these - Université de Franche-Comté

3.3. Physiologie et rôle du surfactant
Lorsque nous respirons, les alvéoles sont en contact avec l’air ambiant via les voies
respiratoires, et donc la pression au sein des alvéoles ou bulles d’air est égale à la pression
atmosphérique. Si le liquide alvéolaire n’était qu’aqueux (donc sans propriétés tensioactives),
la différence de pression de part, et d’autre de la membrane alvéolaire serait égale à 1% de la
pression atmosphérique : c’est comme si on respirait avec un poids de plusieurs kilogrammes
sur la poitrine ! ! !
De plus, comme la loi de Laplace tient compte du rayon des alvéoles assimilées à des sphères,
et qu’il y a une grande diversité de tailles des alvéoles, les plus petites où la pression est plus
grande se videraient dans les alvéoles de tailles plus importantes, ce qui réduirait la surface
d’échange et l’efficacité pulmonaire.
Or, les phénomènes décrits ci-dessus ne se produisent pas. Il y a donc autre chose dans le film
recouvrant les alvéoles. En effet, les membranes alvéolaires sont constituées de deux types de
cellules. Les pneumocytes avec de grandes extensions cytoplasmiques, et celles qui nous
intéressent, les cellules de type II qui produisent des molécules tensioactives qui diminuent la
tension superficielle de l’interface air/liquide. Ces molécules forment le surfactant dont la
présence tend à équilibrer les pressions dans les alvéoles de tailles différentes (figure 28).
Ce surfactant est constitué comme nous l’avons vu auparavant, par le
dipalmitoylphosphatidylcholine, un phospholipide synthétisé à partir d’acides gras extraits du
sang ou fabriqués par le poumon. Ce phospholipide, par la présence de son pôle hydrophile, et
de son pôle hydrophobe, s’aligne dans la couche de surface.
Les forces de répulsions créées s’opposent à la tension superficielle. (3, 5)
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