universite de mahajanga universite de mahajanga faculte de ...

UNIVERSITE UNIVERSITE DE DE MAHAJANGA
MAHAJANGA
♣♣♣♣♣♣
FACULTE FACULTE DE DE MEDECINE
MEDECINE
♣♣♣♣♣♣
Année : 2010 N° 1114
IMAGERIE
IMAGERIE
DES
DES
MENACES MENACES D’ACCOUCHEMENT D’ACCOUCHEMENT D’ACCOUCHEMENT PREMATURE
PREMATURE
THESE
DE DOCTORAT EN MEDECINE
Présentée par
Mademoiselle MAHAVITA Annie Sandra

UNIVERSITE UNIVERSITE DDE
D E MAHAJANGA
♣♣♣♣♣♣
FACULTE FACULTE DE DE MEDECINE
MEDECINE
♣♣♣♣♣♣
Année : 2010 N° 1114
IMAGERIE
IMAGERIE
DES
DES
MENACES MENACES D’ACCOUCHEMENT D’ACCOUCHEMENT PREMATURE
PREMATURE
THESE
DE DOCTORAT EN MEDECINE
Présentée par
Mademoiselle MAHAVITA Annie Sandra

MINISTERE DE L’EDUCATION NATIONALE
♣♣♣♣♣♣
ETABLISSEMENT D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR
DE LA RECHERCHE EN SCIENCE
DE LA SANTE
♣♣♣♣
FACULTE DE MEDECINE
Année : 2010 N° 1114
L’IMAGERIE DES MENACES
D’ACCOUCHEMENT PREMATURE
A propos de 107 cas observés au Centre Hospitalier et Universitaire de
Mahajanga.
THESE
POUR L’OBTENTION DU DOCTORAT EN MEDECINE
(DIPLOME D’ETAT)
PRESENTE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT
Le 28 Avril 2010
Par :
MAHAVITA Annie Sandra
Président de thèse: Pr ZAFISAONA Gabriel
Juges : Pr RANDAOHARISON Pierana Gabriel
Pr RAVOLAMANANA RALISATA Lisy
Directeur et rapporteur : Docteur LAHADY René

PRESIDENT DE L’UNIVERSITE
VICE PRESIDENTE
DIRECTEUR DES AFFAIRES ADMINISTRATIFS
ET FINANCIERS
DIRECTEUR DU CABINET
DIRECTEUR DES ETUDES ET DE LA VIE
UNIVERSITAIRE
DIRECTEUR DU MUSEE AKIBA
CHEFS DE SERVICE
*du personnel de la Gestion des Ressources
Humaines
*du centre des œuvres universitaires de
Mahajanga
*des activités sportives et socioculturelles
*de la Légalisation de la Documentation et du
Contentieux
*du Contrôle Interne de Gestion
*Médecine préventive
*des Bourses extérieures de l’Information et de
l’Orientation
*du Baccalauréat
*Scolarité Centrale
RESPONSABLES
*Administratif et Financier
*Secrétaire particulier à la Présidence
*du Service Technique et Gestion du Patrimoine
*de la Bibliothèque
*Sites de ressources
UNITES DE FORMATION
*ELCI (English Language and Cultural Institute)
*CATI (Centre Automatisé de Traitement de l’Information)
UNIVERSITE DE MAHAJANGA
**************************************
Pr RABESA Zafera Antoine
Dr NANY Louise Yvette
Mme RAHARINIAINA Voahanginirina Dianà
Mme RAVONIMBOAHANGINIRINA
Rakotondravoavy Ravaoherilala Aurélie
Mr RASAMBATRA Benit
Mme RAMANIVOSOA Beby Victoire
Mr RAMAROSON Gilbert
Mr RIVOHERISOA Clément Rolland
Mme RABESAHARISON Antoinette Julie
Mr RASOLONJATOVO Jean Louis
Mme BODOARIVO Ruffine Georgette
Dr RABENANDRASANA Jean Noël
Dr NANY Louise Yvette
Dr BEFINOANA
Mme RAZAFINIRINA Voahangy Lalao Emélie
Mme RAMILIJAONA Juanita
Mr RANDRIANARISON Faly Heriniaina Francky
Mme SOAMARO Marie Célestine
Mme RAZANAMANITRA Justine
Mme RAVAONINDRIANA Marie Jeanne
Mme SAIDIBARY Edwige
Mr RALAY Jean
Mme RASOAZANANORO Clarisse
Mr RAKOTOZARIVELO Philipien

DOYEN
SECRETAIRE PRINCIPALE
ETABLISSEMENT ETABLISSEMENT ETABLISSEMENT D’ENSEIGNEMENT D’ENSEIGNEMENT D’ENSEIGNEMENT SU SUPERIEUR
SU SUPERIEUR
PERIEUR
ET ET ET DE DE DE RECHERCHE RECHERCHE RECHERCHE EN EN EN SCIENCES SCIENCES SCIENCES DE DE DE LA LA LA SANTE SANTE
SANTE
PRESIDENT DU CONSEIL D’ETABLISSEMENT
PRESIDENT DU CONSEIL SCIENTIFIQUE
PRESIDENT DU COLLEGE DES ENSEIGNANTS
RESPONSABLES
*du service de la Comptabilité
*du service de la Documentation et de Formation
*du Service de la Scolarité
*d’Examen
*de Stage DCEM
*de Stagiaires Internés
*Thèse
*Relations Internationales
*Thésards
*Pédagogie
*Examen Clinique
CHEFS DE DEPARTEMENT
*Chirurgie
*Médecine
*Sciences Fondamentales
*Santé Publique
*Mère-Enfant
COORDONNATEURS
*du premier cycle
*du deuxième cycle
*du troisième cycle
SECRETARIAT
-Service Scolarité :
*Chef Scolarité
*Secrétaire
-Service Administration :
*Secrétaire de Direction
*Secrétaire
FACULTE DE MEDECINE
******************************
Pr RAVOLAMANANA RALISATA Lisy
Mme RAZAFINDRABAO Hantanirina Elysée
Pr RANDAOHARISON Pierana Gabriel
Pr RAHARIMANANA Rondro Nirina
Dr RALISON Fidiarivony
Mme RAHOBIVELO Andrianary
Pr RANDAOHARISON Pierana Gabriel
Dr ZANASAOTRA Sandrine
Mme DOSITHEE Marie Michelle
Dr RANDRIANJHOHANY Vololonarisoa
Dr TIANDAZA Odilon Dinaraly
Dr RANDRIANIRINA Jean Baptiste
Pr ANDRIANTSEHENO Marcellin
Pr ANDRIANARIMANANA Diavolana
Dr RANDRIANIRINA Jean Baptiste
Dr RALISON Fidiarivony
Dr RABESANDRATANA Norotiana
Pr RAVOLAMANANA RALISATA Lisy
Pr RAHARIMANANA Rondro Nirina
Pr ZAFISAONA Gabriel
Dr TIANDAZA Odilon Dinaraly
Pr RANDAOHARISON Pierana Gabriel
Dr ANDRIANAIVO Fanjambolatiana
Dr RABE ANDRIAMANARIVO Paoly
Pr RAVOLAMANANA RALISATA Lisy
Dr ZANASAOTRA Sandrine
Mme RAHARIMBOLA Victorine
Mme NDRIAMPISORA Marie Ange
Mme ZAVATSOA Claire

I-PROFESSEURS ASSOCIES
*BIOPHYSIQUE
II-PROFESSEURS TITULAIRES
*ANATOMIE PATHOLOGIQUE
*ANESTHESIE REANIMATION ET URGENCES
*CYTOLOGIE-HISTOLOGIE EMBRYOLOGIE
*MEDECINE LEGALE
*MEDECINE DE TRAVAIL
*NUTRITION
*PHYSIOLOGIE
*PNEUMO-PHTIGIOLOGIE
*SEMEIOLOGIE MEDICALE
*UROLOGIE
III-PROFESSEURS
*ANATOMIE
*GYNECO OBSTETRIQUE
*SEMEIOLOGIE CHIRURGICALE
*SEMEIOLOGIE MEDICALE
*NEURO-ANATOMIE
*NEURO-CHIRURGIE
*NEUROLOGIE MEDICALE
*HEMATOLOGIE
*ONCOLOGIE
*PHYSIOLOGIE
*PNEUMO-PHTISIOLOGIE
PERSONNELS ENSEIGNANTS
**************************************
Pr Jacques CHAMBRON (Strasbourg)
Pr ZAFISAONA Gabriel
Pr FIDISON Augustin
Pr RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA N. Soa
Pr LUDES Bertrand
Pr RAHARIJAONA Vincent
Pr ANDRIANASOLO Roger
Pr FIDISON Augustin
Pr RALISON Andrianaivo
Pr RALISON Andrianaivo
Pr RALISON Andrianaivo
Pr RADESA François de Sales
Pr RAVOLAMANANA RALISATA Lisy
Pr RANDAOHARISON Pierana Gabriel
Pr RANDAOHARISON Pierana Gabriel
Pr ANDRIAMAMONJY Clément
Pr RAVOLAMANANA RALISATA Lisy
Pr ANDRIANTSEHENO Marcellin
Pr RAKOTO Alson Aimée Olivat
Pr RAHARIMANANA Rondro Nirina
Pr ANDRIAMAMONJY Clément
Pr ANDRIAMAMONJY Clément
Pr ANDRIANTSEHENO Marcellin
Dr RAKOTO Alson Olivat
Pr JOSOA RAFARAMINO Florine
Pr ANDRIANTSEHENO Marcellin
Pr RAHARIMANANA Rondro Nirina

*PATHOLOGIE CHIRURGICALE
*PEDIATRIE
*STOMATOLOGIE ET CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE
*MALADIES INFECTIEUSES
*ORLO
IV-MAITRES DE CONFERENCES ET ASSIMILES
*ANATOMIE
*BACTERIOLOGIE
*BIOCHIMIE
*BIOPHYSIQUE
*BIOSTATISTIQUE
*CARDIOLOGIE
*DERMATOLOGIE-VENEROLOGIE
*DEONTOLOGIE
*ENDOCRINOLOGIE-NUTRITION
*EPIDEMIOLOGIE
*GYNECO-OBSTETRIQUE
*HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE
*HISTOLOGIE
*HYDROLOGIE
*IMMUNOLOGIE
*INFORMATION-EDUCATION-COMMUNICATION
*LEPROLOGIE
*NEUROLOGIE MEDICALE
*NEPHROLOGIE
*OTO-RHINO-LARYNGOLOGIE-OPHTALMOLOGIE
*PARASITOLOGIE
*PATHOLOGIE CHIRURGICALE
Pr RAVOLAMANANA RALISATA Lisy
Pr ANDRIANARIMANANA Diavolana
Dr RAZAFINDRABE John Bam
Pr RANDRIA Mamy
Pr RAKOTO Fanomezantsoa
Dr TIANDAZA Dinaraly Odilon
Dr RAMANANTSOA Joseph
Dr ANDRIANAIVOARIVOLA Tsiory Zoé
Dr RAZAFINJATOVO Williames Colgate
Dr ANDRIANIAINA Hery Dels
Dr FIDY Arson Lala Juvence
Dr RAZAFIMAHEFA Maminirina
Dr ANDRIANAIVO Fanjambolatiana
Dr Joseph BARUTHIO (Strasbourg)
Dr RASATA Ravelo
Dr ZO ANDRIANIRINA Michel
Dr ZAFITOTO RATANDRA Fazy
Dr NANY Louise Yvette
Dr RAVAOMANARIVO Anne Marie Zoé
Dr RANIVONTSOARIVONY Martine
Dr IHANGY Pamphile
Dr ANDRIAMIANDRISOA Aristide
Dr MOREL Eugène
Dr ZANASAOTRA Sandrine
Dr RANAIVONDRAMBOLA Michel
Dr RAKOTONDRAJAO Robert
Dr RAVAOMANARIVO Anne Marie Zoé
Dr RASOLOFOMANANA Armand
Dr TSANGANDRAZANA Gilbert
Dr RALISON Fidiarivony
Dr RAMANANTSOA Joseph
Dr FIDY ARSON Lala
Dr ANDRIANAIVOARIVONY Tsiory
Dr RAZAFIMAHEFA Maminirina
Dr TIANDAZA Dinaraly Odilon

*PEDIATRIE
*PETITE CHIRURGIE
*PSYCHIATRIE
*PHARMACOLOGIE GENERALE
*PHARMACOLOGIE SPECIALE
*PNEUMO-PHTISIOLOGIE
*REEDUCATION FONCTIONNELLE
*PHYSIOLOGIE
*Politique Nationale de la Santé (P.N.S)
*RADIOLOGIE
*REANIMATION MEDICALE
*SEMEIOLOGIE BIOCHIMIE
*RHUMATOLOGIE
*SEMEIOLOGIE CHIRURGICALE
*SEMEIOLOGIE RADIOLOGIE
*SEMEIOLOGIE MEDICALE
*VIROLOGIE
V-ASSISTANTS OU ASSIMILES
*PSYCHOLOGIE
*HIDAOA (Hygiène et Inspection des Denrées Alimentaires
d’Origine Animale)
Dr RAFARALALAO Lucienne
Dr RABESANDRATANA Norotiana
Dr RAZAFINJATOVO Williames Colgate
Dr TSANGANDRAZANA Gilbert
Dr RABE ANDRIAMANARIVO Paoly
Dr RAJAONARISON Jean François
Dr RANDRIASAMIMANANA Jean René
Dr ANDRIAMIHAJA Rabezanahary
Dr ANDRIANABELA Sonia
Dr JEREMIE Lehimena
Dr RANIVONTSOARIVONY Martine
Dr MOREL Eugène
Dr RASAMIMANANA Giannie
Dr ZAFITOTO RATANDRA Fazy
Dr RALISON Fidiarivony
Dr RAZAFIARISOA Berthe
Dr LAHADY René
Dr RASAMIMANANA Giannie
Dr RAJAONATAHINA Davidra
Dr RALISON Fidiarivony
Dr RAZAFINJATOVO Williames Colgate
Dr TIANDAZA Dinaraly Odilon
Dr RANDRIANIRIANA Jean Baptiste de la Salles
Dr LAHADY René
Dr MOREL Eugène
Dr ZAFITOTOT RATANDRA Fazy
Pr RAKOTOZANDRINDRAINY Raphaël
Mme DOSITHEE Marie Michelle
Dr SIKINA Pierre

ENCADREMENT DE STAGE
*FRANÇAIS
VI-IN MEMORIAM
*Mr RAKOTOBE Alfred
*Mr ANDRIAMIANDRA Aristide
*Mr RANDRIAMBOLOLONA Robin
*Mr RAMAROSON Benoit
*Mr RAKOTONIAINA Patrice
*Mr RASOLOARISON Jean Claude
*Mr RANAIVOARISON Milson Jerôme
*Mme RAMIALIHARISOA Angeline
*Mr RAPATSALAHY Auguste Lalatiana
*Mr RAKOTOARIMANANA Denis Roland
*Mr RASOLOMAHARAVO Victor
*Mr ANDRIAMANANTSARA Lambosoa
Médecins de CHU, CSB (Androva, Mahabibo,
Tsararano, Antanimasaja, Mahavoky, Sotema
Tanambao, Amborovy)
Mme KAHALA Soavita Jeannette
Professeur Titulaire
Professeur Titulaire
Professeur Titulaire
Professeur Titulaire
Professeur Titulaire
Maître de Conférences
Professeur Titulaire
Professeur Titulaire
Maître de Conférences
Professeur Titulaire
Professeur Titulaire
Professeur Titulaire

Je dédie cette thèse…

A Dieu Tout Puissant,
« Ce n’est pas par la violence ni par tes propres forces que tu accompliras ta
tâche mais c’est grâce à mon Esprit » Zach 3.4
A mes chers parents,
MAHAVITA Selison Alain et TIANKAVANA Colette,
Qui n’ont jamais ménagé leurs efforts et leur sacrifices durant ces
longues années .
Toute ma gratitude.
A mes frères et sœurs adorés,
MAHAVITA Mireille Ella
MAHAVITA Annicette Tatiana
MAHAVITA Selison Roméo
MAHAVITA Hussein Fabio
Qui m’ont toujours aidée et soutenue.
Mes sincères remerciements et tous mes voeux de réussites.

REMERCIEMENTS

A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE THESE :
Monsieur Le professeur ZAFISAONA Gabriel,
Professeur Titulaire de Chaire d’Anatomie et Cytologie Pathologique
Chef de service Provincial de Laboratoire d’Anatomie Pathologie de
Mahajanga
Enseignant à la Faculté de Médecine et à l’Institut d’Odonto-Stomatologie
Tropicale de Madagascar.
Directeur Général du Centre Hospitalier Universitaire Androva Mahajanga
Nous vous remercions sincèrement d’avoir bien voulu accepter de présider cette thèse.
Veuillez trouver ici l’expression de notre profond respect.

A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES :
Madame Le Professeur RAVOLAMANANA RALISATA Lisy
• Agrégé en chirurgie générale
• Chirurgien des hôpitaux
• Chef de Service de Chirurgie Viscérale au CHU Androva de Mahajanga
• Chef de Département de Chirurgie à la Faculté de Médecine de Mahajanga
• Enseignante à la Faculté de Médecine de Mahajanga et à l’Institut de
Formation Régional de Paramédicaux.
• Coordinateur du 3è Cycle à la Faculté de Médecine de Mahajanga
• Doyen de la faculté de Médecine de Mahajanga.
Monsieur le Professeur RANDAOHARISON Pierana Gabriel
• Agrégé en Gynécologie Obstétrique
• Ancien externe
• Ancien chef de clinique
• Formation en Chirurgie Vaginale de Lyon et microchirurgie tubaire
• Titulaire d’Attestation de Formation Spécialisée Approfondie (AFSA) de
Gynécologie Obstétrique.
• Maîtrise en science biologique et médicale
• Diplôme d’Etude et de Formation Spécialisée Complémentaire (DEFSC)
• Responsable de Service de Maternité au CHU Androva Mahajanga
• Maître de conférence
• Coordonateur de Complexe Mère Enfant
• Président du Conseil d’Etablissement au sein de la Faculté de Médecine de
Mahajanga.
Nous vous remercions de votre amabilité d’avoir accepter de juger notre travail.
Veuillez trouver ici le témoignage de nos sincères remerciements et de notre très
haute considération.

A NOTRE DIRECTEUR ET RAPPORTEUR DE THESE
Monsieur le Docteur LAHADY René
Spécialiste en Radiodiagnostic et Imagerie Médicale
Chef de Service de Radiodiagnostic et Imagerie Médicale au CHU Androva
Mahajanga
Enseignant à la Faculté de Médecine et à l’ Institut d’Odonto-Stomatologie de
Madagascar à l’Université de Mahajanga
Enseignant à l’Institut de Formation des Paramédicaux d’Antananarivo
Responsable de Formation en Diplôme Universitaire (DU) Echographie à la Faculté de
Médecine de Mahajanga
Chef de Service du Centre de Dépistage du Cancer du sein au CHU Androva
Mahajanga
Pour l’honneur que vous nous faites en acceptant de diriger et de rapporter cette thèse.
Malgré vos multiples et lourdes tâches, vous nous avez toujours réservé un aimable et
chaleureux accueil.
Veuillez trouver ici, l’expression de notre sincère reconnaissance et notre profond respect.

A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE L’UNIVERSITE DE MAHAJANGA
Monsieur Le Professeur RABESA ZAFERA Antoine
A NOTRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE DE
MAHAJANGA
Madame Le Professeur RAVOLAMANANA RALISATA Lisy
« Tous nos respects »
A TOUS NOS MAITRES ET ENSEIGNANTS DE LA FACULTE DE
MEDECINE DE MAHAJANGA , D’ANTANANARIVO ET DE
STRASBOURG
Toute notre reconnaissance pour l’enseignement que vous nous avez inculqué.
A TOUS LES MEDECINS ET PERSONNEL DU CHU ANDROVA
MAHAJANGA
A TOUT LE PERSONNEL DU SERVICE D’IMAGERIE MEDICALE DU
CHU ANDROVA MAHAJANGA
A TOUT LE PERSONNEL DU COMPLEXE MERE ENFANT DU CHU
ANDROVA MAHAJANGA
Nos sincères remerciements.

SOMMAIRE
INTRODUCTION 1
PREMIERE PARTIE
I .RAPPEL
I.1 Radio anatomie de l’utérus 3
I.1.2 Les trompes 9
I.1.3 les ovaires 10
I.2.La physiologie de la grossesse 12
I.3.Adaptation de l’organisme maternelle à la grossesse 22
DEUXIEME PARTIE :
METHODOLOGIE ET RESULTATS
II.1 Matériel 26
II.2 Méthode 28
II.3 Résultats 29
TROISIEME PARTIE :
COMMENTAIRE ET DISCUSSION
III.1 La menace d’accouchement prématuré 48
III.1.1 Epidémiologie 48
III.1.2 Diagnostic 49
III.1.3 Bilan infectieux 62
III.2 Accouchement 64
III.2.1 Modes d’accouchement 64
III.2.2 Prise en charge néonatale précoce 66
III.2.3 L’évolution des bébés issus des accouchements
prématurés 67
III.2.4 Les pathologies liées à la prématurité 68
III.3. La prévention de la menace d’accouchement prématuré70
CONCLUSION 71

2D : bi-dimentionnel
cm : centimètre
mm : milimètre
% : pourcentage
g : gramme
CHU : Centre Hospitalier Universitaire
LISTE DES ABREVIATIONS
•••••
MAP : menace d’accouchement prématuré
D-BIP : diamètre bi-parietal
PC : périmètre crânien
PA : périmètre abdominal
LF : longueur du fémur
PF : poids fœtal
IRC : index de résistance cérébrale
IRP : index de résistance placentaire
FCV : Frottis cervico-vaginal
〈 : Inférieur
〉 : Supérieur
≥ : Supérieur ou égal
≤ : Inférieur ou égal
/ : Par
SA : semaines d’aménorrhées
HTA : hypertension artérielle
L : litre

LISTE DES FIGURES :
Figure 01 : utérus et ses rapports anatomiques
Figure 02 : Image en 2D montrant un utérus normal, non gravide en coupe
sagittale
Figure 03 : Image en 2D montrant un utérus normal, non gravide en coupe
transversale.
Figure 04 : La nidation
Figure 05 : Le stade embryonnaire
Figure 06 : De la fécondation à la nidation et de l’embryon au fœtus
Figure 07 et 08 : Les différentes structures de placenta
Figure 09 : Col utérin modifié au cours d’une Menace d’Accouchement
Prématuré à 28 semaines d’aménorrhées.
Figure 10 : Image en 2D et Doppler pulsé montrant l’index de résistance
cérébrale
Figure 11 : Image en 2D et doppler pulsé montrant l’index de résistance
placentaire
Figure 12 : Image en 2D montrant le col de longueur 6,95 cm avec une
ouverture de l’orifice interne de 3,06 mm.
Figure 13 : Image en 2D montrant un placenta en position postérieure.
Figure 14 : Image en 2D montrant la mensuration du diamètre bi-pariétal
Figure 15 : Image en 2D montrant la mensuration du périmètre crânien
Figure 16 : Image en 2D montrant la mensuration du longueur du fémur
Figure 17 : Image en 2D montrant la mensuration du périmètre abdominal
Figure 18 : Image en 2D du cœur fœtal avec une fréquence de 150 battements
par minutes0
Figure 19 : courbe de la croissance fœtale.

LISTE DES TABLEAUX :
Tableau I: Répartition des patientes selon leur âge
Tableau II: Répartition des patientes selon leur profession
Tableau III:Répartition des patientes selon les examens biologiques et infectieux
Tableau IV: Résultats des frottis cervico-vaginaux
Tableau V: Répartition des patientes selon leur âge de grossesse
TableauVI: Répartition des patientes selon les facteurs de risque de prématurité
TableauVII: Répartition des patientes selon les antécédents gynécologiques
TableauVIII: Répartition des patientes selon la durée d’hospitalisation
Tableau IX: Répartition des patientes selon les pathologies associées
Tableau X: Répartition des menaces d’accouchement prématuré selon les critères
cliniques
Tableau XI : Répartition des menaces d’accouchement prématuré selon les critères
échographiques
Tableau XII: Répartition des longueurs du col vues à l’échographie selon l’âge de
grossesse
Tableau XIII: Caractéristiques fœtales
Tableau XIV: Quantité du liquide amniotique vue à l’échographie
Tableau XV: Répartition en fonction de l’évolution de la menace d’accouchement
prématuré.
Tableau XVI: Répartition des insertions placentaires
Tableau XVII: Répartition des patientes selon l’index de résistance cérébro-placentaire
Tableau XVIII: Evolution des grossesses avec souffrance fœtale vue à l’échographie
Tableau XIX: Répartition des patientes selon l’activité cardiaque fœtale.

INTRODUCTION

INTRODUCTION
L’échographie a été introduite par les obstétriciens dans l’imagerie médicale à la
fin des années soixantes.
Elle représente aujourd’hui le plus important noyau du diagnostic fœtal et de
surveillance de la grossesse aussi bien normale que pathologique.
Son intérêt est multiple : diagnostics divers, biométrie de la croissance fœtale,
recherche de malformations, geste diagnostique et thérapeutique, surveillance
de la vitalité fœtale.
Avec le développement de l’échographie Doppler basé sur le principe de
modification de fréquence d’un faisceau ultrasonore incident lorsque celui-ci
rencontre une cible en mouvement, ce qui permet de déterminer la vitesse de
déplacement de cette cible à une application importante dans l’obstétrique
moderne.
Elle permet, grâce à l’établissement des rapports de vitesse, de déterminer des
indices de résistances dans les territoires vasculaires tels que : le placenta, les
artères utérines maternelles et des vaisseaux fœtaux (artères cérébrales, artères
rénales, aorte abdominale, artères pulmonaires, canal artériel).
Notre but, en plus, est de déterminer la place de l’imagerie dans le diagnostic
et la surveillance de la menace d’accouchement prématuré.
1

Notre travail comporte 3 grandes parties :
La première partie consiste à des rappels théoriques :
• La radioanatomie de l’utérus et de ses annexes,
• La physiologie de la grossesse normale.
La deuxième partie, base de notre étude, comprend :
• Nos matériels et méthodes
2
• Nos résultats
La troisième partie aura pour objet nos commentaires et discussions
Nous terminerons par une brève conclusion.
2

PREMIERE PARTIE :
RADIOANATOMIE DEL’UTERUS
PHYSIOLOGIE DE LAGROSSESSE

I. RAPPELS :
I.1. Anatomie de l’utérus : (1, 2, 4,5)
La localisation de l’utérus :
L'utérus est l'organe central de la cavité pelvienne chez la femme, situé entre la
vessie en avant et le rectum en arrière. Il est formé d'un muscle épais, appelé
myomètre. La cavité utérine est tapissée d'une muqueuse, appelée endomètre.
L'angle formé entre l'axe du vagin et l'axe du col détermine l'antéversion (angle
ouvert en avant et inférieur à 90deg.) ou la rétroversion utérine (angle supérieur
à 90deg.). La flexion utérine est déterminée par l'angle entre l'axe de la cavité
utérine et l'axe du col. L'orientation utérine la plus fréquente est l'antéversion et
l'antéflexion.
L'utérus est divisé en fond, corps et col. La région située au-dessus de l'insertion
des trompes est appelé fond utérin. En dessous on parle de corps utérin.
Latéralement, en regard de l'insertion des trompes sont situées les cornes
utérines. Le péritoine recouvre partiellement l'utérus au niveau de la face
postérieur du corps et du fond utérin. Il forme en arrière le cul-de-sac de
Douglas (entre la face postérieur de l'utérus et la face antérieur du rectum) et en
avant le cul-de-sac vésico-utérin (entre la face postérieur de la vessie et l'utérus).
Le col utérin est moins mobile que le corps de l'utérus. Une portion
fibromusculaire entoure le canal cervical qui est recouvert d'une muqueuse. Le
canal cervical communique en haut avec la cavité utérine par l'orifice interne du
col et en bas avec le vagin par l'orifice externe. La limite entre le corps utérin et
le col est appelée l'isthme utérin.
3

1. trompes de Fallope
2. vessie urinaire
3. symphyse pubienne
4. ligaments vésico-pubiens
5. clitoris
6. petites lèvres
7. vestibule vaginal
8. ovaire
9. péritoine
10. utérus
11. cul-de-sac vaginal ou cul de sac
de Douglas
12. col de l'utérus
13. rectum
14. anus
4

Figure 1 : l’utérus et ses rapports anatomiques
La taille de l’utérus :
La taille utérine dépend de l'âge, de la parité et des influences hormonales liées
à l'activité ovarienne. Chez une femme en activité génitale l'utérus normal
mesure :
* 6 à 10 cm de longueur
* 2 à 4 cm d'épaisseur et
* 5 cm de largeur.
Avant l'age de 7 ans, l'utérus ne dépasse pas 3,5 cm de longueur. Il grandit sous
l'influence des hormones de la puberté et atteint 6 cm de longueur vers l'âge de
13 ans.
Au moment de la ménopause l'utérus s'atrophie progressivement pour passer
de 9 à 6 cm de longueur.
La structure de l’utérus :
La structure utérine se caractérise par trois couches: la surface externe ou
séreuse qui comprend le péritoine, la couche musculaire qui comprend du
muscle lisse, du tissu conjonctif et des vaisseaux et la couche endométriale qui
est constituée d'une muqueuse hautement spécialisée, riche en tissu conjonctif
et en glandes tubulaires. L'endomètre subit sous l'influence des variations
hormonales ovariennes des modifications cycliques d'épaisseur et de structure
que l'ont peut analyser en échographie et en IRM.
5

6
Figure 2 : image en 2D d’un utérus normal, non gravide, en coupe sagittale.
Figure 3 : image en 2D d’un utérus normal, non gravide, en coupe transversale.

Les moyens de suspension de l’utérus :
Les moyens de suspension de l'utérus correspondent à trois ligaments fibreux
vrais et à des plicatures du péritoine qui forment le ligament large. Les
ligaments utérosacrés partent de la paroi postérieure du col, passent de chaque
côté du rectum et attachent l'utérus à la face antérieure du sacrum. Les
ligaments ronds s'étendent latéralement vers l'avant, de la partie antérieure des
cornes utérines jusqu'aux fascias des grandes lèvres à travers les canaux
inguinaux. Les ligaments cardinaux ou ligaments de Mackenrodt vont du col
jusqu’aux culs-de-sac vaginaux externes.
Le ligament large est formé des deux feuillets péritonéaux, un antérieur et un
postérieur qui tapissent les faces antérieure et postérieure de l'utérus. Il
constitue une cloison frontale reliant les bords latéraux de l'utérus à la paroi
pelvienne. On distingue une partie haute, fine et lâche, constituée de
l'accolement des feuillets péritonéaux et une partie basse cellulo-graisseuse qui
est en continuité directe avec le paramètre situé plus bas. La partie haute du
ligament large contient le mésosalpinx et le mésovarium. Son bord libre est
antérieur et contient les trompes. La partie située entre la trompe et le ligament
utéro-ovarien correspond au mésosalpinx. Il se poursuit vers l'extérieur par le
mésovarium qui attache l'ovaire à la partie postérieure du ligament large. Le
segment du ligament large qui s'étend du pavillon tubaire et du pôle supérieur
de l'ovaire à la paroi latérale du pelvis est nommé ligament suspenseur de
l'ovaire (ligament lombo-ovarien). En arrière le ligament large s'étend vers le
Douglas.
7

Le paramètre, espace cellulo-graisseux sous-péritonéal prolonge la partie
inférieure du ligament large vers le bas. Il s'étend latéralement du col aux paroi
pelviennes et est en continuité avec le paravagin en bas. On pourrait le
dénommer de façon imagée "le paracol".
La plupart des ligaments, à l'exception du ligament large, sont visibles en
scanner et en IRM dans des plans axiaux. En échographie la présence anormale
de liquide dans la cavité péritonéale permet également leur visualisation.
La vascularisation de l’utérus :
La vascularisation de l'utérus est assurée par une artère utérine droite et gauche
provenant des artères iliaques internes. L'artère utérine chemine dans le
ligament cardinal et aborde l'utérus à la jonction cervico-isthmique. Elle donne
à ce niveau des branches cervicales et vaginales. Elle prend ensuite une
direction ascendante en longeant la face externe de l'utérus dans le ligament
large. Elle s'anastomose avec les branches terminales de l'artère ovarienne. Sur
son trajet l'artère utérine, abandonne de nombreux vaisseaux à direction
perpendiculaire, les artères arquées. Celles-ci pénètrent le myomètre et se
terminent par des branches radiales qui vont jusqu'à l'endomètre. La
vascularisation veineuse suit parallèlement celle des artères. L'étude des artères
et des veines utérines, ainsi que des vaisseaux arqués est devenue possible en
échographie grâce à l'utilisation de l'échographie Doppler et du Doppler
couleur.
Les vaisseaux lymphatiques susceptibles de drainer le corps de l'utérus sont
nombreux. Ceux qui suivent l'artère utérine sont les plus directs et aboutissent
aux ganglions iliaques internes. Mais on trouve également
8

des connexions lymphatiques vers les ganglions iliaques externes, les ganglions
inguinaux (par les ligaments ronds), les ganglions prévertébraux (par les lig.
utéro-sacrés) et les ganglions para-aortiques (par les ligaments suspenseurs de
l'ovaire).
Les vaisseaux lymphatiques du col de l'utérus sont situés dans le paramètre et
se drainent essentiellement dans les ganglions iliaques externes, en particulier
dans le ganglion de Leveuf et Godard (ganglion sous-veineux car situé en
dessous de la veine iliaque externe). Ils peuvent également aboutir aux
ganglions de la bifurcation iliaque et dans les ganglions du promontoire qui
font partie des ganglions iliaques primitifs.
La lymphographie permet de visualiser les ganglions et les vaisseaux
lymphatiques. Les ganglions lymphatiques peuvent être visualisés en
échographie, au scanner et en IRM à partir d'une taille de 5 à 10 mm. La limite
supérieure de la normale d'un ganglion est de 10 mm dans son petit axe. En
pratique les ganglions doivent être recherchés le long des vaisseaux lombo-
aortiques et iliaques et portent le nom de l'artère qui les accompagne. Le
ganglion de Leveuf et Godard doit être recherché en TDM comme en IRM sur la
coupe située 1 cm au-dessus du toit des cotyles.
I.2- Les trompes :
Les trompes mesurent environ 10 cm de longueur. On distingue quatre parties:
le segment interstitiel qui correspond au trajet intra-utérin (1 cm), suivi par
l'isthme (3 cm) et l'ampoule tubaire (4 cm). L'extrémité distale, l'infundibulum
ou pavillon tubaire (2 cm), s'ouvre dans la cavité
9

péritonéale par l'intermédiaire d'un orifice de 3 mm de diamètre. Actuellement
seule l'hystérographie permet de visualiser la lumière tubaire. Des produits de
contraste échographiques sont à l'étude. A l'état normal, aucune technique
d’imagerie ne permet de visualiser directement les trompes, à l'exception du
segment interstitiel intra-utérin qui est visible en échographie endovaginale.
I.3. Les ovaires :
La taille des ovaires :
L'ovaire est un organe dont la forme ressemble à une amande, dont l'axe est
orienté verticalement quand la vessie est vide. La taille ovarienne dépend de
l'age et de l'activité ovarienne. Chez la femme en activité génitale l'ovaire
mesure :
* 2,5 à 5 cm de longueur,
* 0,6 à 1,5 cm d'épaisseur et
* 1,5 à 3 cm de largeur.
Le volume ovarien normal correspond à environ 10 ml (cm 3 ), calculé selon la
formule 0,5 x longueur (cm) x épaisseur (cm) x largeur (cm). Chez la femme
ménopausée et la fille prépubertaire ce volume est plus petit et mesure
respectivement 6 ml et 3 ml.
10
La localisation des ovaires :
La localisation ovarienne est variable et dépend de la parité et des antécédents
(mobilité réduite en cas d'adhérence post-infectieuse ou post chirurgicale). La
fossette ovarienne, située latéralement dans le pelvis, est

limitée en avant par l'artère ombilicale, en arrière par l'uretère et l'artère iliaque
interne et en haut par la veine iliaque externe.
Les moyens de fixation des ovaires :
Les moyens de fixation de l'ovaire sont peu tendus et correspondent au
ligament suspenseur de l'ovaire ou ligament lombo-ovarien et au ligament
utéro-ovarien, généralement non identifiables en imagerie. Le ligament
suspenseur de l'ovaire correspond à des plis péritonéaux qui contiennent les
vaisseaux ovariens. Il aborde l'ovaire à son pôle supérieur. Le ligament utéro-
ovarien va du pôle moyen de l'ovaire à la corne utérine ipsilatérale.
La vascularisation des ovaires :
La vascularisation ovarienne est double, par l'intermédiaire de l'artère utérine et
de l'artère ovarienne sans oublier les anastomoses de leurs branches terminales
formant le réseau vasculaire péri et intra-ovarien visible en échographie
endovaginale avec Doppler couleur.
Les follicules ovariens :
L'ovaire actif se caractérise par la présence de follicules dont le nombre et la
taille dépendent de la phase du cycle menstruel. En début de phase folliculaire
5 à 8 follicules de 3 mm sont recrutés pour grandir. La sélection du follicule
dominant se fait 6 à 9 jours avant l'ovulation ; on peut le reconnaître par sa plus
grande taille, autour de 10 mm. Au moment de l'ovulation il peut atteindre
jusqu'à 30 mm et s'accompagne de la présence de liquide dans le cul-de-sac de
Douglas. Après l'ovulation
11

les autres follicules commencent à diminuer de taille pendant que le follicule
dominant disparaît dans la majorité des cas.
Le corps jaune ovarien :
Le corps jaune est visible chez 50 % des femmes qui ovulent. Il se présente sous
forme d'une formation arrondie, à paroi irrégulière, à contenu hémorragique ou
liquidien et disparaît avec l'apparition des règles.
Au moment de la ménopause la structure ovarienne est plus homogène,
dépourvue de follicules.
I.2-PHYSIOLOGIE DE LA GROSSESSE : ( 5)
► DEFINITION DE LA GROSSESSE :
La grossesse est la période qui s’étend de la fécondation à l’accouchement. Elle
dure neuf mois soit 275 jours. On mesure aussi la grossesse en semaines
d’aménorrhées révolues à partir du premier jour des dernières règles.
► DEVELOPPEMENT EMBRYONNAIRE ET FŒTAL :
♦ LA FECONDATION :
• Ovocyte II :
12
C’est le gamète femelle qui contient 46 chromosomes, elle est expulsée de
l’ovaire au 14 e jour du cycle menstruel ensuite, elle est recueillie

par le pavillon tubaire puis elle progresse passivement grâce à la présence des
cils vibratiles qui assure le péristaltisme tubaire jusqu’au tiers externe de la
trompe de Fallope dans la portion ampullaire.
• Spermatozoïde :
C’est le gamète mâle qui contient 24 chromosomes. Il est activement mobile car
il possède des flagelles et il effectue les distances vagin-trompe en 2 heures. Ils
sont 60 millions au départ, mais seulement quelques centaines arrivent jusqu’à
la trompe de Fallope.
Mécanisme :
Après la pénétration d’un spermatozoïde dans l’ovocyte, la membrane
pellucide devient infranchissable. Le noyau de l’ovocyte termine sa deuxième
division de la méiose : les 46 chromosomes sont réduits à 23 chromosomes. Les
deux pronucléus des deux gamètes males et femelles fusionnent établissant le
nombre exact : 46 chromosomes d’un zygote.
♦ LA MIGRATION :
13
30 heures après le début de la fécondation, la première division cellulaire
aboutit au stade de 2 blastomères. Le zygote migre grâce au péristaltisme
tubaire de la trompe de Fallope vers la cavité utérine. Les divisions cellulaires
continuent et aboutit au troisième jour au stade de MORULA constitué de 16
cellules ou blastomères. A ce stade, l’œuf entre dans la cavité utérine.

Au 4 e jour, après la fécondation, l’œuf arrive au stade de BLASTOCYSTE, les
cellules se différencient en une couche cellulaire externe appelé Trophoblaste et
en une masse cellulaire interne appelé bouton embryonnaire. Il se forme une
cavité liquidienne.
A partir du 5 e jour au 7 e jour, le Blastocyste flotte librement dans la cavité
utérine.
14
♦ LA NIDATION :
A partir du 7 e jour, le blastocyste adhère à l’épithélium de l’endomètre : le
trophoblaste prolifère et se différencie en deux couches : une couche interne
appelé cytotrophoblaste et une couche externe appelé syncytiotrophoblaste. La
couche externe émet des évaginations qui érodent et infiltrent l’endomètre en
donnant naissance à des villosités choriales. L’implantation se fait au tiers
supérieur du corps utérin sur la ligne médiane.
Figure 4: la nidation selon BEINERT

♦ LE STADE EMBRYONNAIRE :
Ce stade correspond à la période de différenciation.
A la 2 e semaine, l’œuf a la forme d’un disque embryonnaire didermique. Les
cellules du bouton embryonnaire se différencient en 2 feuillets : l’entoblaste et
l’ectoblaste. Une nouvelle cavité se forme entre la bouton embryonnaire et le
trophoblaste : c’est la cavité amniotique.
A la 3 e semaine, l’œuf a la forme d’un disque embryonnaire tridermique. Il y a
apparition d’un 3 e feuillet cellulaire qui est le mésoblaste. La circulation foeto-
maternelle se met en place et au 21 e jour, l’activité cardiaque est présente.
La différenciation cellulaire se fait selon la spécialisation de chaque feuillet :
l’Ectoblaste va donner les téguments, la peau, le système nerveux central (SNC)
et les organes de sens, etc. De même que le Mésoblaste va être à l’origine du
squelette, des muscles et des tissus conjonctifs, etc. Sans oublier que l’Entoblaste
va donner l’appareil digestif, l’appareil respiratoire, etc.
Entre la 4 e et la 9 e semaine, le disque passe au cylindre. Il y a une délimitation
de l’embryon par des phénomènes de plicatures et de segmentations. Les
ébauches d’organes se forment et les segmentations s’individualisent.
15

Figure 5: le stade embryonnaire selon BEINERT
♦ LE STADE FŒTAL :
Il correspond à la période de maturation et de croissance
4 e mois :
Le fœtus mesure 15 cm et pèse 150g. Le rein commence à sécréter des urines, le
foie sécrète de la bile, il y a la formation du méconium qui correspond à la
première selle du bébé stockée dans l’intestin. La mère commence à percevoir
les mouvements du fœtus.
5 e mois :
16
Le fœtus mesure 25 cm et pèse 500g. Les phanères (cheveux et ongles) se
forment ainsi que le lanugo (poils sur le bébé). Le vernix caseosa qui est un
enduit blanc qui protège la peau et facilite la naissance apparaît. C’est à ce
stade aussi que débute le réflexe de succion.

6 e mois :
Le fœtus mesure 30 cm et pèse 1000 g.
7 e mois :
Le fœtus mesure 40 cm et pèse 1600 g. Il commence à avoir une maturation du
système nerveux central et des centres respiratoires et il bascule la tête en bas.
8 e mois :
Le fœtus mesure 47cm et pèse 2200g. la fonction pulmonaire est mature et il y a
l’apparition des points d’ossifications.
9 e mois :
17
Le fœtus est à terme. Il mesure dans les 50 cm et pèse environ 3250 g. On parle
d’hypotrophie fœtale si ce poids est inférieur à 2500g. Alors que si ce poids va
au-dessus de 4200g, on parle de macrosomie fœtale.

Figure 6: de la fécondation à la nidation et de l’embryon au fœtus selon
BEINERT.
18
► DEVELOPPEMENT ANNEXES FŒTALES ET ECHANGES
FOETOMATERNAUX.
♦ PLACENTA :
C’est l’interface entre le fœtus et la mère. Il se forme dès le début de la
grossesse, il est constitué par des cellules trophoblastiques et de l’endomètre
utérin. A terme, il forme un disque épais qui pèse environ 500g. Il possède deux
faces : une face maternelle : adhérente à l’utérus et cruentée à cause des
cotylédons et une face fœtale : recouverte de membranes amniotiques.

• LE PLACENTA : FILTRE SELECTIF ET ACTIF
Le placenta joue le rôle d’un filtre sélectif et actif. Les circulations sanguines
utéro-placentaires et foeto-placentaires sont séparées dans le placenta et
donnent naissance à des circulations parallèles. Les échanges foeto-maternaux
sont assurés par divers mécanismes physico-chimiques tels que les diffusions et
transports passifs ou actifs.
• ROLES :
Fonction respiratoire :
Le placenta constitue le « poumon » du fœtus. Il assure le transfert de l’oxygène
de la mère vers le fœtus et le transfert du gaz carbonique du fœtus vers la mère.
La circulation utéro-placentaire constitue un facteur limitant principal des
échanges gazeux et le débit circulatoire varie en fonction du tension artérielle,
des contractions utérines, du repos et de la température.
Fonction nutritive :
Il joue également le rôle du foie du fœtus. Les échanges d’eau, des électrolytes
et des nutriments (glucose, acides aminés, lipides, vitamines)
19
Fonction de protection contre les infections
Il joue un rôle de protection par effet de « barrière » relatif et partiel et par
transfert actif des anticorps maternels (immunoglobuline G)

Fonction endocrine :
Le placenta sécrète plusieurs hormones : l’œstrogène, la progestérone et de la
gonadotrophine HCG en relais avec les ovaires. Ce qui permet le diagnostic très
précoce de la grossesse vers le 10 e jours. Il y a ascension très rapide du HCG en
début de grossesse avec doublement des taux en 24-48 heures jusqu’au taux
maximum à la 9 e semaine. Cela permet aussi le diagnostic de l’évolutivité de la
grossesse.
Figures 7 et 8 : les différentes structures du placenta selon BEINERT.
20
♦ LE CORDON OMBILICAL :
Il se forme à partir du 4 e semaine et relie le fœtus au placenta. Il est constitué de
trois vaisseaux : deux artères du fœtus au placenta véhiculant du sang riche en
dioxyde de carbone et une veine du placenta

vers la veine cave inférieure du foetus. Il mesure 70 centimètres à terme. Le
cordon ombilical est dit cordon grêle si sa longueur est inférieure à 50
centimètres et il y a risque d’hypoxie fœtal. Le cordon ombilical est dit cordon
long si sa longueur est supérieur à 80 centimètres et il y a risque de circulaire
ou de nœud qui pourront entraîner une hypoxie ou anoxie ou encore un risque
de procidence après rupture de la poche des eaux qui est une urgence.
♦ LE LIQUIDE AMNIOTIQUE :
C’est le résultat complexe des nombreux échanges entre compartiment fœtal et
maternel. Il est toujours en constante évolution que ce soit en quantité ou en
qualité. Son volume augmente de 20 millilitres à 7 semaines d’aménorrhées à
800 - 1000 millilitres à terme. C’est un bon reflet du métabolisme et du bien être
fœtal.
• Anabolisme :
Il s’effectue jusqu’à 20 semaines d’aménorrhées grâce à la transsudation au
niveau de la peau du fœtus et des membranes amniotiques. Après 20 semaines
d’aménorrhées l’anabolisme est pris en charge par les reins du fœtus par la
sécrétion des urines.
21

• Catabolisme :
Le liquide amniotique est avalé par le fœtus tout au long de la grossesse.
Jusqu'à 20 semaines d’aménorrhées, la résorption du liquide amniotique se fait
par transsudation au travers de la peau du fœtus.
• Fonctions :
Le liquide amniotique assure la protection mécanique du fœtus, la nutrition,
l’hydratation fœtale, le développement et la maturation pulmonaire.
I.3-ADAPTATION DE L’ORGANISME MATERNELLE A LA GROSSESSE
► Physiologie maternelle :
Il s’agit des modifications adaptatives des grandes fonctions de l’organisme et
de l’inhibition gravidique sous influence hormonale, des stéroïdes placentaires.
• Col de l’utérus :
♦ Les organes génitaux :
Le col est long, fermé et postérieur jusqu’au début du neuvième mois de
grossesse. Chez la multipare, son orifice externe est entrouvert mais l’orifice
interne reste fermé.
22

• Utérus :
La hauteur utérine est la distance entre le bord supérieur du pubis au fond
utérin repéré par le tranchant de la main en décubitus dorsal. Jusqu’à 32
semaines d’aménorrhées : l’hauteur utérine normale est égal au nombre de
semaines d’aménorrhées moins 4. A terme, la hauteur utérine normale est de 32
à 37 centimètres.
• Seins :
Les seins augmentent de volume de façon homogène par la transformation
glandulaire. On note aussi l’hyperpigmentation de l’aréole et des tubercules de
MONTGOMERY. On observe parfois un écoulement de colostrum en fin de
grossesse.
23
♦ Appareil cardio-circulatoire :
Pendant la grossesse, il y a une augmentation du volume plasmatique, de la
charge du travail du cœur, du débit cardiaque : 50% à 5 mois de grossesse et
augmentation de la fréquence cardiaque de 80 à 90 battements par minute. On
peut trouver une diminution de la tension artérielle : inférieur ou égale à 140
mmHg pour la systole et 90 mmHg pour la diastole à cause de la vasodilatation
périphérique. On remarque aussi une tendance à l’hypotension orthostatique.

♦ Appareil respiratoire :
La consommation d’oxygène augmente de 20 à 30%. On note aussi l’ascension
du diaphragme et l’hypotonie des muscles abdominaux, ce qui entraine la
diminution de la capacité respiratoire. La dyspnée physiologique est souvent
présente dès le premier trimestre.
♦ Appareil urinaire :
Il y a une augmentation de 60% du débit rénal et une obstruction mécanique
associé à l’effet myorelaxant de la progestérone sur les muscles lisses des voies
excrétrices rénales.
♦ Appareil digestif :
L’œdème gingival et l’hypersialorrhée entraînent la fragilité et le saignement
gingival. La diminution de la pression du sphincter inférieur de l’œsophage
explique la pyrosis au 2 e et 3 e trimestres de la grossesse. Il existe une
augmentation de la durée de la vidange gastrique qui est à l’origine des nausées
et vomissements du 1 er trimestre.
24
♦ Appareil locomoteur :
Le relâchement des ligaments articulaires et symphysaires du bassin pour
permettre au bassin de s’élargir à l’accouchement.

♦ Peau et phanères :
Il existe une hyperpigmentation gravidique dans 90% des cas : aisselles, seins,
face interne des cuisses, visage donnant un chloasma et la ligne blanche
abdominale appelé la linea nigra.
Les vergetures au niveau des seins, cuisses, abdomen entraînant les ruptures
des fibres de collagène.
25

DEUXIEME PARTIE :
METHODOLOGIE
ET
RESULTATS

II-MATERIELS ET METHODES :
II.1- Materiels
Il s’agit d’une étude rétrospective, unicentrique, sans groupe témoin, portant
sur les cas « des menaces d’accouchement prématurés » observés dans le
service de radiologie du CHU ANDROVA Majunga durant une période de : 1er
janvier 2009 au 31 décembre 2009. Ces patients proviennent de l’unité Mère du
Complexe Mère-Enfant (CME).
Les critères d’inclusion
Toutes les données relevées concernent des femmes ayant présenté une
menace d’accouchement prématuré entre 22 SA et 36 SA dans la période du 1er
janvier 2009 au 31 décembre 2009 admise à l’unité Mère du Complexe Mère-
Enfant au Centre Hospitalier Universitaire de Mahajanga. Ces patientes ont
toutes présenté une menace d’accouchement prématuré et certaines ont
accouché prématurément. C’est cette menace d’accouchement prématuré qui a
motivé leur hospitalisation. Secondairement, d’autres pathologies (gravidique
ou non) ont pu apparaître. Cette apparition secondaire n’a pas été retenue
comme un facteur d’exclusion.
26

Les critères d’exclusion
Ont été exclues, les patientes admises à l’Unité Mère du Complexe Mère
Enfant ayant présentées : des pathologies autres que la menace d’accouchement
prématuré.
27
LES VARIABLES ETUDIEES :
Nous avons relevé pour chaque patiente, l’âge, les professions, les analyses
biologiques effectuées, les caractéristiques maternelles : facteurs de risque
d’accouchement prématuré, antécédents généraux et gynécologiques, la durée
d’hospitalisation, le résultat du toucher vaginal, le diagnostic échographique,
l’étude du col (longueur et existence d’une ouverture de l’orifice externe),
l’existence d’une pathologie gravidique (mais n’ayant pas entraînée initialement
l’hospitalisation) ainsi que des caractéristiques fœtales : D. BIP, PC, PA, LF,
Poids fœtal , IRC et IRP et activité fœtale.

II.2 : METHODE :
Nous avons réalisé une échographie par voie sus-pubienne à toutes ces
patientes avec une sonde de fréquence 3.5 MHZ et une étude Doppler ombilical
et cérébrale et artère utérine
Systématiquement, nous calculons :
D. BIP : diamètre bipariétal,
PC : périmètre crânien,
PA : périmètre abdominal,
LF : longueur du fémur,
Poids fœtal,
Index de résistance cerébro-placentaire,
Activité cardiaque fœtale.
28
Etude de la longueur du col : recherche d’une ouverture de l’orifice interne du
col, recherche du protrusion du liquide amniotique,
Recherche de la localisation placentaire,
Quantification du liquide amniotique.

II.3 – RESULTATS :
29
Tableau I: Répartition des patientes selon leurs âges
INTERVALLE D'AGE NOMBRE FREQUENCE
16 à 25 ans 54 50,46%
26 à 35 ans 43 40,18%
36 à 44 ans 10 9,36%
TOTAL 107 100%

30
Tableau II: Répartition des patientes selon
leur profession
PROFESSION NOMBRE FREQUENCE
Ménagère 65 60,74%
Commerçante 15 14,07%
Cultivatrice 7 6,54%
Etudiante 6 5,60%
Institutrice 6 5,60%
Couturière 2 1,86%
Bureaucrates 3 2,80%
Sage-femme 1 0,93%
Agent de police 1 0,93%
Coiffeuse 1 0,93%
TOTAL 107 100%

TABLEAU III: Répartition des patientes selon les examens biologie et
infectieux
RESULTAT
POSITIF
RESULTAT
NEGATIF
NOMBRE
TOTAL FREQUENCE
SEROLOGIE
sérologie
syphilitique et VIH 0 32 32 29,90%
Sérologie
syphilitique 1 traité 34 35 32,71%
Sérologie VIH 0 5 5 4,67%
Sérologie
toxoplasmose et
rubéole 0 4 4 3,74%
BILAN INFECTIEUX
31
CRP 4 3 7 6,54%
FCV 6 0 6 5,60%
pas de sérologies faites 18 16,88%
TOTAL 107 100%

TABLEAU IV: Résultats des frottis cervicovaginaux
FROTTIS CERVICO-
VAGINAL (FCV)
FCV I
FCV II
FCV III
FCV IV
FCV V
32
RESULTATS
Nombreux leucocytes
Levures bourgeonnantes
Bacilles de Doderlein
Quelques cellules épithéliales
Rares leucocytes
Assez nombreux bacilles de
Doderlein
Rares Cocci grams positifs
Assez nombreuses cellules
épithéliales
Assez nombreux leucocytes
Rares levures filamenteuses
Quelques clue-cells
Nombreuses Gardenerella vaginalis
Rares leucocytes
Nombreuses bacilles de
Doderlein
Nombreuses cellules épithéliales
Nombreux leucocytes
Nombreux clue-cells
Trichomonas vaginalis
FCV VI Quelques cellules épithéliales
Assez nombreux
leucocytes
Nombreux bacilles de
Doderlein
Bacilles à gram positifs.

33
TableauV: Répartition des patientes selon leur âge de grossesse
AGES DE GROSSESSE NOMBRE FREQUENCE
21 à 25 SA 15 14,01%
26 à 30 SA 35 32,71%
31 à 36 SA 57 53,28%
TOTAL 107 100%

34
TableauVI: Répartition des patientes selon les facteurs de risque de
prématurité
FACTEURS DE RISQUES NOMBRE FREQUENCE
Niveau socio-économique bas 64 43,24%
Antécédent d'avortements 38 25,67%
Toxiques 15 10,13%
travail pénible, long trajet quotidien 15 9,49%
Age maternel ‹ 18 ans 7 4,72%
Age maternel › 35 ans 6 4,05%
Antécédent d'accouchements prématurés 5 2,70%
TOTAL 107 100%

35
Tableau VII: Répartition des patientes selon les antécédents gynécologiques
ANTECEDENTS NOMBRE FREQUENCE
Antécédents d'avortements provoqués 31 28,97%
Antécédents d'avortements spontanés 7 6,55%
Antécédents d'infections non traitées 29 27,10%
Sans antécédents 40 37,38%
TOTAL 107 100%

36
TableauVIII: Répartition des patientes selon la durée d'hospitalisation
DUREE NOMBRE FREQUENCE
1 à 5 jours 70 65,42%
6 à 10 jours 33 30,94%
11 à 15 jours 4 3,74%
TOTAL 107 100%

37
Tableau IX: Répartition des patientes selon les pathologies
associées
PATHOLOGIES ASSOCIEES NOMBRE FREQUENCE
Béance cervico-isthmique 13 12,17%
Cerclage fait 5 4,68%
Douleurs pelviennes 3 2,81%
Pathologies utérines (myomes,
utérus cicatriciel) 3 2,81%
Drépanocytose 1 0,93%
Sensation de dyspnée 1 0,93%
Traumatisme 2 1,86%
OMI + Hémorroïde 2 1,86%
Arthrite chronique 1 0,93%
Gastro-entérite 1 0,93%
Fissuration Haute de la membrane 1 0,93%
pas de pathologies associées 74 69,16%
TOTAL 107 100%

38
Tableau X: Répartition des MAP selon les critères cliniques
TV NOMBRE FREQUENCE
MAP sévère 45 42,05%
MAP modéré 60 56,09%
TV refusé 2 1,86%
TOTAL 107 100%

39
Tableau XI: Répartition des MAP selon les critères
échographiques
ECHOGRAPHIE DU COL NOMBRE FREQUENCE
MAP sévère 2 1,87%
MAP modéré 38 35,51%
Echographie non faite 67 62,63%
TOTAL 107 100%

TABLEAU XII: la longueur du col à l'échographie selon l'age de grossesse
SA
LONGUEUR DU
COL NORMAL
‹ 24 40-50 mm
≥ 24 ≤ 35,4+/- 8,3 mm
‹ 28 › 33,7+/- 8,3 mm
≥ 28 ‹ 33,7+/- 8,3 mm
40
LONGUEUR DU
COL OBSERVE NOMBRE FREQUENCE
36 mm à 53.4mm
26.2mm-34mm
15.2 mm-23mm
18.8 mm-30,4mm
5 4,67%
10 9,34%
2 1,86%
23 21,52%
Echographie
non faite - - 67 62,61%
TOTAL 107 100%

TABLEAU XIII: Caractéristiques fœtales
D-BIP PC LF PA PF
SA normal observé normale trouvé normal trouvé normal trouvé normal trouvé
20à22 55 50 187 182 34,7 37,9 177,5 170 410 580
25 à
30 70 66 256 205 51,5 50 232,5 230,5 990,5 1127,5
31 à
36 85,5 83 307 260 65,75 66 290 270,5 1830,5 1955
D-BIP, PC, LF et PA: en
millimètres
PF: en grammes
41

42
TABLEAU XIV: Quantité du liquide amniotique vue à
l’échographie
NOMBRE FREQUENCE
LA de quantité normale 26 65%
Hydramnios 1 2,50%
Oligoamnios 11 27,50%
Anamnios 2 5%
TOTAL 40 100%

43
Tableau XV: Répartition en fonction de l'évolution de
la MAP
NOMBRE FREQUENCE
Césariennes 17 15,88%
Accouchements par voie
par basse 43 39,25%
Grossesses maintenues
après prises en charge 47 44,87%
TOTAL 107 100%

44
TABLEAU XVI: Répartition des insertions placentaires
INSERTIONS PLACENTAIRES NOMBRE FREQUENCE
Placenta antérieur 22 20,56%
Placenta postérieur 15 14,01%
Placenta bas inséré (2 latéraux
et 1 marginal) 3 2,80%
Non- renseigné 67 62,63%
TOTAL 107 100%

45
Tableau XVII: Répartition des patientes selon l'index de résistance cérébroplacentaire
NOMBRE FREQUENCE
RC/RP > 1: pas de souffrance fœtale 30 75%
RC/RP< 1 : présence de souffrance fœtale 10 25%
TOTAL 40 100%

46
Tableau XVIII: Répartition des patientes selon l'activité fœtale vu à l'échographie
NOMBRE FREQUENCE
Activité cardiaque positive 39 97,50%
Activité cardiaque négative 1 2,50%
TOTAL 40 100%

47
Tableau XIX: Evolution des grossesses avec souffrance fœtales vu a
l'échographie
NOMBRE FREQUENCE
Accouchement par césarienne avec enfant vivant 1 10%
Accouchement normal avec enfant mort a la
naissance 6 60%
Accouchement normal avec enfant vivant a la
naissance 3 30%
TOTAL 10 100%

TROISIEME PARTIE
COMMENTAIRES
ET
DISCUSSIONS

III.COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS :
III.1-LA MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE :
• AGE :
III.1.1-EPIDEMIOLOGIE :
C’est une des situations obstétricales de plus en plus fréquentes actuellement
chez les jeunes.
Dans notre étude, l’âge de nos patientes se situe entre 16- 44 ans. Le pic
maximum de Menace d’Accouchement prématuré est dans la tranche d’âge de
16- 25 ans (50,46%). La moyenne d’âge étant de 20 ans.
Selon, AÏSSAOUI (7), l’âge moyenne des femmes présentant des menaces
d’accouchement prématuré est de 18 ans.
Selon OGER S. (8), la moyenne d’âge des patientes ayant présenté des
Menaces d’Accouchements prématurés est de 28 ans et demi en France.
• FREQUENCE :
Dans notre étude, 107 patientes sur 2025 admissions soit 5,28% des patientes
hospitalisées à l’unité mère du Complexe Mère – Enfant au Centre Hospitalier
Universitaire d’Androva Mahajanga ont présenté une Menace d’Accouchement
Prématuré.
le terme.
48
Selon PLANTIER J. (9), en France, 6% des naissances ont lieu bien avant

Selon AÏSSAOUI (7), en Algérie, les menaces d’accouchement prématuré
ont atteint les 20%.
Selon, GHOUATI E., BOUKHANNI L., BERRAHO K., ALAMI H. A.,
ELBARNOUSSI L., BEZAD R., CHRAIBI C.(10), au Maghreb, la menace
d’accouchement prématuré représente 25% des hospitalisations à risque.
III.1.2-DIAGNOSTIC :
• Au Toucher vaginal :
L’examen clinique a son intérêt diagnostic et pronostic dans les formes
extrêmes : modifications cervicales très importantes et contractions utérines
régulières ; ou à l’inverse, col peu modifié et rares contractions utérines. Les
scores basés sur l’association de facteurs de risques et de critères cliniques n’ont
pas été validés. Dans notre étude, une Menace d’Accouchement Prématuré est
définie comme modérée au toucher vaginal protège d’un accouchement
imminent.
• A l’échographie :
49
La mesure du col par l’échographie est plus précise et plus reproductible que le
toucher vaginal. La longueur du col semble plus discriminante que d’autres
critères étudiés lors de l’échographie endovaginale (protusion des membranes,
largeur de l’orifice interne). Les valeurs seuils de longueurs cervicales se situent
entre 20 mm (meilleure spécificité) et 30 mm (meilleure sensibilité).

Dans notre étude, la Menace d’Accouchement Prématuré sévère est définie par
un col de longueur inférieur ou égal à 20mm. Ce critère est trouvé chez
plusieurs auteurs : DUPUIS O., ARSALANE A., DUPONT C., JANVIER N.,
LAURENCEAU N., LOUZAS I. (12).
Figure 9: col utérin modifié au cours d’une menace d’accouchement prématuré
à 28 semaines d’aménorrhées avec protusion de la poche des eaux. (3)
• Velocimétrie en obstétrique :
D’après UZAN M. (13), l’introduction de l’étude de la vélocimétrie
sanguine fœtale et maternelle par effet Doppler, en recherche et en clinique
obstétricale, est relativement récente ; elle a modifié l’approche de la
physiopathologie, de l’hémodynamique materno-fœtale.
Des applications cliniques ont découlé presque immédiatement. Celles-ci
sont principalement de trois ordres : pronostiques, étiologiques et
thérapeutiques.
50

51
Les trois principaux sites explorés en clinique répondent pour chacun
d’entre eux en totalité ou en partie à ces objectifs. La vélocimétrie ombilicale
permet à moyen terme de présager du potentiel de croissance fœtale dans
toutes les situations obstétricales où celle-ci est menacée.
Figure 10 : image en 2D et Doppler pulsé montrant l’index de résistance
cérébrale (IRC = 76,7%)
Figure 11 : image en 2D et Doppler pulsé montrant l’index de Résistance
placentaire (IRP= 65,8%)

La vélocimétrie utérine est d’un apport capital pour sélectionner la
population à haut risque de complications vasculaires. Enfin, l’altération de la
vélocimétrie cérébrale pour sa part, témoigne de la gravité de la souffrance
fœtale chronique et implique la mise en place d’une surveillance rapprochée en
milieu spécialisé.
Toujours selon ce même auteur, l’altération des échanges materno-
fœtaux est une des principales causes du retard de croissance intra-utérin et de
souffrance fœtale chronique.
52
L’augmentation des résistances vasculaires périphériques maternelles
associée à la constitution de microthromboses placentaires aboutit à
l’augmentation de la résistance circulatoire placentaire : celle-ci peut également
être incriminée dans certains retards de croissance intra-utérins d’origine
chromosomique par le biais d’une placentation anormale.
L’exploration de la circulation maternelle au cours de la grossesse est en
général pratiquée au niveau des artères utérines. Ce site d’exploitation peut-être
considéré comme la résultante des résistances étagées sur tout le trajet des
artères spiralés et des artères arquées se distribuant sur le bord latéral utérin. Il
s’agit donc du reflet du versant maternel de l’unité materno-placento-fœtale.
L’exploration de la circulation cérébrale fœtale à pour objectif
d’appréhender les perturbations circulatoires de ce territoire.

Le fœtus réagit à l’hypoxie en modifiant son rythme cardiaque (apprécié
par les modifications de la variabilité de la réactivité).
Quand a BOOG G.(14), en faisant une étude sur l’échographie et
vélocimétrie Doppler en obstétrique montre que , normalement, l’index de
résistance cérébrale diminue régulièrement avec l’âge gestationnel. Il reste
toujours supérieur à l’index de résistance placentaire au cours des grossesses
normales (IRC/IRP〉 1).
Pour FAVRE R., et coll.(15), en faisant une étude similaire à celle de
BOOG G.(14), nous informe qu’en comparant les différents index entre les
nouveaux nés de poids normal et les retards de croissance intra-utérins, on
remarque que les index de résistance et de pulsatilité au niveau ombilical sont
statistiquement plus élevé dans les retards de croissance. Il en va de même pour
les index de résistance et de pulsatilité aortique. Par contre, les index cérébraux
ne permettent pas cette distinction. Au niveau utérin, seul l’index de pulsatilité
est statistiquement plus élevé dans la population des retards de croissance
intra-utérins.
fœtale.
53
L’index cérébro-placentaire est diminué dans les cas de souffrance
PALARIC J. C., et coll.(16) Montrent l’intérêt essentiel du Doppler
artério-ombilical dans la surveillance des grossesses à haut risque et
particulièrement dans les retards de croissance intra-utérins associés ou non à
des hypertensions artérielles gravidiques.
Toujours selon ce même auteur, toute souffrance foetale
s’accompagne d’un certain degré d’hypoxie ; néanmoins l’apport

d’oxygène au niveau cérébral est conservé, au moins dans certaines
limites, grâce à une augmentation du débit cérébral, lié à une redistribution des
flux. Ce phénomène entraîne un accroissement des vitesses bien
individualisables en analyses spectrale, notamment au niveau de la composante
diastolique.
Le Doppler des vaisseaux cérébraux fœtaux semble permettre
d’appréhender ce phénomène avant la survenue des altérations du rythme
cardiaque fœtal, témoin de l’hypoxie cérébrale et de la défaillance cardio-
vasculaire aigue.
COSSINS A. R. et coll (17), nous révèlent que le Doppler a une place non
négligeable dans la surveillance de la grossesse. C’est une technique non
invasive qui étudie la circulation materno-fœtale et l’état de santé vasculaire du
fœtus in-utéro.
Un Doppler des artères utérines pathologiques est significativement
associé à la survenue d’une pré-éclampsie ou à un retard de croissance intra-
utérin. Réalisé entre dix-huit et vingt-quatre semaines d’aménorrhée chez les
femmes à risque, il permet de proposer aux mères une surveillance renforcée.
Les essais contrôlés randomisés montrent qu’un Doppler utérin ou
ombilicale systématique dans la population générale n’est pas indiqué.
Le Doppler des artères cérébrales fœtales ne peut pas non plus être
utilisé comme un test de dépistage chez toutes les femmes enceintes. Il
possède en revanche une valeur diagnostique élevée pour la souffrance
fœtale dans une population à très haut risque. Sa mesure est toujours
associée à
54

la mesure de l’artère ombilicale, et c’est le rapport entre ces deux mesures qui
doit être utilisé.
C’est également l’avis du RUDIGOZ R. C.(18) en précisant la valeur
diagnostique et pronostique de la vélocimétrie Doppler ombilicale et cérébrale
au cours des retards de croissance intra-utérins.
En se référant à PONTONNIER G.(19) et coll, FOURNIE A. et coll. (20)
qui nous informe que la souffrance fœtale chronique peut-être :
- d’origine vasculaire (HTA)
- d’origine utérine : utérus hypoplasique avec des vaisseaux
hypoplasiques,
- due à des maladies hypoxiques (cardiopathies cyanogènes,
anémie maternelle sévères)
Dans cette étude nous avons effectué systématiquement un Doppler de
l’artère ombilicale et des artères cérébrales.
Sur ces 40 patientes que nous avons exploré, nous constatons que dans
10 cas, le rapport IRC/IRP est inférieur à 1 donc signe de souffrance
fœtale. Dans 30 cas ce rapport IRC/IRP est supérieur à 1 donc pas de
souffrance fœtale.
55
• AVANTAGES DE L’ECHOGRAPHIE :
Selon CABROL D. (21), l’échographie du col est recommandée car elle apporte
un progrès par rapport au toucher vaginal dans l’identification des patientes à
risque d’accoucher prématurément en cas de Menace d’Accouchement
prématuré. Elle pourrait permettre de diminuer le

nombre d’hospitalisations et de traitements inutiles grâce à une meilleure
valeur prédictive négative. A l’inverse, pour certaines patientes mal «
étiquetées » par l’examen clinique, elle permettrait d’adopter une prise en
charge intensive alors nécessaire (tocolyse, corticoïdes,…).
L’échographie et l’examen clinique doivent être effectués ensemble car ce
dernier nous informe sur d’autres caractéristiques du col.
Selon OGER S. (8), les deux examens doivent être couplés du fait de leurs
performances complémentaires.
Selon AUDIBERT F., CAYOL V.(22), l’échographie est importante car elle
permet un diagnostic plus objectif de la Menace d’Accouchement Prématuré
par rapport aux résultats des examens cliniques. Un raccourcissement du col
inférieur à 25 mm est un facteur de mauvais pronostic.
Dans notre étude, au Complexe Mère-Enfant, quarante patientes sur les cent
sept ont pu bénéficier d’une échographie à l’entrée et/ou au moment de leur
hospitalisation. La longueur du col moyenne observé chez ces patientes est de
29.65 millimètres.
56

57
Figure 12 : image en 2D montrant un col de longueur : 6.95 cm avec une
ouverture de l’orifice interne de 3,06 mm.
Figure 13 : image en 2D montrant un placenta en position postérieur

Figure 14 : image en 2D montrant la mensuration du diamètre bi-parietal
(D-BIP= 5,10 cm)
Figure 15 : image en 2D montrant la mensuration du Périmètre Crânien (PC=
19,5 cm)
58

59
Figure 16 : image en 2D montrant la mensuration de la longueur du fémur
(LF=3,52 cm)
Figure 17 : image en 2D montrant la mensuration du périmètre abdominal
(PA=17 cm)

60
Figure 18 : image en 2 D du cœur fœtal avec une fréquence cardiaque de 150
battements par minute.
Figure 19 : courbe de croissance fœtale.

61
• Durée d’hospitalisation :
65.45 % soit soixante dix patientes passent 1 à 5 jours à l’hôpital, 30.94% soit
trente trois patientes sont hospitalisées de 6 à 10 jours. Tandis que, 3.74 % soit 4
patientes sont restées à l’hôpital pour une durée entre 11 à 15 jours.
• L’intérêt de la tocolyse :
La tocolyse par voie intra veineuse permet de prolonger la grossesse. Ceci fait
l’unanimité chez de nombreux auteurs (23, 24,25).
Notre étude a mis en évidence un gain significatif de la durée de la grossesse.
Pour les 44.86% des patientes ayant présenté une Menace d’Accouchement
Prématuré et qui ont bénéficié d’une tocolyse par voie intra veineuse, leurs
grossesses ont été maintenues et arrivées à terme.

III.1.3-BILAN INFECTIEUX :
• La recherche d’une infection cervicovaginale :
Dans notre étude, six seulement ont effectués un Frottis Cervico-Vaginal.
En réalité, ce bilan s’effectue surtout chez les patientes ayant présentées des
signes cliniques de ces infections lors des Consultation Pré-Natal et/ ou lors de
leur admission.
La recherche d’une modification de la flore vaginale doit être systématique
quelque soit le type de Menace d’Accouchement Prématuré présenté à
l’admission.
De nombreux auteurs : GOFFINET F., MAILLARD F., MIHOBI N., KAYEM G.,
PAPIERNIK E., CABROL D. (26), ont mis en évidence une augmentation de
risque d’accouchement prématuré lors de cette modification.
Il ne s’agit pas seulement d’une infection vaginale s’exprimant cliniquement par
des leucorrhées, une vulvovaginite ou une cervicite.
Cette modification peut-être latente et modifier à bas bruit le col utérin. Elle
peut-être : spontanée, suite aux infections de la filière génitale antérieur à la
grossesse ou iatrogène par l’utilisation excessive d’antibiotique selon CAREY J.
C., KLEBANOFF M. (27)
62

• Les germes retrouvés :
Gardenerella vaginalis :
Gardenerella vaginalis a été trouvé dans les résultats des Frottis Cervico-
Vaginal. Elle est responsable d’une vaginose (remplacement de la flore vaginale
habituelle).
Trichomonas vaginalis :
Le rôle de Trichomonas vaginalis n’est pas bien défini dans les causes de MAP.
Selon CRAM L. F, ZAPATA M.L., TOY E. C., BAKER B., 3 RD (28) : le rôle de
Trichomonas vaginalis, ainsi que celui de Chlamydia trachomatis n’est pas très
clair, l’opportunité de leur traitement l’est encore moins.
Les levures :
Les levures tels que les Candida albicans sont aussi retrouvées dans les
résultats des Frottis Cervico-Vaginal.
• La CRP :
Dans notre étude, les résultats de la CRP varient de 12 à 48 mg/L.
BEK K. M., NIELSEN F. R., QVIST I., RASMUSSEN P. E.,TOBIASSEN M. (29)
notent comme marqueur de chorioamniotite débutante une augmentation de la
CRP.
63
D’autres considèrent une élévation de la CRP comme prédictive d’un
accouchement imminent du fait de processus inflammatoires comme : RERON
A., HURAS H., SZYMIK M., JAWOROWSKI A. (30)

Alors que WATTS (31) propose même un seuil de CRP à 15 mg/L pour prédire
un accouchement imminent.
Tandis que OGER S. (8), pense que la CRP reste un marqueur sanguin non
spécifique et traduit seulement un phénomène inflammatoire.
• Surveillance fœtale pendant le travail :
Selon OGER S. (8), il existe une plus grande fragilité fœtale (et notamment un
plus grand risque d’acidose métabolique) lors du travail pour ces enfants de
faible âge gestationnel.
C’est l’enregistrement continu du rythme cardiaque fœtal qui permet la
surveillance perpartum. Dans notre étude, au Complexe Mère-Enfant, cet
enregistrement se fait soit par la tococardiographie ou par le doppler cardiaque.
III.2-ACCOUCHEMENT :
64
III.2.1-Modes d’accouchement :
Versant fœtal :
Selon OGER S. (8), en France les enfants de faible poids de naissance (‹2500g)
naissent dans un tiers des cas par césarienne.
Dans notre étude : ils sont 15,89% à naître par voie haute et 34.58 % naissent
prématurément par voie basse.
Selon CROWTHER M.E (32), il n’existe pas de bénéfice prouvé en terme de
morbi-mortalité lors d’un accouchement par césarienne par rapport à

la voie basse lorsqu’il s’agit d’une présentation céphalique même si
SHANKARAN S., BAUER C., BAIN R., WRIGHT L. L., ZACHARY J. (33),
estiment que la césarienne est un facteur protecteur neurologique.
Notre étude a permis de montrer que sur la totalité des accouchements
(accouchements par voie basse et césarienne) qui représente 50.47%, 41.12% des
enfants sont vivants à la naissance et 9.35 % des enfants sont mort in-utéro.
Versant maternel :
Selon OGER S. (8), lors d’une césarienne dans ces cas de faibles termes, la
difficulté technique réside en l’absence de segment inférieur et en l’existence
d’un petit utérus.
L’hystérotomie doit être segmentaire (verticale ou horizontale) afin de diminuer
le risque de rupture utérine lors de la prochaine grossesse ; une incision
corporéale augmente ce risque de rupture.
Ce risque de rupture utérine n’est pas à négliger dans la prise de décision d’une
naissance par voie haute.
Dans notre étude, on n’a pas constaté des cas de patientes ayant souffert d’une
rupture utérine.
NEESER E., NIEHUES U., HIRSCH H. A. (34), ne savent pas si ce risque est
augmenté par un faible terme de naissance ; et aux difficultés techniques,
s’ajoutent les complications hémorragiques et thromboemboliques plus
fréquentes lors d’une césarienne et encore plus fréquentes en cas de faibles
terme de naissance.
65

Le placenta praevia accreta, voire percreta, est une des complications classiques
de l’utérus cicatriciel lors de la grossesse ultérieure, avec la morbi-mortalité
maternelle que cela implique (risque hémorragique, lésions vésicales iatrogènes,
risque infectieux). Selon OGER S. (8), cela se retrouve quelque soit le terme
d’accouchement.
Selon OGER S. (8), l’allaitement n’est pas contre-indiqué après une césarienne,
même lors d’une anesthésie générale.
Pour YANG X., ZHENG H., LIAO Q. P., TAO R. X., FU C., PENG X. L. et al.
(35), la césarienne protègerait des lésions périnéales, mais selon MCKNNIE V.,
SWIFT S. E, WANG W., WOODMAN P., O’BOYLE A., KAHN M., et al. (36), le
rôle de la grossesse seule est aussi à prendre en compte.
III.2.2-Prise de charge néonatale précoce :
Au complexe Mère-Enfant, tout accouchement diagnostiqué prématuré, que ce
soit par césarienne au bloc opératoire ou accouchement par voie basse doit être
assisté par l’équipe du néonatologie étant donné qu’un nouveau né prématuré
nécessite des soins relevants de la réanimation néonatale.
Selon OGER S. (8), cinquante sept enfants sur soixante cinq ont été hospitalisés
en réanimation pédiatrique, soit 87,92% ; les huit derniers ont été pris en charge
en néonatalogie.
66

III.2.3-L’évolution des bébés issus des accouchements prématurés :
Selon LALANIRINA H. J. I. (37), au Complexe Mère-Enfant, au sein de l’unité
de néonatalogie, 70,6% des enfants prématurés arrivent à survivre suite à une
prise en charge adéquate au sein de leur unité de soins intensifs mais 21.9% des
enfants prématurés sont décédés.
Selon ANDRIAMADY R. C. L., RASAMOELISOA J. M., RAKOTONOEL H.,
RAVAOANARIVO H., RANJALAHY R. J., RAZANAPARANY M. (38), d’après
une étude effectuée à la maternité de Befelatanana, Antananarivo, le taux de
mortalité périnatale a été de 47, 3%.
Selon SANOGO C. T. (39), 51, 8% des prématurés référés à l’hôpital Gabriel
TOURE à Bamako, Mali, sont vivants mais 31,1% sont décédés et 17, 1% se sont
évadés.
67
Selon OGER S., (8), le nombre d’enfants décédés s’élève à 5 pour 66 de données
retrouvées, soit 7,57% de la mortalité néonatale.
Selon notre étude, 71,4% des enfants prématurés arrivent à survivre suite à une
prise en charge adéquate du service de néonatologie mais 20,56% des enfants
prématurés décèdent suite à des complications de leur prématurité.

III.2.4-Les pathologies liées à la prématurité :
Selon BAECKERT P., ZOLLIKERBERG , BIGLER C., BERNE, BUCHER H.,
ZURICH (40) , les prématurés sont exposés à certaines maladies telles que :
l’immaturité respiratoire (maladies des membranes hyalines) chez les
prématurés nés avant 35 semaines d’aménorrhées, l’apnée est aussi fréquente
chez le prématuré de moins de 32 semaines d’aménorrhées, l’immaturité du
système nerveux centrale, l’immaturité digestive, l’immaturité hépatique,
l’immaturité cardio-vasculaire, l’immaturité hématologique et l’immaturité
rénale.
Mais on peut voir aussi l’hypothermie liée à la minceur de la panicule adipeuse.
L’hypoglycémie et l’hypocalcémie, la détresse respiratoire, l’entérocolite ulcéro-
nécrosante (ECUN), l’ictère ; l’anémie. Les prématurés sont très sensibles aux
infections.
68
Selon PROVASI J., BLOCH H., LEQUIEN P.(41), parmi les conséquences
néfastes, l'enfant prématuré peut être exposé à des problèmes liés à la
croissance, à la fonction respiratoire ou au développement psychomoteur. Bien
sûr, ces difficultés ne se retrouvent pas chez l'ensemble des naissances avant
terme et dépendent, entre autres, du degré de prématurité.
Selon SANOGO C. T. (39), 56,8% des nouveaux nés présentaient une détresse
respiratoire, 35, 6 % avaient un petit poids de naissance et 7,6% présentaient
des pathologies non mentionnées.

Dans notre étude : 54.3% n’avaient aucune pathologie. Ensuite 35.5%
présentaient des infections materno-fœtales ; 3.5% étaient ictériques ; 1.5% des
bébés étaient en détresse respiratoire aigue et 5% présentaient des pathologies
associées.
III.3- LA PREVENTION DE LA MENACE D’ACCOUCHEMENT
PREMATURE
69
Selon ASSOULINE A., SMADJA L. (11), il faut prévenir et rechercher les
facteurs prédisposants lord de la première visite prénatale :
Traiter les infections urinaires et cervico-vaginales
Faire un cerclage du col à 15 semaines d’aménorrhées en cas de béance cervico-
isthmique confirmé par une échographie.
Conseiller à la femme de se reposer et de limiter les longs trajets.
Prendre une aide-ménagère, si possible, afin d’éviter les activités pénibles.
Améliorer les conditions de travail voire arrêt du travail.
Selon ANDRIAMADY R. C. L., RASAMOELISOA J. M., RAKOTONOEL H.,
RAVAOANARIVO H., RANJALAHY R. J., RAZANAPARANY M., (38), les
mesures préventives doivent l'emporter sur les traitements curatifs. Elles
reposent notamment sur l'amélioration de la qualité de la

vie, le renforcement de la planification familiale et la surveillance stricte de la
grossesse.
70
Selon SANOGO C. T. (39), certaines mesures préventives peuvent être prises
selon les cas : modification des conditions de travail si possible, arrêt de travail
précoce, cerclage du col utérin en cas de béance.

CONCLUSION

CONCLUSION :
71
Une étude portant sur 107 cas de menace d’accouchement prématuré, nous a
permis de constater que seulement 40 patientes ont bénéficiées d’une
échographie.
Au cours de cette étude, nous avons remarqué que la moyenne d’âge des
femmes présentant la menace d’accouchement prématuré est de 20 ans, avec
une fréquence de 50,46% chez les moins de 25 ans.
Elles sont ménagères dans 59,81% des cas, avec comme principal antécédent
gynécologique, des antécédents d’avortement provoqués dans 28 ,97% des cas.
Du point de vue échographique, la longueur moyenne du col observée est de
29,65 mm avec des extrêmes à 19,1 mm et à 18 mm respectivement à 28 et 30
SA.
12,17% des patientes présentent une béance cervico-isthmique (avec ouverture
de l’orifice interne)
Les paramètres tels que le D-BIP, la LF, le PA et le PF sont à peu près identiques
à ceux décrits par d’autres auteurs. Par contre, la vélocimétrie ombilicale et
cérébrale nous a permis de diagnostiquer 10 cas de souffrance fœtale, l’index
cérébro-placentaire étant inférieur ou égal à 1.
L’étude de l’activité cardiaque fœtal nous a permis de détecter 1 cas de
grossesse arrêté avec une activité cardiaque fœtale négative.

72
Dans notre étude la tocolyse protège d’un décès néonatal. On peut l’expliquer
par la prolongation de la grossesse , donc une naissance à un terme plus tardif
donnant un délai suffisant pour réaliser une corticothérapie anténatale
optimale.
Au terme de cette analyse, nous concluons que l’échographie reste l’examen le
plus fiable dans le diagnostic et la surveillance de la menace d’accouchement
prématuré.

REFERENCES

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES :
1. L’Encyclopédie Médicale Pratique, version 1.0.0 pour Windows
3.1/Windows 95, Octobre 1997.
2. KINKEL K., CHALLIER E., Radioanatomie de l’Appareil
génitalféminin ;www.med.univ-rennes1.fr/CERF/EDICERF
2005.
3. ABBARA A., Atlas d’échographie gynéco-obstétricale, www.aly-
abbara.com, Mise à jour 23 mars 2010.
4. BLANC B., SULTAN C., JAMIN C., Traité de gynécologie médicale 2004.
p 116-120.
5. BLANC B., POTIER A., Imageries médicales en gynécologie, Ed Masson
2005. p : 15-20
6. BEINERT L. Physiologie de la grossesse. Ed Masson, 2009. p : 1-8
7. AISSAOUI N. Al- FARADI ; 5 e journée médicale de reproduction humaine
à Annabo 2007. p : 1-3
8. OGER S., Les menaces d’accouchement prématuré. Facteurs pronostics
d’accouchement imminent et éléments prédictifs du bien être néonatal
.Thèse de Médecine de la Faculté de Médecine de Dijon. Année 2005. p :
66-72
9. PLANTIER J., La menace d’accouchement prématuré ou MAP, Ed
Masson, 2009. p : 21-30.

10. GHOUTI E. BOUKHANNIL. IBERRAHO K. ; ALANI H. P. ;
ELBARNOUSSI L. BEZAD R. ; CHRAIBI C. ; Médecine du Maghreb n°
159, Septembre 2008, p 5 à 10.
11. ASSOULINE A. SMADJA L. Inter mémo Gynécologie Obstétrique. Ed
Vernazobres-Grégo 2004. p 29-32.
12. DUPUIS O., ARASLANE A., DUPONT C., JANVIER M., LAURENGEAU
M., LOUZAS I., et al, [ in utero transfert for preterm labor : Experience of
a regional perinatal hotline prividing a 24 hour on call service] Gynecol.
Obstet. Fertil. 2004; 32 (4): 282-92.
13. UZAN M., Le Doppler: evaluation et signification des anomalies. J.
Gynecol. Obstet. Biol. Reprod., Paris, 1992, 21, 3, p 282-283.
14. BOOG G., BERNARD P., VANLIERDE M., Echographie et vélocimétrie
Doppler en obstétrique. Obstétriques. Editions marketing/ Ellipses-
Aupelf, Universités francophones, 2 e édition 2007,
p119-139.
15. FAVRE R., DITESHEIM P.J., intérêt de la vélocimétrie Doppler ombilical,
aortique, cérébrale, et utérine dans un population de grossesses
pathologiques. Gynécol. Obstet. Biol. Reprod. Paris, 1991, 20, p 253-259.
16. PALARIC J. C. et coll., Utilisation actuelle du Doppler en Obstétrique.
Encycl. Med. Chir, Obstétrique, Paris, 6-1990,5013F10

17. COSSINS A. R. et coll. Doppler en Obstétrique. Le concours médical, 1996,
118,05, p 269.
18. RUDIGOZ R.C., WONG A., CORTEY C., GAUCHERAND P., Valeur
diagnostique et pronostic de la vélocimétrie Doppler ombilicale et
cérébrale au cours des retards de croissance intra-utérine. Rev. Fr.
Gynecol. Obstet., 1992, 87,6, p 335-342.
19. PONTONNIER G. et coll., La souffrance fœtale chronique.
Encycl.Med.Chir. , Paris, Obstetrique, Paris, 10-1990, 5077A10
20. FOURNIE A., LESOURD, PONTONNIER F. LA souffrance fœtale
chronique et les retards de croissance intra-utérins. Obstétriques. Edition
Marketing/Ellipses-Aupelf, Université Francophones, 1995, p 623-641.
21. CABROL D., J. Gynecol. Obstet. Biol. 2002; p 31 (Supplément n° 07): 557-
251 128.
22. AUDIBERT F.; CAYOL V. gynéco-obstétrique , Ed Masson,2006, p 81 .
23. CARBONNE B., TSATSARIS V., [which tocolytic drugs incase of preterm
labor?] J. Gynécol. Obstet. Biol. Reprod. (Paris) 2002, 31 (7 Suppl): 5S p 96-
104.
24. GUCLU S., SAYGILI U., DOGAN E., DEMIR N., BRACHAT A.A. The
short term effect of Nifedipine tocolysis on placental, fetal, cerebral and
atriovnetricular Doppler waveform. Obstet Gynecol Surv. 2005, 60 (5):
287-9.

25. SAYIN N.C., VAROL F. G., BALKANLI-KAPLAN P. SAYIN M. Oral
Nifedipine maintenance therapy after acute intravenous togolysis in
pretem labor. J. Perinat. Med. 2004, 32 (3): 220-4.
26. GOFFINET F., MAILLARD F., MIHOUBI N., KAYEM G., PAPIERNIK E.,
CABROL D., et al, Bacterial vaginosis: Prevalence and predictive value for
premature delivery and neonatal infection in women with preterm labor
and intact membranes. Eur J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2003; 108 (2):
p 51-146.
27. CAREY J. C., KLEBANOFF M. A., Is a change in the vaginal flora
associated with an increased risk of preterm birth? Am. J.Obstet.Gynecol.
2005; 192 (4): 1341-6; discussion 1346-7.
28. CRAM L. F., ZAPATA M.J., TOY I. C., BAKER B., 3 rd , Genitourinary
infections and their association with preterm labor. Am Fam Physician
2002; 65 (2): 241-8.
29. BEK K. M., NIELSEN F. R., QVIST T., RASMUSSEN P. E., TOBIASSEN
M., C-reactive protein (CRP) and pregnancy. An early indicator of
chorioamnionitis. A review Eur J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1990; 35
(1) p 29-33.
30. RERON A., HURAS H., SZYMIK M., JAWOROWSKI A., C-reactive
protein as a predictor of threatening preterm delivery. Neuro. Endocrinol.
Lett. 2004 ;( 4): 302-6.
31. WATTS D. H., KROHN M. A., WENER M.H., ESCHENBACH D. A. C
reactive protein in normal pregnancy, Obstet. Gynecol. 1991; 77 (2): 176-
80.

32. CROWTER M.E., A retrospective study of all low birth-weight preterm
babies born in bmh rinteln between 1980-1983. J.R. Army Med Corps 1990;
136 (1): 49-3.
33. SHAKARAN S., BAUER C. R., BAIN R., WRIGHT L. L., ZACHARY J.,
Prenatal and perinatal risk and protective factors for neonatal intracranial
hemorrhage. National institute of child health and human development
neonatal research network. Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 1990;150 (5): 491-
7
34. NEESER E., NIEHUES U., HIRSCH H.A. [maternal morbidity following
Cesarian sections. Comparison of isthmo-corpus longitudinal section and
isthmian transverse section in premature labor]. Geburt shilfe
Frauenheheilkd 1998;48 (1): p 8-12
35. YANG X., ZHENG H., LIAO Q. P., TAO R., FU C., PENG X. L., et al, [
mode of delivery on urinary incontinence]. Zonghua Fu Chan Ke Za Zhi
2004; 39 (10): 22 2- 5.
36. MAC KINNIE V.; SWIFT S. E., WANG W., WOODMANN P. ; O’ BOYLE
A. et al. The effect of pregnancy and mode delivery on the prevalence of
urinary and fecal incontinence. Am J. obstet Gynecol 2005; 193 (2); 512-17;
discussion 517-8.
37. LALANIRINA H.J.I Aspect épidémio-clinique des prématurés vus au
CME du CHU Mahajanga, thèse de Médecine de la Faculté de Médecine
Mahajanga, 2009.
p : 58

38. ANDRIAMADY R.C.L, RASAMOELISOA J.M, RAKOTONOEL H.,
RAVAONARIVO H., RAJANLAHY R.J , RAZANAPARANY M., Les
accouchements Prématurés à la Maternité de Befelatanana, Antananarivo,
Arch. Instit. Pasteur Madagascar 1999 ; 65 (2). p93-95.
39. SANOGO C., T., Etude épidémio-clinique de l’accouchement prématuré
au Centre de Santé de Référence de la commune V de 2002-2003 à propos
de 238 cas. Thèse de la Faculté de Médecine de Bamako, Mali, année 2005,
p : 49-54
40. BAECKERT P. ; ZOLLIKERBERG ; BIGLER C. , BERNE , BUCHER H. ,
ZURICH . Prise en charge des enfants prématurés de 34 à 36 semaines
d’aménorrhées. Paediatrica 2005 ; 16 :p 18- 19.
41. PROVASI J., BLOCH H., LEQUIEN P., L’enfant prématuré, Edition
Armand Colin, 2003. p 45
42. FOURNET J. P., Prématuré : épidémiologie, critère de maturité,
prématurité et hypotrophie à la naissance, prévention. La vie médicale
1990 ; 7 :p 29-44
43. LAUGIER J. ; ROZE J.C ; SIMEONI U.; SALIBA E. ; soins aux nouveaux-
nés avant, pendant et après la naissance. Masson 2 e édition 2002 : p 199-
218
44. RAULT P., www.Adrenaline112.org , menace d’accouchement
prématuré. Mise à jour Mars 2005.

VELIRANO
Eto anatrehan’ireo Mpampianatra ahy amin’ny toeram-pianarana
ambony momba ny fahasalamana sy ireo mpianatra niara-nianatra tamiko.
Eto anatrehan’ny sarin’i HIPPOCRATE, dia manome toky sy mianina
aho, amin’anaran’ANDRIAMANITRA ANDRIANANAHARY fa hanaja
lalandavany fitsipika hitandrovana ny voninahitra sy ny fahamarinana eo
ampanatontonsana ny raharaham-pitsaboana.
Hotsaboiko maimaim-poana ireo ory ary tsy hitaky saran’asa mihoatra
ny rariny aho, tsy hiray tetika maizina na oviana na oviana, ary na amin’iza na
amin’iza aho mba hahazoana mizara aminy ny karama mety ho azo.
Raha tafiditra an-tranon’olona aho, dia tsy ahita ny zava-miafina ao ny
masoko, ka ho tanako ho ahy samy irery ireo tsiambaratelo aboraka amiko ary
ny asako tsy avelako ho fitaovana hanatontosana zavatra mamoafady na
hanamorana famotan-keloka.
Tsy ekeko ho efitra hanelanelana ny adidiko amin’ny olona tsaboiko ny
anton-javatra ara-pinoana, ara-pirazanana, ara-pirehana ary ara-tsaranga.
Hajaiko tanteraka ny ain’olombelona na dia vao notorontoronina aza.
Tsy hahazo mampiasa ny fahalalako ho enti-manohitra ny lalànan’ny maha-
olona aho na vozonana aza.
Manaja sy mankasitraka ireo Mpampianatra ahy aho, ka hampita
amin’ny taranany ny fahaizana noraisiko tamin’izy ireo.
Ho toavinin’ireo mpiara-beloma amikoanie aho raha mahatanteraka ny
velirano nataoko.
Ho rakotra henatra sy ho harabian’ireo mpitsabo namako kosa aho raha
mivadika amin’izany.
Serment d’HIPPOCRATE.