these - Université de Franche-Comté

Hormones thyroïdiennes
Différentes études menées chez le rat supportent l’hypothèse que les hormones thyroïdiennes
ont un rôle significatif dans la régulation du surfactant. (19, 20)
L’enzyme Fatty Acid Synthase est une enzyme clé pour la biosynthèse du surfactant
pulmonaire. Son expression est augmentée par les GC, mais cet effet est antagonisé par les
hormones thyroïdiennes (20). De même l’administration de triiodo-L-thyronine (T3) en fin de
gestation chez la rate, conduit à une diminution de l’activité de l’enzyme antioxydante
pulmonaire mais à une augmentation des PPL du surfactant. Dans des cultures de poumons de
fœtus de rat, T3 diminue l’expression des protéines SP-A, et B. (21)
Cependant, le thyroxine seule, n’affecte pas significativement la formation de PC désaturée
pas plus que les PG et phosphatidyléthanolamine. (22)
A l’inverse, d’autres études montrent un effet synergique des GC, et de la T3 sur la synthèse
des PC. (11, 23)
KGF : Keratinocyte Growth Factor
1 à 2 jours après un traitement par le KGF, les taux d’ARNm des protéines SP-A, B, et D sont
augmentés dans les tissus pulmonaires puis ils retournent au taux de base après 3 à 7 jours.
L’ARNm de SP-C augmente 2 à 5 jours après le traitement. (24)
Insuline
Les fœtus dont les mères avaient un diabète gestationnel incontrôlé, avaient un risque supposé
accru de développer un syndrôme de détresse respiratoire idiopathique, et ils étaient
fréquemment hyper insuliniques. Il a donc été proposé que les taux élevés d’insuline
retardaient la maturation pulmonaire fœtale. Tout d’abord, l’insuline inhibe l’accumulation de
l’ARNm des protéines SP-A, et B in vitro. L’insuline inhibe l’expression des gènes de ces
protéines, mais elle n’agit pas sur la stabilité de ces ARNm. (25)
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