chapitre inflammation

- INFLAMMATION 

VI. - INFLAMMATION 

DÉFINITIONS, HISTORIQUE .................................................................................VI-1 

ACTIVATIONS CELLULAIRES ET MODIFICATIONS TISSULAIRES...................VI-3 

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA RÉACTION INFLAMMATOIRE: LES 

MÉDIATEURS CHIMIQUES ...................................................................................VI-18 

INFLAMMATION ET IMMUNITÉ.............................................................................VI-24 

VARIÉTÉS ANATOMO-CLINIQUES ET ÉVOLUTIVES DE 

L’INFLAMMATION..................................................................................................VI-29 

VARIÉTÉS ÉTIOLOGIQUES DE L’INFLAMMATION.............................................VI-39 

CONTRIBUTION DE L’ANATOMIE PATHOLOGIQUE AU DIAGNOSTIC 

ÉTIOLOGIQUE DES INFLAMMATIONS ................................................................VI-53 

A. - DÉFINITIONS, HISTORIQUE 

1. PROCESSUS INFLAMMATOIRE 

L’inflammation est un phénomène banal, quotidien, intervenant dans une 

multitude de circonstances et de maladies dont l’expression clinique et la gravité 

sont extrêmement diverses. A première vue, il n’y a pas grand chose de commun 

entre un rhume et une polyarthrite rhumatoïde, ce sont pourtant deux maladies liées 

au déroulement d’un processus inflammatoire. 

2. ÉLÉMENTS DE VOCABULAIRE 

L’inflammation est un processus lésionnel complexe dont la morphologie est 

étudiée et connue de longue date et dont les enchaînements et la physiopathologie 

sont encore imparfaitement élucidés. Les étapes de ce processus lésionnel se 

succèdent dans un ordre déterminé, sous l’influence de substances chimiques qui 

apparaissent successivement dans le foyer inflammatoire et qui ont une action 

pharmacologique propre sur les cellules, les substances inter-cellulaires et les 

vaisseaux: ce sont les médiateurs chimiques de l’inflammation. 

ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE PAGE VI-1


Le déclenchement du processus est la conséquence d’une agression de cause 

variable avec une destruction cellulaire localisée qui a entraîné une réaction du tissu 

conjonctif et des vaisseaux qui le parcourent. Les tissus dépourvus de vaisseaux, 

comme le cartilage ou la cornée, sont donc incapables de développer une réaction 

inflammatoire complète. 

Les agressions par des agents pathogènes vivants (bactéries, virus, 

champignons, parasites), appelées infections, sont des causes fréquentes et 

importantes de réactions inflammatoires. Elles sont loin d’être les seules et les 

termes d’infection et d’inflammation ne sont nullement synonymes. Il existe, en effet, 

des inflammations de causes non infectieuses et des infections qui ne déclenchent 

pas de réactions inflammatoires. 

On emploie comme synonymes d’inflammation, les termes de réaction 

inflammatoire ou de processus inflammatoire, selon que l’on voudra mettre 

l’accent sur le fait que l’inflammation se produit en réaction à une agression ou sur le 

fait que c’est un processus lésionnel dont le déroulement se fait en phases 

successives. 

Bien qu’il existe de multiples exceptions, il faut retenir qu’en principe un terme 

médical terminé par le suffixe “ite” désigne une inflammation: 

• conjonctivite: inflammation de la conjonctive; 

• péritonite: inflammation du péritoine; 

• arthrite: inflammation d’une articulation, etc. 

3. ÉVOLUTION DES CONNAISSANCES SUR LE PROCESSUS 

INFLAMMATOIRE 

La connaissance que l’on a du processus inflammatoire s’est progressivement 

affinée au cours des siècles. 

Jusqu’au 19è siècle, l’inflammation était définie comme elle l’avait été par 

CELSE dans l’antiquité par des signes purement cliniques: rougeur, augmentation 

de la chaleur locale, douleur et gonflement. Ces signes étaient les signes 

cardinaux de l’inflammation. 

Dans la seconde moitié du 19è siècle, des chercheurs tels CONHEIM et 

METCHNIKOFF ont décrit en détails les évènements microscopiques qui se 

déroulent au cours d’une réaction inflammatoire. 

L’étude de la physiopathologie a débuté vers 1910 avec la découverte de 

l’histamine, premier médiateur chimique. 

Après 1950, l’étude de l’inflammation a bénéficié des progrès de l’immunologie, 

de la pharmacologie, de la biologie cellulaire et de la thérapeutique avec la 

découverte de médicaments anti-inflammatoires. 

L’élucidation des mécanismes précis du processus inflammatoire et de tous les 

évènements qui contribuent à son déroulement est loin d’être achevée. Il faut qu’il 

soit clair qu’en matière de processus inflammatoire, il y a deux ordres de 

connaissances: 



• des connaissances relativement anciennes et presque figées. Ce sont celles 

qui concernent les lésions et la morphologie de la réaction inflammatoire. 

Elles ont été établies par de multiples observations maintes fois répétées; 

• des connaissances relativement récentes et en mutation permanente. Ce 

sont celles qui concernent la physiopathologie de la réaction inflammatoire et 

expliquent l’enchaînement des diverses lésions et l’action des médicaments 

actifs sur l’inflammation. 

Pour pouvoir suivre l’évolution des connaissances physiopathologiques, il est 

indispensable d’avoir une idée claire de la séquence morphologique. 

B. - ACTIVATIONS CELLULAIRES ET MODIFICATIONS TISSULAIRES 

1. - LA SÉQUENCE MORPHOLOGIQUE DE LA RÉACTION 

INFLAMMATOIRE DANS L’EXEMPLE D’UNE PLAIE CUTANÉE. 

La réaction inflammatoire a des caractères communs, quel que soit l’organe où 

elle se produit et quelle qu’en soit la cause. 

Après son déclenchement par une agression initiale, la réaction inflammatoire 

comporte des étapes suivantes: 

• réaction vasculo-sanguine (ou phase vasculaire), 

• constitution d’un granulome inflammatoire et détersion (ou phase cellulaire), 

• réparation et cicatrisation. 

A) LA RÉACTION VASCULO-SANGUINE 

C’est le premier temps de la réaction. Dans les instants qui suivent l’agression 

apparaissent une congestion et un œdème inflammatoire. 

1) La congestion 

résulte d’une vasodilatation active des vaisseaux artériolaires puis des 

vaisseaux capillaires. Le débit sanguin augmente, expliquant la rougeur et la chaleur 

observées cliniquement. Morphologiquement, les capillaires sont distendus par les 

hématies et bordés par un endothélium turgescent. 

2) L’œdème inflammatoire 

est le résultat du passage dans le tissu conjonctif de liquide intra-vasculaire. Ce 

passage est rendu possible par l’augmentation de la perméabilité de la paroi des 

vaisseaux qui permet la fuite d’un liquide riche en protéines (exsudat). Cette 

augmentation de perméabilité relève de différents mécanismes (fig. 1) : i) 

contraction endothéliale libérant des pores intercellulaires, 

ii) formation de pores intracellulaires (ou transcytose), 

iii) lésions des cellules endothéliales, … 

L’augmentation de la pression sanguine hydrostatique et la baisse de la 



pression oncotique (à cause de la fuite des protéines) aboutissent à l’accumulation 

massive, dans les espaces interstitiels du tissu conjonctif, d’eau et de protéines 

plasmatiques, en particulier du fibrinogène, des fractions du complément et des 

immunoglobulines 

fig. 1 : mécanismes de la fuite vasculaire au cours de l’inflammation : (N) 

capillaire normal, (1) fuite de liquides par contraction endothéliale (histamine, 

leucotriènes), (2) fuite par lésion de la cellule endothéliale (cytoxicité induite par les 

polynucléaires). 

3) La diapédèse des polynucléaires 

Elle est presque contemporaine de l’œdème et de la congestion. Il s’agit du 

passage des polynucléaires neutrophiles, ou éosinophiles, voire basophiles, à 

travers la paroi des veinules post-capillaires. 

a) 

Ce passage se fait au terme de la séquence suivante: 

• ralentissement du courant circulatoire; 

• margination des polynucléaires qui se rapprochent de la paroi des 

vaisseaux, circulant à la partie périphérique de la colonne intra-vasculaire, 

dont le centre est occupé par les hématies; 

• roulement des polynucléaires le long de l'endothélium; 

• adhérence des polynucléaires à l’endothélium; 

• transmigration des polynucléaires entre deux cellules endothéliales. 

b) 

Le ralentissement du courant circulatoire (ou stase) est dû à l’hémoconcentration 

secondaire à la fuite de liquide plasmatique décrite précédemment. 

Le phénomène d’adhérence des cellules inflammatoires sur l’endothélium 

vasculaire est rendu possible grâce à l’existence de molécules d’adhésion 



intercellulaires. Ces molécules, présentes sur la membrane des leucocytes se 

lient de façon spécifique à d’autres molécules, exprimées sur la membrane des 

cellules endothéliales. Au cours de la réaction inflammatoire, on observe une 

augmentation de l’expression de ces molécules d’adhésion sous l’influence de 

divers médiateurs ( C5a, IL-1). 

 

 

 

 

 

Endothélium 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ELAM-1 

ICAM-1 

VCAM-1 

Molécule 

d'adhésion 

endothéliale 

* 

* 

* 

Sialyl Lewis X 

Intégrine LFA-1 

Intégrine VLA 

fig. 2. - Schéma illustrant les molécules d’adhésion présentes sur les membranes 

des leucocytes et des cellules endothéliales: les molécules d’adhésion endothéliales 

sont des ligands pour les intégrines des leucocytes. 

Les sélectines (E-sélectine ELAM1,…) sont impliquées dans la phase initiale 

(roulement, adhérence labile). Les intégrines (LFA-1, VLA-4,…) interviennent dans 

la phase suivante d’adhérence forte. 

La transmigration est rendu possible par l’écartement des cellules endothéliales 

et la mobilité et la déformabilité du cytoplasme des polynucléaires. Ils peuvent 

émettre des pseudopodes, leur noyau est segmenté, formé de plusieurs masses 

chromatiniennes de diamètre réduit, ce qui leur permet de se faufiler entre deux 

cellules endothéliales. Cette transmigration implique aussi des molécules d’adhésion 

(CD31 appelée aussi PECAM-1,…) 

Les polynucléaires traversent ensuite la membrane basale, localement dissoute 

par leurs enzymes (collagénases,…). 

c) 

Les polynucléaires vont quitter l’environnement des vaisseaux, attirés par un 

phénomène de chimiotactisme et exercer éventuellement une activité de 

phagocytose (voir ci-après). Le polynucléaire est une cellule à durée de vie limitée 

ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE PAGE VI-5 

Intégrine


(de l'ordre de 24h à 48h); il sera rapidement détruit dans le foyer inflammatoire. Il 

peut, dans certains cas, se charger de graisse et perdre son noyau qui se pycnose. 

Lorsque les polynucléaires ainsi altérés sont en grand nombre, ils forment, avec les 

débris de la nécrose tissulaire, ce que l’on appelle le pus, liquide plus ou moins 

consistant défini comme une accumulation de polynucléaires altérés; le 

polynucléaire altéré porte le nom de pyocyte 

fig. 3 - Cette figure montre les différentes étapes du franchissement de la 

paroi capillaire par les leucocytes (diapédèse) : (1) roulement, (2) adhérence labile, 

(3) adhérence forte, (4) transmigration , puis migration (5) vers le lieu de l’agression 

(6). 

4) L’exsudat inflammatoire 

Au terme des événements qui précèdent, se trouve dans les tissus un liquide 

riche en protéines, contenant plus ou moins de fibrine, plus ou moins de 

polynucléaires, avec ou sans pus. L’ensemble de ces éléments qui sont sortis des 

vaisseaux pour passer dans le tissu conjonctif ou se répandre à la surface d’une 

plaie ouverte constitue l’exsudat inflammatoire. La réaction vasculo-sanguine 

constitue la phase exsudative de l’inflammation et l’on parlera d’inflammation 

exsudative lorsque les phénomènes vasculo-sanguins dominent l’ensemble du 

tableau anatomo-clinique. 

B) LA RÉACTION CELLULAIRE ET LA FORMATION DU 

GRANULOME INFLAMMMATOIRE 

Très rapidement, le foyer inflammatoire va s’enrichir en cellules de provenance 

variée. Les polynucléaires arrivés dès la phase vasculo-sanguine sont suivis 



rapidement par d’autres cellules sanguines, les monocytes, qui vont se transformer 

dans les tissus en histiocytes. Outre cet afflux sanguin, on assiste à une 

multiplication sur place d’un certain nombre de cellules telles les fibroblastes, les 

cellules lymphoïdes (lymphocytes et plasmocytes). Les histiocytes formés par 

transformation des monocytes peuvent eux-même se diviser et se multiplier sur 

place. 

On donne à l’ensemble des cellules présentes dans le foyer inflammatoire le 

nom de granulome inflammatoire. Il est constitué d’éléments ayant des spécialités 

fonctionnelles différentes: 

• phagocytes 

• cellules immunologiquement compétentes, 

• fibroblastes. 

1) Les phagocytes et la phagocytose 

Les phagocytes comprennent les polynucléaires et les macrophages (ou 

phagocytes mononucléés). 

La phagocytose est l’englobement dans le cytoplasme du phagocyte d’une 

particule étrangère vivante ou inerte qui sera digérée par les enzymes protéolytiques 

des lysosomes ( hydrolases, phosphatases, élastases, collagénases, etc.). 

a) Les étapes de la phagocytose sont les suivantes (fig. 

4) 

1.- Reconnaissance et adhérence: les opsonines. Le plus souvent, la 

phagocytose n’est possible que lorsque la particule à phagocyter est englobée 

par une molécule protéique appelée opsonine. Les deux opsonines les mieux 

connues sont les IgG et C3b. A chacune de ces opsonines correspond sur la 

membrane du phagocyte un récepteur spécifique qui permet l’adhérence entre 

le phagocyte et l’ensemble opsonine - particule à phagocyter. 

2.- Englobement dans une vacuole cytoplasmique. 

Fusion de cette vacuole avec un lysosome pour former un phagolysosome au 

sein duquel le corps phagocyté sera détruit par les enzymes. 

b) 

Au cours du processus de phagocytose, les phagocytes vont libérer un certain 

nombre d’enzymes protéolytiques dans leur environnement et ces enzymes vont se 

répandre dans le foyer inflammatoire. 

c) 

La particule phagocytée n’est pas constamment détruite, soit qu’il s’agisse de 

germes virulents capables de tuer le phagocyte, soit qu’il s’agisse de particules 

complètement indigestes (voir infra, silicose,) 

d) 

Les phagocytes impliqués dans le processus que nous venons décrire sont les 



macrophages et les polynucléaires. Ils ont en commun un précurseur médullaire, la 

mobilité, les récepteurs de membrane pour les opsonines et, à des détails près, 

l’équipement enzymatique protéolytique. 

Il y a cependant des différences importantes entre polynucléaires et 

macrophages: 

1.- Le polynucléaire est une cellule sur spécialisée. La phagocytose est son 

activité exclusive, il est incapable de se diviser et sa durée de vie est brève, ne 

dépassant pas 3 à 5 jours. 

2.- Le macrophage, à l’inverse, est une cellule ayant conservé ses capacités de 

différenciation et de division. Outre la phagocytose, le macrophage assure la 

présentation d’antigène aux cellules immunologiquement compétentes et 

sécrète divers facteurs solubles actifs dans le foyer inflammatoire. 

Récepteur 

Fc 

Vacuole de 

phagocytose 

Phagolysosome 

Granule 

azurophile 

 

 

 

Fc 

NADPH 

NADPH 

+ H + 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

O 2 

HOCl . 

O 2 -. 

+Cl- 

C3b 

H 2 O 2 

Myéloperoxydase 

Lysosyme, protéases 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bactérie 

H 2 O + O 2 

H 2 O 2 

Récepteur 

du 

C3b 

Catalase 

Membrane 

plasmique 

fig. 4 - Schéma de la phagocytose. Les agents pathogènes, recouverts 

d’opsonines (Ig et C3b), sont reconnus par les récepteurs des opsonines et 

internalisés. La vacuole de phagocytose se fusionne avec un lysosome pour former 

un phagolysosome. Au cours de ce processus, la réduction du NADPH entraîne la 

formation de dérivés oxygénés (ion peroxyde: O2 - et eau oxygénée), ainsi que de 

dérivés chlorés (ion HOCl - ), très bactéricides. Leur action est complétée par celle 

des enzymes déjà présents dans les lysosomes. 

e) la détersion 

Définition: c’est l’évacuation hors du foyer inflammatoire des éléments 

cellulaires ou tissulaires détruits lors de l’agression initiale ou au cours du 

développement du processus inflammatoire, des germes pathogènes et des corps 

étrangers éventuels, et des liquides en excès apportés par l’exsudat inflammatoire. 

La détersion est un préliminaire indispensable à la guérison: faute de détersion, 

le processus inflammatoire persiste sous une forme modifiée et passe à la 



chronicité. 

Dans la plupart des cas, la détersion se fera grâce aux phagocytes qui 

assureront la destruction locale des éléments présents dans le foyer inflammatoire, 

le liquide d’œdème étant drainé par le système lymphatique. On parle dans ces cas 

de détersion interne. 

Ces mécanismes peuvent être insuffisants, notamment lorsqu’il existe dans le 

foyer inflammatoire des corps étrangers qui ne peuvent être digérés par des 

macrophages ou lorsqu’il existe une certaine quantité de pus. Celui-ci doit alors 

nécessairement être évacué à l’extérieur, soit par une excision chirurgicale, soit par 

une ouverture spontanée (fistulisation). Dans ce cas, la détersion n’est souvent que 

partielle et la persistance d’éléments nécrosés non détergés entretient indéfiniment 

le processus inflammatoire qui va évoluer vers la chronicité. 

2) Les cellules immunologiquement compétentes 

Ce sont des lymphocytes T, supports de l’immunité cellulaire et des 

lymphocytes B qui se transforment en plasmocytes et sécrètent des 

immunoglobulines spécifiquement dirigées contre les antigènes présents dans le 

foyer inflammatoire; ceci permet la formation locale de complexes immuns. Des 

marqueurs immunohistochimiques permettent de différencier les différentes 

populations lymphocytaires : les lymphocytes B sont marqués par l’anticorps anti- 

CD20 (CD20+), et les lymphocytes T par l’anticorps anti-CD3 (CD3+). 

3) Les fibroblastes 

Ce sont les éléments constitutifs du tissu conjonctif, capables d’assurer la 

synthèse de ses différents constituants. Dès le début du processus inflammatoire, ils 

vont commercer à proliférer et à élaborer des éléments qui permettront la 

reconstitution des tissus conjonctifs détruits. Au moment de la phase de réparation, 

ils vont subir une différenciation particulière et acquérir un aspect intermédiaire entre 

celui du fibroblaste normal et celui de la cellule musculaire lisse. Ce fibroblaste 

transformé est appelé myofibroblaste, cellule ayant gardé les capacités de synthèse 

du fibroblaste et ayant acquis la contractilité de la cellule musculaire lisse. Ces 

propriétés sont utiles dans la coaptation des plaies, par exemple. 

C) RÉPARATION: LE BOURGEON CHARNU ET LA 

CICATRISATION 

Le remplacement des cellules lésées ou détruites et la réparation des tissus au 

décours d’une inflammation sont indispensables à la survie de l’organisme. La 

réparation tissulaire met en jeu deux processus : (1) la régénération, remplacement 

des cellules parenchymateuses lésées par des cellules du même type, (2) le 

remplacement de la perte de substance par du tissu conjonctif (ou fibrogenèse). 

Ces deux processus contribuent à la réparation tissulaire, dans des proportions 

variées suivant l’organe et le type de la lésion initiale. 

La réparation par du tissu conjonctif est un processus très général succédant à 

une nécrose tissulaire. Elle met en jeu les fibroblastes présents dans le foyer 

inflammatoire ou à son pourtour. La formation de ce tissu ne peut se faire que s’il se 

constitue parallèlement une néo-vascularisation par bourgeonnement des anses 

capillaires des tissus sains avoisinants. 



La réparation survient précocement au cours de l’inflammation. Les fibroblastes 

et les cellules endothéliales prolifèrent pour former vers le 3 ème jour un tissu 

caractéristique de la cicatrisation, jeune et hyper vascularisé, dénommé tissu de 

granulation ou bourgeon charnu. C’est l’aspect rose, mou et granuleux qui est à 

l’origine de ces termes. 

Ce processus comporte quatre étapes : 

• l’angiogenèse (formation de nouveaux vaisseaux par bourgeonnement des 

vaisseaux préexistants) 

• la migration et la prolifération des fibroblastes 

• le dépôt de matrice extracellulaire 

• la maturation du tissu fibreux (ou remodelage) 

1) Morphologie du bourgeon charnu 

Il est constitué d’un tissu conjonctif jeune, relativement pauvre en structures 

fibrillaires et riche en liquide d’œdème interstitiel et en cellules. 

On observe à partir du réseau vasculaire préexistant la formation de nouveaux 

vaisseaux capillaires, à l’endothélium turgescent dont les cellules sont souvent en 

mitoses. Ces néovaisseaux ont d’abord l’aspect de bourgeons pleins , puis se 

creusent secondairement d’une lumière. Leurs parois sont perméables et permettent 

le passage dans le tissu interstitiel d’un exsudat riche en protéines, responsable d’un 

œdème. 

Les fibroblastes migrent et prolifèrent à la suite des vaisseaux néoformés. Ils 

élaborent la matrice extracellulaire, et le bourgeon charnu s’enrichit progressivement 

en fibres collagènes et devient moins œdémateux. Le remodelage de ce tissu 

conjonctif, dont les vaisseaux et les faisceaux collagènes vont lentement s’organiser 

de façon à reproduire l’architecture du tissu préexistant à la réaction inflammatoire, 

peut demander plusieurs mois. 

Des cellules de l’inflammation (lymphocytes, macrophages, …) sont souvent 

abondantes dans le tissu néoformé, puisque la réaction inflammatoire et le 

processus de réparation tissulaire se chevauchent partiellement. 

Les tissus épithéliaux de revêtement ou parenchymateux, les cellules 

conjonctives spécialisées (muscle, os) soit reprennent progressivement leur place, 

soit disparaissent définitivement remplacés par une cicatrice fibreuse (cf. TP fibrose 

myocardique mutilante). 



Planche photographique: voir document séparé des travauxpratiques 



Lame de travaux-pratiques : 

Bourgeon charnu (tissu de granulation) 

Le bourgeon charnu, appelé aussi tissu de granulation, est un exemple 

concret d'un processus très général: la capacité de régénération du tissu conjonctif 

suite à une nécrose tissulaire. 

Il succède donc à une blessure, à une nécrose parenchymateuse, à une 

inflammation aiguë suffisamment nécrosante. Il est constitué à partir du 3° jour; dans 

des circonstances défavorables il pourra persister très longtemps. Il finira par 

s'éteindre, mais dans certains cas il pourra laisser une cicatrice fibreuse 

collagénique. 

Les exemples choisis pour l'étudiant proviennent: 

- soit de cicatrices de sutures digestives qui peuvent bourgeonner pendant 

plusieurs semaines. Dans ce cas il n'y a pas d'organe normal 

histologiquement reconnaissable sur ces fragments prélevés à la pince 

endoscopique; 

- soit d'une berge d'une plaie cutanée restée béante ou secondairement 

désunie. C'est la cicatrisation de deuxième intention. On peut alors 

reconnaître sur la coupe des portions d'épiderme hyperplasique. 

Ce tissu de réparation n'a pas de correspondance en histologie normale. On y 

reconnaît d'abord la marque d'une angiogenèse capillaire par migration, 

mitoses et différenciation des cellules endothéliales venues de la berge restée 

vivante de la lésion. On pourra saisir les bouquets de capillaires qui montent 

du fond de la blessure, mais le plus souvent on reconnaît seulement des 

sections capillaires dilatées, à endothélium globuleux, substratum de la néovascularisation. 

Les fibroblastes migrent et prolifèrent à la suite de la prolifération capillaire. Ils 

synthétisent activement les composants non figurés et figurés fibrillaires de la 

matrice extracellulaire. Ces fibroblastes contrôlent le remodelage de cette 

matrice qui va progressivement devenir moins œdémateuse et s'enrichir en 

collagène. 

Si le tissu de granulation est au contact d'un milieu septique, les cellules de 

l'inflammation seront abondantes dans cette matrice néoformée. Ce sont les 

leucocytes mononucléés, lymphocytes T et lymphocytes B, éventuellement 

transformés en plasmocytes, les histiocytes macrophages. Parfois des 

polynucléaires éosinophiles sont présents. Le pathologiste qualifie volontiers 

cet infiltrat du terme d'inflammation subaiguë. 

Au fur et à mesure que la perte de substance va se combler les tissus 

épithéliaux de revêtement ou parenchymateux, les cellules conjonctives 

spécialisées (muscle, os) pourront soit reprendre leur place, soit rester 

manquants définitivement, remplacés alors par une cicatrice collagénique. 



2) processus de l’angiogenèse (fig. 5) 

fig. 5 - Schéma illustrant les étapes du processus d’angiogenèse : (1) 

protéolyse de la membrane basale capillaire, (2) migration des cellules 

endothéliales vers le foyer inflammatoire, (3) prolifération des cellules 

endothéliales pour former de nouveaux tubes capillaires , (4) synthèse d’une 

nouvelle membrane basale et remodelage du vaisseau. 

3) processus de fibrogenèse 

Au cours de la cicatrisation, les fibroblastes synthétisent et sécrètent du 

collagène dès le troisième jour (fig. 7). Cette accumulation de collagène va durer 

plusieurs semaines, mais il faut savoir que la quantité de collagène accumulé est le 

résultat non seulement de la synthèse, mais également de la dégradation des 

molécules de la matrice extra-cellulaire. La synthèse est stimulée par des facteurs 

de croissance (PDGF, FGF, TGF béta), et des cytokines fibrogéniques (IL-1 et TNF), 

sécrétés par diverses cellules, mais surtout par des macrophages activés. Ces 

mêmes facteurs ont également induit l’afflux et la multiplication des fibroblastes. La 

dégradation du collagène est due à des métalloprotéases sécrétées par les 

macrophages, les polynucléaires et les fibroblastes; la mieux connue est la 

collagénase. 



Prolifération 

PDGF 

B FGF 

Il-1 

TNF 

TGFβ 

Fibroblaste 

Macrophage 

métalloprotéases 

Synthèse 

Dégradation 

Collagène 

fig. 6 - Rôle des macrophages dans le dépôt de collagène au cours des 

phénomènes de cicatrisation. Le macrophage activé sécrète des facteurs de 

croissance (PDGF, FGF basique) et des cytokines, (IL-1,TNF), qui vont faire 

proliférer les fibroblastes, leur faire sécréter du collagène, et plus tardivement faire 

sécréter des collagénases. 

Au cours des inflammations chroniques, la fibrose est quasi constante, et sa 

responsabilité est parfois majeure dans la physiopathologie de la maladie. C’est le 

cas des fibroses pulmonaires ou les cirrhoses. Les mécanismes de synthèse et de 

dégradation de la fibrose dans ces affections chroniques sont en cours d’étude, mais 

semblent sous la dépendance de facteurs de croissance et de cytokines identiques à 

ceux qui viennent d’être étudiés dans l’inflammation aiguë. 

4) Cicatrisation d’une plaie 

La cicatrisation d’une plaie est un exemple de réparation tissulaire mettant en 

jeu à la fois la régénération de cellules parenchymateuses (les cellules de 

l’épiderme) et le remplacement de la perte de substance par du tissu conjonctif 

néoformé (bourgeon charnu). 

L’exemple décrit ici est celui d’une plaie propre, non infectée, secondaire à une 

incision (plaies à bords rapprochés, siège d’une cicatrisation de première intention). 

Cette incision entraîne la destruction de cellules épithéliales et conjonctives ainsi que 

l’interruption de la membrane basale. Le trajet de l’incision est initialement comblé 

par de la fibrine et des cellules sanguines, formant rapidement une croûte (fig. 7) 



fig. 7 

Dans les premières 24 heures, les polynucléaires neutrophiles apparaissent sur 



les bords de l‘incision. Les cellules basales de l’épiderme commencent à proliférer 

au niveau des berges de la plaie. Elles vont migrer dans les 24 à 48 heures 

suivantes pour recouvrir progressivement la perte de substance, tout en élaborant 

une nouvelle membrane basale. 

Entre 3 et 7 jours, les polynucléaires neutrophiles sont devenus minoritaires et 

les macrophages prédominent. Le tissu de granulation (ou bourgeon charnu) comble 

progressivement la perte de substance. La néovascularisation est maximale. Les 

fibres de collagène élaborées sont initialement orientées verticalement, puis 

commencent à former des ponts au-dessus de l’incision. L’épiderme s’épaissit et 

retrouve son épaisseur initiale et sa différentiation malpighienne kératinisée normale. 

La deuxième semaine, l’infiltrat inflammatoire, l’œdème et les vaisseaux 

sanguins régressent. Les fibroblastes continuent à proliférer, et le collagène 

s’accumule. 

A la fin du premier mois, la cicatrice est constitué par un tissu conjonctif 

cellulaire sans infiltrat inflammatoire, recouvert d’un épiderme intact. Les annexes 

cutanées détruites (poils, glandes sébacées ou sudorales) ne sont pas remplacées. 

Plusieurs mois sont nécessaires pour que le remodelage restaure une résistance 

pratiquement normale. 

Si la perte tissulaire est plus importante, on parle de cicatrisation de deuxième 

intention (plaies à bords éloignés). Comparés avec la cicatrisation de première 

intention, 

• la réaction inflammatoire est plus intense, 

• le tissu de granulation (bourgeon charnu) est plus important, 

• la cicatrice se contracte, 

• le délai de cicatrisation est plus long. 

La cicatrisation dépend de régulations mal connues dont la mise en jeu fait que 

le tissu conjonctif prolifère juste assez pour combler la brèche, ni trop, ni trop peu. 

Des anomalies sont cependant possibles : 

• Le bourgeon charnu peut avoir une croissance excessive, dépasser le plan de 

la surface cutanée, ce qui rendra son épithélialisation plus difficile, d’autant qu’il 

subira des micro-traumatismes répétés. On parle dans ce cas de bourgeon 

charnu hyperplasique ou botryomycome. 

• Dans d’autres cas, malgré une ré épithélialisation correcte, il y aura une 

production excessive de collagène au niveau de la cicatrice qui sera saillante et 

hypertrophique. Lorsque la cicatrice devient pseudo-tumorale en raison de ce 

collagène excessif et anormal, on donne alors le nom de cicatrice chéloïdienne 

ou chéloïde. Cette lésion est particulièrement fréquente chez les sujets 

africains ou antillais. 

• On peut aussi observer une anomalie du fonctionnement des myofibroblastes 

qui provoqueront une rétraction anormale de la cicatrice. 



Illustration vidéo du polycopié : 

Cicatrice chéloïdienne 

La chéloïde est une cicatrice dermique anormale hypertrophique et pseudo 

tumorale qui ne disparaîtra pas spontanément. Sa survenue dans les suites d'une 

incision correctement menée dépend de facteurs individuels dont le déterminisme 

reste largement inconnu. 

On reconnaît une coupe histologique de tissu cutané, correctement 

réépithélialisé en surface avec un épiderme malpighien normal. Ici une annexe 

cutanée répond à un complexe pilo-sébacé, ce qui confirme le diagnostic d'organe. 

Le derme apparaît pathologique dès le faible grossissement. 

L'ordonnancement horizontal général des fibres du derme moyen est remplacé par 

des accumulations nodulaires collagéniques. 

A un plus fort grossissement le collagène cicatriciel est constitué de 

trousseaux caractéristiques anormalement épais. Des fibroblastes actifs sont visibles 

à son contact. 

Quelques cellules inflammatoires et une hyper vascularisation sanguine 

témoignent de la phase précédente à type de bourgeon charnu. 



C. - PHYSIOPATHOLOGIE DE LA RÉACTION INFLAMMATOIRE: LES 

MÉDIATEURS CHIMIQUES 

Les étapes successives de la séquence morphologique qui viennent d'être 

décrites sont déclenchées les unes après les autres par des substances d’origine 

plasmatique ou cellulaire présentes au niveau du foyer inflammatoire. L’étude de ces 

substances est en plein essor, on progresse sans cesse dans leur connaissance, 

celle de leur mode d’action et celle de leurs inter-actions mutuelles. C’est l’étude de 

ces médiateurs chimiques qui est la base de toute la pharmacologie et de la 

thérapeutique du processus inflammatoire. 

Il faut souligner que la plupart des médiateurs connus interviennent dans 

d’autres circonstances que l’inflammation. 

Les médiateurs chimiques de l’inflammation sont multiples, on peut les 

regrouper en trois catégories: 

• les médiateurs d’origine cellulaire locale, 

• les médiateurs d’origine plasmatique, 

• les médiateurs libérés par les cellules du granulome. 

1. - LES MÉDIATEURS D’ORIGINE CELLULAIRE LOCALE 

A) AMINES BIOGÈNES 

Il s’agit de l’histamine et de la sérotonine. Le rôle respectif de ces deux 

amines dans le processus inflammatoire est très variable selon les espèces 

animales. Chez l’homme, le rôle de l’histamine est quasi exclusif et on n’a jamais 

prouvé que la sérotonine joue un rôle dans le processus inflammatoire. 

1) Libération de l’histamine 

Elle est contenue dans les lysosomes de diverses cellules: mastocytes, 

polynucléaires basophiles et neutrophiles, plaquettes (la sérotonine n’est présente 

chez l’homme que dans les plaquettes). 

L’histamine est libérée dans l’environnement du mastocyte par éclatement des 

lysosomes qui déversent leur contenu dans le milieu extra-cellulaire. Cette 

dégranulation est un phénomène explosif, déclenché par de multiples facteurs: 

traumatisme, agression thermique (froid ou chaleur) ou par une réaction 

d’hypersensibilité immédiate ou par l’action d’autres médiateurs comme certaines 

fractions du complément. 

2) L’action de l’histamine 

est une action rapide et relativement brève qui s’effectue par l’intermédiaire des 

récepteurs H1. Elle consiste en: 

• Vasodilatation par diminution du tonus artériolaire. 



• Augmentation de la perméabilité vasculaire par contraction des cellules 

endothéliales qui s’écartent les unes des autres, ce qui permet le passage 

de l’œdème. 

B) DÉRIVÉS DE L’ACIDE ARACHIDONIQUE 

Il s’agit d’un système complexe constitué de multiples facteurs résultant de la 

dégradation de l’acide arachidonique. Les métabolites intermédiaires et terminaux de 

ce système ont des effets variables et parfois antagonistes. 

L’acide arachidonique est un acide gras à 20 atomes de carbone, c’est l’acide 

Eicosatétranoïque ou ETE. Il se forme par dénaturation des phospholipides 

membranaires sous l’influence d’une phospholipase. Celle-ci est activée par 

l’agression initiale et par divers médiateurs. L’effet anti-inflammatoire des corticoïdes 

s’explique par leurs effets inhibiteurs sur la phospholipase. 

Au cours de la formation d’acide arachidonique se forment d’autres lipides 

ayant une activité chimiotactique. 

L’acide arachidonique est lui-même dégradé par deux voies enzymatiques 

différentes (fig. 8). 

5 Lipo-oxygénase 

5-HETE 

(chimiotactisme) 

Leucotriène 

B4 

(chimiotactisme) 

Vasoconstriction 

Broncho-spasme 

↑ Perméabilité 

5-HPETE 

Leucotriène A4 

Leucotriène C4 

Leucotriène D4 

Leucotriène E4 

Phospholipides membranaires 

Acide Arachidonique 

fig. 8- Métabolisme de l’acide arachidonique 

Phospholipases Corticoides 

PGI2 

(Vasodilatation, 

inhibe aggrégation 

plaquettaire) 

1) Voie de la cyclo-oxygénase 

Elle donne naissance aux médiateurs suivants: 

• Thromboxane, 

• Prostacycline, 

• Prostaglandines (A, B, C, D, E). 

Cyclo-oxygénase 

Prostaglandine G2 

Prostaglandine H2 

Thromboxane A2 

(Vasoconstriction, 

déclenche aggrégation 

plaquettaire) 

PGD2 PGE2 PGF2 

(Vasodilatation, 

augmente l'œdème) 

Aspirine 

AINS 



L’action de ce groupe de médiateurs se rapproche de celle de l’histamine, 

provoquant une vasodilatation avec un oedème et une hyperméabilité vasculaire. 

Les effets sont moins rapides et plus prolongés que ceux de l’histamine. Certains 

médiateurs de ce groupe ont en outre des effets chimiotactiques, certaines 

prostaglandines causent des douleurs, le thromboxane est un puissant agrégant 

plaquettaire. 

L’aspirine et les autres anti-inflammatoires non stéroïdiens sont des inhibiteurs 

de la cyclo-oxygénase; ainsi s’explique leur action anti-inflammatoire. 

2) Voie de la lipo-oxygénase 

Les médiateurs formés sont les leucotriènes, agents chimiotactiques 

extrêmement puissants, accessoirement vasodilatateurs. L’ensemble des 

leucotriènes était autrefois désigné sous le nom de S.R.S.A. (slow reacting 

substance of anaphylaxy). 

3) 

Au cours du métabolisme de l’acide arachidonique se forment de nombreux 

radicaux peroxydes qui ont des effets nécrosants. 

2. - LES MÉDIATEURS D’ORIGINE PLASMATIQUE 

Ils parviennent dans le foyer avec le liquide d’œdème et n’interviennent donc 

qu’après les précédents. 

A) SYSTÈMES DES KININES 

Ce système comporte au moins 3 polypeptides dont le plus connu est la 

bradykinine, ainsi nommée parce qu’elle provoque une contraction lente du muscle 

lisse. 

1) Formation des Kinines 

Le Kininogène plasmatique arrivé avec l’œdème inflammatoire est activé en 

Kinine par la Kallicréine. Celle-ci se trouve dans certains tissus, le plus souvent elle 

dérive elle-même d’une prékallicréine plasmatique activée par le facteur XII. La 

durée de vie des Kinines est très courte. 

2) Action des Kinines 

• Elles ont une action vasomotrice plus intense et plus prolongée que celle de 

l’histamine. 

• Elles provoquent des douleurs lorsqu’on les met au contact d’une plaie. 

• Elles facilitent la diapédèse en augmentant l’adhérence des polynucléaires à 

l’endothélium des veinules post-capillaires. 

• Elles peuvent activer la phosphorylase. 

B) SYSTÈME DU COMPLEMENT 

C’est un système aussi complexe que celui des dérivés de l’acide 



arachidonique. Le complément est un facteur sérique constitué de multiples fractions 

qui s’activent et s’inactivent successivement en interférant avec le facteur XII. 

Parmi les fractions qui interviennent dans l’inflammation: 

• le C3B a des activités opsonisantes, 

• le C3A et le C5A ont des activités chimiotactiques et peuvent provoquer la 

dégranulation des mastocytes, 

• le C8 et le C9 provoquent des lésions cellulaires et une nouvelle agression. 

C) FACTEURS DE LA COAGULATION 

1) Le facteur XII 

enzyme activé par les complexes immuns est au carrefour de plusieurs 

systèmes: Kinines, complément, coagulation sanguine. 

2) Les fibrinopeptides 

et les produits de dégradation de la fibrine ont un effet chimiotactique sur les 

polynucléaires et une activité vasodilatatrice. 

3. - MÉDIATEURS LIBÉRÉS PAR LES CELLULES DU GRANULOME 

A) ENZYMES ET MÉTABOLITES DES POLYNUCLÉAIRES 

1) Formation 

Ces facteurs se répandent autour du phagocyte au moment de la phagocytose 

ou sont libérés dans le foyer inflammatoire par la lyse des polynucléaires morts. 

Ces médiateurs sont: 

2) Nature et action 

a) Des radicaux peroxydes 

dont nous avons vu l’activité nécrosante et l’activité sur la phosphorylase. 

b) Les protéases 

acides et neutres qui peuvent lyser la fibrine, les membranes basales, le 

collagène et les fibres élastiques. Ces protéases peuvent également activer d’autres 

médiateurs. 

c) Les polynucléaires 

et les médiateurs qui en proviennent ont un rôle essentiel dans le processus 

inflammatoire. Ceci est bien démontré a contrario par les anomalies considérables 

de la réaction inflammatoire que l’on observe en cas d’agranulocytose. 

• pas de phagocytose, 

• pas d’afflux de monocytes ni de lymphocytes, 



• pas de nécrose tissulaire. 

B) LYMPHOKINES ET MONOKINES 

Ce sont des facteurs solubles libérés par les lymphocytes et les monocytes. 

Les principales sont listés dans le tableau ci-après: 

Il-1 

Il-2 

Il-3 

Il-4 

Il-5 

Il-6 

Il8 

IFN 

Source 

Lymphocytes B etT 

Macrophages 

autres cellules 

Lymphocytes T activés 



Lymphocytes T 

Macrophages 

Fibroblastes 

cellules tumorales 

Macrophages 

Fibroblastes 

Autres cellules 

Lymphocytes T 

Cellules NK 

Principales activités 

Induit prolifération/différentiation Ly B 

Chimioattractant des Polynucléaires 

induit sécrétion PGE2 

aumente activité NK 

provoque la fièvre 


Induit prolifération/différentiation Ly T et 

stimule leur cytotxicité 

Induit prolifération/différentiation des 

cellules souches de la moelle 


Induit prolifération Ly T 

Induit différentiation Poly Eosino 

Stimule sécrétion des IgA et IgM 

Induit expression du CMH1 sur les 

fibroblastes 

Stimule sécrétion des protéines 

de l'inflammation par le foie 

Activateur et chimioattractant 

des polynucléaires 


Aumente l'activité NK 

Augmente l'expression des CMH 

Stimule les activités anti-microbiennes et 

anti-tumorales des macrophages 

fig. 9- Principales cytokines. Celles qui jouent un rôle important dans 

l’inflammation sont encadrées. 

1) Lymphokines 

Elles sont très nombreuses (fig. 9). On distingue schématiquement deux 

profils : les lymphokines “Th1” (IL-2, IFNγ,…) induisant une réponse immune de type 

cellulaire et les lymphokines “Th2” (IL-4, IL-10,…) induisant une réponse immune de 

type humoral. 

a) 

La plupart interviennent dans les phénomènes immunitaires telles les 

interférons et le facteur de transfert. 

b) 

D’autres sont actives sur les cellules voisines et interviennent dans la 

composition et les variations du granulome: 



• Facteurs chimiotactiques pour monocytes, polynucléaires neutrophiles et 

éosinophiles. 

• Modificateurs du comportement du macrophage (activateur, inhibiteur de la 

migration du macrophage). 

2) Monokines 

Elles jouent un rôle important dans la réparation en stimulant la prolifération 

des capillaires et des fibroblastes. 

4. - INTERACTIONS DES DIFFERENTS MÉDIATEURS 

A) 

On aura pu voir à la lecture de ce qui précède que la plupart des médiateurs 

ont à la fois une action directe sur les vaisseaux ou les cellules du foyer 

inflammatoire et une action indirecte d’activation d’autres médiateurs. On aura 

remarqué aussi que la plupart des médiateurs peuvent apparaître successivement 

plusieurs fois dans le foyer inflammatoire. Le processus inflammatoire pourrait donc 

être un véritable cercle vicieux s’il n’y avait pas dans le foyer à la fois des médiateurs 

actifs et leurs antagonistes. 

B) 

Il est manifeste également que pour chacun des évènements de la séquence 

morphologique de l’inflammation, on a pu mettre en évidence plusieurs médiateurs 

actifs faisant partie de systèmes différents. 

Il est probable que pour chacun des phénomènes du processus inflammatoire 

un ou plusieurs médiateurs sont prépondérants. Les hypothèses que l’on fait 

actuellement sont les suivantes: 

1) La vasodilatation 

est surtout le fait des prostaglandines. 

2) L’hyper perméabilité vasculaire 

est surtout due à l’histamine et aux C3A et C5A qui dégranulent les 

mastocytes. La bradykinine, le PAF et certains leucotriènes interviennent également. 

3) Pour le chimiotactisme 

l’agent le plus puissant actuellement connu est le leucotriène B4; les cytokines 

(Il-8 et TNF) et C5A interviennent également. 

4) Les effets généraux 

de l’inflammation et notamment la fièvre sont provoqués par les l'Il-1 et 

l'interféron. 



5) La douleur 

des lésions inflammatoires est due aux prostaglandines (PGE2) et aux Kinines. 

6) Les lésions tissulaires et cellulaires 

secondaires à l’inflammation sont dues aux enzymes lysosomiaux des 

phagocytes et aux radicaux peroxydes. 

D. - INFLAMMATION ET IMMUNITÉ 

Les réactions inflammatoires et les phénomènes immunitaires sont étroitement 

liés. Certaines des images observées au cours du processus inflammatoire sont 

l’expression de phénomène immunitaires et nous avons vu le rôle des complexes 

immuns et des lymphocytes T dans la physiopathologie de l’inflammation. 

Dans certains cas particuliers, les liens entre inflammation et immunité sont 

particulièrement étroits. On peut envisager trois grands cadres: 

• Les réactions d’hypersensibilité, autrefois appelées inflammations 

allergiques, dans lesquelles c’est un conflit immunitaire qui déclenche la 

réaction inflammatoire. 

• Les rejets de greffe, qui sont un cas particulier de réaction d’hypersensibilité. 

• Les rapports entre les défaillances immunitaires et l’inflammation. 

1. - LES RÉACTIONS D’HYPERSENSIBILITÉ 

Les réactions d’hypersensibilité ont des caractères morphologiques qui 

permettent de les identifier. Il y en a 5 types ( 4 types classiques d’après Gell et 

Coombs, et 1 type supplémentaire d’après Roitt). 

A) TYPE I: HYPERSENSIBILITÉ ANAPHYLACTIQUE OU DE TYPE 

IMMÉDIAT 

C’est une réaction d’apparition rapide liée à la combinaison d’un antigène et 

d’un anticorps, attaché aux mastocytes ou aux polynucléaires basophiles, chez un 

individu sensibilisé à cet antigène 

Chez l’homme, les anticorps qui interviennent sont des IgE ou réagines qui se 

fixent de façon élective sur la membrane des mastocytes. Lorsque l’antigène vient se 

fixer à cet anticorps, il se produit un phénomène de dégranulation active des 

mastocytes. Ainsi sont libérés dans le milieu extra-cellulaire de l’histamine et divers 

facteurs chimiotactiques. D’autres médiateurs secondaires sont libérés par les 

mastocytes: métabolites de l’acide arachidonique, PAF (platelet activating factor), 

cytokines synthétisées de novo. Le tout se déroule en l’absence de complément. 

L’expression de cette réaction d’hypersensibilité est de deux types: 

1) Réaction systémique 

c’est le choc anaphylactique caractérisé par un oedème laryngé et 



pulmonaire, une bronchoconstriction et une vasodilatation généralisée. Il peut 

entraîner un choc mortel en l'absence de traitement (injection d'adrénaline). 

2) Réaction locale 

il s’agit des lésions atopiques qui s’observent chez certains sujets ayant une 

propension anormale à produire des IgE spécifiques. Ici encore, l’image clinique et 

histologique est dominée par les effets exsudatifs de l'histamine créant une 

congestion et un oedème parfois riche en éosinophiles (exemples: urticaire, rhinite 

vasomotrice); et éventuellement un spasme du muscle lisse (exemple: asthme). 

B) TYPE II: HYPERSENSIBILITÉ CYTOTOXIQUE AVEC 

ANTICORPS CYTOPHILES 

L'hypersensibilité de type II est déclenchée par des anticorps dirigés contre des 

antigènes présents à la surface des cellules ou de tout autre composant tissulaire. 

Les déterminants antigéniques de surface cibles font partie de la membrane 

cellulaire ou sont des antigènes exogènes adsorbés à la surface de la cellule cible 

(métabolites médicamenteux). On distingue trois grands types de mécanisme dans 

ces réactions anticorps-dépendantes. 

1) Réactions complément-dépendantes 

Le dépôt de l'anticorps et du complément sur la cellule cible déclenche sa lyse 

directe ou son opsonisation suivie de sa phagocytose. En pratique ces mécanismes 

sont en cause dans les réactions consécutives aux transfusions non appariées, dans 

la maladie hémolytique du nouveau-né, les anémies hémolytiques auto-immunes, le 

pemphigus cutané vulgaire, certaines réactions médicamenteuses. 

2) Cytotoxicité à médiation cellulaire anticorps dépendante 

(ADCC - Antibody Dependant Cell-mediated Cytotoxicity) 

Des cellules cibles recouvertes d'anticorps IgG à faible concentration sont 

détruites par diverses cellules non sensibilisées qui portent le récepteur pour le 

fragment Fc. Il y a lyse cellulaire sans phagocytose. L'ADCC peut s'adapter à la 

destruction des cellules tumorales et jouer un certain rôle dans le rejet de greffe. 

3) Dysfonctionnements cellulaires dus aux anticorps 

antirécepteurs 

Dans le cours de nos collègues d'immunologie ce type de réaction est classée 

en hypersensibilité de type V. Les anticorps anti-récepteurs modulent positivement 

ou négativement l’activité de ces récepteurs, avec des conséquences fonctionnelles 

au niveau des organes touchés (myasthénie par anticorps anti-récepteurs à 

l’acétylcholine, par exemple). 

C) TYPE III: HYPERSENSIBILITÉ PAR IMMUNS COMPLEXES 

Le complexe immun est constitué de la combinaison en proportions variables 

d’un antigène, exogène ou endogène, et d’un anticorps. Dans certaines 

circonstances, ces complexes atteignent un certain volume, et peuvent se déposer 

au niveau des capillaires rénaux, de l’endothélium des petits vaisseaux ou du 

conjonctif interstitiel. 



Il est classique d'en distinguer deux types: les maladies par complexes immuns 

avec excès d'anticorps, qui entraînent une lésion focale localisée à un organe, et 

celles avec excès d'antigènes, provoquant une atteinte systémique. 

Nous décrirons, à titre d’exemple, la maladie sérique qui est un modèle 

d’expérimental de maladie à complexes immuns, avec excès d’antigènes. Des 

processus physiopathologiques comparables sont observés au cours du lupus 

érythémateux disséminé, de certaines vascularites systémiques ou de certaines 

glomérulonéphrites. 

La maladie sérique est due à l’injection d’un sérum exogène (sérum 

antitétanique de cheval, globulines antithymocytaires,…). Le processus est 

généralisé, et les complexes se déposent (ou sont formés in situ) dans de nombreux 

territoires (glomérules, articulation, séreuse, peau, cœur, capillaires sanguins,…). 

Phase I: Formation de 

complexes immuns 

Ag en 

circulation 

Complexe Ag-Ac 

Phase III: 

inflammation due aux 

dépots de complexes 

immuns 

Plaquettes 

Nécrose 

fibrinoide 

Média 

Endothélium 

Anticorps libres 

Complément 

Neutrophiles 

Enzymes lysosomiales provenant de la dégranulation des neutrophiles 

Phase II : 

dépots de complexes 

immuns 

Complexe 

antigène-anticorps 

fig. 10- Maladie par complexes immuns circulants. Elle se déroule 

en trois phases: 

1) formation des complexes, 

2) dépôt des complexes sur l’endothélium, favorisé par l’activation 

des mastocytes qui augmente la perméabilité capillaire, 

3) déclenchement de la réaction inflammatoire après l’activation du 

complément, agrégation plaquettaire, afflux de polynucléaires, 

nécrose de la paroi vasculaire. 

Mastocyte 

Histamine 

PAF 

Morphologiquement, on observe une lésion de vasculite nécrosante avec 

présence dans la paroi des vaisseaux de dépôts d’aspects fibrinoïdes, constitués 



d’un mélange d’immuns complexes, de fibrine et de tissus nécrosés au cours de la 

réaction inflammatoire induite. 

D) TYPE IV: HYPERSENSIBILITÉ RETARDÉE 

C’est l’hypersensibilité à médiation cellulaire (fig. 12). Elle résulte 

essentiellement de l’action locale des lymphocytes sensibilisés à un antigène 

présent au lieu de la réaction. Ces lymphocytes peuvent détruire les cellules ou agir 

en sécrétant des lymphokines, qui vont induire un autre phénomène: la formation de 

granulomes histiocytaires d’aspect variable, souvent tuberculoïdes. 

Il s’agit d’un processus lésionnel observé dans de multiples circonstances: 

• granulomes infectieux (notamment les mycobactéries), 

• certains accidents de sensibilisation à un antigène extrinsèque (par exemple 

la bérylliose est une maladie d’hypersensibilité vis-à-vis d’un métal: le 

béryllium) 

• cuti-réaction à la tuberculine, 

• dermatite de contact (il s’agit d’une réaction d’hypersensibilité retardée mais il 

n’y pas de granulome tuberculoïde),… 

 

 

 

 

 

 

Ag 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Cellule présentant 

l'antigène 

Cellule 

CD4+ IL2 

TNF 

IFN g 

Monocytes 

Fibroblaste 

Lymphocyte 

 

Cellule géante 

Cellule épithélioide 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Collagène 

fig. 11 - Schéma des évènements cellulaires au cours de l’hypersensibilité de 

type IV. Le lymphocyte CD4 est activé par le contact avec l’antigène et par 

l’interleukine IL12 qui induit un profil de réponse cytokinique de type Th1. La 

lymphocyte sécrète l’IL2 (sécrétion autocrine) qui va recruter d’autres lymphocytes 

CD4. La sécrétion de TNF provoque la diapédèse des monocytes qui vont gagner le 

lieu de l’agression. La sécrétion d’interféron gamma entraîne la multiplication des 

macrophages, et leur transformation en cellules épithélioïdes et en cellules géantes 

pour réaliser un granulome épithélioïde. Celui-ci comporte également quelques 

lymphocytes et des fibroblastes qui élaborent des quantités variables de collagène. 



E)D)TYPE V: HYPERSENSIBILITÉ PAR ANTICORPS ANTI- 

RECEPTEURS 

Les anticorps anti-récepteurs modulent positivement ou négativement l’activité 

de ces récepteurs, avec des conséquences fonctionnelles au niveau des organes 

touchés (myasthénie par anticorps anti-récepteurs à l’acétylcholine, par exemple). 

2. - LES RÉACTIONS AUX GREFFES 

L’inflammation induite par les greffes est un exemple quasi-expérimental de 

processus inflammatoire induit par un conflit immunitaire. Les seules réactions 

intéressantes en pratique en pathologie humaine, sont les réactions aux allogreffes. 

On a pu les étudier en détail à propos des greffes du rein. 

Ces réactions sont d’intensité variable selon le degré de compatibilité 

immunologique entre le donneur et le receveur. L’aspect morphologique et la 

physiopathologie de la réaction de rejet sont différents selon le délai qui s’écoule 

entre la greffe et le rejet. On décrit ainsi un rejet suraigu, un rejet aigu et un rejet 

chronique. 

A) REJET SURAIGU 

Il se manifeste dans les minutes ou les heures qui suivent la greffe. Il est lié à 

la formation de complexes immuns entre les antigènes du rein greffé et des 

anticorps circulants préexistants chez le receveur. La recherche d’anticorps ("cross 

match") est d’ailleurs obligatoire avant la greffe et doit éviter ce type de réaction de 

rejet. 

Les complexes immuns ainsi formés se déposent au niveau de l’endothélium 

vasculaire entraînant rapidement une thrombose et des lésions de vasculite qui sont 

un exemple de ce que nous avons décrit ci-dessus, comme lésions d’hypersensibilité 

du type III. Ces lésions vasculaires ont pour conséquence une ischémie aiguë qui 

aboutit à la destruction très rapide du rein. 

B) LE REJET AIGU 

Il se voit dans les jours ou semaines suivant la greffe mais peut être différé 

par un traitement immuno supresseur et n’apparaître que lorsque celui-ci est 

interrompu. Il peut avoir deux formes différentes: 

1) Infiltration lymphocytaire interstitielle 

avec destruction éventuelle des cellules épithéliales tubulaires, par mise en jeu 

de l’immunité cellulaire. 

2) Lésions de vasculite 

avec infiltration des parois vasculaires par des éléments inflammatoires, et 

thromboses, par mise en jeu de l’immunité humorale. Dans le cas de vasculite, il y a 

le plus souvent des infiltrats lymphoïdes interstitiels associés. 



C) LE REJET CHRONIQUE 

C’est le plus souvent l’aboutissement d’un ou de plusieurs épisodes de rejet 

aigu ayant rétrocédé plus ou moins complètement sous traitement 

immunosuppresseur. Les lésions les plus importantes sont des lésions d’endartérite 

proliférante qui aboutissent à une ischémie rénale chronique. 

D) RÉACTION DU GREFFON CONTRE L’HÔTE (GVH) 

On l’observe dans les greffes de moelle hématopoïétique. Dans ce cas, la 

population cellulaire greffée comporte nécessairement des cellules 

immunologiquement compétentes qui vont développer une réaction immunitaire 

contre les tissus du receveur, en particulier le foie, le tube digestif et la peau. 

3. - DÉFAILLANCE IMMUNITAIRE ET INFLAMMATION 

C’est un très vaste sujet dont on ne peut dire ici que quelques mots. 

A) LES RÉACTIONS INFLAMMATOIRES CHEZ LES IMMUNO- 

DEPRIMÉS 

certains types d’immuno dépression, qu’elle soit innée, qu’elle résulte d’une 

maladie ou qu’elle soit provoquée par une thérapeutique, s’accompagnent d’une 

sensibilité accrue aux infections avec des réactions inflammatoires incomplètes dont 

les granulomes seront anormaux par l’absence de plasmocytes, de lymphocytes ou 

de macrophages, ou l’absence de polynucléaires. 

B) D’AUTRES ANOMALIES IMMUNITAIRES 

ont pour conséquence l’apparition de maladies auto-immunes dans lesquelles 

l’organisme dirige une réaction immunitaire contre ses propres constituants perçus 

comme étrangers. Ces maladies peuvent se manifester par des dépôts de 

complexes immuns avec une image qui se rapproche de celle d’une hypersensibilité 

de type III ou par des granulomes lymphocytaires et plasmocytaires proches d’une 

hypersensibilité de type IV. 

E. - VARIÉTÉS ANATOMO-CLINIQUES ET ÉVOLUTIVES DE 

L’INFLAMMATION 

La réaction inflammatoire schématique qui a été décrite présente des variations 

qui sont liées à trois ordres de facteurs: 

• l’agent déclenchant de la réaction inflammatoire 

• l’organe où elle se déroule, 

• le terrain et particulièrement le statut immunitaire de l’hôte. 

Ces variations sont si nombreuses qu’il existe de multiples formes anatomocliniques 

de l’inflammation, selon la prépondérance de l’une des phases décrites 

dans les pages précédentes. 



1. - INFLAMMATIONS EXSUDATIVES 

Il s’agit d’inflammations dans lesquelles les lésions principales et parfois 

exclusives sont la congestion, l’œdème et l’afflux de polynucléaires dans le tissu 

conjonctif ou dans une cavité séreuse. 

Ces lésions qui sont celles de la phase vasculo-sanguine de l’inflammation sont 

habituellement associées mais l’une d’entre-elles peut prédominer nettement. 

A) INFLAMMATION CONGESTIVE ET OEDÉMATEUSE 

Le processus inflammatoire se résume pratiquement à la congestion et à 

l’œdème. 

Exemples: 

• congestion et tuméfaction de la muqueuse nasale dans le rhume, 

• brûlure de premier degré, 

• réaction d’hypersensibilité de type I. 

B) INFLAMMATION HÉMORRAGIQUE 

Dans ce cas, l’accroissement de la perméabilité capillaire a pour conséquence 

un oedème et une importante fuite d'hématies hors des capillaires. 

Exemples: 

• purpura des maladies infectieuses, 

• purpura rhumatoïde, vascularites, 

• oedème pulmonaire hémorragique de la grippe. 

C) INFLAMMATION FIBRINEUSE 

L’exsudat est ici particulièrement riche en fibrinogène qui va coaguler dans le 

foyer inflammatoire ou à sa périphérie, à la surface d’une ulcération ou d’une 

séreuse. 

Exemple: 

• angine à fausses membranes de la diphtérie 

• alvéolite fibrineuse de la pneumonie à pneumocoques 

• pleurésie fibrineuse: l’exsudat épanché dans la cavité pleurale peut contenir 

beaucoup de fibrine et peu de liquide: c’est une pleurésie fibrineuse 

cliniquement “sèche”, ou contenir beaucoup de liquide et relativement peu 

de fibrine: c’est alors une pleurésie séro-fibrineuse. 

La détersion de la fibrine est nécessaire pour que la pleurésie puisse guérir 

sans séquelles. La fibrine doit être lysée par les enzymes des polynucléaires. Si elle 

n’est pas lysée, elle subit une organisation par une pousse conjonctive qui est 

l’analogue d’un bourgeon charnu et il peut en résulter une symphyse pleurale 

comme après un hémo-thorax. Les brides et adhérences péritonéales se constituent 

par le même mécanisme. 



D) INFLAMMATION PURULENTE OU SUPPURÉE 

Dans ce type d’inflammation, le foyer inflammatoire contient de très nombreux 

polynucléaires altérés (pyocytes) dont la masse, ajoutée au liquide d’œdème et aux 

débris provenant de la nécrose des tissus préexistants, constitue le pus. Cette 

inflammation suppurée est le plus souvent d’origine microbienne et secondaire à une 

infection par des germes pyogènes; elle peut cependant être aseptique. 

1) Abcès 

c’est l’accumulation de pus dans une cavité néoformée par la nécrose et la 

liquéfaction des tissus préexistants. Cette nécrose survient sous l’influence des 

enzymes protéolytiques des polynucléaires, et surtout des élastases et des 

collagénases. Lorsque la liquéfaction du tissu nécrosé est achevée, on dit que la 

suppuration est collectée. En cas de détersion complète, les parois de la cavité 

résiduelle vont prendre l’aspect d’un bourgeon charnu qui va proliférer pour combler 

la perte de substance. En cas de détersion absente ou incomplète, le tissu conjonctif 

péri lésionnel subit une évolution scléreuse et forme une coque épaisse autour de la 

cavité qui sera devenue un abcès chronique ou abcès enkysté. 

2) Phlegmon 

c’est une variété rare et grave d’inflammation suppurée qui n’a aucune 

tendance à rester circonscrite mais diffuse au contraire dans les interstices qui 

séparent les faisceaux musculaires ou le long des coulées conjonctives des 

membres. On l’observera lors des infections par certains germes possédant une 

hyaluronidase qui va dissoudre l’acide hyaluronique de la substance fondamentale et 

permettre la dispersion de l’infection. C’est le cas pour les streptocoques. Les 

polynucléaires altérés sont disséminés au sein des tissus, la nécrose tissulaire n’est 

que parcellaire, il n’y a pas de collection et on ne peut pas envisager un drainage par 

un acte chirurgical simple. De ce fait, la détersion est difficile et l’évolution vers la 

sclérose et la chronicité fréquente. 

3) Empyème 

Ce mot désigne les collections purulentes qui ne sont pas des abcès, c’est-àdire 

celles qui s’accumulent dans les cavités naturelles. Il est pratiquement tombé 

en désuétude, remplacé par le nom précis des divers épanchements de ce type. 

Exemples: les pleurésies, péritonites, arthrites, sinusites purulentes sont des 

empyèmes. De même les pyocholécystes, les pyosalpinx, etc. 

4)Pustule 

c’est l’accumulation de pus dans l’épaisseur de l’épiderme ou sous l’épiderme 

décollé. 









Appendicite aiguë purulente 

Exemple commun d'inflammation aiguë suppurative, c'est-à-dire productrice 

d'amas de polynucléaires neutrophiles souvent altérés, mêlés aux débris de nécrose 

tissulaire. C'est la diffusion des amas purulents dans toutes les couches de la paroi 

appendiculaire qui signe la lésion et en fait toute la gravité évolutive. 

Le faible grossissement montre une ou plusieurs sections d'un organe creux 

digestif, initialement entouré de la séreuse péritonéale. 

On recherche dans les zones les moins pathologiques des portions de couche 

muqueuse qui bordent la lumière. 

Sous un épithélium cylindrique plan de surface, les glandes de Lieberkühn 

s'invaginent, tapissées principalement de cellules entérocytaires et caliciformes. 

Le point cardinal est de reconnaître la présence pathologique d'un infiltrat 

inflammatoire constitué de polynucléaires neutrophiles, souvent altérés, mêlés à de 

la fibrine et à des débris tissulaires nécrotiques. Il faut apprendre à différencier ces 

amas de pus des accumulations lymphocytaires. Ces plages lymphocytaires sont le 

substrat des nodules lymphoïdes normalement présents dans la paroi appendiculaire 

à cheval entre la muqueuse et la sous-muqueuse. 

Les amas de pus sont visibles dans la lumière en regard d'ulcérations de la 

couche muqueuse, réalisant des foyers d'endo-appendicite suppurée. 

Le critère décisif du diagnostic d'appendicite aiguë est la reconnaissance de 

cette infiltration neutrophile loin dans la paroi, au sein de la musculeuse. 

Il est important de reconnaître aussi l'extension de l'inflammation purulente 

dans l'adventice peri-appendiculaire, avec une destruction du mesothélium 

péritonéal, remplacé par un exsudat fibrinopurulent. 

Laissée à elle-même cette lésion évoluera vers l'appendicite aiguë 

gangreneuse, rapidement suivie de rupture et de péritonite purulente. 



E) INFLAMMATION NÉCROTIQUE OU GANGRÉNEUSE 

Il s’agit d’inflammations au cours desquelles on observe des zones de nécrose 

dues à la fois à l’action des germes anaérobies (Clostridium perfringens par 

exemple, qui possède une puissance collagénase) et à une ischémie. Il peut être 

difficile de préciser quel est le phénomène initial: une infection bactérienne 

nécrosante avec thromboses vasculaires secondaires peut réaliser un aspect 

analogue à celui d’un foyer de nécrose ischémique surinfecté par des germes 

anaérobies. 

Les inflammations gangreneuses sont d’une extrême gravité. On peut citer 

comme exemples: la gangrène gazeuse par surinfection d’une plaie par des germes 

anaérobies (elle est devenue rarissime), l’appendicite gangreneuse, la cholécystite 

gangreneuse. 

F) ÉVOLUTION DES INFLAMMATIONS EXSUDATIVES 

En pratique, inflammation exsudative est synonyme d’inflammation aiguë. La 

plupart d’entre-elles guérissent spontanément; d’autres, autrefois meurtrières 

(phlegmon, méningite purulente) sont maintenant curables. Certaines, tout 

spécialement dans le cas de nécrose suppurée non détergée, peuvent évoluer vers 

la chronicité. 

2. - INFLAMMATIONS CHRONIQUES 

DÉFINITION 

On donne ce nom à toute inflammation qui n’a aucune tendance à la guérison 

spontanée et qui persiste ou s’aggrave indéfiniment, souvent malgré la 

thérapeutique. L'inflammation chronique peut se définir comme un processus de 

longue durée où évoluent simultanément: i) une inflammation active ii) des 

destructions tissulaires iii) une réparation avec fibrose. 

A) L’INFLAMMATION CHRONIQUE SE CONSTITUE DE 

PLUSIEURS MANIÈRES DIFFERENTES 

1) 

Ce peut être la continuation sous une forme modifiée d’une inflammation aiguë 

dont le stimulus causal persiste. L’absence de détersion est un cas particulier de 

cette éventualité. 

2) 

Ce peut être la conséquence des récidives répétées d’une inflammation aiguë 

dont chaque épisode laissera des traces histologiquement visibles. 

Exemples: 

• Pyélonéphrite chronique par accès répétés de pyélonéphrite aiguë. 

• Otite chronique. 

La réaction inflammatoire se modifie progressivement au cours des récidives 

car elle se déroule dans un tissu de plus en plus scléreux et cicatriciel où les 



réactions exsudatives s’atténuent progressivement. 

3) 

Ce peut être enfin une inflammation chronique d’emblée: dans ce cas, le stade 

exsudatif initial est absent ou au moins tout à fait transitoire et complètement 

méconnu. C’est souvent le cas dans les maladies auto-immunes. 

B) LES INFLAMMATIONS CHRONIQUES ONT EN COMMUN UN 

CERTAIN NOMBRE DE CARACTÈRES 

• Les phénomènes exsudatifs sont absents ou modérés. 

• Le granulome inflammatoire comporte rarement des polynucléaires 

neutrophiles et plutôt des lymphocytes et des plasmocytes. Il y a également 

très souvent des éléments de la lignée monocytaire sous forme de 

macrophages. On y rencontrera aussi les polynucléaires éosinophiles, les 

polynucléaires basophiles et les mastocytes. Ces cellules sont recrutées au 

niveau du foyer inflammatoire selon des processus comparables à ceux 

décrits pour les polynucléaires neutrophiles (diapédèse, chimiotactisme,…) 

• Ce granulome s’accompagne de lésions de sclérose dont l’importance varie 

selon l’étiologie et selon les individus. Cette sclérose caractéristique de la 

chronicité est liée au moins partiellement à l’action des monokines secrétées 

par les macrophages qui stimulent l’angiogenèse et la synthèse de collagène 

par les fibroblastes. 






Inflammation chronique hépatitique d'origine virale C 

"cirrhose virale C active" 

L'inflammation chronique peut se définir comme un processus de longue 

durée où évoluent simultanément: i) une inflammation active ii) des destructions 

tissulaires iii) une réparation avec fibrose. 

On est en présence d'un vaste fragment tissulaire. Le foie n'est bien 

reconnaissable qu'à l'échelon cytologique par l'aspect caractéristique de ces cellules 

jointives, donc épithéliales, à forme quadrangulaire ou polygonale, au noyau arrondi 

central. Le cytoplasme est éosinophile, plus ou moins grumeleux. Un réseau de 

capillaires sanguins sinusoïdes tapisse chaque face des travées hépatocytaires. 

Ce foie pathologique a perdu l'organisation normale de ses espaces portes 

distaux. Ici un espace porte primaire persiste, avec le canal biliaire, le rameau de la 

veine porte et le rameau de l'artère hépatique. 

• Une inflammation active 

Ce foie est le siège d'une inflammation active diffuse où dominent les infiltrats 

lymphocytaires, volontiers groupés en nodules. 

• Une destruction parenchymateuse 

La mort cellulaire des hépatocytes visible sous la forme de corps apoptotiques 

se rencontre beaucoup plus fréquemment que dans un foie normal, malgré la 

rapidité d'élimination en quelques heures de ces corps. Les cellules deviennent 

intensément éosinophiles avec un noyau condensé et parfois fragmenté. On les voit 

s'éliminer vers l'espace de Disse. Plus facile à voir, mais moins facile à comprendre, 

sont les lésions d'hépatite d'interface. A la limite entre le tissu conjonctif et les plages 

hépatocytaires, les cellules épithéliales sont détruites et remplacées par un 

bourgeon charnu inflammatoire. Une stéatose hépatocytaire évidente signale une 

souffrance cellulaire ou l'aggrave. Des hépatocytes mitotiques ou binucléés 

hypertrophiques peuvent être compris comme une réponse adaptative à ces pertes 

cellulaires. 

• Une réparation fibroblastique qui conduit à la fibrose mutilante 

Les destructions cellulaires sont suffisamment importantes pour conduire à 

des tentatives de réparation conjonctive qui à la longue lardent le parenchyme de 

lames collagènes inappropriées. Les travées conjonctives enserrent les zones 

hépatocytaires, isolent des hépatocytes survivants, éloignent les lobules des 

espaces portes. C'est alors que se créent des ponts fibreux qui hachent les lobules, 

qui prennent en conséquence le nom de nodule. Les connexions vasculaires entre le 

système porte, les capillaires sinusoïdes et les veines centro-lobulaires sont alors 

interrompues. Ce tableau de fibrose se complique de l'apparition de multiples 

structures canalaires épithéliales biliaires d'allure proliférante. Cette fibrose 

hépatique mutilante prend le nom de cirrhose. 

Dans les cas d'infection hépatique aiguë à virus C repérés cliniquement on a 

constaté par le suivi des patients que 17% des sujets développaient une cirrhose 

inflammatoire, porteuse elle-même de ses propres complications. 



F. - VARIÉTÉS ÉTIOLOGIQUES DE L’INFLAMMATION 

Le processus inflammatoire subit des variations en fonction de son étiologie et 

notamment du pouvoir antigénique des divers agents pathogènes. Ceci sera illustré 

par l’étude de 3 exemples choisis parmi bien d’autres: 

• l’inflammation tuberculeuse, 

• les inflammations virales, 

• les inflammations à corps étrangers. 

1. - INFLAMMATION TUBERCULEUSE 

C’est l’inflammation produite dans l’organisme par l’action du Mycobacterium 

tuberculosis ou bacille de Koch (BK). Elle va évoluer selon le schéma de base de 

l’inflammation. 

• phénomènes exsudatifs, 

• constitution d’un granulome, 

• détersion, 

• cicatrisation. 

Son évolution spontanée est particulière par sa lenteur, l’existence de 

poussées exsudatives répétées et par la réaction immunitaire qu’elle entraîne. 

Le plus souvent, la tuberculose siège dans le poumon. 

A) PHASE EXSUDATIVE DE LA TUBERCULOSE 

1) L’inflammation tuberculeuse 

débute par des phénomènes de congestion, d’œdème et d’afflux de 

polynucléaires qui n’ont rien de particulier, sinon la présence au sein des lésions 

d’un grand nombre de BK identifiables sur la lame histologique par la coloration de 

Ziehl. 

Au cours de cette phase exsudative, il n’y a jamais de suppuration mais il se 

produit, de façon inconstante, une lésion particulière de nécrose cellulaire et 

tissulaire, la nécrose caséeuse. 

2) La survenue de la nécrose caséeuse, 

l’étendue de la zone nécrosée dépendent du statut immunitaire du malade; la 

zone nécrosée ne représente le plus souvent qu’une partie du foyer inflammatoire 

tuberculeux. 

Cette nécrose caséeuse, ou caséum, est une lésion caractéristique: 

• macroscopiquement, c’est une lésion limitée, d’aspect blanc-jaune, 

semblable à du fromage blanc, de consistance ferme ou molle, parfois 

liquide, 



• histologiquement, c’est une plage éosinophile, anhiste, au sein de laquelle 

tous les éléments tissulaires et cellulaires préexistants ont disparu. 

B) LE GRANULOME TUBERCULEUX 

Après la phase exsudative va se constituer le granulome inflammatoire. Celui-ci 

apparaît autour du foyer de nécrose caséeuse, s’il y en a un, ou au sein même du 

foyer exsudatif initial si celui-ci ne s’est pas nécrosé. Les polynucléaires 

disparaissent rapidement de la lésion et le granulome tuberculeux est 

essentiellement constitué par des lymphocytes et des histiocytes d’aspect particulier. 

On appelle ces histiocytes cellules épithélioïdes car ils ont subi une 

transformation qui leur donne une vague ressemblance avec des cellules 

épithéliales. Ce sont des cellules allongées à cytoplasme éosinophile et à noyau 

vésiculeux. Elles peuvent fusionner pour former des cellules géantes ayant jusqu’à 

plusieurs dizaines de noyaux. Ceux-ci sont typiquement disposés en fer à cheval en 

périphérie d’un cytoplasme éosinophile comme celui des cellules épithélioïdes. Ces 

cellules géantes de la tuberculose portent le nom de cellules de Langhans. 

Dans les cas typiques, cellules épithélioïdes et cellules géantes, sont groupées 

en nodules de 300 à 500 microns de diamètre entourés de lymphocytes et que l’on 

appelle des follicules tuberculeux. 

Ce granulome n’est pas lié directement à la présente de BK. C’est l’expression 

d’une réaction d’hypersensibilité de type IV. On l’observe au point d’injection de la 

tuberculine chez les sujets sensibilisés. L’antigène responsable de cette 

hypersensibilité n’est pas clairement identifié. Une conséquence importante de la 

participation du système immunitaire dont témoigne le granulome, est l’acquisition 

d’une « résistance », due à l’activation des macrophages dont les capacités de 

phagocytose et de bactéricidie sont augmentées. 

Polypeptide 

bacillaire 

 

 

 

 

 


 

 

M. tuberculosis 

Cellule présentant 

l'antigène 

Cellule 

CD4+ 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Hypersensibilité de 

type IV 

Cellule épithélioide 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Immunité 

 

 

Nécrose 

caséeuse 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Macrophage activé 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



fig. 12. Schéma illustrant les deux conséquences de l’immunisation au cours de 

la maladie tuberculeuse. Les antigènes du BK, après phagocytose par un 

macrophage, sont présentés par le CMH II à un lymphocyte T4. Les cytokines de 

celui-ci induisent d’une part la formation d’un granulome épithélioïde (qui peut subir 

une nécrose caséeuse), et d’autre part l’activation de macrophages (support de la 

résistance). 

C) L’ÉVOLUTION DE L’INFLAMMATION TUBERCULEUSE 

En principe, elle devrait évoluer vers la cicatrisation scléreuse comme toute 

infection dont les granulomes sont riches en histiocytes. Deux particularités de 

l’affection modifient cependant cette évolution théorique, ce sont: 

• les poussées de la maladie, 

• la présence éventuelle dans le foyer inflammatoire de caséum. 

1) La maladie présente des poussées successives 

au cours desquelles peuvent se constituer de nouvelles lésions exsudatives qui 

vont évoluer pour leur propre compte avec ou sans nécrose caséeuse. Un poumon 

atteint de tuberculose chronique présente donc un très grand polymorphisme 

lésionnel avec des lésions d’âge différent, juxtaposées ou dispersées dans le 

poumon. 



Alvéole 

normale 

 

 

 

Nécrose 

caséuse 

Caséification 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Lésion 

caséo-exsudative 

Lésion 

caséo-folliculaire 

Lésion 

caséo-fibreuse 

Lésion exsudative 

non spécifique 

Pas de 

caséification 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

follicule 

simple 

 

 

follicule 

fibreux 

fig. 13 - Schéma de l’évolution des lésions tuberculeuses. Dans cet exemple, 

l’infection a lieu dans le poumon. L’aspect des lésions est différent selon qu’il y ait eu 

caséification ou non. 

2) Le caséum 

présent dans le foyer inflammatoire doit être détergé ou se calcifier pour que la 

maladie guérisse. 

a) La détersion du caséum 

• La détersion interne par les macrophages est absolument inefficace pour 

faire disparaître le caséum, sauf s’il s’agit de lésions microscopiques. 



• La détersion par évacuation à l’extérieur est possible au terme d’un 

processus complexe qui commence par le ramollissement du caséum: la 

nécrose prend alors une consistance liquide, les polynucléaires y affluent et 

les BK s’y multiplient de façon très active. Le caséum ramolli s’élimine 

ensuite de façon variable selon le siège de la lésion. 

• Si la lésion est pulmonaire le caséum va pouvoir s’éliminer par un conduit 

naturel, c’est-à-dire par une bronche. Il persiste après l’évacuation du 

caséum une cavité que l’on appelle une caverne, qui va se fermer 

secondairement. 

• Si la lésion est située sous la peau ou sous une muqueuse, le caséum 

s’évacue à travers la surface, ce qui laisse une ulcération à bords décollés 

(ulcération de la tuberculose intestinale). 

Si la lésion se trouve dans un organe dépourvu de conduits excréteurs, il va se 

former une tuméfaction fluctuante analogue cliniquement à un abcès mais 

n’entra”nant ni douleurs, ni fièvre. C’est un abcès froid. Si cet abcès froid est à 

proximité de la peau, il va s’ouvrir par une fistule qui assurera une détersion 

incomplète. Exemple: abcès froid ganglionnaire cervical dont la fistulisation constitue 

les écrouelles. Dans le cas d’abcès froid profond, le caséum ramolli peut migrer à 

distance en suivant les plans anatomiques. Exemple: abcès froid migrant dans la 

graine du psoas à partir d’une tuberculose rachidienne. 

b) La calcification du caséum 

Le caséum qui ne s’est pas ramolli va persister indéfiniment dans l’organisme 

en subissant de lentes modifications physico-chimiques qui vont aboutir à sa 

calcification progressive. Ce phénomène demande plusieurs années chez l’adulte: il 

est plus rapide chez l’enfant. Il s’accompagne d’une diminution progressive du 

nombre des BK qui persistent dans la nécrose. 

c) Les antibiotiques antituberculeux 

sont très actifs sur les lésions exsudatives riches en bacilles et bien 

vascularisées et préviennent les poussées successives de la maladie. Par contre, les 

antibiotiques pénètrent mal dans le caséum qui n’est pas vascularisé. 









Ganglion lymphatique tuberculeux caséifié 

Après la phase exsudative, l'inflammation produite dans l'organisme par 

l'action de Mycobacterium tuberculosis se présente sous la forme d'un granulome 

épithélioïde et gigantocellulaire. Cette lésion est caractéristique de l'agent causal 

quand elle comporte une nécrose caséeuse tissulaire centrale. 

A faible grossissement la forme générale de l'organe examiné peut évoquer 

celle d'un ganglion lymphatique, emportant avec lui quelques lambeaux de tissu 

conjonctivo-adipeux avoisinant. Mais ce qui frappe c'est cette zone plus éosinophile, 

à contours irréguliers, dite en carte de géographie, qui ne peut correspondre qu'à un 

processus tissulaire pathologique. 

Il peut être utile de commencer l'examen de détail de la préparation par cette 

zone. Il s'agit d'un magma anhiste, c'est à dire sans éléments cellulaires ou fibreux 

reconnaissables. On est en présence d'une nécrose tissulaire complète, très pure 

dans le sens où elle n'est pas tatouée d'éléments cellulaires inflammatoires 

surajoutés comme dans l'abcès à pyogènes. D'aspect grumeleux elle peut laisser 

deviner des fantômes de structures préexistantes comme ici. Le processus 

technique d'inclusion en paraffine peut générer en son sein des artéfacts de 

fendillement. Avec un peu d'expérience cet aspect est pathognomonique de la 

nécrose caséeuse, ce qui conduira en pratique au diagnostic d'inflammation 

tuberculeuse. 

Dans des lésions anciennes non actuellement évolutives la nécrose caséeuse 

pourra être entourée de fibrose collagène cicatricielle, ce sont les lésions caséofibreuses. 

Ici la bordure est richement cellulaire. Son contenu est très particulier 

puisqu'on y retrouve des amas de cellules épithélioïdes. Comme dans la Sarcoïdose 

les cellules épithélioïdes signent une réaction d'hypersensibilité cellulaire retardée de 

type IV. Les cellules géantes polycaryoniques sont spectaculaires, on les appelle les 

cellules de Langhans. Sur un examen de routine il n'est pas possible d'attribuer 

clairement aux lymphocytes disposés en couronne périphérique le statut de vestige 

ganglionnaire ou bien de cellules effectrices de la réaction d'hypersensibilité. 

L'accumulation de cellules épithélioïdes, avec ou sans cellules géantes, 

souvent entourée d'une couronne lymphocytaire, répond strictement au granulome 

dans la terminologie anglo-saxonne; c'est l'inflammation granulomateuse. Dans la 

tradition sémantique française on parlera de follicules épithélioïdes. Pour tout le 

monde, on est en présence ici d'une lésion caséo-folliculaire, en pratique synonyme 

de tuberculose évolutive. 



2. - INFLAMMATIONS VIRALES 

Les virus sont sans doute de très loin la cause la plus fréquente des réactions 

inflammatoires observées en clinique humaine. 

A) INFLAMMATION VIRALE EXSUDATIVE 

Dans la grande majorité des cas d’infection virale apparente, les virus 

provoquent une réaction exsudative bénigne déclenchée par la nécrose des cellules 

où s’effectue la réplication virale. Cette réaction exsudative est généralement pauvre 

en polynucléaires et n’est jamais suppurée en l’absence de surinfection bactérienne. 

Celle-ci est fréquente car l’infection virale diminue les défenses antibactériennes et 

déprime en particulier les capacités des phagocytes. 

Exemple: au cours de la grippe, inflammation congestive et œdémateuse de la 

muqueuse trachéo-bronchique, déclenchée par la nécrose des cellules de 

l’épithélium respiratoire infestées par un virus parainfluenzae. 

B) INFLAMMATION VIRALE À MÉDIATION IMMUNITAIRE 

Dans certaines circonstances beaucoup plus rares, l’infestation virale est cause 

d’une réaction inflammatoire par un mécanisme indirect immun. 

1) L’antigène viral 

peut former avec l’anticorps correspondant des complexes immuns qui vont se 

déposer dans les vaisseaux provoquant une réaction inflammatoire analogue à celle 

de l’hypersensibilité de type III. Un exemple est fourni par l'hépatite virale B 

chronique: le portage durable d'antigène HBs peut s'accompagner d'une vascularite 

systémique à type de périartérite noueuse. 

2) Les cellules 

exprimant à leur surface l’antigène viral peuvent être détruites par les 

lymphocytes T sensibilisés. 

C) MORPHOLOGIE DES CELLULES INFESTÉES PAR LES VIRUS 

Les cellules infestées par un virus ont un aspect extrêmement variable. 

1) Aspect normal 

en histologie conventionnelle. L’antigène viral est cependant présent et peut 

être détecté par immunohistochimie si l’on dispose de l’anticorps correspondant. 

2) Aspect de souffrance ou de lyse 

allant jusqu’à la mort cellulaire par ballonisation. Cette image peut s’observer 

en l’absence de toute réaction inflammatoire dans les cellules épithéliales des 

papillomes et des condylomes viraux. 

3) Présence d’inclusions diverses 

Exemples: corps de Négri des neurones de la corne d’Ammon dans la rage; 



inclusions intranucléaires du cytomégalovirus, inclusions cytoplasmiques en "verre 

dépoli" dans l'hépatite B, etc.… 

4) Formation de cellules géantes 

par fusion d’éléments histiocytaires ou épithéliaux: 

• rougeole, 

• virus respiratoire syncitial, 

• herpès virus. 

Les signes de l’infestation virale peuvent être mis en évidence par certains 

examens cytologiques: 

Exemples: diagnostic de condylome (lésion due au papilloma virus humain: 

HPV), ou d’infection génitale herpétique par frottis cervico-vaginaux. 







Pneumopathie à Cytomegalovirus (CMV) 

Chez le patient adulte immunodéprimé le CMV détermine une infection 

opportuniste, visible en particulier dans le poumon. Le CMV produit alors un effet 

cytopathogène caractéristique. 

A faible grossissement dans les zones les plus claires on reconnaît un 

parenchyme pulmonaire, avec sa dentelle alvéolaire remplie d'air. A grossissement 

moyen on peut identifier les sections d'artère pulmonaire qui cheminent avec les 

conduits bronchiques. Les cellules épithéliales bronchiques ont desquamé voire 

disparu par autolyse sur ce prélèvement autopsique. Les sections des veines 

pulmonaires sont visibles à quelque distance; à la périphérie du lobule dont elles 

drainent le réseau capillaire, 

L'œil est attiré par des zones parenchymateuses pathologiques parce que 

sombres; ce sont des foyers lobulaires plus ou moins systématisés d'alvéolite 

hémorragique. Au voisinage immédiat de ces lésions contingentes; on s'aperçoit que 

l'espace alvéolaire est enrichi de nombreuses cellules de grande taille. Ce sont les 

cellules infestées par le CMV. Leur noyau est devenu géant. Sa membrane nucléaire 

se double vers l'intérieur d'un halo clair, entourant une volumineuse inclusion 

réfringente centrale. Ce noyau transformé est dit en œil de hibou. C'est là l'aspect 

cytopathogène caractéristique du Cytomegalovirus. 

Sur les préparations standards on ne peut pas déterminer l'origine des 

cellules atteintes, qui peuvent être soit pneumocytaires, soit monocytaires, ou d'autre 

nature encore. 



3. - INFLAMMATIONS À CORPS ÉTRANGERS 

A) DEUX CATÉGORIES 

La présence de corps étrangers dans les tissus peut être le facteur déclenchant 

d’une réaction inflammatoire. Il y a deux grandes catégories de corps étrangers: 

1) Les corps étrangers exogènes 

sont apportés par un traumatisme accidentel ou laissés sur place après une 

intervention chirurgicale (talc, fils de suture, etc.). 

2) Les corps étrangers endogènes 

se forment sur place au sein des tissus aux dépens d’éléments cellulaires ou 

tissulaires normaux (poils, squames de kératine) ou de débris alimentaire ou fécaux 

passés dans le péritoine après une perforation digestive, etc. 

B) QUELQUES ASPECTS HISTOLOGIQUES 

Les corps étrangers exogènes peuvent être éliminés lors de la détersion du 

foyer inflammatoire ou au cours du parage d’une plaie. C’est le cas habituel dans le 

cas de traumatisme. Dans d’autres circonstances, ils persistent car le système 

phagocytaire est incapable de les détruire, soit en raison de leur taille, soit en raison 

de leur caractère indigeste. 

1) Les granulomes à cellules géantes 

Lorsque les corps étrangers ont un certain volume (squames de kératine, fils de 

suture, cristaux divers) ils sont entourés par des macrophages qui vont fusionner 

pour former des cellules géantes. Celles-ci peuvent englober les corps étrangers 

relativement petits, pour les corps plus volumineux elles se disposent côte à côte à 

leur surface. Ces cellules géantes de réaction à corps étranger ou cellules de Muller 

ont des formes bizarres et des noyaux disposés sans ordre dans le cytoplasme, ce 

qui, en principe, les distingue des cellules géantes de la tuberculose. 

La mobilisation macrophagique qui constitue l’essentiel de la réaction à corps 

étranger coexiste le plus souvent avec un granulome lymphocytaire et plasmocytaire. 

Elle s’associe généralement à une sclérose importante. Elle peut n’être qu’un 

élément d’un ensemble lésionnel complexe coexistant par exemple avec des lésions 

de suppuration dans le cas d’une plaie septique souillée de débris. Sclérose et 

granulome peuvent constituer une pseudotumeur. 



Il-4 

 

 

IFN 

Macrophage 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


type Muller 

(corps étrangers) 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Cellule géante type Langhans 

(hypersensibilité de type IV) 

fig. 14 - Deux types de cellules géantes peuvent s’observer dans une réaction 

inflammatoire: les cellules de Langhans, avec leur couronne de noyaux 

caractéristique, s’observent dans l’hypersensibilité de type IV, où intervient 

l’interféron. Les autres ne sont pas dues à une sensibilisation; leur formation est 

notamment déclenchée par l’interleukine 4. 

Tous les corps étrangers n’induisent pas une réaction histologique à cellules 

géantes. Dans certains cas, le corps étranger est de petite taille et son englobement 

est possible par un macrophage isolé. Ceci est manifeste dans l’exemple de la silice. 

2) Les réactions à la silice 

a) 

L’inclusion traumatique sous la peau de petits gravillons ou de débris de verre 

aboutit à une réaction à cellules géantes tout à fait typique. 

b) 

Par contre, l’inhalation de fines particules de silice de l’ordre du millième de 

millimètre entraîne des phénomènes tout à fait différents. Les particules parvenues 

au niveau des alvéoles pulmonaires seront phagocytées par un macrophage 

alvéolaire. Non seulement ces particules sont absolument insensibles aux enzymes 

lysosomiaux mais de plus, elles ont une action toxique lente qui va tuer le 

macrophage. Cette destruction du macrophage est le point de départ d’une réaction 

qui aboutit au recrutement de nouveaux macrophages qui seront eux-mêmes 

détruits. 

Certains des macrophages qui ont ingéré les particules de silice vont migrer 

avec leur contenu par voie lymphatique et venir se bloquer dans les ganglions 

médiastinaux où se produira la même réaction inflammatoire. Les macrophages 

attirés au contact des particules de silice produisent des substances qui stimulent la 

synthèse du collagène et l’inhalation de silice finit ainsi par provoquer, après une 

évolution plus ou moins longue, des nodules scléreux pauvres en fibroblastes au 

sein desquels persisteront des particules de silice. 

Chez certains sujets, si l’inhalation est abondante, les lésions de sclérose 

pulmonaire peuvent être très graves et entraîner la mort par insuffisance respiratoire. 

C’est la silicose, variété de pneumoconiose: maladie pulmonaire induite par 

l’inhalation de poussières. 



G. - CONTRIBUTION DE L’ANATOMIE PATHOLOGIQUE AU DIAGNOSTIC 

ÉTIOLOGIQUE DES INFLAMMATIONS 

1. - PARTICULARITÉS HISTOLOGIQUES LIÉES À L’ÉTIOLOGIE 

Dans une certaine mesure, l’image histologique dépend de l’étiologie du 

processus inflammatoire et pendant des décennies les efforts des pathologistes ont 

eu pour but de décrire des lésions particulières liées à une cause déterminée et qui 

soient spécifiques de cette cause. Cette question a perdu beaucoup de son intérêt 

avec les progrès de la bactériologie, de la virologie et de la séro-immunologie. 

Dans un certain nombre de cas cependant, l’examen histopathologique peut 

préciser l’étiologie d’un processus inflammatoire et ceci dans deux circonstances 

principales: 

• celle où l’on peut identifier sur la lame l’agent pathogène, 

• celle où le granulome a des caractères particuliers. 

A) IDENTIFICATION DE L’AGENT PATHOGÈNE 

1) 

Celui-ci peut être directement visible sur la préparation histologique. C’est le 

cas : 

• de certains parasites ou de leur oeufs (pneumocystis, schistosomes, 

amibes, embryons hexacanthes de ténia échinocoque, leishmanie,…), 

• de certains champignons pathogènes (aspergillus, candida, 

cryptoccoque,…) que la coloration par le PAS ou de Gomori-Grocott 

permettra de mieux visualiser, 

• de certaines bactéries. La coloration de Ziehl peut ainsi être faite sur une 

préparation histologique pour identifier des bacilles acido-alcoolo-résistants. 









bilharziose vésicale 

La bilharziose est une helminthiase qui infecte environ 200 millions d'êtres 

humains et qui en tue chaque année 250.000. La migration des œufs à travers la 

paroi vésicale déclenche une réaction inflammatoire par activation leucocytaire, et 

une fibrose. 

L'examen à faible grossissement montre de petits copeaux tissulaires prélevés 

par endoscopie. Certains fragments restent tapissés par un épithélium que l'on peut 

reconnaître de nature excréto-urinaire, c'est à dire un épithélium paramalpighien. Il 

s'agit ici d'une résection endoscopique de vessie. 

La paroi vésicale est profondément remaniée du fait d'abord de la présence de 

nombreuses formations ovalaires exogènes. Ce sont des œufs de schistosomes, 

paraissant viables ou mort selon les cas. Venus des veines pelviennes profondes où 

réside le ver adulte, certains de ces œufs atteignent la surface vésicale, insérés 

dans l'épithélium. 

Des granulomes lymphocytaires ou monocytaires parsèment la paroi vésicale, 

des macrophages sont visibles au contact des débris ovulaires. L'image s'apparente 

alors à un granulome sur corps étranger. Certaines lames comportent des 

polynucléaires éosinophiles. 

La fibrose collagène inflammatoire mutilante est présente de façon constante, 

c'est elle qui est la cause des complications cliniques urologiques obstructives. 



2) 

L’infestation virale peut également être détectable par l’observation d’inclusions 

virales en histologie conventionnelle, par l’identification de l’antigène viral dans les 

cellules par immunohistochimie ou la découverte de particules virales au microscope 

électronique. 

3) 

Les résultats de cette identification sont plus ou moins précis; il arrive que l’on 

fasse un diagnostic étiologique formel si l’agent pathogène a une morphologie 

parfaitement caractéristique ou des propriétés antigéniques détectables. Il peut 

arriver aussi qu’on démontre la présence d’un agent pathogène sans pouvoir 

affirmer qu’il est responsable des lésions observées. 

4) 

Les corps étrangers qui provoquent des réactions inflammatoires sont visibles 

sur les préparations histologiques. Leur identification précise est parfois possible. 

B) LES CARACTÈRES DU GRANULOME 

1) 

La prédominance ou la présence exclusive de plasmocytes ou de lymphocytes 

dans le granulome est un élément d’orientation. Cependant, la seule cellule dont la 

morphologie puisse varier est l’histiocyte qui selon les cas se présentera comme 

macrophage, lipophage, sidérophage, cellule épithélioïde, cellule géante. Il existe 

ainsi des cellules histiocytaires de morphologie particulière caractéristiques de 

certaines maladies infectieuses, telle la lèpre, la typhoïde ou le rhinosclérome. Ces 

cas particuliers n’ont que peu d’intérêt pratique. 

2) 

En pratique, le problème du diagnostic étiologique des inflammations 

granulomateuses est celui de l’étiologie des granulomes tuberculoïdes. 

On a mentionné, à propos de la tuberculose et de l’hypersensibilité de type IV 

une variété particulière de granulome constitué d’histiocytes épithélioïdes, de cellules 

géantes et de lymphocytes. Ce granulome épithélioïde a longtemps été considéré 

comme spécifique de la tuberculose, alors qu’il est en fait le témoin d’une variété 

particulière de réaction immunitaire d’hypersensibilité retardée dans laquelle les 

lymphocytes T activés secrètement des lymphokines actives sur les macrophages. 

Les stimuli antigéniques qui peuvent être responsables d’une image de 

granulome épithélioïde sont finalement extrêmement divers. 

Outre les cires de la capsule du BK et la tuberculine, on peut citer: 

a) Des agents infectieux 

pasteurella, brucella, champignons tel l’Histoplasma capsulatum, chlamydiae, 

oeufs de parasites (schistosomes), etc. 



b) Des substances chimiques 

sans rapport avec un processus infectieux: 

• Phospholipides, qu’ils proviennent de la nécrose de cellules adipeuses ou de 

la nécrose de cellules sébacées (acné rosacée) ou qu’ils soient élaborés par 

des cellules tumorales (séminome - goniome). 

• Métaux lourds: Berrylium, Zirconium. 

• Pneumallergènes: pneumopathie granulomateuse (cf. infra). 

c) Granulomatoses orphelines 

Il est enfin des maladies dans lesquelles le stimulus antigénique responsable 

de la réaction tuberculoïde demeure inconnu ou controversé, c’est le cas de la 

maladie de Besnier-Boeck-Schaumann (B.B.S. ou sarcoïdose). La Maladie de 

Horton ou Artérite temporale à cellules géantes, grave dans ses conséquences 

ischémiques, rentre dans ce cadre. 







Ganglion lymphatique sarcoïdosique 

La sarcoïdose (Maladie de Besnier-Boeck-Schaumann) est une maladie de 

cause inconnue, caractérisée par la diffusion multi-tissulaire de granulomes 

tuberculoïdes épithélioïdes et giganto-cellulaires, sans nécrose. 

La vue d'ensemble répond à un ganglion lymphatique difficile à reconnaître 

comme tel. On se repèrera sur la forme générale arrondie de l'organe, sur la 

persistance de zone sombres qui à plus fort grossissement se révèlent riches en 

cellules lymphoïdes. 

A plus fort grossissement on retrouve des amas cellulaires de tonalité colorée 

rose, de forme grossièrement arrondie qui correspondent aux follicules 

tuberculoïdes. 

L'intérêt de la préparation repose sur l'analyse du contenu cellulaire de ces 

follicules. Ils sont constitués de cellules à cytoplasme éosinophile, qui quand elles 

sont mononucléées sont appelées cellules épithélioïdes, du fait d'une vague 

ressemblance avec les cellules épithéliales cylindriques polarisées. Les limites du 

cytoplasme sont peu marquées, le noyau, vu en incidence favorable, est 

typiquement incurvé en semelle de botte. Ces cellules sont d'origine histogénétique 

monocytaire. Elles peuvent fusionner, réalisant des polycaryons appelés cellules 

géantes. Ces amas cellulaires sont donc nommés nodules épithélioïdes et gigantocellulaires. 

Ils sont entourés d'une couronne lymphocytaire, parfois de fibrose 

collagène. 

L'analyse de l'ensemble de cette inflammation granulomateuse ne retrouve 

aucune plage de nécrose significative. Ceci joint à la floridité de la réaction cellulaire 

d'hypersensibilité permet de proposer le diagnostic d'inflammation ganglionnaire 

nodulaire spécifique non nécrosante, donc très probablement de Maladie de 

Besnier-Boeck-Schaumann; néanmoins d'autres diagnostics seraient possibles. 







Artérite temporale à cellules géantes 

Maladie de Horton 

Affection inflammatoire granulomateuse de la paroi des artères de moyen et 

petit calibre, de cause inconnue. La confirmation histologique du diagnostic est 

recherchée sur une biopsie suffisamment longue d'une artère temporale. 

Les préparations histologiques comportent plusieurs sections transversales du 

même vaisseau. On recherchera un plan de coupe favorable où la media du 

vaisseau est presque intacte, ce qui permet de reconnaître une paroi musculaire 

lisse artérielle. La limite entre cette media et l'intima pathologique est festonnée, ce 

qui signale la lame élastique interne. À l'extérieur l'enveloppe conjonctive prend le 

nom d'adventice. Elle comporte des rameaux nerveux autonomes. 

Mais sur la plupart des plans de coupe la media est le siège d'une 

inflammation d'hypersensibilité de type IV, caractérisée par la présence d'un infiltrat 

inflammatoire lymphocytaire et histiocytaire destructeur. Dans ce granulome les 

cellules géantes d'origine monocytaire sont les plus spectaculaires. Il s'y associe des 

amas lymphocytaires denses. 

On note comme particularité que ces lésions granulomateuses sont 

segmentaires, c'est-à-dire comme on l'a déjà vu qu'elles sont inégales d'une section 

transversale à l'autre, et qu'elles peuvent n'affecter qu'un secteur de la 

circonférence. 

Les petites collatérales artérielles de l'artère temporale sont ici quasiment 

intactes. Le granulome ignore les veines. 

Une conséquence majeure de la destruction granulomateuse de la media est 

l'épaississement fibroblastique et oedémateux de l'intima. Cette sténose pourra se 

compléter par une oblitération thrombotique avec toutes ses conséquences 

ischémiques. 

De ce fait la Maladie de Horton est une urgence médicale vraie, car seul un 

traitement anti-inflammatoire lourd pourra prévenir l'oblitération de l'artère 

ophtalmique, cause de cécité ou d'autres artères viscérales, par exemple coronaires. 



2. - ÉLÉMENTS DE VOCABULAIRE 

Les lésions de granulome épithélioïde et giganto-cellulaire dont nous avons vu 

les étiologies multiples sont d’observation assez courante sur divers prélèvements et 

seront souvent mentionnées dans les comptes rendus d’examens anatomopathologiques. 

Il est donc important de préciser le sens de certains mots. 

A) INFLAMMATION GRANULOMATEUSE 

Le terme de granulome désigne l’ensemble des éléments cellulaires présents 

dans un foyer inflammatoire. Dans le cas particulier du granulome épithélioïde et 

giganto-cellulaire, on parlera de granulome tuberculeux si l’on a la preuve de la 

tuberculose, et de granulome tuberculoïde si le diagnostic de tuberculose apparaît 

improbable. 

En Anglais et en Américain cependant, le terme de granulome a un sens 

restrictif et désigne uniquement les granulomes histiocytaires et particulièrement le 

granulome épithélioïde avec ou sans cellules géantes. L’adjectif granulomateux a 

subi une contamination à partir de la littérature anglo-américaine et désigne 

actuellement de plus en plus les affections où l’on observe des granulomes 

épithélioïdes. Exemples: pneumopathie granulomateuse, hépatite granulomateuse. 

B) INFLAMMATION SPÉCIFIQUE 

L’habitude est restée d’employer le terme d’inflammation (ou de granulome) 

spécifique pour désigner le granulome tuberculoïde. Il faut cependant bien voir que 

l’image histologique n’est plus qu’un des éléments de la discussion qui va permettre 

un diagnostic étiologique. Celui-ci dépend finalement des données de l’anamnèse, 

de la clinique, de la bactériologie et des réactions séro-immunologiques, confrontées 

aux données de l’anatomie pathologique. Le champ des hypothèses de l’anatomopathologiste 

se rétrécit si les renseignements cliniques qui lui sont fournis sont 

précis. C’est ainsi, par exemple, que la notion d’une cuti-réaction négative fera 

rejeter le diagnostic de tuberculose, que l’indication d’une origine ethnique 

particulière pourra faire évoquer une mycose ou une parasitose, etc. 

Le siège du prélèvement a également son importance. La présence de 

granulomes tuberculoïdes au niveau de la plèvre est une quasi-certitude de 

tuberculose, alors qu’au niveau du foie il y a plusieurs dizaines d’étiologies possibles. 

Un autre élément peut intervenir dans la discussion: le granulome tuberculoïde 

survient le plus souvent dans un ensemble lésionnel dont les autres éléments ont 

valeur diagnostique. C’est ainsi que l’association d’un granulome tuberculoïde et 

d’une lésion de nécrose caséeuse est pratiquement spécifique, au moins en France, 

de la tuberculose. Par contre, l’association de granulome tuberculoïdes à une 

nécrose suppurée fait envisager d’autres hypothèses: infections à Chlamydia, 

pasteurelloses, brucelloses, mycoses.

chapitre inflammation

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