Thorax - Maladies pulmonaires diffuses

262 C. BEIGELMAN ET COLLABORATEURS
contours des vaisseaux pulmonaires ni ceux des parois bronchiques.
Il s’exprime par un contraste anormalement élevé
entre la densité du parenchyme pulmonaire et celle de l’air
intrabronchique. Le verre dépoli sera différencié de l’augmentation
physiologique de la densité pulmonaire dans les
zones gravito-dépendantes. Lorsqu’il est de distribution
multifocale, le verre dépoli réalise volontiers un aspect en
mosaïque, caractérisé par des plages hyperdenses mal limitées
de formes variées. Une distribution de type géographique
avec des interfaces nettes et régulières entre les zones
anormales et normales est possible. La distribution peut être
systématisée, lobaire, segmentaire, sous-segmentaire, voire
lobulaire. Enfin, il peut adopter une topographie médullaire
centrale ou corticale périphérique.
Le verre dépoli doit être différencié de l’aspect de perfusion
en mosaïque, reflet d’un déséquilibre de l’hémodynamique
pulmonaire.
Valeur sémiologique
Le verre dépoli peut correspondre à un comblement
partiel des lumières alvéolaires, à un épaississement de
l’interstitium pulmonaire entraînant un collapsus partiel des
lumières alvéolaires, ou à une augmentation du flux sanguin
capillaire pulmonaire.
Signification pathologique
La signification pathologique du verre dépoli ne peut
être approchée qu’en connaissance du contexte clinique et
des signes TDM associés [44].
Dans un contexte d’infiltration pulmonaire aiguë ou
subaiguë, le verre dépoli représente volontiers un comblement
minime ou modéré des lumières alvéolaires précédant
le stade de condensation alvéolaire. Il peut s’observer dans
les pneumopathies infectieuses, les hémorragies pulmonaires,
les pneumopathies d’hypersensibilité, les pneumopathies
médicamenteuses, et les pneumonies radiques aiguës.
Dans le lobe moyen, il suggère un lavage broncho-alvéolaire
récent.
Chez un sujet immunodéprimé, le verre dépoli est hautement
suggestif d’une pneumopathie à Pneumocystis carinii,
d’une infection à CMV, d’une pneumopathie médicamenteuse
ou d’une bronchiolite oblitérante avec pneumonie en
voie d’organisation [45, 46].
Dans un contexte de pneumopathie chronique infiltrante
diffuse (PCID), le verre dépoli peut correspondre à
diverses entités.
Il peut s’agir d’un remplissage des lumières alvéolaires
sans atteinte interstitielle comme dans la protéinose alvéolaire
ou le cancer bronchoalvéolaire. L’aspect réalisé est celui
de « crazy paving » des anglo-saxons, qui consiste en des
réticulations siégeant au sein des plages de verre dépoli [47].
Il peut s’agir de l’expression de l’alvéolite ou phase
active d’une PCID, les anomalies étant potentiellement
réversibles. Dans ce contexte, le verre dépoli peut aussi
correspondre à des lésions de fibrose pulmonaire, avec ou
sans distorsion pulmonaire. La fibrose peut être affirmée
lorsqu’il existe des bronchectasies ou des bronchiolectasies
par traction et/ou des images en rayon de miel.
Lorsque le verre dépoli a une distribution prédominante
dans les zones sous-pleurales et aux bases, cela suggère
une fibrose pulmonaire, une pneumopathie interstitielle
desquamative, non spécifique ou lymphoïde.
Le verre dépoli d’origine hémodynamique peut être
observé au cours de l’œdème pulmonaire cardiogénique. Il
est alors volontiers associé à un épaississement des septa
interlobulaires et à un élargissement des veines et des artères.
Les œdèmes par stase lymphatique pouvant être observés
au cours de la lymphangite carcinomateuse ou des
lymphangiectasies congénitales peuvent s’exprimer par un
aspect similaire. Le verre dépoli d’origine hémodynamique
doit être différencié de l’aspect de perfusion en mosaïque
décrit ci-après.
LA PERFUSION EN MOSAÏQUE
La perfusion en mosaïque, qui se traduit par une hétérogénéité
de densités pulmonaires prenant un aspect en
mosaïque, exprime une hétérogénéité de perfusion pulmonaire
[48]. Les zones anormales sont d’aspect hypodense
avec des vaisseaux pulmonaires peu nombreux et de petite
taille, à l’inverse des zones normales iso ou hyperdenses
(pseudo-verre dépoli) comportant elles des sections vasculaires
élargies. L’augmentation de la perfusion dans les
zones d’aspect hyperdense correspond en fait un phénomène
de redistribution vasculaire vers les zones normales.
Deux mécanismes peuvent être à l’origine de la perfusion
en mosaïque :
Un mécanisme d’origine vasculaire primitif
La cause la plus fréquente est le cœur pulmonaire chronique
post-embolique, les embolies chroniques pouvant
entraîner des obstructions artérielles pulmonaires définitives
avec oligémie d’aval.
Un mécanisme indirect lié à une obstruction
bronchiolaire
L’obstruction bronchiolaire entraîne une hypoventilation
d’aval, responsable d’une hypoxie régionale avec vasoconstriction
réflexe.
Le diagnostic différentiel repose sur l’existence ou non
d’un piégeage expiratoire. Ce dernier est recherché sur des
coupes complémentaires en expiration forcée bloquée, en
coupes de 1 mm tous les 30 mm. Un piégeage expiratoire,
qui s’exprime par une majoration du gradient de densité
entre les zones saines et pathologiques, signe la nature bronchiolaire
de la perfusion en mosaïque et peut en être le seul
témoin. Le piégeage expiratoire sera considéré comme
pathologique au-delà d’une surface supérieure à celle d’un
segment, un piégeage physiologique pouvant être observé
dans quelques lobules pulmonaires secondaires de topographie
déclive.
La perfusion en mosaïque d’origine bronchiolaire se
voit principalement au cours de la bronchiolite constrictive,
des bronchopneumopathies chroniques obstructives et de
l’asthme.