LE CADRE GRILLAGÉ : - Université de Franche-Comté

UNIVERSITÉ DE FRANCHE-COMTÉ
FACUTÉ DE MÉDECINE ET DE PHARMACIE DE BESANÇON
PLACE SAINT-JACQUES – 25030 BESANÇON CEDEX – TÉLÉCOPIE : 03.81.66.55.27
ANNÉE 2005 – N° 05.042
LE CADRE GRILLAGÉ :
DESCRIPTION SÉMIOLOGIQUE D’UN NOUVEAU SIGNE TDM ET VALEUR
DIAGNOSTIQUE DANS L’EMBOLIE PULMONAIRE AIGUË.
ÉTUDE RÉTROSPECTIVE À PROPOS DE 453 PATIENTS
THÈSE
Présenté et soutenu publiquement
le : 06 octobre 2005
Pour obtenir le diplôme d’Etat de
DOCTEUR EN MÉDECINE
PAR
Laurent LABORIE
Né le 07 septembre 1975 à Ris Orangis (92)
Directeur de thèse : P. MANZONI...................................Praticien hospitalier
Jury de la thèse :
Président :
B. KASTLER ...................................Professeur
Juges :
J.C. DALPHIN .................................Professeur
G. CAPELLIER................................Professeur
P. MANZONI...................................Praticien hospitalier
N. MÉNEVEAU...............................Praticien hospitalier
P. SARLIÈVE...................................Praticien hospitalier

Laurent LABORIE
Thèse soutenue le : 06 octobre 2005
RÉSUMÉ
Titre de la thèse : Le Cadre grillagé: description sémiologique d’un nouveau signe TDM
et valeur diagnostique dans l’embolie pulmonaire aiguë. Étude rétrospective à propos de
453 patients.
Résumé :
Objectif : Décrire le Cadre grillagé et déterminer sa valeur diagnostique par rapport aux
autres anomalies pleuroparenchymateuses classiquement étudiées dans l’EP, chez des patients
suspects d’EP.
Matériels et méthodes : Les 453 patients suspects d’EP ont bénéficié d’une
angioscanographie des artères pulmonaires. Les critères d’inclusion comprenaient un dosage
des D-dimères >500 et un Score de Genève >4. Le diagnostic d’EP était retenu suivant
l’algorithme décisionnel de l’étude ESSEP. L’analyse rétrospective des anomalies vasculaires
et pleuroparenchymateuses tomodensitométriques a été réalisée de manière indépendante par
deux radiologues différents, avec en cas de litiges, décision finale par un radiologue référent
vasculaire ou parenchymateux.
Résultats : Cent trente six des 453 patients avaient une EP (prévalence de 31%). Cent douze
(82%) présentaient une embole visible en angioscanographie. Pour les autres, le diagnostic
d’EP a été retenu dans 17 cas en scintigraphie de ventilation et de perfusion (12 %), dans 1
cas en angiographie pulmonaire (0,7%) et dans 7 cas avec un doppler veineux des membres
inférieurs positif (5%). Parmi l’ensemble des signes pleuroparenchymateux étudiés, seuls le
Cadre grillagé et l’opacité parenchymateuse pyramidale à base pleurale présentaient une
association à l’EP statistiquement significative (p99%), de rapport de vraisemblance positif (>20) et d’efficience (73%), bien plus
élevées, le Cadre grillagé était nettement plus discriminant. De plus, en s’avérant indépendant
de la présence d’une lacune intra-artérielle en angioscanographie, dans son rôle prédicateur
d’EP (p

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A notre Maître et Président de thèse,
Monsieur le Professeur Bruno Kastler,
Professeur de Radiologie et Imagerie médicale.
Vous nous avez fait l’honneur de présider cette thèse.
Vous nous avez accueilli avec gentillesse et bienveillance dans votre service.
Nous avons toujours apprécié vos qualités humaines et professionnelles.
Vous avez motivé l’élaboration de ce travail et soutenu son aboutissement.
Puissions-nous ne jamais décevoir votre confiance durant les deux prochaines
années.
Veuillez trouver ici le témoignage de notre vive reconnaissance et de notre
profond respect.

A notre Maître et Juge,
Monsieur le Professeur Jean Charles Dalphin,
Professeur de Pneumologie.
Vous nous avez fait l’honneur de bien vouloir juger cette thèse.
Nous avons pu admirer et apprécier votre rigueur scientifique et l’étendue de
vos connaissances médicales.
Veuillez trouver ici le témoignage de notre respectueuse reconnaissance.

A notre Maître et Juge,
Monsieur le Professeur Gilles Capellier,
Professeur de Réanimation.
Vous nous faites l’honneur d’accepter de juger ce travail, veuillez accepter
l’expression de nos sentiments les plus sincères.

A notre Juge et Directeur de thèse,
Monsieur le Docteur Philippe Manzoni,
Praticien hospitalier, Radiologie A&C.
Mon Maître,
Merci pour tout ce temps consacré et cette confiance si souvent renouvelée.
Ton souci de perfection et ta fougue radiologique ont guidé mes premiers pas.
Désormais, je m’efforce de suivre ces valeurs dans mon travail de tous les jours.
Le Cadre grillagé existait bien avant que j’arrive…Merci d’avoir cru en moi.
Je suis fier d’avoir mené ce travail à tes côtés jusqu’à son terme.
J’espère que ce signe bisontin prendra son envol bien au-delà de nos
frontières…
J’espère que de nouvelles aventures aussi palpitantes s’ouvriront à nous durant
ces deux prochaines années.
Je te remercie de juger ce travail.

A notre Juge et Maître,
Monsieur le Docteur Nicolas Ménevau,
Praticien hospitalier, Cardiologie B.
Vous nous avez fait l’honneur de bien vouloir juger cette thèse.
Nous avons pu bénéficier de votre expérience technique et scientifique.
Veuillez accepter l’expression de notre reconnaissance la plus sincère.

A notre Maître et Juge,
Monsieur le Docteur Philippe Sarliève,
Praticien hospitalier, Radiologie A&C.
Tu m’as enseigné le doppler rénal et initié à l’angioplastie rénale.
Merci pour ta disponibilité et ta confiance,
Sache que j’ai particulièrement apprécié ta présence durant la finalisation de ce
travail.
Ton souci de perfection et ton verbe anglais ont été d’une aide précieuse…
Je te remercie de juger ce travail.

A Monsieur le Docteur Eric DELABROUSSE,
Maître de Conférence Universitaire et Praticien hospitalier, Radiologie A&C.
Grâce à toi, nous avons pu bénéficier d’un enseignement de haut niveau, en
particuliers en imagerie abdominale.
Cette année, j’ai pu également apprécier et profiter de ta grande connaissance
des vins et des vignobles français.
A Monsieur le Docteur Jean Michel LERAIS,
Praticien hospitalier, Radiologie A&C.
Toujours disponible, enseignant hors catégorie, vous m’avez apporté beaucoup
durant ces deux années… Je vous dois mon mémoire de DES et mon premier
article…
A Monsieur le Docteur Hussein HAJ HUSSEIN,
Toujours disponible, tu m’as guidé lors de mes premiers pas…
Par la suite, j’ai toujours pu bénéficier de ton soutient et de tes conseils.
A Madame le Docteur Zakia BOULHADOUR,
Praticien hospitalier, Radiologie A&C.
Merci pour tous tes conseils et ton soutient.
A Madame le Docteur Marjolène de BILLY,
Praticien hospitalier, Radiologie A&C.
Merci de m’avoir si gentiment accueilli dans le service.
A Madame le Docteur Arlette LeMOUEL,
Merci pour votre enseignement sénologique de qualité et votre disponibilité.

A tous les médecins de Radiologie qui ont participé à ma formation,
A tous mes amis internes qui m’ont accompagné tout au long de l’internat,
Pour tous ces bons moments passés ensemble,
Une pensée particulière pour Julien…
A toute l’équipe de manipulateurs de Besançon,
A toutes les secrétaires avec qui j’ai eu le plaisir de travailler.

A mes parents,
Vous avez toujours tout fait pour moi, vous avez respecté mes choix et votre
soutient n’a jamais failli,
Grâce à vous, j’en suis là,
Merci à vous deux.
A mon frère, Stéphane
Toi aussi, thésard,
Pour tous les bons moments passés et à venir
A Mamita, ma grand-mère
Merci pour toutes ces merveilleuses vacances à Carcans…

A Marie,
Pour tout ton amour, ta générosité et ta joie de vivre.

A mes amis, en particuliers toutes les poulailles, Réza, Jo, Nicolas et Jocelyn
avec qui j’ai passé des moments mémorables.
Merci à Frédéric, gros cochon,
pour ton soutient à mon arrivée à Besançon et toutes nos rigolades…

LISTE DES ABRÉVIATIONS
ASS : Angioscanographie spiralée
EP : Embolie pulmonaire
ESSEP : Evaluation du scanner spiralé dans l’embolie pulmonaire
TDM : Tomodensitométrie, tomodensitométrique

1
INTRODUCTION

3
L’embolie pulmonaire est une pathologie fréquente et grave, potentiellement mortelle [1]. Son
incidence est estimée à 100000 cas par an en France et 600000 cas par an aux USA [2].
Lorsque le diagnostic d’EP est confirmé, l’emploi d’un traitement efficace permet de
diminuer significativement le taux de récidive et de mortalité, ce dernier passant de 25 à 7%
[3].
L’imagerie moderne essaie de répondre à cette exigence diagnostique. Durant les quinze
dernières années, les qualités techniques de l’ASS des artères pulmonaires n’ont cessé de
progresser, permettant d’optimiser le rendement diagnostique de cet examen dans l’EP aiguë.
Non invasive, cette technique d’imagerie est actuellement largement utilisée en pratique
courante en première intention dans la détection des embolies pulmonaires non graves. Cette
stratégie diagnostique a été validée dans l’étude multicentrique ESSEP en 2002 [4]. Les
valeurs de sensibilité et spécificité de l’ASS dans la détection des emboles intra-artériels
pulmonaires varient quelque peu selon les études, mais sont en moyenne proches de 90% [5,
6, 7, 8].
Un des avantages majeurs de l’examen TDM par rapport à l’angiographie conventionnelle et
la scintigraphie de ventilation et de perfusion, est l’évaluation des espaces pleuraux et du
parenchyme pulmonaire.
Jusqu’à présent, les anomalies pleuroparenchymateuses ne possèdent qu’une valeur limitée
pour différencier les patients avec embolie de ceux sans EP [9, 10]. Seule l’opacité
pyramidale à base pleurale appelée « Wedge-shaped opacity » par les auteurs anglo-saxons est
statistiquement liée à l’EP mais avec des valeurs de spécificité et de sensibilité discordantes
selon les études rendant son intérêt relativement limité [9, 10].
De façon empirique, nous avons constaté l’existence d’une association forte entre l’EP et une
image TDM particulière. Celle-ci possède une architecture différente de l’opacité pyramidale
sous pleurale classique, mais s’en rapproche en terme de taille et de topographie. A notre
connaissance, ce signe TDM n’a jamais été décrit dans la littérature en tant qu’entité propre.
Nous le définissons de façon stricte et univoque par l’association de 3 signes élémentaires
parenchymateux pulmonaires, décrits dans le Glossaire de la « Fleischner Society », à savoir
une condensation parenchymateuse périphérique, un verre dépoli et un réseau de lignes
intralobulaires (micromaille) central [11]. De part ces caractéristiques morphologiques, nous
l’avons dénommé Cadre grillagé. Son origine et sa physiopathologie sont basées sur des
hypothèses empiriques et de la littérature.

4
Le but de notre étude rétrospective portant sur 453 patients suspects d’EP aiguë, est de
déterminer si le Cadre grillagé possède une valeur diagnostique discriminante par rapport aux
autres anomalies pleuroparenchymateuses dans le diagnostic positif d’EP aiguë.

5
RAPPELS sur L’INFARCTUS PULMONAIRE

7
Selon nos observations et nos recherches bibliographiques, le cadre grillagé s’apparenterait à
une forme précoce d’infarctus pulmonaire. La connaissance des bases anatomiques et
physiopathologiques de l’infarctus pulmonaire permet une meilleure compréhension des
différentes étapes nécessaires à sa constitution et semble donc indispensable pour comprendre
les caractéristiques tomodensitométriques du cadre grillagé.
1 BASES ANATOMIQUES
Une des conséquences anatomo-physiopathologiques majeures de l’obstruction artérielle
pulmonaire est la formation d’un infarctus pulmonaire dans son territoire d’aval. Seul 10 à 30
% des EP se compliquent d’un infarctus pulmonaire [12, 13, 14]. La survenue d’un infarctus
pulmonaire nécessite une succession de facteurs favorisants où l’anatomie joue un rôle
essentiel.
Pour Heitzman, l’infarctus pulmonaire est constitué d’un groupe de lobules pulmonaires
secondaires infarcis [15]. Considéré comme l’unité morphologique du poumon, le lobule
secondaire constitue la plus petite portion de parenchyme entourée de septas conjonctifs. Sa
forme est hexaédrique en tronc de cône et sa taille varie de 10 mm à 25 mm (fig. 1).
Fig. 1. a et b. Organisation générale des lobules pulmonaires secondaires.
a. Photographie de la face latérale
d’un poumon droit après
insufflation et fixation : les septas
interlobulaires démarquent les
différents lobules secondaires.

8
b. Photographie de la surface d’une
section de poumon après
insufflation et fixation : (↑) septa
conjonctif interlobulaire, (↑↑)
veines pulmonaires en coupes
longitudinales et tranversales dans
les septas interlobulaires, (↑↑↑)
bronchiole et artère centrolobulaire
La vascularisation artérielle du lobule pulmonaire secondaire est centrale et double assurée
par l’artère centrolobulaire et l’artère bronchique cheminant au contact de la bronchiole
centrolobulaire. Il existe un réseau d’anastomose complexe précapillaire et capillaire entre ces
deux circulation artérielles. Le retour veineux et le réseau lymphatique sont périphériques et
circulent dans la paroi interlobulaire (fig. 2).
Fig. 2. Schéma de la vascularisation du lobule secondaire.
Artère bronchique
Artère bronchique pulmonaire
Plèvre
Veine pulmonaire
Plexus capillaire
autour des sacs
alvéolaires
Septa
Interlobulaire
Plèvre

2 PHYSIOPATHOLOGIE
2.1 PREMIÈRE ÉTAPE : L’HÉMORRAGIE ALVÉOLAIRE
Classiquement, seules les EP distales peuvent se compliquer d’infarctus pulmonaire.
9
L’obstruction d’une artère pulmonaire, qu’elle soit centrale ou périphérique, se traduit par une
dilatation de l’artère bronchique correspondante.
Lorsque l’EP est proximale, la circulation bronchique de suppléance via les anastomoses
artérielles broncho-pulmonaires se distribue en aval de l’occlusion à travers la totalité du lit
artériel pulmonaire. Dans ce cas, le réseau artériel pulmonaire est capable d’absorber ce flux
même si la pression artérielle bronchique est supérieure à la pression artérielle pulmonaire
[16].
En cas d’obstruction distale, l’irruption de sang bronchique à haute pression dans la zone
embolisée ne peut être supportée par un petit segment artériel pulmonaire. Une extravasation
d’hématies survient dans les alvéoles entraînant l’hémorragie [16].
2.2 DEUXIÈME ÉTAPE : L’INFARCISSEMENT PULMONAIRE
L’hémorragie intra-alvéolaire secondaire à une EP est une première étape indispensable mais
non suffisante à la formation d’un infarctus pulmonaire. En effet le passage de sang artériel
bronchique dans le système artériel pulmonaire basse pression, à l’origine de la diapédèse des
globules rouges dans les alvéoles est un phénomène transitoire (fig. 3. b). Ainsi, dans la
majorité des cas, la résolution de cet épisode se fait en 3 à 5 jours, sans cicatrice après
résorption des substances extravasées [17,18]. Cet épisode a été dénommé « infarctus
incomplet » par certains auteurs [19,20]
La stagnation des globules rouges dans les alvéoles pulmonaires par défaillance des systèmes
de résorption est une condition essentielle à l’infarcissement pulmonaire. La cause principale
de la gène au retour veineux est l’insuffisance cardiaque gauche [21]. Ainsi, l’élévation de la
pression veineuse pulmonaire entraîne un reflux de sang veineux dans la zone de
l’hémorragie, favorisant ainsi la constitution d’un infarctus complet. L’envahissement des
alvéoles par les hématies s’accompagne de l’apparition d’un œdème des parois alvéolaires.
L’évolution est marquée par la dégénérescence des hématies, avec nécrose des parois
alvéolaires et constitution de l’infarctus vrai (fig. 3. c).

10
Fig. 3. Pathogénie de l’œdème hémorragique alvéolaire et de l’infarctus pulmonaire au
décours d’une EP, selon Dalen [16].
a. Anastomose normale entre circulation
pulmonaire et bronchique.
b. Obstruction d’une artère pulmonaire
distale avec pression veineuse
pulmonaire normale : hémorragie
alvéolaire transitoire sans infarctus.
c. Obstruction d’une artère pulmonaire
distale avec pression veineuse
pulmonaire élevée : hémorragie
alvéolaire persistante aboutissant à
l’infarctus.
1. alvéole, 2. capillaire, 3. artère pulmonaire, 4. veine pulmonaire, 5. anastomose entre
circulation pulmonaire et bronchique, 6. artère bronchique, 7. sens du flux, 8. pression
veineuse pulmonaire, 9. embole intra-artériel pulmonaire.
Après quelques semaines, un tissu de granulation s’organise et évolue lentement vers une
cicatrice fibreuse (fig. 4).

11
Fig. 4. Infarctus pulmonaire constitué de la base du lobe gauche.
À la jonction entre le parenchyme sain et
l’infarctus, présence d’une bande de tissu
blanc de granulation riche en leucocytes et
polynucléaires responsable de la résorption
progressive du parenchyme infarci.
( ⇑ ) artère pulmonaire thrombosée.
Les déterminants majeurs de l’infarctus pulmonaire ont été étudiés par différentes équipes
[14, 16]. Le statut fonctionnel du patient, le nombre de lobes atteints par des emboles, la
présence d’une insuffisance cardiaque gauche et l’existence d’une néoplasie pulmonaire sont
les quatre facteurs les plus prédisposant. Ainsi, une combinaison de ces quatre variables
permet de prédire la présence d’un infarctus dans 70% des cas [22].
3 IMAGERIE
3.1 EN RADIOLOGIE CONVENTIONNELLE
Une image évocatrice d’infarctus pulmonaire se traduit par une opacité triangulaire à base
pleurale et à sommet hilaire, réalisant un aspect de bosse décrit par Hampton [Hampton].
Unique ou multiple, uni ou bilatéral, elle siège préférentiellement dans les lobes inférieurs,
surtout à droite, dans l’angle costodiaphragmatique. De taille variable, l’infarctus en TDM
peut prendre des aspects polymorphes (fig.5).

Fig. 5. a et b. Aspect d’infarctus pulmonaire en radiologie conventionnelle.
3.2 EN TOMODENSITOMÉTRIE
12
a. Opacité dense, triangulaire, à base
pleurale de l’angle costodiaphragmatique
droit associée à un comblement du cul de
sac pleural évoquant un infarctus
pulmonaire du lobe inférieur droit associé
à une lame d’épanchement pleural (↑).
b. Opacités triangulaires, denses, à base
pleurale du lobe supérieur gauche
correspondant également à des infarctus
pulmonaires (↑↑).
Une condensation parenchymateuse triangulaire homogène à pointe tronquée, à base pleurale,
sans contact hilaire, plus ou moins entourée de verre dépoli, correspond à un aspect typique
d’infarctus pulmonaire (fig. 6). Cependant cette anomalie, en l’absence d’image de thrombus
intra-artériel ne permet pas de porter formellement le diagnostic d’EP [9, 10, 18].

Fig. 6. a, b, c et d. Aspects typiques d’infarctus pulmonaire en tomodensitométrie :
13
a et b.
En fenêtre parenchymateuse
[1600 UH ; -600 UH]
c et d.
En fenêtre médiastinale
[350 UH ; 50 UH]
La tomodensitométrie est une technique d’imagerie plus sensible que la radiologie
conventionnelle pour la détection des infarctus pulmonaires [23]. En 1978, Sinner WN établit
une description non exhaustive des différentes formes d’infarctus pulmonaire (fig. 7) [23].

14
Fig. 7. a, b, c, d, e, f, g, h et i. Images tomodensitométriques suggestives d’infarctus
pulmonaires, selon Sinner [23].
a. Triangle complet correspondant à un infarctus complet récent
b. Triangle tronqué correspondant à un infarctus incomplet avec segment
parahilaire viable
c. Triangle avec cavité centrale suggestif de nécrose septique ou aseptique
d, e, f. Images incomplètes d’infarctus pulmonaire
g, h, i. Images chroniques d’infarctus pulmonaire en forme de fuseau, de brin et
de petite motte

15
L’infarctus pulmonaire régresse au cours du temps pour aboutir à la formation d’une cicatrice
finale.
Triangle complet Fuseau Cicatrice linéaire (↑)
3.3 EN IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE
La présence d’hémorragie alvéolaire riche en méthémoglobine donne à l’infarctus pulmonaire
au stade aigu un hypersignal caractéristique en séquence pondéré T1 (fig. 8) [24].
Fig. 8. Infarctus en IRM en séquence pondérée T1 et son image correspondante en TDM.
IRM thoracique en séquence T1 Tomodensitométrie thoracique

3.4 EN SCINTIGRAPHIE DE VENTILATION ET DE PERFUSION
16
L’infarctus pulmonaire se traduit par un défect de perfusion et une ventilation conservée avec
un « miss matched » entre la ventilation et la perfusion (fig. 9).
Fig 9. a et b. Scintigraphie pulmonaire de ventilation et de perfusion.
a. Scintigraphie pulmonaire de
ventilation normale
b. Scintigraphie pulmonaire de perfusion
montrant plusieurs défects en rapport
avec des territoires hypoperfusés ().

17
MATÉRIEL et MÉTHODE

1 POPULATION DE L’ÉTUDE
19
Les ASS des artères pulmonaires de 486 patients, réalisées dans le service de Radiologie A du
Centre Hospitalier Universitaire Jean Minjoz, ont été rétrospectivement revus sur une période
de 12 mois (de janvier à décembre 2003). La répartition hospitalière de la population étudiée
comprenait: 160 patients du service des urgences médicales (33%), 86 patients du service de
cardiologie (17,2%) dont la moitié provenant de l’unité de soins intensifs, 56 patients de
services de chirurgie (11,5%), 36 patients de services de réanimation (7,3%), 126 patients de
divers services de médecine (26%) et 26 patients externes (5%).
2 CRITÈRES D’INCLUSION ET D’EXCLUSION
Les critères d’inclusion des patients comprenaient un dosage des D-dimères >500mg/l et une
probabilité clinique intermédiaire ou forte d’EP établit selon le score de Genève. Ce score est
basé sur 8 variables : 4 cliniques (chirurgie récente, antécédent d’accident thromboembolique,
âge élevé, tachycardie), 2 biologiques (hypoxie, hypocapnie), et 2 en radiologie pulmonaire
conventionnelle (bande atélectasique, élévation d’une coupole diaphragmatique) (tableau 1)
[25].
Le score est calculé en additionnant les points assignés aux différentes variables (tableau 1) :
Score 9 : probabilité forte d’embolie pulmonaire
Ainsi, seuls les patients ayant un score de Genève supérieur à 4 ont été inclus dans notre
étude.

20
Tableau 1 Critères de calcul du score de Genève
Critères
Age
60–79 ans +1
80 ans +2
Antécédent d’accident thromboembolique ( TVP ou EP) +2
Chirurgie récente (100 battements/mn) +1
PaCO2

3 PROTOCOLE TECHNIQUE D’IMAGERIE
21
Pour tous les examens, les angioscanographies ont été réalisés sur les deux appareils du
service : un scanner de technologie hélicoïdale monodétecteur (Hispeed, GE Medical
Systems, Milwaukee, USA) et un scanner de technologie hélicoïdale à 4 détecteurs (Volume
Zoom, Siemens, Forcheim, Allemagne).
Le protocole technique était standardisé. L’acquisition était réalisée en inspiration bloquée
entre les apex et les bases pulmonaires.
Pour le scanner monodétecteur, les paramètres techniques comprenaient une collimation de 5
mm, un pitch de 1.5, 150 kV, 250 mAS, un temps de rotation de 1 sec. L’acquisition était
réalisée dans le sens craniocaudal. 120 à 130 ml de produit de contraste iodé sont injectés à
un débit de 2 à 3 ml/sec en fonction de la taille et de la position du Kt avec un retard de 15 à
20 sec en fonction de l’état hémodynamique du patient.
Pour le scanner multidétecteurs, les paramètres techniques comprenaient une collimation de
4x1 mm, un pitch de 2, 120 kV, 90 mAS, un temps de rotation de 0.5 s. L’acquisition était
réalisée dans le sens caudocranial. 110 ml de produit de contraste iodé étaient injectés à un
débit de 2 à 3 ml/s en fonction de la taille et de la position du cathéter. Le départ automatique
de l’hélice était réalisé par technique de « bolus tracking » avec repère anatomique au niveau
du tronc pulmonaire.
Dans les deux cas, les reconstructions comprenaient des coupes axiales de 5 mm d’épaisseur
séparées par un intervalle 2,5 mm en fenêtre médiastinale [250 UH ; 35 UH] et des coupes
axiales de 7 mm d’épaisseur séparées par un intervalle de 7 mm, en fenêtre parenchymateuse
pulmonaire [1600 UH ; 600 UH]. Le champ de vue variable en fonction de la taille du patient
était compris entre 300 et 480 mm.
De plus, une première acquisition séquentielle sans contraste était effectuée depuis les apex
jusqu’aux bases pulmonaires, en inspiration bloquée, en coupes axiales de 1 mm d’épaisseur
séparées par un intervalle de 10 mm, en fenêtre parenchymateuse pulmonaire [1600 UH ; 600
UH].

4 INTERPRÉTATION DES ANGIOSCANOGRAPHIES
4.1 DÉTERMINATION DU STATUT THROMBOEMBOLIQUE DES PATIENTS
22
La sélection des images vasculaires pulmonaires a été élaborée par 2 radiologues
expérimentés dans l’évaluation de la pathologie thromboembolique pulmonaire. La
concordance interobservateurs fut nécessaire pour valider les résultats. En cas de litiges, la
décision finale était prise par un radiologue référent différent des deux premiers.
Les critères diagnostiques de présence d’un embole validant le diagnostic d’EP comprennent
une obstruction complète d’une artère de calibre normal ou élargie, ou la visualisation directe
au sein d’une artère d’une zone d’hypodensité intravasculaire centrale ou marginale, entourée
de produit de contraste, de contours réguliers ou irréguliers.
La classification des EP a été établie en fonction de la localisation de leur emboles, en EP
centrale (tronc pulmonaire et artères pulmonaires), lobaire ou périphérique (segmentaire et
sous segmentaire).
En l’absence d’emboles visualisées en angioscanographie, le diagnostique d’embolie
pulmonaire a été porté en utilisant l’algorithme décisionnel de l’étude ESSEP de 2002 (fig.
10) [4]. Ainsi, un suivi des dossiers médicaux de l’ensemble des patients jusqu’à leur sortie
d’hospitalisation a permis de retenir un diagnostic positif d’embolie pulmonaire en cas de
scintigraphie de ventilation et de perfusion, d’angiographie pulmonaire ou d’écho-doppler
veineux des membres inférieurs positifs.

23
Fig. 10. Algorithme décisionnel de la stratégie diagnostique de l’embolie pulmonaire selon
l’étude ESSEP [4].
4.2 ANALYSE DES ANOMALIES PLEUROPARENCHYMATEUSES
L’analyse des anomalies pleuroparenchymateuses a été réalisée de manière indépendante par
deux radiologues spécialisés en tomodensitométrie thoracique ne connaissant pas le statut
thromboembolique des patients. Une grille d’analyse a été élaborée avec des critères définis
notamment par le glossaire de la Fleischner Society [11]. La concordance interobservateurs
fut nécessaire pour valider les résultats. En cas de litiges, la décision finale était prise par un
radiologue référent différent des deux radiologues sus-cités et du radiologue référent tranchant
le statut thromboembolique des patients.
Les anomalies suivantes furent étudiées: l’épanchement pleural, l’atélectasie, la condensation
parenchymateuse non pyramidale, l’opacité linéaire, le nodule, la masse, le verre dépoli,
l’oligémie, l’opacité parenchymateuse pyramidale à base pleurale et le Cadre grillagé. Les
anomalies pleuroparenchymateuses à type de micronodule et de pneumothorax n’ont pas été
retenues dans cette étude. En effet, elles ne font pas partie des signes classiquement associés à
l’EP en radiologie standard ou en tomodensitométrie [9,10,26].

4.2.1 Définitions
4.2.1.1 Les anomalies pleuroparenchymateuses classiquement associées à l’EP (fig. 11)
24
L’épanchement pleural se définit par la présence d’une quantité anormale de liquide entre les
feuillets de la plèvre.
La condensation parenchymateuse non pyramidale se définit par une zone d’atténuation du
parenchyme effaçant les contours des bronches et des vaisseaux sans perte de volume
pulmonaire significatif.
L’Atélectasie se définit par une zone d’atténuation de forme variable le plus souvent en bande
ou en fuseau, supérieure à 3 mm d’épaisseur, responsable d’une perte de volume pulmonaire.
L’opacité linéaire se définit par zone d’atténuation linéaire inférieur à 3 mm d’épaisseur, avec
contact pleural perpendiculaire à la plèvre.
Le nodule pulmonaire se définit par une zone d’atténuation arrondie mesurant entre 5 et 20
mm de diamètre.
La masse pulmonaire se définit par une zone d’atténuation arrondie mesurant plus de 20 mm
de diamètre.
Le verre dépoli se définit par une hyperdensité du parenchyme pulmonaire vue sur des coupes
fines en inspiration sous la forme de plages sans limite propre qui n’effacent pas les contours
des bronches et des vaisseaux.
L’oligémie se définit par une zone de baisse d’atténuation due à la diminution de la perfusion
pulmonaire avec réduction du calibre et du nombre des vaisseaux, cette anomalie
parenchymateuse n’étant pas attribuable à la présence d’emphysème, de bulle ou de kyste
pulmonaire.

25
L’opacité parenchymateuse pyramidale à base pleurale appelée « wedge-shaped opacity » par
les auteurs anglo-saxons se définit par une zone d’atténuation effaçant les contours des
bronches et des vaisseaux, de densité homogène, de forme triangulaire, à pointe tronquée, à
base pleurale, sans contact hilaire, plus ou moins entourée de verre dépoli.
Fig. 11. a, b, c, d, e, f, g, e, f, g, h, i, j. Anomalies pleuroparenchymateuses, en
tomodensitométrie, en coupes axiales.
a. Épanchement pleural en fenêtre médiastinale.
b. Condensation parenchymateuse en fenêtre
parenchymateuse.

26
c. Atélectasie en fenêtre parenchymateuse.
d. Opacité linéaire en fenêtre parenchymateuse.
f. Nodule pulmonaire en fenêtre parenchymateuse.

27
g. Masse pulmonaire en fenêtre parenchymateuse.
h. Verre dépoli en fenêtre parenchymateuse.
i. Oligémie en fenêtre parenchymateuse.

4.2.1.2 Le Cadre grillagé (fig. 12, 13 et 14)
28
j. Opacité pyramidale à base pleurale en fenêtre
parenchymateuse.
A notre connaissance, le Cadre grillagé n’avait jamais été défini dans la littérature en tant
qu’entité propre. Pour cette raison, il a bénéficié de critères d’inclusions stricts et univoques
validés par les trois radiologues analysant les anomalies parenchymateuses. Unique ou
multiple, il se définit par une image tri ou quadrangulaire présentant au moins une face
pleurale, formée d’une zone d’atténuation périphérique homogène en cadre, effaçant les
contours des bronches et des vaisseaux , circonscrivant une zone centrale constituée de verre
dépoli et d’un réseau de fines lignes intralobulaires (micromaille) définissant un quadrillage.
Cette entité sans perte de volume pulmonaire, ni bronchogramme aérique, présente une taille
variable allant d’un simple lobule secondaire à l’ensemble d’un segment pulmonaire.
En fenêtre médiastinale, après injection de contraste, le cadre grillagé apparaît le plus souvent
hypodense par rapport aux condensations parenchymateuses adjacentes de nature
atélectasique, inflammatoire ou oedémateuse. Cette caractéristique est probablement le témoin
d’une hypoperfusion focale secondaire à un infarcissement. De plus, selon notre expérience,
le Cadre grillagé évolue en une opacité parenchymateuse pyramidale à base pleurale sur les
contrôles TDM effectués entre 2 et 4 semaines, ce qui conforte cette hypothèse.

30
Fig. 13. a, b, c, d, e, f, g. Les différentes formes du Cadre grillagé.
a et b. Cadre grillagé de forme quadrangulaire en fenêtre médiastinale et parenchymateuse.
c et d. Cadre grillagé de forme triangulaire en fenêtre médiastinale et parenchymateuse.

31
e. Cadre grillagé hypodense par rapport à la condensation parenchymateuse adjacente
témoin de l’hypoperfusion secondaire à l’infarcissement.
f et g. Cadres grillagés multiples chez un même patient associé à la présence d’une opacité
triangulaire sous pleurale à base pleurale en fenêtre médiastinale et parenchymateuse.

Fig 14. h et i. Evolution TDM du cadre grillagé.
32
h. Cadre grillagé du lobe supérieur droit en fenêtre médiastinale et parenchymateuse.
i. Evolution en opacité parenchymateuse pyramidale à base pleurale après 4 semaines.

5 ANALYSE STATISTIQUE
33
L’analyse des données a été réalisée par le département d’informatique médicale du CHU de
Besançon.
5.1 ANALYSE UNIVARIÉE
Nous avons comparé les anomalies pleuroparenchymateuses des patients atteints d’embolie
pulmonaire et ceux indemnes de cette pathologie. Les tests du χ 2 ou de Fisher ont été utilisés
en fonction de l’effectif des valeurs étudiées. Le seuil de significativité statistique était retenu
pour un « p » inférieur à 0,05. La topographie des signes dominants a été étudiée permettant
une analyse de leur distribution pulmonaire et la recherche d’emboles artériels pulmonaires
dans le même territoire.
Nous avons également étudié s’il existait un lien statistique entre le cadre grillagé et les autres
anomalies pleuroparenchymateuses, par des tests du χ 2 ou de Fisher en fonction des effectifs
des valeurs étudiées. Le seuil de significativité était retenu pour un « p » inférieur à 0.05.
5.2 ANALYSE MULTIVARIÉE
En utilisant un modèle de régression logistique nous avons recherché les prédicteurs
indépendants du diagnostic d’embolie pulmonaire. Seules les variables avec un « p » inférieur
à 0,2 observées en analyse univariée ont été inclues dans le modèle.
Les résultats des analyses statistiques ont été exprimés en sensibilité, spécificité, valeur
prédictive positive, valeur prédictive négative, odds-ratio, rapport de vraisemblance positif et
efficience du signe.

35
RÉSULTAT

37
Pour les 486 angioscanographies, la qualité d’opacification du produit de contraste a été jugée
excellente dans 160 cas (33%), bonne dans 326 cas (67%) et insuffisante dans 14 cas (3%). La
qualité des images obtenues en fenêtre médiastinale et parenchymateuse pulmonaire a été
jugée bonne chez 156 patients (32%), convenable chez 311 patients (64%) et médiocre chez
19 patients (4%). Au total, 33 patients furent exclus en raison de qualité d’image médiocre ou
d’opacification de produit de contraste insuffisante.
1 PATIENTS
1.1 POPULATION GÉNÉRALE
Dès lors, 453 patients (222 hommes et 231 femmes) ont composé la population à étudier.
L’âge moyen des patients était de 68 ans (16 à 101 ans).
1.2 POPULATION THROMBOEMBOLIQUE
Le diagnostic d’EP a été retenue chez 136 patients (prévalence de 31,2%), et concernait 67
femmes et 69 hommes (sex ratio égal à 1). Pour 112 patients (81,75%), l’angioscanographie a
permis le diagnostic. Dans les 25 autres cas (18,25%), aucun embole n’a été visualisé en
angioscanographie et le diagnostic d’embolie pulmonaire a été porté ultérieurement au cours
de l’hospitalisation par une autre technique d’imagerie (scintigraphie de ventilation et de
perfusion dans 17 cas, angiographie dans 1 cas et doppler veineux des membres inférieurs
avec forte suspicion clinique dans 7 cas). L’âge moyen des patients avec et sans EP était
comparable, respectivement 69 et 68 ans.
En angioscanographie, l’EP était centrale (tronc et artères pulmonaires) dans 46 cas (41%),
lobaire dans 23 cas (20,5%), périphérique (segmentaire et sous segmentaire) dans 27 cas
(24%) et centrale et périphérique dans 16 cas (14,5%). Elle était localisée à droite chez 35
patients (31% des cas), à gauche chez 24 patients (21% des cas) et de façon bilatérale chez 53
patients (47% des cas).

38
L’évaluation anatomique des emboles a révélé un total de 580 emboles chez 112 patients,
avec une moyenne de 5,2 emboles par patient; 310 étaient localisés à droite (54% des cas),
270 à gauche (46% des cas) et 165 étaient en situation segmentaire ( 30% des cas).
2 ANALYSE DES ANOMALIES PARENCHYMATEUSES
Au moins une anomalie parenchymateuse était présente chez 353 patients (78% de la
population étudiée) : 110 (81%) des 136 patients avec EP et 243 (77%) des 317 patients sans
EP.
2.1 EN ANALYSE UNIVARIÉE (TABLEAU 1 ET 2)
L’atélectasie était l’anomalie pleuroparenchymateuse la plus commune, visualisée chez la
moitié de la population (232 cas), mais avec une prévalence quasi-similaire pour les patients
avec et sans EP (respectivement : 66 patients (49%) et 166 patients (52%)) et n’était pas
statistiquement liée au diagnostic d’embolie pulmonaire (p>0.05). De même, l’épanchement
pleural (150 cas), la condensation parenchymateuse non pyramidale (128 cas) et l’opacité
linéaire (109 cas) étaient fréquemment retrouvés (prévalence ≥ 25% dans la population
générale), mais ne présentaient pas de différence statistique significative entre les patients
sans et avec EP (p>0.05).
Le nodule (36 cas), la masse (18 cas), le verre dépoli (71 cas), et l’oligémie (34 cas) étaient
plus rares (prévalence comprise entre 0.5 et 15% dans la population générale ) mais aucune
différence statistique significative n’était retrouvée entre les patients sans et avec EP (p>0.05).
Ces anomalies pleuroparenchymateuses possédaient un rapport de vraisemblance positif faible
pour l’EP (

39
2.1.1 L’Opacité parenchymateuse pyramidale à base pleurale
L’opacité parenchymateuse pyramidale à base pleurale était visualisée chez 28 (21%) des 136
patients avec EP et chez 38 (12%) des 317 patients sans EP (p

Tableau 1
40
Effectif des anomalies pleuroparenchymateuses chez 453 patients suspects d’EP aiguë
______________________________________________________________________________
Anomalie pleuroparenchymateuses
Population générale Patients avec EP Patients sans EP
(n = 453) (n = 136) ( n= 317)
353 (78%) 110 (81%) 243 (77%)
Atélectasie 232 (51%) 66 (49%) 166 (52%)
Opacité linéaire
109 (25%) 38 (28%) 71 (22%)
Condensation parenchymateuse 128 (28%) 46 (34%) 82 (26%)
Nodule 36 (8%) 14 (10%) 22 (7%)
Masse 18 (4%) 9 (7%) 9 (3%)
Verre dépoli 71 (16%) 25 (18%) 46 (15%)
Oligémie 34 (7%) 11 (8%) 23 (7%)
Épanchement pleural 150 (33%) 42 (31%) 108 (34%)
Opacité pyramidale à base pleurale 66 (15%) 28 (21%) 38 (12%)
Cadre grillagé 20 (5%) 18 (13%) 2 (

Tableau 2
41
Comparaison des anomalies pleuroparenchymateuses en analyse univariée chez les patients sans et avec EP.
__________________________________________________________________________
Pas d’anomalie
Atélectasie
Opacité linéaire
Condensation
parenchymateuse
Nodule
Masse
Verre Dépoli
Oligémie
Épanchement
pleural
Opacité pyr. à
base pleurale
Cadre grillagé
Sensibilité Spécificité Eff RdV « p » Odds Ratio IC à 95%
19
77
59
0.8
0.3
0.8
[0.55 ; 2.8]
48 48 48 0.9 0.45 0.85 [0.6 ; 1.3]
28 78 63 1.2 0.2 1.3 [0.85 ; 2.1]
34 74 62 1.3 0.1 1.5 [0.9 ; 2.3]
10 93 68 1.5 0.2 1.5 [0.8 ; 2.8]
6.6 97 70 2.3 0.06 2.4 [0.9 ; 6.2]
18 85 65 1.3 0.3 1.3 [0.8 ; 2.3]
8 92 67 1.1 0.8 1.1 [0.5 ; 2.4]
31 66 55 0.9 0.5 0.9 [0.6 ; 1.3]
21 86 71 1.45 99 73 21

2.2 TOPOGRAPHIE DES DEUX SIGNES DOMINANTS (TABLEAU 3)
2.2.1 Le Cadre grillagé
42
Un total de 30 Cadres grillagés a été visualisé chez 20 patients. Dans la moitié des cas, les
patients possédaient une double localisation. Identifié dans 9 des 20 segments pulmonaires (
3, 4, 6, 8, 9 et 10 ème segments droits et 4, 9 et 10 ème segments gauches), le Cadre grillagé se
situait chez la majorité des patients (17 cas, 57%) au niveau des pyramides basales. Il était
présent seulement chez 5 patients (17%) au niveau de la lingula et du lobe moyen et chez un
patient (3%) au niveau du lobe supérieur. Il était localisé plus souvent à droite (23 cas, 77%)
qu’à gauche (7 cas, 23%). Seuls 2 des 10 patients présentant une double localisation avaient
avec un cadre à la fois à droite et à gauche. Parmi les 14 patients ayant un Cadre grillagé et
une embolie prouvée par angioscanographie, 12 (86%) présentaient un vaisseau occlus dans le
même territoire que le Cadre grillagé et 6 (43%) une occlusion artérielle segmentaire ou sous-
segmentaire venant directement au contact du Cadre grillagé.
2.2.2 L’opacité parenchymateuse pyramidale à base pleurale
Un total de 82 opacités parenchymateuses pyramidales à base pleurale a été visualisé chez 66
patients. Seize patients (24%) possédaient une double localisation. Ce signe a été identifié
dans 12 des 20 segments pulmonaires (2, 3, 4, 6, 9, 10 ème segments droits et 1, 2, 4, 6, 9,
10 ème segments gauches). Il était localisé le plus souvent au niveau des pyramides basales (58
cas, 70%). Il se retrouvait seulement dans 8 cas (10%) au niveau de la lingula et du lobe
moyen et dans 16 cas (20%) au niveau du lobe supérieur. Il se situait préférentiellement à
droite (45 cas, 55%) qu’à gauche (37 cas, 45%). Chez 49 (74%) des 66 patients, l’opacité
parenchymateuse pyramidale à base pleurale présentait une topographie pulmonaire identique
à celle des branches de division occlues de l’artère pulmonaire.

Tableau 3
Topographie segmentaire pulmonaire des deux signes pleuroparenchymateux dominants
43
_______________________________________________________________________________________
Segment Nombre de condensations parenchymateuses Nombre de Cadres grillagés
pulmonaire pyramidales à base pleurale
1
À droite À gauche Des 2 côtés À droite À gauche Des 2 côtés
-
1
2 1 7 8 - - -
3 7 - 7 1 - 1
4 2 6 8 4 1 5
5 - - - - - -
6 10 5 15 7 - 7
7 - - - - - -
8 - - - 2 - 2
9 11 4 15 4 1 5
10 14 14 28 5 5 10
Au total
Pyramide
basale
45 (55%)
25
37 (45%)
18
2.3 EN ANALYSE MULTIVARIÉE
1
82
43 (52 %)
-
23 (77%)
11
-
7 (23%)
6
-
30
17 (57%)
Les variables présentant une différence statistique avec un « p » supérieur à 0,2 en analyse
univariée (la masse, la condensation parenchymateuse pyramidale sous pleurale à base
pleurale et le Cadre grillagé) ont été rentrées dans un modèle de régression logistique afin de
déterminer les prédicateurs indépendants du diagnostic d’embolie pulmonaire. Seul le Cadre
grillagé est sorti du modèle utilisé comme variable indépendante, les autres s’annulant lors de
la régression logistique.

44
2.4 LIEN STATISTIQUE ENTRE LE CADRE GRILLAGÉ ET LES AUTRES
ANOMALIES PLEUROPARENCHYMATEUSES (TABLEAU 4)
Le cadre grillagé était lié de manière statistique à l’atélectasie (95% de cas en commun,
p

45
2.5 CONCORDANCE INTEROBSERVATEURS
Pour l’ensemble des résultats, la concordance interobservateurs portant à la fois sur le statut
thromboembolique des patients et l’analyse des anomalies pleuroparenchymateuses, était
bonne, supérieure à 90% et les deux radiologues référents ne tranchèrent que sur un nombre
limité de dossiers.

47
DISCUSSION

49
Dans notre étude, la prévalence de l’EP était de 31,2 %. Ce taux est comparable à celui des
études précédentes ayant analysé la valeur des anomalies pleuroparenchymateuses dans l’EP
[9,10,26]. Le statut thromboembolique des patients n’a pas été influencé par le sexe ni l’âge.
Le sex ratio était équilibré chez les patients avec et sans EP et l’âge moyen était comparable
dans les deux groupes, respectivement 68 et 69 ans. Ces valeurs sont semblables à celle de
l’équipe de Shah Ami A et collaborateurs, portant sur l’étude des anomalies
pleuroparenchymateuses dans l’EP [10]. La répartition hospitalière de notre population
provenait d’un très large éventail de services hospitaliers médicaux et chirurgicaux, évitant
ainsi au maximum des biais de recrutement liés à une pathologie particulière pouvant
favoriser l’EP. Près de 40% des patients provenaient de services d’urgences et de soins
intensifs. Seulement 5% des patients étaient externes, puisqu’en règle générale ils étaient
admis préalablement dans le service d’accueil des urgences médicales.
Nous avons choisi comme critères d’inclusion: un dosage des D-dimères supérieur à 500mg/l
et une probabilité au moins intermédiaire d’EP établie sur un score de Genève supérieur à 4
[25]. En effet, il est admis qu’un taux de D-dimères supérieur ou égal à 500 mg/l exclue le
diagnostique d’EP [27]. D’autre part, le score de Genève, récemment décrit, semble
actuellement la méthode la plus universelle pour évaluer la probabilité diagnostic de l’EP
[28]. Le taux d’EP de notre population (>30%) est en accord avec les valeurs décrites par
Wicki et collaborateurs en cas de score de Genève supérieur à 4 [25].
L’EP a été retrouvée dans le poumon droit dans 53 % des cas et dans le poumon gauche dans
47 % des cas, ce qui est en accord avec les résultats des précédentes études [9, 29].
L’évaluation anatomique des emboles a révélé un total de 580 emboles chez 112 patients,
avec une moyenne de 5,2 emboles par patient (310 étaient localisés à droite, 270 à gauche).
Ces valeurs sont légèrement plus faibles que celles de la littérature mais se rapprochent des
résultats de l’étude de Rémy-Jardin et al avec une moyenne de 6 emboles par patients [30].
Une grille d’analyse des anomalies pleuroparenchymateuses a été élaborée. Elle comprenait le
Cadre grillagé et les signes pleuroparenchymateux habituellement rencontrés dans l’embolie
pulmonaire et utilisés lors des études précédentes [9, 10]. La majorité (78%) des patients de
notre étude avait au moins une anomalie parenchymateuse. Cependant il n’y avait pas de
différence statistique significative entre les patients avec et sans EP puisque la prévalence
était quasi-similaire dans les deux groupes, respectivement 81% et 77%. Les anomalies
pleuroparenchymateuses les plus fréquemment retrouvées dans la population générale
(prévalence ≥ à 25%) étaient par ordre décroissant: l’atélectasie, l’épanchement pleural, la

50
condensation non pyramidale et l’opacité linéaire. Ces signes tomodensitométriques n’étaient
pas statistiquement liés au diagnostic d’EP (p>0,05). Ces résultats sont en accord avec les
observations réalisées par les précédentes équipes en TDM et en radiologie standard à
l’exception de l’équipe de Coche et collaborateurs qui retrouva une valeur significative pour
l’opacité linéaire [9, 10, 26]. Les autres signes parenchymateux comprenant le nodule, la
masse, le verre dépoli, et l’oligémie étaient plus rare, avec une prévalence comprise entre 0.5
et 15% dans la population générale, mais aucune différence statistique significative n’était
retrouvée entre les patients sans et avec EP (p>0.05). Ces résultats sont superposables à ceux
de la littérature [9, 10]. Dans notre étude, la masse se rapprochait du seuil de significativité
statistique avec un « p » à 0.06. Nous pensons que la prévalence plus élevée du cancer
bronchopulmonaire dans l’embolie pulmonaire et l’infarctus pulmonaire pourrait être à
l’origine de cette valeur [14, 16, 22].
Dans notre étude, seuls deux signes présentaient une association statistique significative vis à
vis de l’EP (p

51
travaux de corrélations TDM-anatomopathologie comme une image d’infarctus pulmonaire.
Cette discordance reste encore mal expliquée et a été le point de départ de nos recherches.
De façon empirique, nous avons constaté l’existence d’une association forte entre l’EP et une
image TDM particulière, de forme différente de l’opacité pyramidale sous pleurale classique,
mais de taille et de topographie similaires. Dans notre étude, elle est définie comme une
image tri ou quadrangulaire présentant au moins une face pleurale, constituée d’une
condensation périphérique en cadre circonscrivant une zone centrale constituée de verre
dépoli et d’un réseau de fines lignes intralobulaires formant un quadrillage. Ainsi, cette zone
centrale de plus faible atténuation ne correspond pas à une lésion cavitaire suggestive de
nécrose septique ou aseptique [32, 33]. Elle n’est pas référencée dans les formes d’infarctus
décrites par Sinner [23]. La dénomination de Cadre grillagé nous a paru en adéquation avec
son architecture scanographique. Jamais décrite en tant qu’entité propre telle que nous la
définissons, cette anomalie a été évoquée par l’équipe de Balakrishnan J et collaborateurs en
1989 [34]. En réalisant un travail de corrélation TDM-anatomopathologie sur l’infarctus
pulmonaire, portant sur une petite série de 10 patients, ils ont montré que dans plus de la
moitié des cas, il existait une zone centrale de basse atténuation au sein des différentes
opacités pyramidales à base pleurale [34]. Cependant, leur description TDM en l’absence de
coupes millimétriques restait imprécise, ne leur permettant pas d’établir une sémiologie fine et
standardisée. Au microscope, ces zones de faible atténuation correspondent à du tissu
pulmonaire sain normalement aéré au sein de l’infarctus pulmonaire [34]. Les hypothèses
physiopathologiques avancées reposaient soit sur l’existence de branches de suppléance
venant d’artères pulmonaires contiguës non embolisées, soit sur l’existence de lobules viables
n’ayant pas subit d’extravasation de sang artériel bronchique de part l’existence de variations
de pression au sein de cette arborisation artérielle. Ainsi si la pression bronchique reste basse
dans certains territoires embolisés, l’issue de sang artériel bronchique dans le réseau artériel
pulmonaire reste absorbable par ce dernier sans extravasation de globules rouges dans les
alvéoles [34]. L’équipe de Lourie et collaborateurs a décrit des phénomènes physiologiques
comparables lors d’expériences menées chez le chien [35].
Un des fondements historiques de l’opacité parenchymateuse pyramidale à base pleurale en
imagerie moderne en tant qu’entité évocatrice d’infarctus pulmonaire est basé sur les travaux
de corrélation anatomopathologique et radiologique réalisés par Hampton A.O et Castleman B
en 1940 [19, 20]. Ainsi la bosse de Hampton en radiologie pulmonaire conventionnelle
correspond sur les coupes anatomiques à un infarctus pulmonaire constitué possédant un

52
liseré périphérique de tissu de granulation responsable de sa résorption centripète progressive
[19, 20]. À un stade précoce du processus d’infarcissement (approximativement 24 heures),
les deux auteurs ont démontré qu’il persistait de l’air dans les sacs alvéolaires et les atriums
centraux alors que les alvéoles périphériques étaient déjà gorgées de sang veineux [19, 20].
Comme l’indiquent Hampton A.O et Castleman B, cette présence d’air spécifique dans
l’infarctus précoce n’a pas pu être mis en évidence en radiologie conventionnelle mais peut
tout à fait s’imaginer en tomodensitométrie moderne [19, 20]. En effet, une sommation d’air
et de liquide central se traduit par un verre dépoli central avec possibles réticulations
intralobulaires alors que les alvéoles périphériques comblées forme un cadre périphérique de
condensation parenchymateuse.
Ainsi, en nous basant sur les travaux de Balakrishnan J et collaborateurs, de Hampton A.O et
de Castleman B, nous pensons que le Cadre grillagé correspond à une forme précoce
d’infarctus pulmonaire qui se distingue par une zone centrale encore indemne
d’infarcissement hémorragique [19, 20, 34]. Nos hypothèses ont été renforcées par les
résultats des contrôles TDM du Cadre grillagé effectués entre 2 et 4 semaines. Ce dernier a
évolué dans tous les cas vers une zone de condensation homogène de type pyramidale à base
pleurale évoquant fortement une image classique d’infarctus constitué. Il nous est apparu
important, au vu de ces résultats de recherche bibliographique et de ces constatations
empiriques, de déterminer la valeur diagnostique du Cadre grillagé dans l’EP aiguë tout en le
testant aux autres anomalies pleuroparenchymateuses connues.
Dans notre étude, le Cadre grillagé était l’anomalie parenchymateuse la plus significativement
associée à l’EP aiguë. Il était présent chez 18 patients (13%) avec EP et seulement 2 patients
(0,6%) sans EP, (p

53
pleuroparenchymateuses, il était 9 à 70 fois supérieur, ces dernières ne dépassant pas la valeur
de 2,4 attestant un faible pouvoir d’association à l’EP. De même, l’odds ratio du Cadre
grillagé (dix fois plus élevé que les autres) indiquait qu’en sa présence le patient avait 24 fois
plus de chance d’avoir une EP. En analyse multivariée, seul le Cadre grillagé est sorti du
modèle de régression logistique, confirmant sa domination par rapport aux autres signes avec
un « p » supérieur à 0,2. Tous ces éléments démontrent que le Cadre grillagé possède un
pouvoir d’association statistique à l’EP nettement supérieur à celui de l’opacité
parenchymateuse pyramidale à base pleurale, considérée jusqu’à présent dans la littérature
comme le signe parenchymateux le plus révélateur d’EP.
Dans notre étude, le Cadre grillagé était deux fois plus fréquent chez les femmes. Il était lié
significativement à l’opacité parenchymateuse pyramidale à base pleurale (p

54
de contre-indication, nous réalisons soit une angioscanographie après préparation du patient,
soit une scintigraphie de ventilation et de perfusion. Au total, nous pensons que la
connaissance et la recherche du Cadre grillagé sont primordiales. En effet, ce signe
extrêmement spécifique du diagnostic d’EP, est un véritable « traqueur » pour cette
pathologie. Il permet ainsi d’améliorer la sensibilité de l’examen TDM pour les embolies les
plus distales sans lacune intra-artérielle visible.
Plusieurs remarques ou biais peuvent être opposés à notre étude. Le Cadre grillagé est une
nouvelle entité tomodensitométrique que nous seuls à notre connaissance avons défini. Il
n’existe donc pas de référence ni de point de comparaison dans la littérature. Il repose sur des
constatations empiriques, et nous ne possédons pas de preuves anatomopathologiques. Seule
une analyse de la littérature nous a permis de comprendre et de confirmer certaines de nos
hypothèses. D’un point de vu technique, l’utilisation de deux appareils de génération
différente avec des protocoles d’acquisition de type craniocaudal pour le scanner
monodétecteur et de type caudocranial pour le scanner multidétecteur a pu être à l’origine
d’une limitation modérée des résultats. En effet, les limites de détection des emboles ne sont
pas les mêmes pour les deux machines et la qualité d’opacification est supérieure sur un
scanner multicoupes avec technique de « bolus tracking ». Ceci se traduit par une meilleur
sensibilité de détection des embolies pulmonaires distales avec un scanner multidétecteur [37,
38]. D’autre part, le débit du produit de contraste iodé utilisé, variant entre 2 et 3 ml/s a pu
également être responsable de petites variations de qualité d’opacification des artères
pulmonaires les plus distales. Cependant nous ne pensons pas que ces facteurs affectent la
validité de nos observations. En effet, les angioscanographies n’ayant pas des critères de
qualité suffisants ont été exclus de l’étude. De plus, la concordance interobservateurs fut
bonne, supérieure à 90% et le radiologue référent ne trancha que sur un nombre limité de
dossiers. Enfin, notre étude n’a pas tenu compte chez les patients inclus, de l’existence ou non
d’une pathologie cardiaque ou pulmonaire sous-jacente. Or, l’insuffisance cardiaque et les
cancers bronchopulmonaires sont des facteurs prédisposant à l’infarctus pulmonaire [14, 22].

55
CONCLUSION

57
Pour la première fois, à notre connaissance, notre étude prélimaire rétrospective a permis de
définir le Cadre grillagé et de déterminer sa valeur diagnostique dans l’EP aiguë par rapport
aux autres anomalies pleuroparenchymateuses. Ce signe TDM qui n’a jamais été décrit dans
la littérature en tant qu’entité propre, possède un pouvoir d’association statistique à l’EP très
élevé. Même si sa sensibilité reste relativement faible, son intérêt demeure intact de part la
prévalence élevée de l’EP. Ainsi lorsqu’il est présent, le Cadre grillagé se révèle être un
véritable « traqueur » d’EP. Il possède, chez les patients suspects d’EP, une valeur
discriminante bien plus grande que celle de l’opacité parenchymateuse pyramidale à base
pleurale, considérée encore aujourd’hui comme le signe parenchymateux le plus révélateur
d’EP [34]. De plus, le Cadre grillagé s’avère être indépendant de la présence d’une lacune
intra-artérielle en angioscanographie dans son rôle de prédicateur positif d’une EP. Cette
propriété lui permet ainsi d’améliorer la sensibilité de l’examen TDM pour les EP les plus
distales sans lacune intra-artérielle visible.
En terme de prévalence, de distribution pulmonaire et d’association à une EP distale, le Cadre
grillagé présente des caractéristiques similaires à celles des infarctus pulmonaires décrits au
cours des séries d’autopsies [12, 13]. En nous basant sur les données de la littérature et sur le
mode d’évolution du Cadre grillagé, nous pensons qu’il correspond à une forme précoce
d’infarctus pulmonaire qui se distingue par une zone centrale encore indemne
d’infarcissement hémorragique.
Actuellement, nous utilisons les propriétés du Cadre grillagé dans notre service et nous
pensons que sa connaissance et sa recherche sont primordiales. En effet, ce signe élémentaire
doit retenir l’attention du radiologue, qui pourra alors orienter ses investigations pour
confirmer l’EP.

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65
TABLE DES MATIÈRES

INTRODUCTION............................................................................................................. 1
RAPPELS sur L’INFARCTUS PULMONAIRE........................................................... 5
1 BASES ANATOMIQUES ............................................................................................... 7
2 PHYSIOPATHOLOGIE .................................................................................................. 9
2.1 Première étape: l’hémorragie alvéolaire...................................................................... 9
2.2 Deuxième étape: l’infarcissement pulmonaire............................................................ 9
3 IMAGERIE .................................................................................................................... 11
3.1 En radiologie conventionnelle................................................................................... 11
3.2 En tomodensitométrie ............................................................................................... 12
3.3 En imagerie par résonance magnétique..................................................................... 15
3.4 En scintigraphie de ventilation et de perfusion ......................................................... 16
MATÉRIEL et MÉTHODE ........................................................................................... 17
1 POPULATION de L’ÉTUDE ........................................................................................ 19
2 CRITÈRES D’INCLUSION et D’EXCLUSION .......................................................... 19
3 PROTOCOLE TECHNIQUE D’IMAGERIE................................................................ 21
4 INTERPRÉTATION DES ANGIOSCANOGRAPHIES .............................................. 22
4.1 Détermination du statut thromboembolique du patient............................................. 22
4.2 Analyse des anomalies parenchymateuses................................................................ 23
4.2.1 Définitions............................................................................................................ 24
4.2.1.1 Les anomalies pleuroparenchymateuses classiquement associées à l’EP....... 24
4.2.1.2 Le Cadre grillagé............................................................................................. 28
5 ANALYSE STATISTIQUE........................................................................................... 33
5.1 Analyse univariée...................................................................................................... 33
5.2 Analyse multivariée................................................................................................... 33
RÉSULTATS ................................................................................................................... 35
1 PATIENTS ..................................................................................................................... 37
1.1 Population générale ................................................................................................... 37
1.2 Population thromboembolique .................................................................................. 37
2 ANALYSE DES ANOMALIES PLEUROPARENCHYMATEUSES......................... 38
2.1 En analyse univariée.................................................................................................. 38
2.1.1 L’opacité parenchymateuse pyramidale à base pleurale ...................................... 39
2.1.2 Le Cadre grillagé.................................................................................................. 39
2.2 Topographie des signes dominants ........................................................................... 42
2.2.1 Le Cadre grillagé.................................................................................................. 42
2.2.2 L’opacité parenchymateuse pyramidale à base pleurale ...................................... 42
2.3 En analyse multivariée .............................................................................................. 43
2.4 Lien statistique entre le CG et les autres anomalies pleuroparenchymateuses ......... 44
2.5 Concordance interobservateurs ................................................................................. 45
67

DISCUSSION .................................................................................................................. 47
CONCLUSION................................................................................................................ 55
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES...................................................................... 59
TABLE DES MATIÈRES .............................................................................................. 65
68