétique mandibulaire, il peut s'agir de
mobilisation de la mandibule.
X.C. TRAITEMENT ODONTOLOGIQUE
Le gouttiere est toujours le premier traitement qui pourra éliminer les douleurs en
agissant sur les muscles spasmés suivie d'un traitement occlusal dans le but de maintenir
l'équilibre mandibulaire restauré.
X.D. TRAITEMENT DE LA POSTURE PAR UN OSTEO-PATHOLOGISTE
X.E. AIDE PSYCHOLOGIQUE
X.F. TRAITEMENT CHIRURGICAL
Ne doit etre entrepris que dans les cas d extreme necessité.
XI CONCLUSION
Les DAM regroupent un grand nombre de pathologies différentes accompagnées de
signes et de symptomes parfois similaires.
Nos thérapeutiques doivent contrôler les phases aiguës qui sont source de douleur et
favorisent l'adaptation tissulaire à long terme, il faut opter pour les thérapeutiques noninvasives
car les conséquences d'un sur-traitement peuvent être plus dramatiques que
l'evolution naturelle de la maladie.
LES PARA FONCTIONS
I INTRODUCTION
L'appareil manducateur represente une unité fonctionnelle qui se compose des dents, de
leurs tissus de soutien, des machoires, des articulations temporo-mandibulaires, des
muscles manducateurs et des éléments vasculaires et nerveux qui se rapportent à ces

divers tissus.
L'appareil manducateur s'est developpé de manière à répondre aux exigences
particulières de l'ensemble des fonctions permanentes (phonation,
mastication,deglutition,respiration) aux quelle il est soumis.
L'activité fonctionnelle de cet appareil est assurée par les muscles, soumis à des
impulsions nerveuses tandis que les autres constituants servent d'éléments passifs.
On definit par parafonction une activité anormale (avec ou sans mouvement) de certains
groupes de muscles, activité susceptible de se répéter et se déroulant le plus souvent
inconsciemment.
Parmi les muscles manducateurs, la parafonction concerne essentiellement les muscles
elevateurs (extenseurs) de la mandibule.
Le résultat se manifeste cliniquement sous la forme de “bruxisme”.
II LE BRUXISME
II.A. HISTORIQUE
• WESKI utilise l'expression “effet de Karolyi”
• TISCHLER en 1928 perte d'“habitudes occlusales nevrotiques”
• Mais c'est à FROHMAN, en 1931, que nous devons le terme de “Bruxisme”
• Pour MILLER, en 1936, le bruxisme est attaché à la désignation du phénomène
nocturne et la bruxomanie, au phénomène diurne
• DRUM, en 1938, inclut le bruxisme dans une théorie plus générale sur les
parafonctions.
II.B. DEFINITIONS
II.B.a. BRUXISME
Du point de vue odontologique, le bruxisme est caracterisé par des contractions
involontaires et inconscientes des muscles masticateurs en dehors de la fonction
physiologique (mastication, déglutition).
II.B.b. BRUXISME EXCENTRE
Crissement et le grincement non fonctionnels lors des déplacements excentrés.
II.B.c. BRUXISME CENTRE
Crispation en centré (sans déplacement mandibulaire).
Les deux types de bruxismes sont l'expression d'un accroissement du tonus musculaire.
La prédominance de l'un ou de l'autre dépendra de l'emplacement des interférences
occlusales qui agissent en déclenchant des mouvements non fonctionnels de la
mandibule.
III SYMPTOMATOLOGIE:
III.A. AU NIVEAU DES DENTS
III.A.a. FACETTES D'USURE
Généralement la première dent atteinte est la canine. Puis ce sont les dents antérieures
et enfin les dents cuspidées.
Les facettes d'usure du bruxime se caractérisent par leur situation en dehors des zones

de contact fonctionnel.
III.A.b. HYPERSENSIBILITE
L'hypersensibilité et surtout rencontrée lorsque le degré d'usure atteint la dentine.
III.A.c. FELURES ET FRACTURES
À un stade avancé, des fêlures puis des fractures verticales ou obliques peuvent
apparaître.
III.A.d. MORTIFICATIONS
Certaines mortifications pulpaires (surtout au niveau des insisives) ont une étiologie liée
au bruxisme.
Elles sont le résultat des microtraumatismes circulatoires, transmis au niveau de l'apex.
III.A.e. PROTHESES
Les dents artificielles ne sont pas épargnées et portent les stigmates des habitudes
parafonctionnelles.
III.B. AU NIVEAU DU PARODONTE
Le bruxisme n'entraîne pas une pathologie inflammatoire ou destructrice du parodonte.
Les séquelles communes du bruxisme sont plutôt représentées par des hypertrophies
compensatrices.
• Epaississement de l'os alvéolaire.
• Epaississement de l'espace desmodontal.
• Parodontolyse, mobilité.
Les lésions parodontales relevées chez les bruxomanes sont généralement liées à:
• une hygiène défectueuse,
• des interférences sévères et
• une pression linguale répartie sur un petit groupe de dents.
Les interférences occlusales peuvent expliquer la gêne buccale consécutive à la mobilité
des dents.
Celle-ci deviennent alors de véritables “Facteurs gachettes” précipitant la fréquence et la
sévérité du bruxisme.
Les lésions parodontales sont plus fréquentes chez les patients atteints du bruxisme
centré (crispations).
III.C. AU NIVEAU DES MUSCLES MASTICATEURS
III.C.a. HYPERTONIE MUSCULAIRE
- Elle rend difficile la recherche de la relation centrée (RC), par une résistance incontrôlée
aux tentatives de manipulation mandibulaire.
- Elle entraîne des morsures accidentelles de la langue, des lèvres et des joues, par des
contractions réflexes soudaines.
- Les patients atteints de bruxîsme nocture se plaignent d'une sensation de fatigue au
reveil et à la fin du petit déjeuner.
- Certains présentent même une véritable contracture: l'ouverture buccale matinale est
nettement amoindrie.
III.C.b. SPASMES DOULOUREUX

À la palpation, les zones sensibles sont généralement situées au niveau des insertions
musculaires.
III.C.c. HYPERTROPHIES DU MASSETER ET DU TEMPORAL
III.D. AU NIVEAU DES ATM
III.D.a. TROUBLE DE LA MOBILITE
Une ouverture buccale inférieure à 35mm doit entraîner une recherche des causes
restrictives.
III.D.b. LES BRUITS ARTICULAIRES
Les bruits articulaires sont l'expression de la variation des rapports condyle-disque,
pendant la fonction.
III.D.c. LES DOULEURS
Elle sont fréquemment présentes et inquiètent le patient.
III.D.d. GRINCEMENT
Les bruits occlusaux du grincement représentent un élément de diagnostic.
IV ÉTIOPATHOGENIE
Le bruxisme est caractérisé par une mise ne contact, forcée et fréquente, des deux
arcades dentaires.
Physiologiquement, il existe, des réflexes protecteurs qui évitent habituellement cette
situation.
La majorité des auteurs précise que le bruxisme à une origine étiologique double,
psychique et occlusale
IV.A. BRUXISME : Maladie de l'occlusion?
RAMFJORD (1966) déclare: «n'importe quel type d'interférence occlusale, lorsqu'il est
combiné avec une tensions psychique, peut donner naissance au bruxisme et
l'entretenir».
• Les contacts interférentiels situés entre la relation centrée et l'occlusion
d'intercuspidation représentent le facteur gâchette le plus évident.
• Un deuxième facteur gâchette et représenté par les interférences occlusales, dans les
mouvements de latéralité ou de propulsion.
• D'autres facteurs locaux déclenchent le bruxisme:
• les capuchons muqueux des dents de sagesse,
• les hyperplasies gingivales et les maladies parodontales,
• la douleur ou la gêne de l'ATM ou des muscles masticateurs.
IV.B. BRUXISME MALADIE DE LA TENSION PSYCHIQUE?
La composante psychique de l'agressivité réprimée, de la tension émotionnelle, de la
colère et de la peur a été retenue par de nombreux auteurs comme facteur essentiel, voir
unique de l'étiologie du bruxisme.
Il y a des moments de la vie où des conditions de tension, durant les quels le bruxisme
se produit plus facilement.

V CONCLUSION
Les habitudes occlusales liées à la tension nerveuse ne se limitent pas au bruxisme.
• La morsure des lèvres, des joues,
• l'aspiration de la lèvre ou des joues (diapneusie),
• l'utilisation exagérée de la gomme à macher,
• le mordillement d'objets divers (crayon, lunettes, pipe, etc...)
• les habitudes pulsionnelles de la langue, les postures, l'onychophagie, sont des
pratiques dont la nocivité est comparable à celle du bruxisme.
Le bruxisme se manifeste généralement par voie réflexe de façon inconsciente et reste
par conséquent ignoré par le patient, jusqu'à ce que quelqu'un attire son attention sur ce
probleme.
Il peut apparaître soit en présence d'une importante interférence occlusale et d'une
tension psychique ou émotionnelle moyenne, soit d'un important stresse psychique grave
et d'une très légère interférence occlusale
LA RÉHABILITATION OCCLUSALE
I INTRODUCTION
Les dysfonctions neuro-musculaires et les troubles algo-dysfonctionnels de l'appareil
manducateur présentent un caractère plurifactoriel avec une dépendance entre les
différents facteurs musculaires, occlusaux, neuro-musculaires, articulaires, algiques et
psychiques.
Les désordres de l'appareil manducateur, tant musculaires qu'articulaires, sont
responsables de l'altération de ses capacités fonctionnelles.
Les symptomes associés le plus souvent présents sont la douleur, la sensibilité à la
palpation, la limitation ou la déviation des mouvements mandibulaires et les bruits
articulaires.
Le traitement de ces désordes est orienté vers le rétablissement de l'harmonie entre les
différents constituants de l'appareil manducateur.
II DEFINITION
La réhabiliation occlusale est l'ensemble des thérapeutiques destinées à préserver la
santé de l'appareil manducateur.
C'est la correction d'une dysharmonie et d'un trouble fonctionnel du système masticatoire
III OBJECTIFS
• Mouvements mandibulaires sans obstacle.
• Bonne répartition des forces occlusales.
• Stimulation du parodonte.
• Rapport condyle-cavité glénoide normal.
• Fonction musculaire normale.
L'établissement d'un plan de traitement ne peut se faire sans avoir établi un diagnostic.
IV DIAGNOSTIC
La pose du diagnostic dépend de l'examen clinique. L'examinateur relève le caractère et
la topographie de la douleur (si elle est présente), et réalise une palpation musculo-

articulaire.
L'étude de la cinématique mandibulaire, de l'occlusion statique et dynamique et des
examens complémentaires, aident à préciser le diagnostic
IV.A. ANAMNESE
La date de survenue de premiers symptômes, leur évolution, l'intensité, la périodicité.
IV.B. ANTECEDENTS LOCAUX
Les extractions de dents incluses sous AG ou locale, l'orthodontie, la prothèse
représentent un cenrtain nombre de causes iatrogènes
IV.C. ANTECEDENTS GENERAUX
Les pathologies congénitales, les maladies rhumatismales, le stress, l'anxiété,
compliquent le tableau.
IV.D. CARACTERE ET TOPOGRAPHIE DE LA DOULEUR
Si elle est présente, elle tient un rôle d'alarme, sa chronocité rend difficile le diagnostic.
La douleur d'origine musculaire est labile, caractérisée par une apparition plus soudaine
et une intensité variable.
La douleur articulaire est plus stable, d'apparition plus insidieuse et varie faiblement en
intensité.
IV.E. PALPATION : Elle est toujours bilatérale
IV.E.a. LA PALPATION EXTERNE
Des muscles, se fait face au patient ; elle passe de la partie supérieure de l'appareil
manducateur (insertion haute des muscles temporaux et masséters) aux sites
postérieures (insertion basse des temporaux et masséters) et inférieures (insertion de
ptérygoïdiens médians)
IV.E.b. LA PALPATION DES ATM : Succède à la palpation externe
IV.E.c. LA PALPATION INTRA-ORALE : Termine cet examen
IV.F. ÉTUDES DES MOUVEMENTS MANDIBULAIRES
La limitation, les déviations des trajets mandibulaires au cours des mouvements avec ou
sans contacts dentaires, permettent d'établir un diagnostic positif et de situer le muscle
et/ou l'ATM impliqués dans la pathologie.
La localisation des bruits articulaires au cours de la cinématique mandibulaire permet de
caractériser la dysfonction articulaire.
IV.G. EXAMEN ANATOMIQUE ET FONCTIONNEL DES ARCADES : Recherche de signes de
parafonction.
IV.H. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
l'imagerie (la radiographie articulaire, la tomodensitometrie, 1'IRM, le scanner),
1'électromyographie, les examens ORL ou neurologiques, l'examen du psychisme, un
bilan sanguin peuvent assurer le diagnostic de DCM.
V ANALYSE OCCLUSALE

C'est l'une des étapes du diagnostic occlusal.
Elle doit être toujours précédé d'un examen clinique, d'un examen radiologique et
éventuellement d'examens complémentaires.
Elle est réalisée en bouche puis sur moulages des arcades dentaires montés sur
articulateur.
Elle permet la mise en évidence des facteurs dentaires de déséquilibre de l'appareil
manducateur.
V.A. EXAMEN EN BOUCHE
Il cherche successivement l'instabilité mandibulaire en OIM, les prématurités en ORC, les
interférences occlusales et des signes de parafonction.
V.A.a. RECHERCHE D'UNE INSTABILITE MANDIBULAIRE EN OIM
Elle permet de noter: les edentations, la supra- ou l'infraclusie, l'occlusion croisée,
l'évaluation de l'espace libre.
V.A.b. RECHERCHE DES PREMATURITES EN ORC
La position dite de relation centrée est une position de réference de l'équilibre articulaire.
Obtenue par le praticien par guidage mais non-forcé.
Lorsque l'on amène les dents au contact en maintenant la mandibule en position de
relation centrée, pour obtenir une relation en intercuspidation maximale, les dents
doivent glisser les unes sur les autres d'une certaine distance, dans une certaine
direction.
Ce glissement est harmonieux dans la mesure où les surfaces occlusales de plusieurs
dents participent aux mouvements sur tout le trajet.
Si le premier contact est localisé à une seule dent, ce contact devient obstacle: il s'agit
d'un contact prématuré.
Les contacts prématurés ou prématurités sont de deux types essentiels
• entre les versants internes des cuspides d'appui mandibulaires et les versants internes
des cuspides d'appui maxillaires;
• entre les versants externes des cuspides d'appui mandibulaires et les versants internes
des cuspides guides maxillaires.
• cuspides d'appui: cuspides vestibulaires mandibulaires et les cuspides linguales
maxillaires.
• cuspides guides : cuspides vestibulaires maxillaires et les cuspides linguales
mandibulaires.
V.A.c. RECHERCHE DES INTERFERENCES.
c'est la recherche des contacts dentaires anormaux, soit lors des mouvements latéraux,
soit lors des mouvements antéro-postérieurs.
1 EXAMEN DES CONTACTS EN PROTRUSION
Le mouvement fonctionnel de protrusion représente le trajet qu'effectue la mandibule,
lorsque les incisives inférieures glissent sur les faces palatines des incisives supérieures,
depuis la position d'ICM jusqu'au bout à bout.
Si une seule dent entre en contact durant la protrusion, cette dent constitue un obstacle
qui peut entrainer une déviation en dehors du plan sagittal. C'est ce qu'on appele une
déviation travaillante protrusive.
Durant cette protrusion, la désocclusion des dents postérieures doit être immédiate et
totale.

Si le contact des dents antérieures est interrompu durant le glissement par un ou des
contacts postérieures ceci représente une interférence non travaillante protrusive. Ces
interférences se situent généralement sur le versant interne distal des cuspides guides
maxillaires.
2 EXAMEN des contacts en latéralité
Le mouvement de latéralité représente le trajet qu'effectue la mandibule lorsque les
dents inférieures glissent le latéralement sur les faces internes des cuspides vestibulaires
des dents maxillaires, et plus particulièrement sur la face palatine de la canine
supérieure.
Les interférences peuvent avoir lieu du côté travaillant (condyle pivotant) c'est-à-dire du
côté vers lequel se déplace la mandibule, ou du côté non-travaillant (condyle orbitant),
opposé au précédent.
2.1 Les inteférences travaillantes
Ce sont les interférences entre les versants externes des cuspides d'appui mandibulaires
et les versants internes des cuspides maxilaires.
Elles sont en général mises en évidence au niveau des molaires car elles gênent
l'expression du guide par la canine ou par un groupe de dents cuspidées du côté
travaillant lors du mouvement de diduction.
2.2 Les interférences non-travaillantes
Elles ont lieu entre les versants internes des cuspides d'appui des dents maxillaires et les
versants internes des cuspides guides mandibulaires. Elles sont révélées par une
inocclusion du côté travaillant en diduction.
V.A.d. RECHERCHE DES PARA-FONCTIONS
Le bruxisme doit être recherché. Les autres parafonctions: succion de doigts, succion et
pression de la langue, tics de mordillements des lèvres... doivent être notés.
V.B. EXAMEN SUR ARTICULATEUR
L'articulateur est un instrument analogique de l'appareil manducateur destiné à simuler
ses déplacements et à reproduire les contacts dento-dentaires dans les differentes
positions d'occlusion.
L'analyse occlusale sur articulateur facilite l'observation des rapports occlusaux beaucoup
plus aisement qu'en bouche
VI TRAITEMENTS
Une fois le diagnostic posé, il importe de réduire l'hyperfonction musculaire et les
spasmes.
Dans le cadre d'une anomalie disco-condylienne, la thérapeutique occlusale et prévue
d'emblée, afin de mettre les ATM au repos les et de réaliser une capture méniscale.
Si le dysfonctionnement articulaire est irréductible, et que le patient montre une atteinte
fonctionnelle importante, l'approche chirurgicale est envisagée.
VI.A. TRAITEMENT OCCLUSAL : Il revêt deux formes:
• gouttières occlusales
• thérapeutiques occlusales définitives

VI.A.a. LES GOUTTIERES OCCLUSALES
Selon DAWSON, la fonction première de la gouttière est d'éviter que le contrôle des
rapports inter-maxillaires soit gérés par l'intercuspidation existante.
Il existe différents types de gouttières de décontraction, à recouvrement occlusal partiel
(type Hawley) ou total.
Elles ont pour but de réduire l'hyperactivité musculaire en augmentant la stabilité
occlusale, en réduisant les interférences lors des mouvements fonctionnels ou
parafonctionnels.
Elles réduisent la compression intra-articulaire.
VI.A.b. THERAPEUTIQUES OCCLUSALES DEFINITIVES
A AJUSTEMENT OCCLUSAL
Il complète le port de la gouttières, en améliorant la stabilité de la PIM et la fonction
occlusale.
Après traitement chirurgical, il est réalisé pour éviter les récidives.
Le but de l'ajustement occlusal n'est pas de transformer les surfaces occlusales en
surfaces planes, mais de supprimer les contacts prématurés et les interférences
éventuellement existantes.
1 Indication
• certaines occlusions non-physiologiques
• l'instabiltié d'origine occlusale
• le traumatisme occlusal primaire et secondaire
• les traitements préliminaires (orthodontie et prothèse)
• les traitements définitives (orthodontie et prothèse)
2 Matériel
2.1 Papier et ruban à articuler
Tout ruban ou papier à articuler peut être utilisé comme moyen de marquage.
Il est préférable d'utiliser du ruban en soie, disponible en plusieurs couleurs.
2.2 Pinces pour tenir le papier ou le ruban
Il est préférable d'utiliser la pince de Miller pour tenir le papier contre les dents
maxillaires pendant la manipulation de la mandibule.
2.3 Instruments rotatifs
Les fraises à finir en carbure de tangstène sont utilisées pour le meulage des dents
naturelles et celles en diamant pour celui des couronnes en céramique.
Des fraises à finir plus fines et des fraises diamantés graines fines et des cupules en
caoutchouc sont utilisées pour l'ajustement final et le polissage de l'équilibration.
3 Principes de l'équilibration occlusale
Si le protocole est rigoureusement suivi, le résultat de l'équilibration est évident et le surocclusion
est pratiquement impossible.
La chronologie des rendez-vous, dépend des quatres étapes de l'équilibration qui sont:
• L'élimination des contacts prématurés empêchant l'intercuspidie maximale en relation
centrée

• L'obtention de l'intercuspidie maximale.
• L'élimination des interférences en diduction.
• Le polissage et l'ajustage précis de l'occlusion.
Cet ajustage occlusal se fait par soustraction (meulage), mais il peut être précédé ou
complété par l'adjonction de composite, selon la configuration de l'occlusion initiale.
B AUTRES THERAPEUTIQUES OCCLUSALES DEFINITIVES
D'autres thérapeutiques occlusales définitives peuvent être envisagés dans le cas
d'instabilité occlusale, ce sont la prothèse fixée, l'orthodontie, la chirurgie orthognatique.
Elles ne sont envisagés qu'en présence d'une instabilité occlusale et d'une absence de
guidage fonctionnel majeure.
VI.B. THERAPEUTIQUES ADJOINTES
VI.B.a. KINESITHERAPIE
Elle vise au renforcement des structures péri-articulaires
VI.B.b. PHARMACOTHERAPIE
La prescription d'antalgiques, d'anti-inflammatoires, de décontractants musculaires tend
à réduire la douleur et le stress induit.
Des anti-dépresseurs sont parfois indispensables. La prise d'oligoéléments, la
phytothérapie, viseront à rééquilibrer le terrain, à améliorer le sommeil.
Une certaine hygiène de vie pourra être recommandée.
VII CONCLUSION
L'appareil manducateur représente une unité anatomo-physiologique de notre corps. Il ne
peut être envisagé comme une unité autonome, sans tenir compte de l'état général de
chaque individu. La combinaison des traitements donne les meilleurs résultats cliniques
en modifiant favorablement le terrain et en harmonisant l'occlusion.
LE TRAUMATISME OCCLUSAL
I INTRODUCTION
Le terme traumatisme occlusal n'est qu'un des nombreux termes qui ont été utilisés pour
décrire les altérations du parodonte.
Parmi les autres termes souvent utilisés on peut citer: occlusion traumatogène, trauma
d'origine occlusale
Par traumatisme occlusal, on entend les lésions dentaires et parodontales d'origine
occlusale. Ces lésions peuvent intéresser une ou plusieurs dents avec leur tissu de
soutien.
Les forces parafonctionnelles sont en général très intenses, s'exerçant pendant
longtemps et souvent ne sont pas dirigées dans l'axe de la dent.
De ce fait elles empêchent les réparations tissulaires, elles laissent apparaître des
lésions.
II DEFINITION
Un traumatisme occlusal parodontal est une lésion dégénérative qui se produit quand le

forces occlusales dépassent la capacité d'adaptation des tissus parodontaux de soutien.
III ÉTIOLOGIE
Le facteur déclenchant est la force occlusale. La force occlusale est caractérisée par:
• son intensité
• son point d'application sa direction
• sa durée d'application
• sa fréquence
Dans les conditions normales, les contacts dentaires ont lieu lors des phases
fonctionnelles de l'appareil manducateur :
• mastication,
• déglutition,
• phonation.
Parmi les étiologies du T.O, on retrouve:
III.A. Facteurs modifiant la direction des forces occlusales les orientant dans une autre
direction que le grand axe des dents
• les contacts prématurés
• les migrations et versions dentaires
• Traitements conservateurs et prothétiques induisant des forces occlusales en bascule
III.B. Facteurs diminuant la résistance du parodonte aux forces occlusales:
• perte d'os alvéolaire et de support ligamentaire parodontal
• perte d'un certain nombre de dents, répartissant donc la totalité de la charge occlusale
sur un nombre plus faible de dents.
III.C. Facteurs augmentant l'importance ou la fréquence des forces occlusales
• Artifices prothétiques fixes ou amovibles
• Des parafonctions
IV SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE:
IV.A. MANIFESTATION DU TRAUMATISME OCCLUSALE SUR LA DENT: le T.O se manifeste
sous forme de:
• fêlures
• facettes d'usure (abrasion)
• microfractures de l'émail
• lésions endodontiques (réduction du volume pulpaire, nécroses pulpaires par rupture du
paquet vasculo-nerveux)
IV.B. MANIFESTATION DU TRAUMATISME OCCLUSAL SUR LE PARODONTE: (SIGNES
RADIOLOGIQUES)
• le desmodonte est élargi entraînant la mobilité de la dent
• épaississement de la lamina dura

• des zones de résorption osseuses non réparées et des modifications de la trabéculation
• tendance à la radiotransparence des zones de furcations
Ces différentes lésions peuvent donner lieu à des sensibilités dentaires, à des douleurs à
la pression et à la percussion, à des pulpites, à des mobilités et migrations dentaires.
N.B :Poches parodontales
le traumatisme occlusal seul sans inflammation microbienne surajoutée, ne provoque pas
de poches parodontales.
Cependant si au T.O se greffe sur une inflammation bactérienne, la lésion parodontale
sera plus importante et progresse rapidement ; et le T.O amène la formation de poches
parodontales, donnant des lésions angulaires.
IV.C. MANIFESTATION DU TRAUMATISME OCCLUSAL SUR LA MUSCULATURE : Se traduit
par des spasmes douloureux surtout à la palpation.
IV.D. MANIFESTATION DU TRAUMATISME OCCLUSAL SUR L'ATM
• douleur
• craquement
• limitation d'ouverture buccale, surtout le matin au réveil
• déviation du mouvement d'ouverture
V CLASSIFICATION DU TRAUMATISME OCCLUSAL : on distingue:
V.A. LE T.O PRIMAIRE
il est le résultat de forces occlusales non physiologiques sur des dents présentant un
parodonte sain (la seule altération locale à laquelle une dent est soumise est d'origine
occlusale).
V.B. LE T.O SECONDAIRE
il est résultat de forces occlusales pathologiques ou mêmes physiologiques sur des dents
présentant un parodonte altéré.
VI HISTOPATHOLOGIE : le T.O se développe en trois phases:
VI.A. PHASE DE LESION
l'importance, la localisation et la forme du dommage causé aux tissus dépendent de
l'intensité, de la fréquence et de la direction des forces nocives.
VI.B. PHASE DE REPARATION
en cas de traumatisme, les tissus lésés stimulent une augmentation de l'activité
réparatrice.
Il se produit une néoformation de cellules et de fibres corjonctives, d'os et de cément
dans le but de restaurer le parodonte endommagé.
VI.C. PHASE D'ADAPTATION par remodelage du parodonte
Si la réparation ne peut pas compenser la destruction provoquée par l'occlusion, le
parodonte est remodelé afin d'essayer de créer une relation structurelle dans laquelle les
forces ne léseront plus les tissus.
Il en résulte un épaississement du ligament et des lésions angulaires dans l'os.

VII ROLE DU TRAUMATISME OCCLUSAL DANS L'ETIOLOGIE DES GINGIVITES ET
DES PARODONTOLYSES
si l'on considère que le parodonte est formé de deux zones:
VII.A. ZONE D'IRRITATION
Comprend la gencive
Dans cette zone, le tissu n'est pas affecté par les force occlusales. Ceci signifie qu'une
inflammation ne peut être engendrée par un traumatisme occlusal.
VII.B. ZONE DE CODESTRUCTION
Comprend le desmodonte, le cément radiculaire et l'os alvéolaire. Dans cette zone, le
tissu peut être le siège d'une lésion provoquée par un traumatisme occlusal.
Lorsque l'inflammation atteint les tissus de soutien parodontaux, son trajet et la
destruction qu'elle entraîne tombent sous l'influence de l'occlusion.
- Si l'occlusion est favorable (c'est-à-dire si elle procure la stimulation fonctionnelle
nécessaire aux tissus parodontaux) ; l'inflammation est l'unique facteur local de
destruction dans la parodontite.
- Si l'occlusion est défavorable (c'est-à-dire si elle est excessive ou inadéquate) ; elle
altère l'environnement et le trajet de l'inflammation, provoque une lésion parodontale et
devient un facteur de codestruction qui affecte la forme et le sévérité de la destruction
tissulaire dans la maladie parodontale.
VIII TRAITEMENT : le traitement du T.O parodontal dépend de son étiologie ainsi que
du type de lésion et de son degré d'atteinte:
• ajustement occlusal avec remodelage pour supprimer les interférences occlusales
• déplacement dentaire orthodontique pour remettre les forces occlusales dans une
direction plus axiale
• gouttière occlusale en cas de parafonctions
IX PRONOSTIC
le pronostic de conservation de dents atteintes d'un T.O parodontal est fonction de la
possibilité de contrôle sur les facteurs étiologiques et de l'importance de la perte
tissulaire parodontal.
X CONCLUSION
Le T.O fait partie intégrante du processus destructeur de la maladie parodontale.
Il ne déclenche pas la gingivite ou la formation de poches parodontales, mais il affecte la
progression et l'importance des poches parodontales provoquées par l'irritation locale.
INTERRELATIONS PROTHÈSE PARODONTIE
I INTRODUCTION
La santé parodontale et les restaurations dentaires sont étroitement liées, en effet, une
prothèse ne doit être entreprise qu'en présence d'un parodonte sain.

En revanche, la prothèse doit assurer la pérennité de cet état de santé.
II BUTS
Les buts poursuivis par restauration prothétique qu’elle soit fixée ou amovible sont:
• Remplacement des dents manquantes
• Amélioration de l'efficacité masticatoire
• Équilibre de l'occlusion par répartition harmonieuse des forces occlusales
• Prévention de l'inclinaison et de l'extrusion des dents qui sont responsables des
troubles occlusaux
• Le maintient ou le rétablissement de la dimension verticale d'occlusion
• La prothèse contribue à restaurer ou à améliorer l'esthétique et parfois même la
phonation.
III L'EXAMEN PREPROTHETIQUE
Cet examen est obligatoire avant la confection de toute prothèse, il va comprendre:
• Un examen clinique
• Un examen radiologique
III.A. EXAMEN CLINIQUE
Il est indispensable pour évaluer:
• Le degré d'hygiène dentaire du patient
• La gravité de l'atteinte parodontale
• L'intégrité de l'odonte et qualité des soins endodontiques
• L'intégrité fonctionnelle de l'appareil manducateur
Les paramètres à considérer lors de cet examen sont:
• La présence de plaque ou d'autres dépôts
• Absence ou présence:
• D'inflammation gingivale
• Poches parodontales
• Alvéolyse inter-radiculaire
• Présence ou absence de mobilité dentaire
Sur le plan fonctionnel, les signes pathologiques d'une éventuelle dysfonction de
l'appareil manducateur sont:
• Facette d'usure des dents
• Douleur, craquement articulaire
• Douleur à l'ouverture buccale
• Spasme musculaire
III.B. EXAMEN RADIOLOGIQUE
Il est indispensable pour confirmer ce que la clinique a pu déceler.
IV TRAITEMENTS PREPROTHETIQUES
Obligatoires avant toutes confection de prothèse et nécessite:
• Une motivation à l'hygiène bucco-dentaire et instructions
• Extraction des dents irréparables
• Détartrage, surfaçage radiculaire
• Traitement endodontique des dents cariées
• Traitement chirurgical pour éliminer les poches parodontales, si elles existent ou

augmenter une hauteur de gencive attachée insuffisante.
• Ajustage occlusale
• Contention parfois nécessaire pour stabiliser le parodonte, pour cela, le plus souvent,
on est amenés à confectionner une prothèse provisoire.
V PROTHESE FIXEE ET PARODONTE
Impératif à respecter pour ne pas créer des situations pathologiques:
• Limite cervicale
• Ponties
V.A. LA LIMITE GINGIVALE
En prothèse, il est important de définir les limites cervicales des préparations qui
procurent le minimum d'agression.
Ces limites peuvent être envisagées à différents niveaux:
V.A.a. NIVEAU ANATOMIQUE OU SUPRA-GINGIVAL
En cas de dénudation radiculaire, cette technique présente l'avantage de ne pas léser le
parodonte marginal, mais l'inconvénient esthétique est mal accepté par le patient.
V.A.b. AU NIVEAU DU REBORD GINGIVAL OU JUXTA-GINGIVAL
Quelque soit la perfection du bord de la préparation, il en résulte une accumulation de la
plaque bactérienne qui finit par provoquer une inflammation au niveau de la gencive.
V.A.c. AU NIVEAU SOUS-GINGIVAL
À l'intérieur du sillon gingivo-dentaire à environ 0.5mm
C'est la limite reconnue la plus adéquate par la plupart des auteurs.
En effet, certains impératifs poussent le praticien à opter pour cette limite, ce sont:
• Impératifs esthétiques: surtout antérieurs
• Impératifs biologiques chez les sujets succeptible aux caries.
Cependant, si le bord de la préparation doit être sous-gingival, il ne faut pas qu'il lèse
l'attache épithéliale.
Ce bord doit être situé à la base du sillon gingivo-dentaire, au de la de cette base:
• La restauration détache les fibres
• L'attache épithéliale migre le long de la racine apicalement
• La gencive s'écarte, formation de poche parodontale.
V.B. PONTIES (intermédiaire de bridge)
Ce sont des éléments postiches fixés sur les travées de bridge pour remplacer une dent
qui manque:
La pontic doit répondre aux exigences suivantes:
• Fournir des rapports occlusaux favorables.
• Rétablir l'efficacité de la fonction masticatoire de la dent.
• Être conçue de manière à minimiser l'accumulation de la plaque dentaire et des débris
alimentaires irritants.
• Pour éviter l'accumulation de la plaque, l'intermédiaire doit être en contact avec la
gencive par la petite surface.
• La pontic sphénoïde en forme d'obus est le plus hygiénique.

VI LA PROTHESE ADJOINTE ET PARODONTE
Les prothèses adjointes qui causent le plus de problèmes aux parodontes et aux dents.
VI.A. HYGIENE BUCCALE
Dans le milieu buccal, la prothèse devient un véritable piège à la plaque au niveau où la
prothèse entre en contact avec les dents, il y a risque de carie.
Au niveau de la gencive mésio-palatine, il y a risque de parodontolyse ou gingivite.
En conséquence, l'hygiène doit être rigoureuse chez le porteur de prothèse et une
motivation soigneuse doit précéder le traitement.
VI.B. CONCEPTION DU CHASSIS
Il doit être conçu de façon à ce que tout accessoire (barre, crochet, appui...) qui n'est
pas nécessaire soit éliminé.
VI.C. DESSIN DU CHASSIS
Il faudra que le châssis passe loin des collets des dents, c'est la règle du décolletage,
Housset ~= 4mm.
VI.D. LA RIGIDITE
Le châssis ne doit pas se déformer sous l'effet des forces de la mastication, une
épaisseur du matériau suffisante doit assurer cette rigidité.
VI.E. LES APPUIS OCCLUSAUX
Sont indispensables, doivent être conçus de façon à exercer leur action dans l'axe des
dents.
L'occlusion ne doit pas être perturbée par l'épaisseur de ces appuis.
VI.F. LES MOYENS DE FIXATION
VI.F.a. LES CROCHETS
Assurent la rétention de la prothèse.
Le crochet ne doit exercer aucune tension sur la dent pilier, quand la prothèse est au
repos
VI.F.b. ATTACHEMENTS
Ils ont sur les crochets un avantage esthétique, mais n'ont pas ses qualités, c'est à dire
que ces attachements nécessitent une préparation mutilante, voir même dépulpation des
dents piliers
VII CONCLUSION
La prothèse doit être conçue de manière à minimiser la rétention de la plaque et les
débris alimentaires mais aussi de minimiser les surcharges occlusaux.
Enfin, conçue de manière à faciliter les mesures d'hygiène bucco-dentaires chez le
patient.
INTERRELATIONS ENDODONTIE-PARODONTIE

I INTRODUCTION
Le parodonte et la pulpe communiquent directement au niveau de l'apex et des canaux
radiculaires accessoires.
Les canaux accessoires se retrouvent essentiellement au niveau des furcations des dents
pluriradiculées.
Ces voies de communication entre la dent et le parodonte justifient le fait qu'une lésion
endodontique peut se manifester au niveau du parodonte, et inversement une lésion
parodontale peut être à l'origine d'une atteinte endodontique.
La pulpe et le parodonte ont une origine commune conjonctive.
Au cours du développement, les tissus durs qui s'élaborent, cément et dentine, ne
constituent pas un obstacle infranchissable dans les relations anatomiques pulpeparodonte.
Les tubili-dentinaires d'une part, les canaux radiculaires accessoires, latéraux et apicaux,
d'autre part, maintiennent des relations anatomiques endo-parodontales avec un éventail
très ouvert.
Ces voies entretiennent une communication permanente qui peut donner naissance à la
lésion endo-parodontale.
II DEFINITION
La lésion endo-parodontale combinée vraie est le résultat de l'association de deux
lésions, l'une endodontique et l'autre parodontale, évoluant parallèlement, dont
l'extension aboutit à la formation d'une lésion unique qui associe la perte de la vitalité
pulpaire et la rupture du système d'attache parodontal.
III CLASSIFICATION DES LESIONS ENDO-PARODONTALES
De façon générale, les lésions endo-parodontales englobent tous les cas où la pathologie
pulpaire et la pathologie parodontale sont en relation au travers des tissus durs.
FRANK et GLICK classent ces lésions en se basant sur l'origine de progression des lésions
en six catégories:
• classe I : lésion endodontique pure ;
• classe II : lésion endodontique primaire avec atteinte parodontale secondaire ;
• classe III : lésion parodontale pure ;
• classe IV : lésion parodontale primaire avec complication endodontique secondaire ;
• classe V : lésions associées sans interférences entre elles.
• classe VI : lésion combinée endo-parodontale vraie.
IV INFLUENCES DE LA PATHOLOGIE PULPAIRE SUR LE PARODONTE
Le plus souvent, les pulpopathies peuvent soit provoquer des parodontopathies, soit en
favoriser le processus pathologique, ou alors contrarier le processus de la guérison.
Au niveau des molaires en particulier, et près de la crête alvéolaire interradiculaire,
région riche en canaux accessoires, l'inflammation pulpaire permet de détecter, dès son
début, un infiltrat inflammatoire dans le tissu parodontal.
Au sein du tissu pulpaire nécrosé, les bactéries libèrent diverses substances (enzymes,
toxines, antigènes, métabolites) qui peuvent gagner le parodonte par l'intermédiaire des
canaux accessoires et du foramen apical.
La présence de canaux accessoires favorise la formation de tissu de granulation.
V INFLUENCE DE LA PATHOLOGIE PARODONTALE SUR LA PULPE
La maladie parodontale peut provoquer deux sortes de réactions au niveau de la pulpe.

V.A. L'INFLAMMATION
Au cours de sa propagation de la gencive à l'os alvéolaire et au desmodonte,
l'inflammation peut atteindre la pulpe par l'apex ou les canaux accessoires.
C'est l'aspect le plus évident de la pathologie endo-parodontale décrit sous le terme de
pulpite à rétro.
V.B. LA DEGENERESCENCE
Les lésions dégénératives sont provoquées par la diminution de l'apport sanguin résultant
des pressions sur les vaisseaux irrigant la pulpe.
Les traumatismes occlusaux et le traitement orthodontique sont souvent la cause de
cette dégénérescence.
VI INFLUENCE DE LA THERAPEUTIQUE ENDODONTIQUE SUR LE PARODONTE
La destruction des tissus parodontaux peut être associée à:
• La présence d'une dent dont le canal est incomplètement obturé. Des produits
infectieux peuvent gagner le parodonte en passant par l'apex ou les canaux accessoires
situés au niveau des lacunes de l'obturation canalaire ;
• Une irritation mécanique ou chimique déclenchée par la préparation canalaire au cours
du traitement endodontique ;
• Fractures radiculaires pouvant survenir sur des dents ayant subit un traitement
endodontique ;
• Obturation débordante qui peut provoquer une lésion du septum ;
• Une obturation en sous occlusion qui peut provoquer un trouble au niveau des
articulations temporo-mandibulaires ;
• Un traitement d'une dent cariée mal conduit qui peut provoquer une mastication
unilatérale.
VII APPORT DE LA PARODONTIE LORS D'UN ECHEC DE TRAITEMENT
ENDODONTIQUE SUR UNE DENT PLURIRADICULEE
VII.A. AMPUTATION RADICULAIRE
C'est l'extraction d'une racine d'une dent pluriradiculée sans toucher à la partie coronaire.
VII.B. HEMISECTION
C'est l'ablation d'une racine avec la partie coronaire correspondante.
Les deux techniques s'appliquent:
• lors d'un échec d'une thérapeutique sur une dent pluriradiculée
• quand il existe un granulome sur une racine que le traitement endodontique n'a pas pu
éliminé ;
• lorsqu'il y a une racine de forme atypique (traitement endodontique impossible)
VIII DIAGNOSTIC
Dans la pathologie endo-parodontale, qui associe deux pathologies distinctes.
Il doit être posé avec précision et attention, à partir de l'étiologie et de la pathogénie des
lésions.
VIII.A. LA DOULEUR
La pathologie pulpaire présente une symptomatologie douloureuse localisée, alors qu'une

lésion parodontale chronique présente une symptomatologie douloureuse diffuse.
VIII.B. L'OEDEME
Il est plus vestibulaire dans la pathologie pulpaire et plus cervicale dans les
parodontopathies.
VIII.C. LA VITALITE PULPAIRE
C'est un critère très important pour le diagnostic.
Si la vitalité pulpaire ne semble pas compromise, reporter davantage l'attention du côté
parodonte.
VIII.D. LA SUPPURATION
Dans le cas de pathologie pulpaire, elle viendra de la profondeur osseuse par une fistule.
Dans le cas de pathologie parodontale, axer la recherche dans les zones cervicales.
VIII.E. LA POCHE PARODONTALE
La lésion parodontale est caractérisée par la formation de la poche parodontale qui
correspond à une migration de l'attache épithélio-conjonctive.
L'évolution est lente et s'accompagne d'une destruction osseuse irréversible.
VIII.F. LA RADIOGRAPHIE
Son rôle est souvent un rôle de confirmation de la clinique.
Elle peut:
• mettre en évidence une carie sous gingivale ou un matériau d'obturation radioopaque
;
• juger la qualité d'un traitement endodontique et l'associer à une image pathologique
périapicale existante ;
• déterminer les lyses osseuses ;
• objectiver une perte d'attache et l'extériorisation pour le sillon gingivo-dentaire ou une
poche parodontale existante, par introduction d'un matériau radio-opaque (pointe de
Gutta Percha)
IX THERAPEUTIQUE
L'efficacité d'un traitement endodontique ou parodontal dépend de la suppression des
facteurs étiologiques et du potentiel de réparation des tissus lésés.
L'expérience clinique montre que les chances de guérison des lésions endodontiques sont
meilleures que celles des lésions parodontales.
Dans le cas d'une thérapeutique double, le traitement endodontique précèdera le
traitement parodontal.
Dans le cas d'une lésion très importante, la thérapeutique conservatrice est impossible et
la lésion peut évoluer jusqu'à perte de la dent.
Le pronostic varie selon le cas, il dépend du degré de mobilité, de la sévérité de l'atteinte
et de l'étendue de la lyse osseuse.
X CONCLUSION
L'odonte et le parodonte sont deux entités indissociables.
La rupture de l'équilibre de l'un ne peut, en aucun cas, être sans conséquences sur
l'autre.

Tout praticien, doit avoir à l'esprit, lors d'un traitement quelconque, les différentes
relations qui existent entre les deux spécialités.
INTERRELATIONS ORTHODONTIE-PARODONTIE
I INTRODUCTION
Dans les interrelations orthodontie-parodontie deux faits sont importants:
• d'une part, les dépôts bactériens qui représentent le principal facteur déclenchant de la
maladie parodontale, et les malpositions dentaires qui favorisent l'apparition de troubles
fonctionnels.
• d'autre part, la maladie parodontale peut provoquer des déplacements dentaires
pouvant engendrer des malpositions et des malocclusions.
II EFFETS DES FORCES ORTHODONTIQUES
La mise en action d'un ancrage orthodontique provoque, au niveau des tissus
parodontaux des remaniements qui permettent et suivent le déplacement dentaire tout
en créant une situation à risque pour ces mêmes tissus, en fonction de leur typologie, de
l'existence d'une prédisposition et/ou de la présence de facteurs étiologiques,
essentiellement bactériens, impliqués dans les parodontolyses.
II.A. SUR UN PARODONTE SAIN
La réponse parodontale aux forces orthodontiques sera, modulée par des situations
anatomiques, prédisposant aux parodontolyses à type de récessions localisées ou
généralisées.
L'effet des forces orthodontiques, très différentes des forces occlusales (par leur intensité
et leur durée d'application, sur le parodonte profond), est fonction:
• de l'intensité de la force (légère ou lourde);
• de la direction de la force par rapport à la paroi alvéolaire (force de pression ou force
de tension).
Du point de vue du parodontiste, l'utilisation de forces légères, sauf cas particulier, sera
préférée comme permettant une meilleure adaptation des structures du parodonte
profond et minimisant la création de facteurs anatomiques de risque (déhiscences
osseuses).
Selon le type de mouvement orthodontique, les réactions histologiques peuvent être:
- dans le cas d'une ingression dentaire, selon que la racine soit conique ou cylindrique, il
y'a une force de pression dans la totalité ou la partie apicale, ce qui entraîne des
phénomènes prédominants d'ostéolyse.
- dans le cas d'une égression, il y'a des forces de tension dans tout le desmodonte,
entraînant des phénomènes d'apposition osseuse et d'extension gingivale.
- dans le cas d'une translation, il y'a pression sur toute une face de la racine et tension
sur l'autre.
dans le cas d'une rotation, il y'a autour de l'hypomochlion, pression cervicale du côté
d'effet de la force et apicale de l'autre.
Les phénomènes de tension sont symétriquement Opposés.

Le sujet jeune, enfant et adolescent, présente plus de fibroblastes desmodontaux que
l'adulte, ce qui permet des remaniements tissulaires plus rapides.
II.B. SUR UN PARODONTE PATHOLOGIQUE
En présence de plaque bactérienne (biofilm bactérien), un traitement orthodontique est
susceptible de transformer une gingivite en parodontite (du type parodontite de l'adulte)
et/ou d'aggraver une parodontite préexistante, ceci étant fonction du type d'ancrage
(rétention bactérienne), du type de force utilisée et du sens du mouvement
orthodontique (l'ingression et la version étant plus pathogènes que l'égression)
II.C. SUR UN PARODONTE REDUIT
Les parodontites aboutissent à une alvéolyse plus ou moins sévère, réduisant ainsi le
support osseux des dents atteintes.
Lorsque la destruction tissulaire est arrêtée par le contrôle de l'infection et de
l'inflammation, un traitement orthodontique des malpositions dentaires primaires ou
secondaires et souvent nécessaire.
La question se pose alors de la tolérance de ce parodonte réduit au déplacement
orthodontique.
Les dents peuvent être déplacées sans effet iatrogène dans un parodonte réduit, mais
sain, avec des forces légères.
Ce qui signifie que les malpositions associées aux parodontolyses pourront être traitées,
dans un but fonctionnel et esthétique, après guérison parodontale.
Il faut noter que dans certains cas, le traitement parodontal peut à lui seul entraîner une
correction spontanée de certaines migrations dentaires.
II.D. LESIONS PARODONTALES D'ORIGINE ORTHODONTIQUE
II.D.a. GINGIVITE ET ORTHODONTIE
L'insertion de bagues intrasulculaires, les substances de collage et la rétention
bactérienne facilitent le développement de gingivites per-orthodontiques.
Au cours des traitements orthodontiques, la clinique montre souvent des hyperplasies
gingivales, essentiellement papillaires, qui disparaissent le plus souvent spontanément
après dépose des appareillages.
Toute fois, une suppression chirurgicale peut être nécessaire pour faciliter les
déplacements dentaires.
II.D.b. PARODONTOLYSE D'ORIGINE ORTHODONTIQUE
Des alvéolyses ont été constatées chez des sujets jeunes ou adultes consécutivement
aux traitements orthodontiques.
Ce sont des parodontites débutantes qui paraissent réversibles chez les sujets jeunes et
irréversibles chez l'adulte.
Elles sont liées à la rétention bactérienne et doivent se stabiliser après la dépose des
ancrages et l'instauration d'un contrôle bactérien optimal.
II.D.c. ÉLASTOSYNDESMOTOMIE

Il s'agit d'une parodontolyse déclenchée par le glissement intrasulculaire, puis
desmodontal, d'élastiques orthodontiques destinés le plus souvent à refermer un
diastème médian.
Ces lésions peuvent aboutir à l'expulsion des deux dents concernées, à la suite de
l'accumulation des élastiques en direction apicale.
II.D.d. RHIZALYSE ET RESORPTION RADICULAIRE
L'application des forces orthodontiques entraîne non seulement des remaniements
desmodontaux et osseux, mais aussi, assez souvent des phénomènes clastiques,
cémentaires et dentinaires.
Ces atteintes de la structure radiculaire se traduisent par des résorptions latérales et
surtout apicales.
III APPORT DE L'ORTHODONTIE AUX THERAPEUTIQUES PARODONTALES
III.A. CORRECTION DES MALPOSITIONS ET ENCOMBREMENTS
Les malpositions dentaires et les encombrements incisifs sont régulièrement corrélés, en
l'absence d'un enseignement de contrôle de plaque approprié, à une augmentation des
dépôts bactériens, du tartre, et des signes de gingivite.
Leur correction, en facilitant l'hygiène, permet une meilleure maîtrise de l'inflammation.
III.B. CORRECTION DES MIGRATIONS ET MALPOSITIONS SECONDAIRES AUX
PARODONTITES
Les parodontites sévères se traduisent souvent par des migrations dentaires (vestibulo-
versions et diastèmes secondaires dans le secteur maxillaire antérieur, égression incisive
mandibulaire) et, en cas de pertes dentaires dans les secteurs postérieurs, par des
mésio- ou distoversions entraînant souvent une perte de calage molaire.
Ces conséquences des affections parodontales seront corrigées orthodontiquement après
maîtrise de l'infection et feront partie d'une planification thérapeutique globale.
III.C. TRAITEMENT ORTHODONTIQUE DE LESIONS PARODONTALES
Un certain nombre de lésions parodontales peuvent être corrigées par l'application de
forces orthodontiques légères (forces de tension, apposition osseuse) entraînant les
structures parodontales avec la dent déplacée.
Les lésions ou situations cliniques susceptibles d'être corrigées sont:
• Correction des récessions gingivales localisées : par égression.
• Récupération de dents fracturées ou cariées sous-gingivales:
• Égression + chirurgie correctrice gingivale et osseuse.
• Égression + fibrotomie supracrestale.
• création de sites implantables.
IV APPORT DE LA PARODONTIE AUX TRAITEMENTS ORTHODONTIQUES : Les
thérapeutiques parodontales confortent les traitements orthodontiques à trois niveaux:
• en facilitant ces traitements;
• en prévenant les complications parodontales per- et postorthodontiques;

• en corrigeant ces mêmes complications.
IV.A. FIBROTOMIE SUPRACRESTALE
La tension des fibres cémento-gingivales et desmodontales peut perdurer plusieurs mois
après achèvement du traitement orthodontique, devenant ainsi source d'une récidive
orthodontique que la contention ne prévient pas toujours.
Afin de minimiser ce risque de récidive, il a été proposé de sectionner les fibres cémento-
gingivales par une incision intrasulculaire circonférentielle, atteignant la crête osseuse.
IV.B. CORRECTION DES HYPERPLASIES GINGIVALES
L'hyperplasie gingivale papillaire est une complication fréquente et réversible après
dépose des systèmes orthodontiques.
Elle pose rarement problème pour la bonne conduite du traitement.
Seule une adaptation des techniques de contrôle de plaque est le plus souvent
nécessaire.
La gingivectomie est indiquée lorsque l'accroissement gingival rend impossible la mise en
place des arcs orthodontiques, fait souffrir le patient et la pratique des manoeuvres
d'hygiène bucco-dentaires devient difficile.
IV.C. FRENECTOMIE
Actuellement, l'ablation du frein médian est indiquée lorsque celui-ci est situé au niveau
intra-papillaire, épais et donne lieu à un test de traction gingivale positif (élargissement
du sulcus).
En général, il faut attendre l'éruption des canines et des dents de 12 ans avant de poser
l'indication chirurgicale.
IV.D. ANCRAGES IMPLANTAIRES EN ORTHODONTIE
L'implant ostéo-intégré n'ayant pas de desmodonte est comparable à une dent ankylosée
et ne peut être déplacé par l'application d'une force orthodontique.
Il peut donc être considéré comme un mode d'ancrage orthodontique idéal puisqu'il ne
peut pas subir de déplacements secondaires en réaction à une traction ou une pression
orthodontique.
Cette qualité est confortée par la faiblesse relative des forces orthodontiques comparées
aux forces occlusales.
IV.E. PLACE DE LA CHIRURGIE MUCO-GINGIVALE PREVENTIVE
Face à un risque relatif mais non négligeable, de récessions parodontales per- et
postorthodontique, l'option la plus fréquente est d'intervenir chirurgicalement pour créer
ou renforcer le tissu gingival.
La prévention des récessions passe par un certain nombre de facteurs:
• Le dépistage des dysharmonies dentomaxillaires afin d'éviter l'éruption ectopique des
dents permanentes chez l'enfant;
• La correction des dysfonctions, ou parafonctions, linguales ou labiales dans le même
but;
• L'enseignement d'un contrôle bactérien optimal par les mesures d'hygiène
appropriées;

Une chirurgie muco-gingivale d'apport tissulaire, greffe, lambeau pédiculé dans le cas:
• d'aggravation de pseudo récession;
• de vestibule court;
• de test de traction positif (élargissement sulculaire);
• de difficultés du contrôle bactérien avec persistance de phénomènes inflammatoires;
• de mouvement orthodontique vers la zone à risque.
IV.F. DENTS INCLUSES
Le traitement chirurgico-orthodontique des inclusions dentaires peut se compliquer de
récessions parodontales si les facteurs mucogingivaux ne sont pas intégrés à l'approche
thérapeutique.
Les dents les plus concernées sont les canines en inclusion vestibulaire au maxillaire,
vestibulaire ou linguale à la mandibule.
Viennent ensuite les incisives puis les prémolaires.
V CONCLUSION
La thérapeutique parodontale a pour but le contrôle de l'infection afin d'assurer la
pérennité de la denture.
Lorsque ce but est atteint, il est possible de créer un environnement dento-parodontal
qui va faciliter, d'une part, les manoeuvres d'hygiène bucco-dentaire et, d'autre part, la
thérapeutique parodontale de soutien.
En améliorant les conditions morphologiques dentaires ou parodontales, l'orthodontie
favorise le contrôle de plaque et participe ainsi à la prévention des maladies
parodontales.
MOBILITÉ DENTAIRE ET CONTENTION EN PARODONTIE
I INTRODUCTION
La stabilité est l'objectif de tous nos traitements, qu'ils soient prothétiques, parodontaux
ou orthodontiques et fortiori s'ils combinent différentes spécialités.
Lorsqu'une maladie parodontale s'accompagne de malpositions et de déficits occlusaux,
le but de la thérapeutique est d'atteindre les équilibres biologiques et mécaniques,
indissociables pour une stabilité à long terme.
La mobilité dentaire est définie comme une augmentation de l'amplitude du déplacement
de la couronne dentaire sous l'effet d'une force définie.
Elle constitue souvent un motif de consultation du patient.
II MOBILITE DENTAIRE
II.A. MOBILITE PHYSIOLOGIQUE
Normalement les dents ont une certaine amplitude de mobilité, celle des dents à une
seule racine est plus élevée que celle des dents à plusieurs racines.
La mobilité se fait principalement dans la direction horizontale, elle se produit aussi dans
la direction axiale, mais à un degré beaucoup moins élevé.
C'est au lever qu'elle est la plus grande, probablement à cause de sa légère extrusion qui

se produit en l'absence de fonction pendant la nuit, et elle diminue pendant le jour à
cause de l'intrusion que provoque la mastication et la déglutition des aliments.
La mobilité des dents se produit en deux phases:
• La phase initiale ou intra-alvéolaire, au cours de laquelle les dents bougent à l'intérieur
des limites du desmodonte.
Ce phénomène est lié à la distorsion viscoélastique du ligament et à la redistribution des
fluides parodontaux, du contenu situé entre les faisceaux et les fibres.
• La phase secondaire qui apparaît graduellement et entraîne la déformation élastique de
l'os alvéolaire en réponse â l'augmentation des forces horizontales.
II.B. MOBILITE PATHOLOGIQUE
Les mobilités dentaires peuvent être classifiées de la façon suivante:
II.B.a. Selon UNDHE
• Degré 1: mobilité de ta couronne dentaire de 0,2~1mm dans le plan horizontal
• Degré 2: mobilité de la couronne dentaire dépassant 1 mm dans le plan horizontal
• Degré 3: mobilité de la couronne dentaire dans te plan vertical également
II.B.b. Indice de mobilité de MUHELLMANN
• 0 = Ankylose
• 1 = Mobilité physiologique perceptible entre deux doigts
• 2 = Mobilité transversale visible â l'oeil nu
• 3 = Mobilité transversale > 1mm
• 4 = Mobilité axiale
II.C. ÉTIOLOGIE
L'augmentation de la mobilité clinique traduit des modifications au sein du ligament
parodontal.
Une mobilité accrue traduit une moindre résistance du parodonte aux forces occlusales.
Elle est dite alors pathologique du fait qu'elle excède les limites des valeurs de mobilité
normale.
La mobilité pathologique est provoquée par un ou plusieurs des facteurs suivants:
II.C.a. PERTE D'OS ALVEOLAIRE ET DU DESMODONTE
Le degré de la mobilité dépend de la sévérité et de la répartition de la perte tissulaire sur
chacune des faces de la racine, de la longueur et de la forme des racines et de la taille de
la racine par rapport à la couronne.
Une dent qui a des racines courtes et effilées a plus de chance de se mobiliser qu'une
dent qui subissant le même degré de perte osseuse à des racines de la taille normale ou
de forme ____
La sévérité de la mobilité ne correspond pas nécessairement à la quantité de la perte
osseuse
II.C.b. TRAUMATISME OCCLUSAL
Le bruxisme et la crispation aggravée par une tension émotionnelle sont une cause de la

mobilité dentaire.
II.C.c. EXTENSION DE L'INFLAMMATION DE LA GENCIVE AU DESMODONTE
L'exsudat inflammatoire diminue le support des dents en provoquant la dégénérescence
et la destruction des fibres principales, et un hiatus dans la continuité de la racine à l'os.
On voit de façon spectaculaire, à quel point l'inflammation contribue à la mobilité
dentaire, lorsque l'élimination thérapeutique de l'inflammation réduit de façon
significative la mobilité.
Le degré de régression des mobilités est souvent utilisé comme indice d'évaluation de
l'effet thérapeutique.
II.C.d. PROPAGATION DE L'INFLAMMATION A PARTIR D'UN ABCES PERI-APICAL
La propagation de l'inflammation à partir d'un abcès provoque une augmentation
temporaire de la mobilité des dents en l'absence d'une maladie parodontale.
II.C.e. LA MOBILITE DENTAIRE EST AUGMENTEE (TRANSITOIRE)
• Pendant la grossesse.
• Parfois associée aux cycles menstruels.
• Parfois associée à l'emploi de contraceptifs hormonaux.
• Elle est aussi accrue pendant une courte période qui suit la chirurgie parodontale.
• Après un traitement orthodontique.
II.D. MOBILITE DENTAIRE TRAITEMENT D'URGENCE
Si la mobilité est douloureuse, elle réclame un traitement immédiat.
Le traitement d'urgence de la mobilité peut avoir recours suivant la cause, à deux
interventions:
• Meulage de la zone de surcharge après marquage au papier bleu ou à la cire.
• Contention immédiate par ligature.
III CONTENTION
III.A. DEFINITION
En parodontie, la contention est l'immobilisation temporaire ou définitive des dents
mobiles par un artifice prothétique.
Son but est de maintenir les dents dans la meilleure position anatomique et fonctionnelle
possible.
III.B. INDICATIONS
En cas de mobilité extrême, une contention est indiquée avant le traitement chirurgical,
afin d'améliorer le gain d'attache obtenu à la cicatrisation.
Lorsque la mobilité des dents au parodonte réduit a causé:
• Une gène fonctionnelle lors de la mastication, la déglutition ou la phonation
• Un contrôle de la plaque bactérienne inefficace par crainte de traumatisme
• Risque de migration en cas de rupture des forces d'équilibre, notamment au niveau du
bloc incisivo-canin supérieur, en cas de défaillance de soutien postérieur, ou lors de la
pression linguale excessive
• La prévention des migrations post-orthodontiques constitue actuellement l'indication la
plus fréquente des contentions

III.C. CONTRE INDICATIONS: Elles sont de deux ordres:
• Absolues
• Relatives
III.C.a. CONTRE INDICATIONS ABSOLUES
• Manque d'hygiène du sujet
• Prédisposition à la carie
• La qualité de l'émail: les dents à émail friable (fêlure, translucide) supporteront mal les
ancrages
• La non coopération du patient.
III.C.b. CONTRE INDICATIONS RELATIVES
L'importance de la pulpe: surtout chez les sujets jeunes, où il est parfois nécessaire
avant de procéder à la fixation d'un appareillage de contention, de dévitaliser la dent.
III.D. PRINCIPES MECANIQUES ET BIOLOGIQUES DE LA CONTENTION
La contention répond à deux tendances thérapeutiques:
• L'immobilisation des dents
• La répartition des forces occlusales afin de soulager le parodonte
Quelque soit le type de contention choisi par le praticien, il doit répondre à des critères
lui garantissant son intégration biologique et son efficacité.
III.D.a. PRINCIPES MECANIQUES
1 PRINCIPE DE ROY
Les dents présentent une direction préférentielle de mobilité vestibulo-linguale.
À partir de cette observation, Roy a déterminé trois plans de mobilité pour chaque
arcade:
• Un plan de mobilité sagittal pour le bloc incisif
• Un plan de mobilité frontal: pour la mobilité de l'ensemble des prémolaires et molaires
• Un plan intermédiaire, bissecteur des deux plans précédents fi intéresse
essentiellement les canines (voir schéma)
Une contention sera plus efficace si elle réunit par un moyen prothétique des dents
contigus appartenant à deux plans de mobilité différents.
2 PRINCIPE DE LA DENT TERMINALE
• Ne sont liée au système ___
• Expose davantage aux forces exogènes.
• La rétention de l'appareillage devra être maximale, et inclut un ou plusieurs organes
dentaires supplémentaires.
3 PRINCIPE DU POLYGONE
- Sur une dent isolée la mobilité transversale existe dans toutes les directions d'un plan
horizontal

- Si l'on réunit deux dents mobiles par une prothèse fixe, le système réalisé est mobile
dans une direction du plan horizontal
- Plus grande est la surface du polygone qui circonscrit les dents en contention et plus
efficace est la contention.
- Si l'on réunit trois dents mobiles par le même système, l'ensemble devient stable par
lui même, à condition que les dents ne soient pas situées sur une même ligne droite Ainsi
tout mouvement autour d'un de ces deux axes secondaires est annulé par tes deux
autres.
III.D.b. PRINCIPES BIOLOGIQUES
1 HYGIENE
• Le contrôle de la plaque bactérienne est la base du traitement des parodontites et du
maintien de la santé parodontale.
• Les systèmes de contention doivent favoriser le contrôle de la plaque bactérienne.
2 RESPECT DE LA FONCTION
La contention doit respecter les conditions d'équilibre de l'occlusion à savoir:
• Une bonne répartition des forces en position d'intercuspidation maximale
• Absence de prématurités et absence d'interférences dans les mouvements de latéralité
et propulsion
• Suppression des forces non axiales
3 RESPECT DU PARODONTE ET DE CONFORT DU PATIENT
La contention ne doit pas être irritante pour les tissus parodontaux et les tissus
environnants (lèvres, joues et langue).
Elle doit aussi respecter l'esthétique et la phonation.
MOBILITÉ DENTAIRE ET CONTENTION EN PARODONTIE
(suite)
IV DIFFERENTS SYSTEMES DE CONTENTION
IV.A. CONTENTION TEMPORAIRE
IV.A.a. CONTENTION TEMPORAIRE MOBILE
1 Plaque de HAWLEY
C'est un appareillage classique constitué d'une plaque palatine ou d'un bandeau lingual
en résine acrylique et d'un fil métallique vestibulaire.
Cet appareillage est utilisé en orthodontie pour corriger une vestibuloversion du bloc
incisivo-canin, il peut servir de système de contention temporaire.
2 Gouttières occlusales et plan de morsure
C'est un appareillage qui permet de neutraliser une occlusion traumatogène, et pourra
servir en même temps d'appareil de contention.

Il s'agit d'une plaque palatine en linguale en résine acrylique recouvrant les faces
occlusales et les bords incisifs, représenté par Attelle de Michigan.
IV.A.B. CONTENTION TEMPORAIRE FIXE
• Les ligatures
Utilisées pour La contention de dents antérieures, on distingue:
1 Les ligatures en échelle
Réalisées avec un fil métallique mou de 1 à 2/10 de mm, ce sont des ligatures
résistantes et peuvent être laissées en place pendant plusieurs semaines.
Les deux chefs principaux, l'un passant en position vestibulaire, l'autre en position
linguale ou palatine sont reliés entre eux par des torons intermédiaires.
Les torons et le fil principal doivent être placés à distance du collet clinique, pour ne pas
entraver te contrôle de La plaque bactérienne.
2 Les ligatures en "8" de Clezunki
On entoure d'un simple cerclage le pilier qui se situe à l'une des extrémités de la série
des dents à consolider.
Le chef lingual vient en position vestibulaire et le chef vestibulaire en position linguale.
Les deux chefs s'entrecroisent donc dans la zone interproximale.
Les deux chefs vont regagner le pilier postérieur où l'on effectue un simple cerclage suivi
d'une torsade.
IV.B. CONTENTION PERMANENTE
IV.B.a. CONTENTION PERMANENTE MOBILE
Les plus utilisées sont les stellites de contention et attelle d'ELBRECHT: c'est une attelle
métallique avec bandeau angulaire et appuis occlusaux.
IV.B.b. CONTENTION PERMANENTE FIXE
1 Attelle métallique collé: caria cerosi
On réalise une gorge (= rainure) sur la face linguale, palatine ou occlusale des dents à
induire dans la contention.
Un renfort métallique torsadé réalisé avec un brin de fil 3/10 de mm, à notre disposition.
Une légère couche de composite est déposée au fond de la gorge.
La torsade est noyée dans le ciment et la cavité est comblée par une obturation.
Après durcissement, le composite est remodelé et poli.
Prendre soin à ne pas perturber la fonction occlusale et esthétique.
2 Attelles coulées et collées
Exige une étape de laboratoire.
La gorge est préparée à l'aide d'une fraise boule de diamantée.
Prendre une empreinte.
On peut avoir recours aux attelles métalliques ou attelles au composite confectionnées au
laboratoire.
Après essayage clinique, l'attelle est soigneusement nettoyée à l'aide de l'alcool, puis son
intrados est mordancé pendant 60 secondes.
L'adhésif est appliqué, puis polymérisé pendant 20 secondes.

Puis le composite de collage est déposé dans l'intrados de l'attelle, l'ensemble appliqué
sur les préparations, mordançage, séchage, application de l'adhésif, les excès sont
éliminés, on fait la photopolyménsation de l'ensemble.
L'ensemble est ensuite poli à l'aide de disques et meulettes
3 Attelle au composite : Système Ribbond
On utilise des fibres renforcées en polyéthylène;
Ribbond est constitué de fibres de polyéthylène traitées au plasma, d'un fort module
d'élasticité et d'un poids moléculaire extrêmement élevé.
Ce matériau est biocompatible, inerte, incolore et translucide.
Son design particulier en ruban tissé le rend extrêmement modelable.
3.1 Étapes
• Détartrage et polissage des surfaces dentaires intéressées par la contention.
• Isoler les dents avec une digue.
• Mise en place d'un cordon qui nous permet de maintenir la digue en place et, dans ce
cas, de stabiliser les dents durant la phase de collage
• Mise en place d'un patron en aluminium en vue de prédéterminer la longueur de la fibre
(à l'aide de feuille d'étain)
• Sécher les dents et appliquer le gel de mordançage pendant 30 secondes - Rincer et
sécher
• Appliquer au pinceau une couche adhésive sur toutes les dents et photopolymériser
pendant 20 secondes au niveau de chacune d'elles
• Appliquer une fine couche de composite hybride au niveau des zones préparées (Tetnc
Flow)
3.2 Préparation du Ribbond
• Appliquer une fine couche adhésive
• Mise en place du Ribbond à l'aide d'un doigt ganté et propre, comprimer le Ribbond sur
le composite placé préalablement sur les dents jusqu'à ce que le Ribbond soft en contact
avec la face linguale des dents: une fois le Ribbond en place, procéder à son adaptation
au niveau des espaces interproximaux à l'aide d'un instrument.
• Modelage et photopolyménsation du Ribbond, pendant 30 à 40 secondes (en
vestibulaire et en lingual) à chaque fois.
Vérifier l'occlusion, procéder à la finition et au polissage.
V CONCLUSION
D'un point de vue psychologique, la contention amène un confort certain au patient qui
reprend de l'assurance en sentant ses dents consolidées avec comme corollaire un bon
fonctionnement mécanique.
PATHOLOGIES PARODONTALES DE L'ENFANT
I INTRODUCTION
L'intérêt de la connaissance spécifique du parodonte de l'enfant n'a été mis en évidence

que récemment et l'on sait que bien des lésions parodontales de l'adulte ont débuté dans
l'enfance.
II CARACTERISTIQUE ANATOMO-HISTOLOGIQUE DU PARODONTE DE L'ENFANT
Le parodonte de l'enfant est une structure fonctionnelle en constant remaniement du fait
de la croissance des maxillaires et de l'évolution des dents.
II.A. LA GENCIVE
La gencive est mince, souple, apparaît d'un rouge plus soutenue qu'une gencive adulte,
cela s'explique par la faible épaisseur de l'épithélium et par une vascularisation
importante.
II.B. LE DESMODONTE
Le desmodonte est plus large, plus vascularisé que celui de l'adulte, sa largeur diminue
avec l'âge.
II.C. LE CEMENT
Le cément des dents temporaires est de faible épaisseur, celui des dents permanentes est
d'une épaisseur moyenne, mais se succède au cours de la vie des phases d'activité, des
phases de repos et des phases de destruction parfois qui feront varier cette épaisseur.
II.D. L'OS ALVEOLAIRE
L'os alvéolaire des dents temporaires présente de larges espaces médullaires contenant
une vascularisation sanguine et lymphatique très importante.
Les trabéculations sont peu denses, la minéralisation faible.
Les corticales interne et externe sont peu épaisses.
Pendant la croissance, cet os subit des remaniements.
III EXAMEN CLINIQUE : Se déroule en deux temps:
• D'une part, l'observation globale de la cavité buccale de l'enfant puis
• l'examen parodontal proprement dit
Le schéma dentaire associé à l'évolution de la mobilité des dents constituent la première
étape de l'examen parodontal de l'enfant, sa perturbation doit conduire à des
investigations d'ordre général ainsi une exfoliation prématurée des dents constitue un
signe prédictif de la présence d'une pathologie systémique.
La couleur, la texture et le volume de la gencive sont examinés, l'évaluation de l'hygiène,
le sondage nous renseigne sur la présence de poche, la perte d'attache et le saignement.
L'évaluation orthodontique, le dépistage précoce de situation anatomique à risque
(insuffisance ou absence de gencive attachée et les freins)
Il est indispensable d'évaluer les fonctions (respiration...)
La radiographie permet de visualiser lésions parodontales chez un enfant présentant une
gingivite non liée à la plaque, une perte d'attache ou des résorptions de l'os alvéolaire
indépendantes de l'exfoliation physiologique des dents temporaires.
Il est nécessaire de rechercher une étiologie d'ordre général puis prescrire les examens
biologiques suivants:
• FNS, numération plaquettaire
• Dosage de la protéine C réactive (CRP)
• Le fibrinogène, la glycémie

• Les phosphatases alcalines
À la vue de ces résultats, l'enfant est adressé à un pédiatre hématologue ou
endocrinologue.
IV PATHOLOGIES PARODONTALES
IV.A. LES PATHOLOGIES GINGIVALES
IV.A.a. GINGIVITES ASSOCIEES A LA PLAQUE DENTAIRE UNIQUEMENT
Dans ce cas, l'inflammation est toujours locale, la plaque bactérienne est réduite et le
liséré noirâtre sus-gingival est bien toléré.
La gingivite chronique est caractérisée par une inflammation de la gencive marginale
sans perte d'attache ou perte osseuse.
La gencive marginale apparaît rouge, enflammée et saigne au sondage, les facteurs
extrinsèques tel que l'éruption dentaire, l'exfoliation des dents temporaires, l'appareillage
orthodontique et la respiration buccale peuvent être aggravant.
Les gingivites éruptives créant des pseudo-poches se résolve spontanément lors de
l'évolution de la dent permanente et une hygiène buccale efficace.
IV.A.b. PATHOLOGIES GINGIVALES MODIFIEES PAR DES MEDICAMENTS
Cette augmentation du volume gingival survient souvent chez les patients sous:
• Phénétoine
• Cyclosporine, et
• Les inhibiteurs des canaux calciques
La pathologie est mal connue.
Les facteurs génétiques qui augmentent l'hétérogénéité des fibroblastes, l'inflammation
gingivale et les variables de la pharmacocinétique semblent intervenir dans les
phénomènes d'accroissement gingival.
IV.A.c. GINGIVOSTOMATITES ET LA PRIMO-INFECTION
Produite par les virus herpes de type 1 (HSV1), la primo-infection survient plus
fréquemment chez les enfants entre 2 et 4ans, des vésicules peuvent apparaître sur la
gencive, la langue, les lèvres, muqueuse labiale, jugale et palatine.
Cette primo-infection dure une à deux semaines pendant lesquelles l'enfant peut avoir
des difficultés à boire ou a manger.
Le traitement est principalement symptomatique avec du paracétamol comme
antipyrétique et des anesthésiques topiques si les lésions buccales sont trop
douloureuses lors de l'alimentation.
Dans les cas sévères de primo-infection, des anti-viraux comme Acicloviv (Ziviruax®)
sont prescrit.
IV.A.d. GINGIVITE ULCERO-NECROTIQUE
Caractérisée par une gingivite très douloureuse accompagnée d'une nécrose et
d'ulcération cratériforme de la muqueuse marginale et inter-proximale.
En absence de traitement, elle peut se propager et devenir une parodontite ulcéronécrotique.
IV.A.e. RECESSION GINGIVALE

La plus habituelle d'entre elles est due à la traction du frein labiale inférieur d'une
gencive attachée de faible hauteur, se manifestant aggravée par la difficulté d'une bonne
hygiène buccal.
Pour le frein labial supérieur où l'hypertrophie joue un rôle important dans l'étiologie du
diastème inter-incisif maxillaire.
IV.A.f. GINGIVITE ASSOCIEE AU DIABETE TYPE I
Les parodontopathies du jeune diabétique ne se différencie pas de celle de l'enfant sain.
L'évolution de la maladie est très rapide chez un sujet ayant un contrôle métabolique
difficile à effectuer.
Le diabète ne déclenche pas de parodontopathies, ils les favorisent par l'existence de
microangiopathies, d'altération du métabolisme du collagène, de déficience du
chimiotactisme des polynucléaires.
IV.A.g. LA FIBROMATOSE GINGIVALE HEREDITAIRE
C'est une atteinte ______.
L'hypertrophie gingivale fibreuse retarde l'éruption des dents temporaires et
permanentes.
Cette fibromatose est héréditaire et est transmise de façon autosomale dominante.
IV.B. LES PARODONTOPATHIES
Si la gingivite est constante chez l'enfant, la parodontite apparaît rarement et est
considérée comme peu commune, parmi ces parodontopathies:
IV.B.a. LA PARODONTITE PREPUBERTERE
Affection rare et mal connue qui pourrait être d'origine génétique, apparaît seul ou peut
s'accompagner d'atteinte de l'état général, en lui découvre deux formes:
• La forme généralisée: débute avec l'éruption des premières dents.
• La forme localisée: commence autour de 4ans.
IV.B.b. LA PARODONTITE JUVENILE
Cette parodontite survient en période pubertaire et affecte les dents permanentes.
Dans sa forme localisée, seules les premières molaires et les incisives sont atteintes et
dans sa forme généralisée, toutes les dents sont atteintes avec cependant un degré
d'ostéolyse plus important au niveau des molaires et des incisives.
IV.B.c. PARODONTITES, MANIFESTATIONS DE MALADIES SYSTEMIQUES
Manifestation de maladie systémique, c'est-à-dire que le sujet porte certaines maladies
systémiques prédispose d'avoir une maladie parodontale.
Parodontale associé à un désordre hématologique.
1 LES NEUTROPENIES ACQUISES
L'altération quantitative des neutrophiles et de sévérité variable et la symptomatologie
buccale varie de la gingivite à la parodontite précoce.
2 LES LEUCEMIES
La dépression-immunitaire des leucémies aigues de type lymphoblastiques majoritaires
chez l'enfant ; favorisent l'apparition de leucémies buccales, les saignements, les
hypertrophies gingivales, les ulcérations muqueuse et parfois des mobilités dentaires
s'associent à cette maladie.

IV.B.d. PARODONTITES ASSOCIEES A DES MALADIES GENETIQUES
1 NEUTROPENIE CYCLIQUE ET FAMILIALE
Cette maladie héréditaire autosomique dominante est caractérisée par une variation
périodique du nombre des neutrophiles, les épisodes neutropéniques durent de 3 à 6
jours et s'accompagnent d'ulcération buccale, et souvent leur répétition provoque la
parodontite.
2 SYNDROME DE DOWN (Trisomie 21: mongolienne)
Est classiquement associée à la parodontite prépubertaire d'origine systémique, elle est
caractérisée par une déficience mentale et un retard de croissance, en effet, ces enfants
présentent une diminution du chimiotactisme et de la phagocytose des neutrophiles et
altération de la fonction des lymphocytes T et B, on observe chez ces enfants, une
inflammation gingivale plus rapide et plus importante.
3 SYNDROME DE PAPILLON LE FEVRE.
C'est une affection génotypique autosomique récessive.
Caractérisée par l'association de signes dermatologiques et buccaux, on note une
hyperkératose des pommes des mains et des pieds et une paralysie foudroyante des
dentures, les dents temporaires sont expulsées les unes après les autres selon l'ordre
chronologique à partir dequels sont apparue sur l'arcade.
L'évaluation se fait par poussée muqueuse inférieure et abouti à la disparition complète
de la denture temporaire.
La dentition permanente respecte la chronologie habituelle, les dents permanentes sont
atteintes à leurs tours à 15ans, l'enfant est édenté par cette affection mystérieuse dans
sa pathogénie.
4 HYPERPHOSPHATEMIE
Maladie héréditaire à caractère autosomique, cette affection associe des troubles
squelettiques et dentaires, elle est caractérisée par une décalcification diffuse du
squelette et par une diminution du taux sanguin des phosphatases alcalins, on note:
• Une perte prématurée de la denture temporaire avec alvéolyse importante, la dentition
permanente est respectée avec chronologie normale, comme signe histologique, un émail
dentaire plus souvent normal, une dentine hyperminéralisée, un cément hypoplasique et
un os alvéolaire atteint.
5 SYNDROME DE CHEDIAK-STEINBRINCK-HIGASHI
Affection récessive apparaît trop dans la petite enfance, elle est marquée par une
succeptibilité particulière aux affections (immunité déficiente) avec des signes BD,
gingivites et parodontites importantes, l'exfoliation prématurée des dents temporaires,
ulcérations des joues, plancher, la langue et le palais dur.
6 SYNDROME DE L'HISTOCYTOSE X
Les histiocytose X aujourd'hui appelée histiocytose à cellule langerhans, c'est une lésion
qui touche les os plats et courts entre 6 et 15ans.
La paralysie touche la denture permanente de façon souvent importante et symétrique.
Le diagnostic est confirmé par la biopsie (histiocyte, éosinophile et les cellules géantes...)
7 AGRONYLOCYTOSE GENETIQUE FAMILIALE (SYNDROME DE KOSTMANN)

C'est une neutropénie sévère (le nombre des neutrophiles est inférieur à 200/ml), cette
maladie est congénitale dont le mode de transmission est autosomique récessif, la
gingivite apparaît dès l'éruption des dents temporaires, la cavité buccale est le siège
d'ulcérations: rebelles, de parodontites aigues...
V CONCLUSION
La forme prédominante des atteinte parodontales chez l'enfant est la gingivite, par
l'accumulation de la plaque, cependant tout ce qui est gingivorragie de l'enfant qui ne
cède pas en un temps raisonnable à un traitement locale doit suspecter une maladie
hématologique et donc orienter le malade vers un service spécialisé.
GINGIVECTOMIE-GINGIVOPLASTIE
I INTRODUCTION
Le traitement de la maladie parodontale peut être divisé en trois étapes différentes:
• Thérapeutique initiale : Phase incontestable puisque le succès du traitement dépend de
sa réalisation.
• Thérapeutique chirurgicale : recréer une morphologie tissulaire physiologique et
fonctionnelle.
• Maintenance : Vise à prévenir la progression et la récidive de la destruction
parodontale.
Le traitement des maladies parodontales fait appel à différents procédés de la chirurgie
parodontale. Celle-ci peut être résectrice, conservatrice ou reconstructrice.
La gingivectomie fait partie de la chirurgie résectrice, c'est une technique d'exérèse
gingivale.
Elle représente l'un des premiers procédés pour le traitement des poches parodontales.
II DEFINITION
La gingivectomie est un acte chirurgical qui consiste à éliminer les tissus mous
constituants les parois des poches parodontales. La gingivoplastie consiste à modifier les
contours gingivaux afin de leur donner une anatomie physiologique. Selon l'orientation de
l'incision, la gingivectomie est dite à biseau externe ou interne.
III GINGIVECTOMIE A BISEAU EXTERNE
III.A. BUT
Redonner un contour anatomique à la zone de gencive.
III.B. AVANTAGES
• Eliminer les tissus pathologiques ;
• Visualiser les lésions et éviter l'exposition de l'os alvéolaire.
III.C. INCONVENIENTS

• Préjudice esthétique ;
• Hypersensibilité dentinaire et suites opératoires généralement douloureuses
engendrées par une cicatrisation de seconde intention.
III.D. INDICATIONS
• Gencive attachée haute, épaisse, fibreuse ;
• Chirurgie préprothétique (élongation coronaire) ;
• Poches parodontales supra-osseuses (3,5-5mm) ;
• Accroissement gingival sans variation de la position de l'attache épithélio-conjonctive.
III.E. CONTRE-INDICATIONS
• Réduction des poches infra-osseuses ;
• Poches étendues jusque au-delà de la jonction muco-gingivale.
III.F. Technique
On contrôle l'anamnèse médicale et dentaire du patient pour s'assurer de l'absence de
contre-indication à l'utilisation d'anesthésiques locaux ou aux interventions chirurgicales.
Il faut avant toute intervention de chirurgie parodontale avoir supprimé la plupart des
irritants locaux, les obturations débordantes, les caries et instaurer un bon contrôle de
plaque.
On traite généralement un quadrant à la fois.
Les étapes sont:
• En général, l'anesthésie est locale et obtenue par des injections de type infiltration.
On peut compléter par des injections supplémentaires dans les papilles interdentaires
pour réduire le saignement durant l'intervention ;
• Marquage de la profondeur des poches à l'aide d'une précelle de Crane Kaplan coudée
d'un côté à 90°, par des points hémorragiques sur la surface externe de la gencive ;
• On utilise la surface convexe d'un bistouri de Kirkland, ou une lame numéro 15 montée
sur manche pour procéder à l'incision initiale sur les faces vestibulaires et linguales selon
l'indication ;
• On commence l'incision légèrement apicalement aux points hémorragiques avec une
angulation de 45° par rapport à l'axe de la dent.
L'incision est festonnée continue ou discontinue.
Cette incision doit éliminer la totalité de la paroi molle de la poche
• Lorsque les incisions vestibulaires et linguales sont terminées, on passe aux incisions
inter-proximales avec un bistouri d'Orban qui est étroit et de forme lancéolée.
L'incision doit s'étendre horizontalement en dessous de la papille interdentaire, la
séparant du tissu conjonctif sous-jacent et éliminant complètement la poche ;
• Le tissu incisé est enlevé à l'aide de curettes à détartrer.
Après ablation du tissu, on utilise des curettes pour éliminer le tissu de granulation et le
tartre subsistants et rendre lisses les surfaces dentaires
• Après hémostase, on applique un pansement parodontal sans eugénol (coe-pack)
L'intérêt du pansement est la protection du site chirurgical contre les traumatismes
mécaniques au cours des premières phases de cicatrisation ;
• On donne au patient des conseils post-opératoires et on lui demande de revenir une
semaine plus tard ;

• Après retrait du pansement, les dents sont nettoyées et polies.
Les surfaces dentaires sont soigneusement contrôlées et les dépôts de tartre résiduels
sont éliminés avec une curette ;
• On apprend au patient comment nettoyer correctement les quadrants opérés de la
denture, qui possèdent une morphologie différente par rapport à la situation préopératoire.
IV GINGIVECTOMIE A BISEAU INTERNE
Indiquée dans les cas de hauteur insuffisante de gencive attachée.
Elle consiste à pratiquer une incision à biseau interne vestibulaire complétée par une
incision intrasulculaire pour permettre l'exérèse.
Le bord gingival étant rabattu contre les dents, des sutures sont réalisées.
Contrairement à la GBE, la GBI, qui laisse une plaie fermée, favorise une cicatrisation de
première intention.
V CICATRISATION
Après gingivectomie (à biseau externe), la plaie opératoire est exposée sous le
pansement parodontal ; le caillot se forme, favorisant la migration des cellules
épithéliales bordant la zone excisée.
Des fibroblastes provenant de la zone superficielle du desmodonte viennent se disposer
dans la zone la plus proche de la racine, pour déclencher la réparation de l'appareil
d'attache conjonctif.
Cette cicatrisation superficielle est achevée en 14 jours.
VI CONCLUSION
La gingivectomie à biseau interne est rarement réalisée. La gingivectomie peut être
réalisée à l'aide d'un bistouri électrique (électrotomie) ou d'un laser, mais le plus souvent
à la lame, selon les techniques conventionnelles.
La gingivectomie peut être associée à d'autres techniques chirurgicales.
Sans la coopération continue du patient, tous les efforts du praticien n'aboutissent qu'à
un succès restreint et de courte durée.
LA CHIRURGIE MUCO-GINGIVALE
I INTRODUCTION & DEFINITION
La chirurgie muco-gingivale est une chirurgie plastique, dont le but est de corriger les
anomalies de rapport entre la gencive attachée et la muqueuse alvéolaire.
II BUTS
• Stabiliser l'évolution de la maladie parodontale
• Redonner une anatomie optimale au parodonte marginal et à la gencive afin d'obtenir
une bonne fonction protectrice et une hygiène du patient plus facile et plus accessible
par:
• Augmentation de la hauteur de la gencive attachée là où elle est insuffisante.
• Créer de la gencive attachée là où elle est absente.
• Recouvrir les faces radiculaires dénudées.

III CRITERES DE CHOIX DE L'INTERVENTION
• Réponse positive du patient qui dot éliminer efficacement la plaque bactérienne, il faut
rappeler que dans plusieurs cas, l'hygiène suffit pour stopper l'évolution de la maladie.
• Situation anatomique de la dent porteuse de la récession.
• La qualité et la quantité de la gencive kératinisée de part et d'autre de la récession.
IV INDICATIONS DE LA CHIRURGIE MUCO-GINGIVALE
• Traitement de récessions et fissures gingivales
• Absence, insuffisance ou inefficacité de la gencive attachée.
• Traitement de la poche dont la base approche ou dépasse la ligne muco-gingivale
V CONTRE-INDICATIONS
V.A. CONTRE-INDICATIONS FORMELLES OU DEFINITIVES
Patients atteins de cardiopathie, d'hémopathie maligne ou sous cortisone.
V.B. CONTRE-INDICATIONS TEMPORAIRES
• Diabétiques,
• Néphropathies chroniques,
• Rhumatisme chronique et
• Mauvaise hygiène.
VI AVANTAGES ET INCONVENIENTS
VI.A. AVANTAGES
• Résultats prévisibles
• Suite opératoire généralement simple
• Résultat souvent esthétique
• Facilite et préconise les traitements prothétiques
VI.B. INCONVENIENTS
• L'indication doit être précise.
• La technique est délicate, parfois difficile.
VII FREINOTOMIE-FREINECTOMIE
Un frein labial ou jugal peut exercer une tension excessive sur le bord de la gencive
provoquant une récession.
Pour prévenir ou traiter cet état, il faut supprimer chirurgicalement les freins des lèvres
et des joues si leurs fibres se prolongent dans la gencive marginale.
Cela peut être fait soit par simple section du frein (freinotomie) soit par excision de la
totalité de l'élément fibreux (freinectomie)
VII.A. DEFINITIONS
La freinectiomie est l'excision complète d'un frein suivi de sa désinsertion musculaire
alors que la freinotomie consiste en la dissection sans désinsertion musculaire.

VII.B. RAPPEL
Les freins sont constitués des fibres conjonctives, fibres cutanés et de dépôts graisseux
adhérents au périoste, ils déplacent la ligne muco-gingivale, leur correction est souvent
nécessaire pour éliminer toute tension au niveau de la gencive marginale.
VII.C. INDICATIONS DE LA FREINECTOMIE ET DE LA FREINOTOMIE
• Frein s'insérant sur la gencive libre et provoquant un blanchissement ou une
mobilisation de la gencive libre lors de la traction de la lèvre et des joues.
• Frein anormalement volumineux pouvant être une entrave a une bonne hygiène.
• Frein lingual bref engendrant des positions atypiques au cours de la déglutition, la
mastication et la phonation.
Signalant que la freinectomie peut être pratiquée seule ou au cours d'une intervention
plus compliquée comme la gingivectomie ou la gingivoplasie et que le plus souvent, elle
est accompagnée d'un approfondissement du vestibule.
VII.D. MATERIEL UTILISE
• Seringue avec anesthésie et aiguille jetable
• Pince hémostatique
• Pince porte-aiguille
• Bistouri à lame interchangeable
• Fil de suture
• Lame de bistouri n°11 ou 15
• Pansement chirurgical
VII.E. PROTOCOLE OPERATOIRE
• Désinfection et anesthésie locale de part et d'autre du frein
• Étirement de la lèvre de façon à tendre au maximum le frein
• Inciser au niveau de la ligne muco-gingivale en contournant le frein.
• Sinon, saisir le frein avec une pince hémostatique cruantée et inciser tout autour des
mors de la pince de façon à gagner la portion du frein qui reste prise dans la pince.
• Disséquer soigneusement les fibres musculaires (temps très important)
• Hémostase réalisée par compression
• Une ligature métallique est réalisée sur une ou deux dents (pour maintenir le
pansement) le tenon servira de rétention additionnelle au ciment chirurgical
• Le pansement chirurgical est placé
• Un apport complémentaire viendra coiffer l'ensemble et maintiendra séparés les lèvres
et la plaie.
• Le pansement est enlevé deux semaines plus tard.
VIII APPROFONDISSEMENT VESTIBULAIRE
VIII.A. DEFINITION
Des procédés employés pour modifier la forme du vestibule sont rassemblés sous le
terme de vestibulo-plasie.
VIII.B. BUT

Augmenter la profondeur vestibulaire pour provoquer un espace adéquat pour augmenter
la zone de gencive attaché et supprimer toute tension sur la gencive marginale facilitant
par la même occasion l'hygiène buccale et le brossage.
VIII.C. INDICATIONS
• Présence d'un ou plusieurs freins ou muscles à insertion anormale,
• Absence de gencive attachée (gencive adhérente) sur tout un secteur,
• Brièveté vestibulaire.
VIII.D. TECHNIQUES UTILISEES
VIII.D.a. LE STREPPING (DISSECTION MUQUEUSE)
Consiste en la réclinaison d'un lambeau d'épaisseur partielle et approfondir le sillon
TECHNIQUE OPERATOIRE
• Désinfection et anesthésie locale ou locorégionale
• Incision horizontale le long de la jonction muco-gingivale
• Un lambeau muqueux d'épaisseur partielle est décollé laissant le périoste en place.
• Dissection à l'aide d'un bistouri parallèlement au processus alvéolaire des insertions
musculaires
• Le résultat dépendra de ce temps
• On pose le périoste dénudé à l'occasion de renforcer à l'aide d'une gouttière.
VIII.D.b. LA FENESTRATION (TECHNIQUE DE ROBINSON 1963)
C'est un lambeau muqueux tracé également à partir de la ligne muco-gingivale, on
décale le lambeau, et on le fait descendre progressivement jusqu'au fond du vestibule, à
la base de l'incision, on fait une première incision horizontale profonde, c'est à dire allant
jusqu'au contact osseux.
Une deuxième incision horizontale est réalisée dans les mêmes conditions à 2mm de la
première.
À l'aide d'une curette (exemple: Kirkland n°13) et portant de l'une des extrémités, c'est
la fenestration.
On suture le lambeau au périoste apicalement à la fenestration ce qui empêcherai la
remontée coronaire du lambeau muqueux.
Un pansement est mis puis renouvelé après 8 jours.
IX CONCLUSION
La chirurgie permet en outre la conservation ou l'obtention d'une quantité suffisante de
gencive attachante.
Le SADAM Etiologie et traitement
Dysfonctionnement de l’appareil manducateur
Introduction :
Actuellement ayant largement dépassé le cadre de la dent, l’odontologiste a pris
conscience du rôle qu’il peut et il doit jouer dans le diagnostic et le traitement des
troubles de l’appareil manducateur.
L’incision, la mastication, la déglutition, la respiration , la phonation et la mimique font

largement appel à la mobilisation de la mandibule, cette polyvalence fonctionnelle est
assurée par un ensemble biomécanique particulièrement sensible et précis.
L’appareil manducateur comporte des éléments passifs (l’ATM, les arcades dentaires)
ainsi qu’un complexe actif (le système neuromusculaire)
Les différents éléments qui se complètent ont un lien commun « l’occlusion » ; donc
toute altération de l’une des pièces de cet appareil fonctionnel modifie les donnés de
l’occlusion, de même qu’une désorganisation de l’occlusion peut intervenir sur une ou
plusieurs de ses composantes et entraîner des troubles.
Ceci rend dysfonctionnel l’appareil manducateur.
Toutes les études faites sur l’un de ses éléments ont aboutit à un ensemble de
symptômes répartis de façon inconstante sur l’ensemble de cette appareil manducateur
qu’on a regroupé sous le terme de « dysfonction de l’appareil manducateur »
anciennement appelé « syndrome algo dysfonctionnel de l’appareil manducateur »
Rappel de l’appareil manducateur :
Il est constitué d’un ensemble d’éléments qui participent à diverses fonctions :
2 ATM.
Des muscles ;
L’organe dentaire
Le parodonte
L’innervation
La vascularisation
L’ATM :est une diarthrose bi condylienne met en contacte le condyle temporal et le
condyle mandibulaire par l’intermédiaire du ménisque, l’union étant réalisé par la capsule
et les ligaments.
La posture et les mouvements de la mandibule sont influencés par les muscles.
Les muscles masticateurs proprement dits : le masséter, le temporal, le ptérygoïdien
latéral et médian
Les muscles sus hyoïdiens : le digastrique, le mylo hyoïdien, le génio hyoïdien, le stylo
hyoïdien.
L’organe dentaire : les dents et leurs tissus de soutien qui en s’associant constituent une
unité fonctionnelle qui est le premier élément de l’appareil manducateur.
Le parodonte : le tissu de soutien qui est le parodonte constitué du cément qui est un
tissu minéralisé et qui constitue le revêtement externe de la racine dentaire.
L’os alvéolaire c’est l’os qui forme l’alvéole externe des dents.
La gencive c’est la partie de la muqueuse orale qui entoure les collets des dents.
Le ligament alvéolo dentaire est un tissu conjonctif fibreux richement vascularisé et
innervé dans l’espace periodontal.
Définition :
Un trouble de la cinétique mandibulaire résultant de l’altération d’un des composants du
système manducateur se traduit par une incoordination causée par une contracture
réflexe du ptérygoïdien externe traduisant un asynchronisme dans la cinétique, cet
asynchronisme est souvent retrouvé chez des sujets ayant un terrain général
prédisposant à savoir :
Trouble neuropsychique
Trouble endocrinienne
Trouble métabolique

Cet asynchronisme des ATM peut être à l’origine des dysfonctions des surfaces
articulaires et aboutit à une arthrose.
Certains auteurs classent le dysfonctionnement des ATM en 3 catégories :
1- un dysfonctionnement constitutionnel lié au morphotype et au biotype.
2- Dysfonctionnement occasionnel lié à une altération transitoire de la cinétique
articulaire causée par un trouble extra articulaire.
3- Dysfonctionnement circonstanciel lié à des altérations acquises et définitives de
l’effecteur dynamique de l’AM.
Le SADAM est aussi dénommé Syndrome de Costin ou encore arthrite temporo
mandibulaire, actuellement on parle de Algie et dysfonctionnement de l’appareil
manducateur
Trouble temporo mandibulaire ou désodre cranio mandibulaire.
Conclusion :on peut définir ce syndrome comme un ensemble de signes neuromusculaire,
articulaire, alvéolodentaire de l’appareil manducateur et traduit un défaut de l’adaptation
de l’appareil manducateur en dysfonctionnement.
Etiopathogénie :
La reconnaissance de l’étiologie du SADAM est une entreprise délicate en raison du
nombre et de la complexité des facteurs intriqués et des modes très variés de la réaction
de l’appareil manducateur face à ces facteurs.
Plusieurs types de facteurs souvent associés peuvent être individualisés :
4-1 Facteurs étiologiques locaux :
Le SADAM est complexe et vaste car il regroupe toutes les manifestations de l’occlusion
traumatique au niveau du système neuromusculaire et de l’ATM.
Le rôle de l’occlusion déséquilibrée est évident, il intervient à travers des habitudes
parfonctionnelles des malades :
a- L’occlusion déséquilibrée :
Les douleurs dysfonctionnelles ont été déclenchées par des modifications de l’occlusion
ou par des hyperfonctions.
Cliniquement, la suppression des désharmonies occlusales améliore la plupart des
dysfonctions et parmi ces mal occlusions qui peuvent contribuer à la naissance des
dysfonction, il faut distinguer :
o les mal occlusions primaires (DDM, insuffisance primaire de la DVO)
o les mal occlusions secondaires résultant des migrations dentaires consécutives à une
pathologie dentaire non compensée et la pathologie parodontale.
o Les mal occlusions diverses notamment post traumatiques, post thérapeutiques en
particulier post orthodontique (source de trouble de l’articulé dentaire)
o Les migrations dentaires provoquées par les tumeurs des maxillaires (déséquilibre
occluso musculo mandibulaire).
b- Les habitudes parfonctionnelles :
Le bruxisme qui peut se manifester :
o Par des crispations (bruxisme vertical qui aggrave les contactes prématurés)
o Par des des grincements (bruxisme horizontal) qui augmente la pathogénicité des
interférences.
Il existe d’autres parafonctions qui peuvent déclencher des dysfonctions, ce sont des
habitudes occlusales diverses parmi les quelles nous rappelons :
Les habitudes de succion

Certains types de mordillement
Interposition de certains objets entre les dents
Certaines habitudes posturales telles que le pro glissement mandibulaire pour corriger
l’esthétique du visage.
c- Anomalies d’origine squelettique :
Dysmorphose maxillo-mandibulaire et condylienne qui peuvent être à l’origine du
SADAM.
d- Autres causes non occlusales :
Anomalies posturales fonctionnelles ou organique susceptibles d’engendrer une
modification de la position mandibulaire souvent favorise l’apparition d’un SADAM,
l’aggraver ou le pérenniser.
4-2 Facteurs étiologiques généraux :
4-2-1 Facteurs neuropsychiques et émotionnels :
La relation entre la tension psychique et l’hypertonie neuromusculaire a été confirmée
par de nombreux auteurs.
Il est du reste habituel de constater que le masséter est contracté chez les personnes
anxieuses c’est pourquoi certaines situations professionnelles exposent d’avantage
d’autres aux affections dysfonctionnelles.
4-2-2 Importance de certains facteurs systémiques :
Certaines affections endocrines (hyperthyroïdie, spasmophilie) peuvent modifier la
physiologie musculaire et favorisent la naissance des spasmes.
Les perturbations du métabolisme calciques qui se révèlent souvent par une fragilité
musculaire anormale et l’apparition des crampes.
4-2-3 Autres causes générales :
Toutes les affections graves (la septicémie, grande asthénie, le cancer…etc.) qui entraîne
un effondrement de l’état général s’accompagnent souvent d’un SADAM (le retour a une
santé normale suffit généralement à amener la disparition de ce dernier).
5 Pathogénie :
Du point de vue pathogénique, de nombreuses théories ont été successivement
proposées afin de donner une explication à ces troubles :
5-1 La théorie classique :
La pathogénie des troubles fonctionnels de l’articulation a été associée à une supraclusie
mandibulaire et un déplacement postérieur.
Certains auteurs affirment que cette position de la mandibule peut non seulement
empiéter sur l’appareil auditif mais aussi entraîner des douleurs de la zone de
l’articulation temporo mandibulaire par compression des terminaisons nerveuses.
5-2 La théorie musculaire :
Pour SARNAT, la participation musculaire est la première manifestation de la dysfonction,
dès les spasmes sont installés, le système neuromusculaire et afin d’éviter les passages
douloureux va organiser de nouveaux mouvements mandibulaires réflexes, ainsi vont
apparaître des asynchronismes musculaires provoquant des limitations de l’ouverture
buccale et de latérodéviation.
5-3 La théorie articulaire :
Le dysfonctionnement articulaire peut survenir en raison de :
Des désordres au niveau des structures péri articulaires.
Une arthrose entraînant des lésions des surfaces articulaires (heureusement rare parce

que c’est la conséquence ultime d’un dysfonctionnement articulaire non soigné).
5-4 la théorie psycho physiologique :
D’après LASKIN, la cause est due à des troubles myo fonctionnels d’origine
psychologique.
Les chocs émotionnels et les troubles psychologiques qui entraînent des myo spasmes
altérant la position physiologique de la mandibule.
Toutes les études soulignant l’impacte psychique sur le comportement physiologique de
l’individu sans permettre toutefois de conclure de façon irréputable que les perturbations
psychiques représentent la cause primaire du SADAM.
5-5 La théorie psychologique :
Différentes formes d’analyses psychiatriques effectuées par plusieurs auteurs révèle
l’aspect psychopathologique des patients présentant des troubles algo dysfonctionnel de
l’appareil manducateur tel que les hystériques et ceux qui ont une attitude conflictuelle
(agressive ou passive).
7- Le diagnostic différentiel :
Des douleurs d’origine dentaire surtout celles des pulpites des dents postérieures qui
peuvent s’accompagner de contracture musculaire réflexe.
Les névralgies (névralgie faciale essentielle du trijumeau V, la névralgie du glosso
pharyngien IX, la névralgie vasculaire de la face)
Les algies d’origine sinusienne.
Les douleurs d’origine salivaire.
Les stytalgies (ossification du ligament stylo hyoïdien)
Les algies d’origine otologique
Les douleurs d’origine psychalgique.
Les limitations de l’ouverture buccale
Les tumeurs temporo mandibulaires
Les fractures(Lefort)
8-Le traitement :
Dans la thérapeutique du SADAM, la prudence est de règle.
Le traitement s’adresse prioritairement aux facteurs étiologiques et s’accompagne d’un
traitement symptomatique pour réduire l’inconfort et créer un climat de confiance.
Les thérapeutiques se répartissent en 3 grandes catégories :
Les traitements réversibles qui sont les gouttière occlusales.
Les traitement irréversible par le meulage sélectif, l’orthodontie, la prothèse et la
chirurgie.
Et les traitements complémentaires (pharmacologique,physiothérapie ou exercice
musculaire, les ultra sons, laser ainsi que la bio feed back)
9- Conclusion :
Considéré comme la bête noire des praticiens, le SADAM nécessite un examen clinique
minutieux pour déterminer l’étiologie primaire pour pouvoir trouver une solution qui
nécessite en général un traitement pluridisciplinaire pour pouvoir enfin soulager au
maximum le malade.
Les maifestations cliniques du SADAM
6- Les manifestations cliniques :
Ils sont d’un polymorphisme extrême.

Le mode évolutif de ces manifestations est très variable, certaines évocatrice oriente
d’emblé vers l’appareil manducateur (muscles et articulation) d’autres sont cranio facio
cervical peuvent
6-1 Les manifestations manducatrices :
Souvent associées entre elles.
6-1-a Musculaires :
Généralement en rapport avec un spasme d’un muscle étendu, ces manifestations
peuvent correspondre à des douleurs, des limitations de l’ouverture buccale voir des
hypertrophies musculaires.
Des douleurs : des muscles masticateurs liées à l’atteinte du muscle et de ses fascias
(syndrome myofacial) ou de ses tendons. Ces douleurs peuvent être de topographie
variable :
Situées en regard du muscle : douleurs primitives ou localisées
Irradiées à partir du muscle : douleurs irradiées
Situées à distance du muscle : douleurs projetées ou diffusées
Des limitations de l’ouverture buccale :
le trismus intermittent témoigne une contracture musculaire des élévateurs.
Une limitation de l’ouverture buccale avec propulsion et déduction concernées sera
préférentiellement d’origine musculaire.
Une limitation de l’ouverture buccale avec déduction altérée sera plus volontiers d’origine
articulaire.
L’hypertrophie musculaire :
L’augmentation du volume unilatéral ou bilatéral symétrique ou non est souvent
secondaire à une hyperactivité musculaire telle que le bruxisme et les crispations.
6-1-b Articulaire :
Les principales manifestations sont :
Les douleurs :
Typiquement localisées au niveau de l’articulation ou au niveau de l’oreille uni ou
bilatérale aggravée par la mastication de l’alimentation dure, le bâillement et les
éternuements.
Le début est souvent brutal permettant de dater l’apparition du SADAM et tantôt
progressives.
Les douleurs attribuées à l’articulation sont souvent d’origine musculaire (le plus
suspecté c’est le ptérygoïdien latéral)ou mixte musculo articulaire.
Les bruits :
Se manifestent par un claquement associé à des ressauts et des crépitations qui peuvent
être unilatéraux ou successifs.
Les limitations de l’ouverture buccale :
Décrites comme un blocage ou un arrêt d’un mouvement d’ouverture qui se complète
après par un déplacement latéral de la mandibule.
Les formes cliniques :
a Atteinte synoviale ou ligamentaire (rétrodiscite et synovite) :
Les douleurs sont situées à la partie postérieure de l’articulation et sont aggravées par
les mouvements mandibulaires mais aussi par l’hyperpression intra articulaire.
La palpation externe très postérieure déclenche des douleurs articulaires.
La morsure d’une abaisse langue entraîne la diminution de la douleur.

L’hyperpression articulaire posée par la pression mentonnière et l’intercuspidation
maximale aggrave les douleurs.
Cette rétrodiscite engendre également des douleurs musculaires responsables d’un
déplacement progressif du disque par un réflexe paradoxal.
b Atteinte ligamentaire (capsulite) :
Souvent secondaire à un traumatisme ou une surcharge articulaire, les douleurs sont
localisées à la partie latérale de l’ATM et provoquées par les mouvements qui étirent la
capsule articulaire notamment l’ouverture buccale qui est ainsi limitée.
Inversement, l’hyperpression articulaire de l’ICM n’aggrave pas la douleur.
La morsure d’un abaisse langue n’entraîne aucun soulagement.
c Atteinte de l’appareil discal :
Anomalie de position :
Ces formes apparaissent en cas d’élongation des structures qui maintiennent les unités
entre le disque et le condyle.
Déplacement discal réductible DDR :
Le déplacement du disque en avant de la tête condylienne bouche fermée se réduit lors
de la translation condylienne pour les différents mouvements ( ouverture, propulsion et
déduction).
Dans cette forme, le déplacement du disque est souvent antéro médian.
Ce déplacement discal s’accompagne progressivement d’une désunion condylo discale.
C’est la réduction brusque du déplacement discal qui se traduit par des claquements.
Ces distensions du ligament et de la capsule d’une part, les contractions musculaires
exagérées d’autre part sont responsables du relâchement progressif des structures rétro
discales.
L’évolution de cette situation va vers une luxation antérieure ou antéro médiane du
disque rendu possible par l’élongation des ligaments qui le maintiennent latéralement.
Le déplacement antérieur du disque est sanctionné par un recul du processus condylien.
Un ressaut est un phénomène perçu par le patient qui sent sa mâchoire se décroche lors
de l’ouverture et de la fermeture buccale et s’accompagne habituellement de claquement
articulaire.
Déplacement discal irréductible DDI (closed lock) :
En bouche fermée.
Le disque se déplace en avant de la tete condylienne, le disque ne parvient plus à
réintegrer sa place sur la tete condylienne.
Le claquement discal disparaît et une ouverture buccale est réduite.
Généralement les douleurs s’atténuent pendant les premiers jours, elles se réinstallent
rapidement.
La pression condylienne sur des régions rétrodiscales entraine une inflammation
(rétrodiscite) qui se répercute sur toute la capsule.
L’hyperlaxité ( hypermobilité) :
Cette forme de SADAM favorise le passage pour la luxation temporo mandibulaire
proprement dite.
C’est une augmentation de l’amplitude des mouvements mandibulaires, des algies
musculaires, des claquements articulaires très intenses à l’ouverture et des signes de
synovite (capsulite ou rétrodiscite).
Anomalie de structure :

Elles correspondent à des néoformations essentiellement :
Synoviales :
Qui unissent le disque à la surface temporale ou à la tete condyliènne, deux catégories
sont individualisées :
Les adhérences mineures spontanément curables.
Les adhérences majeures qui nécessitent une intervention pour etre réduit (peuvent
survenir après un traumatisme, une intervention chirurgicale limitant de façon
permanente l’ouverture buccale.
Discales :
Dégénérescence muccoide et le diagnostic reste essentiellement chirurgical ou
histologique.
Les atteintes osseuses :
L’arthrose survenant dans les suites d’un SADAM par pression et frottement excessive sur
des tissus articulaires normaux, elle est souvent associée à une performation de
l’appareil discal.
Cette arthrose est douloureuse, cette douleur est comparable à celle des arthroses des
autres articulations favorisées par l’effort associé à un gonflement de l’articulation.
6-2 Manifestations alvéolo dentaire :
En dehors des signes articulaires et musculaires, les patients souffrant de SADAM
peuvent se plaindre des troubles dentaires et du parodonte.
Un épaississement de l’os alvéolaire.
Un élargissement de l’espace desmodontal.
Parodontolyse.
Mobilité liée surtout à une hygiène défectueuse.
Déplacement dentaire.
Facettes d’usure.
Hypersensibilité
Fêlure et fracture.
Mortification et douleur mais surtout un trauma occlusal.
6-3 Manifestation cranio facio cervicales :
L’évocatrices du SADAM, elles ne doivent être retenues que si elles disparaissent après
traitement de la cause initiale notamment occlusale.
Les manifestations crâniennes :
Se résument aux céphalées et aux manifestations otologique, ces dernières sont le plus
souvent unilatérales.
Les otalgies, bourdonnement d’oreille et sensation d’oreille bouchée constituent les
signes subjectifs qui amènent le patient à consulter en ORL.
L’absence d’anomalie à l’examen otologique doit faire évoquer le SADAM.
Les manifestations faciales :
S’expriment par des algies diverses :
Atteinte de la sphère orbitaire.
Psychalgie témoin d’un état psychasténique.
Autres manifestations (des troubles du goût,certains glossodynie et des troubles de la
salivation).
Les manifestations cervicales :
Des douleurs et troubles de la posture sont les principales manifestations cervicales.

Cicatrisation parodontale
I Introduction
Les différentes thérapeutiques parodontales chirurgicales ou non, permettent d'assurer la
réparation des lésions parodontales.
Ces thérapeutiques se proposent d'assurer le réattachement des tissus mous à la surface
radiculaire et/ou de combler le déficit osseux.
Ces traitements sont associés à des principes biologiques différents reposant sur l'étude
de la cicatrisation.
La réparation parodontale est une cicatrisation qui ne restitue pas le système d'attache
perdu.
II Rappels de quelques définitions
II.A. La réattache
Correspond à la réunion du tissu conjonctif à la surface radiculaire, qui peut survenir
après une incision chirurgicale ou blessure (il s'agit d'un nouveau ligament parodontal
inséré dans un néo-cément)
II.B. La nouvelle attache
La nouvelle attache est définie comme étant la jonction du tissu conjonctif à une surface
radiculaire exposée en raison de l'évolution du processus pathologique (il s'agit d'un
épithélium de jonction long)
II.C. La régénération parodontale
La régénération parodontale est le renouvellement complet des tissus de soutien de la
dent, c'est à dire os-alvéolaire, cément, desmodonte et gencive.
L'anatomie et la fonction doivent alors être parfaitement restituées.
III Définition de la cicatrisation
C'est un processus biologique qui répare les blessures, aussi bien chirurgicales
qu'accidentelles subies par l'organisme (guérison de la plaie) Ce processus se limite à la
zone blessée. Il comprend :
• L'élimination des débris des tissus dégénérés et le remplacement des tissus détruits par
la maladie.
• La régénération et le réattachement des tissus qui sont des aspects de la cicatrisation.
IV Analyse de la cicatrisation au niveau du parodonte
IV.A. La cicatrisation par première intention
C'est le but recherché lors de l'intervention.
Elle exige un affrontement correct des berges de la plaie (sutures)
Les tissus mous doivent être fermement maintenues contre les tissus durs pendant toute
la phase de la cicatrisation.
La terre ultime de la cicatrisation parodontale est représentée par la formation d'un
manchon épithelio-conjonctif physiologique.
Ceci demande un intervalle de temps de 3 à 5 semaines.
Il s'agit d'une cicatrisation de meilleure qualité.

On lui distingue deux réparations : conjonctive, et épithéliale :
IV.A.a. La réparation conjonctive
La réparation conjonctive peut être divisée en 3 phases :
1 Phase d'inflammation :
(0 – 4 jours) : phase de latence :
Correspond au recrutement des phagocytes professionnels (neutrophiles et
macrophages)
La vasoconstriction suivie d'une vasodilatation rapide (10mn) entraînant la formation du
caillot de fibrine (coagulation) précède la migration précoce des polynucléaires
neutrophiles (1 heure) qui est maximale au bout de 24 heures.
Les macrophages assurent la détersion de la plaie pendant une phase plus tardive
(3heures~10 jours) durant laquelle ils concourent au recrutement des cellules
fibroblastiques.
2 Phase de formation du tissu de granulation: (4 - 9 jours)
Ou cellulaire de réparation est caractérisée par une néovascularisation capillaire et une
activité fibroblastique intense.
Cette phase correspond à une contraction centripète maximum des berges de la plaie
due à des cellules différenciées. La cicatrisation clinique intervient le plus souvent au
neuvième jour.
3 Phase de maturation: (À partir du neuvième jour)
Correspond à la formation d'une nouvelle matrice de collagène et un remodelage
fonctionnel des tissus.
Les études s'accordent pour constater au bout de 14 jours une attache physique
fonctionnelle des fibres de collagène néoformées à la dentine.
La plaie est macroscopiquement normale à 30 jours.
IV.A.b. La réparation épithéliale
La migration des cellules épithéliales en direction apicale va donner ce que l'on appelle:
le long épithéliale de jonction.
Ce long épithélium de jonction doit donc être considérée comme un événement naturel
de cicatrisation du système d'attache.
IV.B. La cicatrisation par seconde intention
Les berges de la plaie sont éloignées.
Intervient sur les plaies ou les tissus qui n'ont pas retrouvé une position anatomique ou
fonctionnelle à la fin de l'intervention.
Le modèle parodontal est illustré par la givgivectomie-gingivoplastie.
Son déroulement est fonction du volume du caillot et de la distance des berges de la
plaie, c'est-à-dire de la surface à recouvrit
Elle comprend deux phases :
IV.B.a. Détersion suppurée
Correspondant à l'écartement des berges par dégradation enzymatique par les cellules
inflammatoires et bactériennes.
IV.B.b. La fermeture

La fermeture liée à la contraction des berges, à la formation du bourgeon charnu ;
symbole de la cicatrisation par seconde intention et à l'épithélialisation.
Si la perte de substances dépasse certaines limites en largeur ou en profondeur, la
réparation spontanée sera difficile ou arrêtée en raison de la susceptibilité accrue à
l'infection
C'est une réparation de mauvaise qualité.
V Cicatrisation parodontale par régénération
V.A. Définition de la régénération
Représente la croissance et la différenciation des nouvelles cellules et des nouvelles
substances intercellulaires qui forment du nouveau tissu ou de nouveaux organes.
Elle est constituée par une fibroplasie, une prolifération endothéliale, un dépôt de
substance fondamentale, une hyperplasie épithéliale et une maturation du tissu
conjonctif.
V.B. Principes biologiques
L'originalité du modèle parodontal a donné naissance à 6 principes biologiques dont sont
issues les thérapeutiques régénératrices :
• Principe n° 1 : histocompatibilité des surfaces, ou la surface radiculaire et la surface
interne du lambeau doivent être saines
• Principe n°2 : exclusion cellulaire : il faut limiter la progression apicale de l'épithélium
et éviter le contact entre le tissu conjonctif du lambeau et la surface radiculaire.
• Principe n' 3 : stabilité précoce du caillot : le caillot sanguin ne doit pas être perturbé
lors des premières phases de la cicatrisation, d'où nécessité de protéger et d'immobiliser
le caillot.
• Principe n° 4 : maintien de l'espace cicatriciel : l'espace entre la face interne du
lambeau et la surface radiculaire doit être suffisamment large pour autoriser
l'établissement d'un nouveau desmodonte et la croissance d'un os néo-formé.
• Principe n° 5 : adhésion du caillot : la surface radiculaire et la face interne du lambeau
doivent être en contact intime afin de permettre une attache rapide des fibres
conjonctives.
• Principe n° 6 : induction cellulaire : la promotion des cellules régénératrices issues du
ligament et de l'os alvéolaire doit être assurée en priorité, l'utilisation des matériaux de
substitution osseuse : ex : greffe osseuse, matériaux de comblement, facteurs de
croissance.
VI La régénération tissulaire guidée
Les thérapeutiques parodontales conventionnelles ont permis d'obtenir une réparation
des lésions plus qu'une régénération ; c'est-à-dire une cicatrisation sans restauration de
l'architecture et de la formation initiale de l'appareil d'ancrage.
Après chirurgie parodontale, lors de la cicatrisation 4 types de cellules peuvent coloniser
la plaie :
• Les cellules de l'épithélium gingival
• Les cellules du tissu conjonctif gingival
• Les cellules osseuses
• Les cellules du desmodonte
Les cellules de l'épithélium gingival ayant un fort potentiel de migration et d'attache aux
surfaces radiculaires dénudées type de cicatrisation obtenue est un épithélium de
jonction long (schéma page 4)

Selon Nyman et Coll (1980), seules les cellules issues du ligament parodontal ont la
capacité de former les éléments d'une nouvelle attache conjonctive.
Pour permettre la régénération parodontale, il faut permettre la migration des cellules du
ligament parodontal dans la lésion, par l'exclusion des cellules épithéliales de la surface
radiculaire durant les phases initiales de cicatrisation et ceci en interposant une
membrane résorbable ou non résorbable entre la racine et le lambeau.
VII Facteurs affectant la cicatrisation
La cicatrisation est affectée par des facteurs locaux et des facteurs généraux :
VII.A. Facteurs locaux
• Volume du caillot : plus le volume du caillot est faible, meilleure et plus courte est la
fermeture de la plaie.
• Facteurs microbiologiques : la contamination par les microorganismes, exerce un effet
néfaste contre la cicatrisation consécutive a un traitement parodontal
• Suture : réduit la taille du caillot, donc favorise la cicatrisation, il apparaît ainsi
nécessaire de ne pas traumatiser la plaie pendant les 2 semaines suivant l'intervention.
• Le pansement chirurgical : il faut éviter le pansement à base d'eugénol qui augmente
les réactions inflammatoires.
VII.B. Facteurs généraux
• La faculté de cicatrisation diminue avec l'âge
• Certaines maladies générales peuvent retarder la cicatrisation (diabète)
• Un régime alimentaire dysharmonique ou carencé peut retarder la cicatrisation.
• Les troubles hormonaux affectent la cicatrisation
VIII Chronologie de la cicatrisation parodontale
• Après gingivectomie : 18 à 21 jours
• Vestibuloplastie : 3 à 4 semaines
• Greffe gingivale : 42 jours
• Chirurgie à lambeau : 4 semaines
IX Conclusion
La remise en place des tissus après l'intervention est toujours souhaitable.
L'hémorragie postopératoire ne doit pas avoir lieu dès que la cicatrisation le permet.
L'hygiène bucco-dentaire au cours de la cicatrisation doit être correctement maintenue