Thorax - Maladies pulmonaires diffuses

Mise au point
Feuillets de Radiologie, 2000, 40, n° 4, 253-264
© Masson, Paris 2000
Thorax - Maladies pulmonaires diffuses
Séméiologie TDM des maladies
pulmonaires diffuses
C. BEIGELMAN, J.-P. AKAPKO, V. GALVEZ, M. KARA, Ph. GRENIER
Summary: HRCT findings in diffuse lung disease
Since its introduction in the mid eighties, high-resolution CT (HRCT) has significantly modified the diagnostic
approach to diffuse lung disease. HRCT may guide the type and site of lung biopsy and provide important information about
the disease course and prognosis. We review the lung anatomy and describe the main patterns encountered. This semiological
analysis correlated with clinical data provides an accurate approach to the differential diagnosis.
Key words
Diffuse Lung Disease. HRCT.
Résumé
Depuis son introduction dans le milieu des années 1980, la tomodensitométrie en haute résolution (TDM-HR) a modifié
de façon significative l’approche diagnostique des pneumopathies diffuses. Elle peut guider le choix et le siège d’une
biopsie pulmonaire et fournir des informations sur l’activité de la maladie et le pronostic. Après un rappel anatomique,
une mise au point séméiologique des principaux signes parenchymateux pulmonaires observés en TDM-HR au cours des
pneumopathies diffuses sera exposée. Une telle démarche séméiologique confrontée aux données cliniques permet d’orienter
au mieux le diagnostic étiologique.
Mots-clés
PCID. Tomodensitométrie-HR.
Depuis son introduction dans le milieu des années
1980, la tomodensitométrie en haute résolution (TDM-HR)
a modifié de façon significative l’approche diagnostique des
pneumopathies diffuses [1, 2]. Ceci est lié à une amélioration
de la détection et de la caractérisation des maladies pulmonaires
grâce à une précision diagnostique supérieure de
la TDM-HR par rapport à celle de la radiographie thoracique
[3]. Elle peut guider le choix et le siège d’une biopsie
pulmonaire, et à un moindre degré, elle fournit des informations
sur l’activité de la maladie et le pronostic.
Après un rappel anatomique, une mise au point séméiologique
des principaux signes parenchymateux pulmonaires
Service de Radiologie Polyvalente Diagnostique et Interventionnelle,
Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de
l’Hôpital, 75013 Paris.
Correspondance : C. Beigelman, à l’adresse ci-dessus.
observés en TDM-HR chez des patients atteints de pneumopathies
diffuses sera exposée, qu’il s’agisse de pneumopathies
chroniques infiltrantes diffuses (PCID), de pneumopathies
aiguës ou subaiguës, quelles qu’elles soient. Une démarche
séméiologique adaptée confrontée aux données cliniques
permet d’avoir une approche étiologique limitant le diagnostic
différentiel.
RAPPEL ANATOMIQUE
D’une façon schématique, le poumon est constitué par
une charpente fibreuse correspondant à l’interstitium pulmonaire
et un ensemble de conduits aériens comprenant les
différentes ramifications de l’arbre bronchique, les canaux
alvéolaires et les alvéoles. A l’intérieur de cet ensemble, se

254 C. BEIGELMAN ET COLLABORATEURS
ramifient les vaisseaux fonctionnels du poumon. Les vaisseaux
lymphatiques principaux siègent en regard des pédicules
bronchovasculaires, des septa interlobulaires, et dans les
régions sous-pleurales des poumons [4].
L’interstitium pulmonaire est décrit par Weibel en trois
secteurs [5] : un secteur axial péribronchovasculaire, un secteur
périphérique comprenant l’interstitium sous-pleural et
les septa interlobulaires, et un secteur intralobulaire, en
continuation avec les deux précédents.
Le lobule pulmonaire secondaire constitue l’unité anatomique
et physiologique de base du poumon. Il est de
forme polyédrique et mesure environ 1 à 2,5 cm de long. La
bronchiole aérant le lobule pulmonaire secondaire et l’artère
homologue, au centre du lobule, ont un diamètre d’environ
1 mm. Les septa conjonctifs interlobulaires, au sein desquels
cheminent les veines pulmonaires et les lymphatiques,
constituent les bords. Le cortex du poumon, d’environ 3 à
4 cm d’épaisseur, qui comporte une ou deux rangées de
lobules pulmonaires secondaires, constitue la région périphérique
du poumon. A ce niveau, les lobules sont relativement
larges et ont une forme de cônes tronqués avec
une base pleurale et un apex de direction centrale. Dans la
zone centrale ou médullaire du poumon, les lobules pulmonaires
secondaires sont plus petits et de forme polygonale
ou hexagonale.
Les trois secteurs interstitiels sont parfaitement représentés
au niveau du lobule pulmonaire secondaire. Les
septa interlobulaires appartiennent au secteur interstitiel
périphérique de Weibel. Au centre du lobule pulmonaire
secondaire, la branche artérielle pulmonaire et la bronchiole
sont entourées par du tissu conjonctif appartenant au
secteur axial de Weibel. Ce tissu conjonctif représente en
fait la continuation de l’interstitium entourant les éléments
bronchovasculaires du hile et leurs branches de division
plus distales jusqu’au centre du lobule pulmonaire secondaire
et plus en aval. Le troisième secteur de Weibel siège
au sein des septa alvéolaires. Il s’agit des fibres septales,
qui relient les systèmes axial et périphérique. Un squelette
fibreux continu est ainsi constitué au sein du poumon [6, 7].
Ainsi, l’identification du secteur interstitiel atteint revient
en fait à apprécier sa situation au sein du lobule pulmonaire
secondaire.
TECHNIQUE
L’exploration doit être faite en TDM-HR, définie par
l’association de coupes fines et d’un filtre optimisant la
résolution spatiale [8]. Des coupes de 1 ou 1,5 mm d’épaisseur
sont effectuées tous les 10 mm en inspiration profonde
bloquée des apex aux bases pulmonaires. Des coupes plus
espacées sont en règle suffisantes lors de la surveillance [9].
En cas de suspicion d’atteinte obstructive des voies aériennes,
des coupes en expiration forcée sont nécessaires.
Les images, reconstruites avec un champ de vue adapté
[10], sont reproduites en fenêtres de lecture pulmonaire
(niveau de – 600 UH et fenêtre de 1 600 UH), pour l’évaluation
du parenchyme pulmonaire et des voies aériennes, et
médiastinale (niveau de 50 UH et fenêtre de 400 UH), pour
l’analyse de la plèvre, du médiastin et des hiles et la recherche
de calcifications.
Une injection intra-veineuse de produit de contraste
iodé n’est pas requise. Les paramètres d’acquisition utilisés
sont de 120 Kv et 140 à 170 mA [11]. Pour les examens de
contrôle, des doses de 40 mA, qui assurent une qualité diagnostique
suffisante, sont recommandées [12].
Le patient est examiné en position de décubitus. Des
coupes complémentaires en procubitus sont parfois nécessaires
pour différencier les hyperdensités déclives physiologiques
de densités sous-pleurales anormales [13]. Les
coupes peuvent être réalisées d’emblée en procubitus, en
particulier dans les formes débutantes d’asbestose ou de collagénoses.
Une acquisition TDM spiralée complémentaire d’un
volume de 5 à 8 mm d’épaisseur en apnée avec une épaisseur
de coupe de 1 à 1,5 mm sur une région sélectionnée peut être
utile dans certaines circonstances. Au terme de l’acquisition,
un traitement des images utilisant des techniques de projection
d’intensité maximale (MIP) est réalisé. Cette technique
est basée sur la projection des pixels ayant les plus hautes
valeurs d’atténuation sur un plan axial [14]. Ceci peut améliorer
la détection des formes mineures d’infiltration
micronodulaire [15] de même que l’analyse topographique
des micronodules à l’échelon du lobule pulmonaire secondaire.
A l’inverse, le mini-MIP, basé sur la projection des
pixels dont la valeur d’atténuation est la plus faible, peut
être utilisé pour optimiser la détection d’hypodensités
anormales.
ASPECT DE L’INTERSTITIUM NORMAL
EN IMAGERIE
En TDM-HR, les septa interlobulaires périphériques
peuvent apparaître sous la forme de fines opacités linéaires
de 1 à 2 cm de long, en particulier en regard de la portion
antérieure et latérale des bases [8].
Une opacité linéaire branchée ou punctiforme est
fréquemment visualisée au centre du lobule pulmonaire
secondaire, ou dans le centimètre de la surface pleurale,
représentant l’artère intralobulaire ou ses branches de division
[16].
SÉMÉIOLOGIE
D’une façon générale, l’analyse des maladies diffuses
du poumon en TDM-HR se base sur l’identification du signe
prédominant. Ces signes incluent les opacités linéaires, les
nodules, les images kystiques, les condensations parenchymateuses
et le verre dépoli.
L’analyse intègre également les signes associés, en particulier
les éventuelles anomalies bronchiques, vasculaires
pulmonaires, pleurales, médiastinales ou hilaires.
Dans tous les cas, l’analyse de la topographie lésionnelle
doit être appréciée à l’échelle du poumon, en précisant
la distribution verticale (zones supérieure, moyenne, inférieure)
et axiale (poumon cortical versus médullaire, zone
antérieure versus postérieure). Elle doit également être évaluée
à l’échelon du lobule pulmonaire secondaire.

OPACITÉS LINÉAIRES
Les opacités linéaires peuvent être en rapport avec un
épaississement anormal d’un ou de plusieurs secteurs interstitiels.
Épaississement de l’interstitium axial
péribronchovasculaire
L’épaississement de l’interstitium axial est plus ou
moins aisément reconnu selon son intensité, sa distribution
et sa régularité. Une atteinte unilatérale ou plurifocale est
ainsi beaucoup plus aisée à détecter qu’une forme modérée,
diffuse et homogène.
L’épaississement péribronchovasculaire peut être régulier,
irrégulier ou nodulaire (fig. 1) [4, 8]. Un épaississement
régulier n’est pas discriminant et peut être observé dans
diverses affections pulmonaires. Lorsqu’il est nodulaire, il
suggère une sarcoïdose ou une lymphangite carcinomateuse.
Irrégulier, il évoque une fibrose pulmonaire ayant une forte
propension pour l’atteinte de l’interstitium péribronchovasculaire
telle que celle de la sarcoïdose (fig. 2) [17].
Épaississement des septa interlobulaires
L’épaississement des septa interlobulaires est généralement
lié à la présence de liquide interstitiel, de cellules ou
de fibrose. Cet épaississement peut être lisse et régulier,
nodulaire ou irrégulier [18].
ÉPAISSISSEMENT LISSE ET RÉGULIER
Un épaississement septal lisse et régulier est fréquemment
rencontré au cours de l’œdème pulmonaire interstitiel.
Un aspect similaire peut être observé en cas de rejet aigu
après transplantation pulmonaire, d’obstruction veineuse
pulmonaire centrale telle que celle observée dans certains
cancers bronchopulmonaires, d’obstruction lymphatique en
particulier au cours de la lymphangite carcinomateuse, ou
dans le cadre de médiastinite chronique fibrosante et granulomateuse.
Au cours de la protéinose alvéolaire, l’épaississement
des septa interlobulaires s’associe à une hyperdensité en
verre dépoli du parenchyme dans les mêmes territoires, cette
association lésionnelle étant dénommée « crazy paving »
par les anglo-saxons. Cet aspect qui correspond à l’accumulation
de matériel protéinique dans les lumières alvéolaires
le long des septa interlobulaires réalise donc un pseudoépaississement
de ces septa.
ÉPAISSISSEMENT NODULAIRE
L’épaississement nodulaire des septa interlobulaires a
été décrit chez les patients atteints de sarcoïdose, de lymphangite
carcinomateuse (fig. 3), de sarcome de Kaposi, de
lymphome, de tuberculose miliaire et d’histoplasmose
miliaire [18].
Les anomalies caractéristiques de la sarcoïdose sont en
rapport avec une conglomération de granulomes sarcoïdosiques
distribués le long des lymphatiques. L’épaississement
nodulaire est ainsi retrouvé en péribronchovasculaire, au
niveau des septa interlobulaires, des scissures et des régions
sous-pleurales. L’atteinte septale est en règle générale moins
SÉMÉIOLOGIE TDM DES MALADIES PULMONAIRES DIFFUSES 255
Fig. 1. — Épaississement nodulaire de l’interstitium axial péribronchovasculaire
dans le cadre d’une sarcoïdose. Noter la présence
concomitante de nodules à contours nets intraparenchymateux et souspleuraux,
de topographie juxta-scissurale.
Fig. 2. — Épaississement irrégulier de l’interstitium axial péribronchovasculaire
avec bronchectasies lobaires supérieures bilatérales dans
le cadre d’une fibrose d’origine sarcoïdosique.
extensive que celle de la lymphangite carcinomateuse, et
souvent associée à une distorsion lobulaire [8].
Dans la lymphangite carcinomateuse, l’épaississement
nodulaire des septa est dû à l’accroissement tumoral dans les
lymphatiques et le tissu interstitiel des septa. Les néoplasies
les plus concernées sont les carcinomes mammaires, pulmonaires,
gastriques, coliques, et les adénocarcinomes métastatiques
de primitif inconnu [8].
Dans le sarcome de Kaposi, l’épaississement nodulaire
des septa est dû à la prolifération de cellules fusiformes et à
l’infiltration interstitielle angiomateuse invasive.
ÉPAISSISSEMENT IRRÉGULIER
Un épaississement irrégulier des septa interlobulaires
est observé chez les patients atteints de fibrose interstitielle,
qu’il s’agisse d’une fibrose pulmonaire idiopathique ou
d’une fibrose liée à une collagénose, une vascularite, ou à
une asbestose.

256 C. BEIGELMAN ET COLLABORATEURS
Fig. 3. — Épaississement nodulaire des septa interlobulaires de topographie
paracardiaque droite chez un patient présentant une néoplasie
pulmonaire avec lymphangite carcinomateuse. Noter la coexistence
d’un épaississement de l’interstitium péribronchovasculaire qui témoigne
de la distribution périlymphatique des lésions.
La fibrose pulmonaire idiopathique est essentiellement
caractérisée par la présence de densités linéaires irrégulières,
d’hyperdensités en verre dépoli et de lésions en rayon de miel
prédominant dans les territoires sous-pleuraux et basaux.
Un épaississement irrégulier des septa interlobulaires
est aussi un signe fréquent au cours de l’asbestose [19], en
association à des opacités linéaires intralobulaires [20].
Enfin, des septa interlobulaires irréguliers traduisant la
distorsion périlobulaire sont volontiers rencontrés au cours
de la fibrose d’origine sarcoïdosique. Ils témoignent de
lésions de fibrose irréversible au même titre que la distorsion
scissurale, la rétraction hilaire, les lésions en rayon de
miel et les bronchectasies par traction [21-23].
ÉPAISSISSEMENT CALCIFIÉ
L’épaississement calcifié des septa interlobulaires
observé au cours de la microlithiase alvéolaire est principalement
attribué à une forte concentration de microlithes dans
la périphérie des lobules pulmonaires secondaires [18, 24].
Épaississement des septa intralobulaires
et autres densités linéaires
Des réticulations intralobulaires, volontiers associées à
des bronchiolectasies et des bronchectasies par traction sont
caractéristiques de lésions de fibrose pulmonaire [25].
Lorsqu’elles prédominent dans les régions sous-pleurales
des bases, elles suggèrent une fibrose pulmonaire idiopathique
ou secondaire à une collagénose (fig. 4) ou à une asbestose
[19, 20, 26].
Fig. 4. — Réticulations intralobulaires associées à un aspect de
fibrose en rayon de miel prédominant au niveau du champ pulmonaire
droit chez une patiente porteuse d’une sclérodermie. Noter la dilatation
très importante de l’œsophage.
Les opacités en bande ou curvilignes sous-pleurales,
surtout rapportées au cours de l’asbestose [19], sont en rapport
avec des lésions de fibrose péribronchiolaire associées
à un collapsus alvéolaire. Elles peuvent être également rencontrées
dans d’autres PCID telles que la sclérodermie.
Des densités linéaires irrégulières peuvent enfin être
observées dans tous les types de fibrose, incluant celles des
formes chroniques d’alvéolite allergique extrinsèque et de la
sarcoïdose [23, 27].
SYNDROME NODULAIRE
L’approche diagnostique d’un syndrome nodulaire est
basée sur l’appréciation de la taille, de l’apparence et de la
distribution des nodules. On distingue les micronodules
d’une taille inférieure à 5 mm, les nodules de 5 à 20 mm, et
les masses de plus de 20 mm.
Les micronodules
Les micronodules peuvent avoir des limites nettes ou
floues. Leur densité peut être élevée, effaçant les interfaces
avec les opacités vasculaires à leur contact, ou très faible,
n’effaçant pas ces interfaces.
Leur distribution est également variable. Une prédominance
topographique peut être observée selon une direction
verticale (supérieure, moyenne ou inférieure) et/ou selon
une distribution axiale (antérieure ou postérieure, corticale
ou médullaire). La distribution peut aussi varier au sein du
lobule pulmonaire secondaire (micronodules périlobulaires,
centrolobulaires).
La confrontation aux données histopathologiques
démontre que les micronodules peuvent siéger dans l’interstitium
pulmonaire ou dans les espaces aériens. Dans l’interstitium,
ils sont en rapport avec une confluence de granulomes,
une prolifération tumorale ou une accumulation de substance
fibrohyaline, voire amyloïde. Dans les espaces
aériens, les micronodules sont le plus souvent l’expression
d’un comblement des espaces alvéolaires autour des bron-

chioles par une réaction inflammatoire, un œdème ou une
hémorragie. Enfin, certains micronodules siègent dans les
parois et/ou la lumière des bronchioles traduisant une réaction
inflammatoire de la paroi épaissie accompagnée d’une
accumulation de pus ou de sécrétions dans la lumière, parfois
dilatée.
LES MICRONODULES INTERSTITIELS
Ils ont pour caractéristiques d’avoir des contours nets,
une densité soutenue, et de suivre la distribution des lymphatiques
pulmonaires.
Au sein de l’interstitium axial, les micronodules sont
situés dans les gaines conjonctives périvasculaires et péribronchiques.
Ils adoptent une topographie péribronchovasculaire
centrale ou distale. Lorsqu’ils sont de topographie
distale, les micronodules siègent le long des artères centrolobulaires
et des bronchioles et sont l’une des causes de
micronodules centrolobulaires [28].
Dans l’interstitium périphérique, les micronodules sont
situés dans l’interstitium sous-pleural (plèvre périphérique,
scissures) (fig. 1) et le long des septa interlobulaires, leur
donnant un aspect épaissi et renflé ou nodulaire.
De tels micronodules sont une manifestation fréquente
de la sarcoïdose, de la tuberculose, de la silicose et des
pneumoconioses des mineurs de charbon, de l’amylose et de
la lymphangite carcinomateuse. Dans la sarcoïdose et la
pneumoconiose des mineurs de charbon, la répartition des
micronodules, inversement proportionnelle à l’intensité du
drainage lymphatique, prédomine au niveau de la zone postérieure
du lobe supérieur droit [23, 29].
LES MICRONODULES BRONCHIOLOALVÉOLAIRES
Les micronodules bronchioloalvéolaires ont des limites
floues, une densité variable et une topographie centrolobulaire.
Ils siègent donc tous à 2 à 3 mm de la plèvre, avec
intégrité des interfaces pleuropulmonaires.
Ce type de micronodules est observé au cours des bronchopneumonies
à pyogènes, de la tuberculose, des mycobactérioses
atypiques avec dissémination bronchogène, ainsi
qu’au cours de l’aspergillose invasive des voies aériennes.
Ils sont aussi une manifestation des pneumopathies d’hypersensibilité,
de la panbronchiolite diffuse, de l’asbestose à
une phase précoce, de la silicose et des pneumoconioses des
mineurs de charbon [30], de la bronchiolite respiratoire du
fumeur, de la bronchiolite oblitérante avec ou sans pneumonie
en voie d’organisation, de la mucoviscidose, des dilatations
des bronches.
APPROCHE ÉTIOLOGIQUE DES MICRONODULES
EN FONCTION DE CRITÈRES SÉMIOLOGIQUES (fig. 5)
Les micronodules sont l’expression d’un grand nombre
d’affections incluant les pneumopathies chroniques infiltrantes
diffuses, les bronchopathies chroniques, les pneumopathies
infectieuses, les pneumopathies par inhalation de
particules minérales ou organiques, les maladies vasculaires
et les tumeurs pulmonaires secondaires.
L’approche du diagnostic étiologique repose principalement
sur l’étude de la distribution des micronodules au
sein du lobule pulmonaire secondaire. Elle permet de les
classer en micronodules de distribution périlymphatique,
ceux dont la distribution est aléatoire, et ceux de distribution
purement centrolobulaire.
SÉMÉIOLOGIE TDM DES MALADIES PULMONAIRES DIFFUSES 257
Distribution périlymphatique
Les micronodules se situent de façon prédominante
dans les territoires anatomiques où siègent les lymphatiques
pulmonaires, c’est-à-dire le long de l’interstitium axial et
périphérique. Généralement, les contours de ces micronodules
sont nets et leur densité est soutenue.
Ce type de distribution suggère en premier lieu deux
entités : la sarcoïdose, en raison de la propension des granulomes
à se disposer le long des lymphatiques pulmonaires,
et la lymphangite carcinomateuse. La silicose et les pneumoconioses
des mineurs de charbon s’expriment également
volontiers selon ce mode de distribution.
Distribution au hasard
La distribution est diffuse et plutôt homogène, sans
prédominance topographique, en particulier par rapport au
lobule pulmonaire secondaire. Les micronodules ont pour la
plupart des limites nettes et une densité soutenue.
Cette distribution, caractéristique d’une dissémination
hématogène, suggère les diagnostics de miliaire carcinomateuse,
tuberculeuse (fig. 6), ainsi que celles dues aux mycoses
(histoplasmose, candidose, blastomycose) et infections
virales (CMV, herpès, varicelle).
Distribution centrolobulaire [31]
Les micronodules siègent autour des bronchioles terminales
et respiratoires, c’est-à-dire autour de l’image normale
de la division de l’artère centrolobulaire. Ils peuvent avoir
des limites nettes ou floues et sont de densité variable. Cette
distribution est suggestive d’une atteinte bronchiolaire ou
péribronchiolaire [32], ou d’une atteinte vasculaire ou périvasculaire.
En cas d’atteinte bronchiolaire, les micronodules peuvent
s’associer à des opacités linéaires branchées qui semblent les
relier à l’opacité de l’artère centrolobulaire. Cette association
d’opacités linéaires et micronodulaires centrolobulaires ressemble
à un arbre en bourgeons (« tree-in-bud » des anglosaxons).
Ce signe est caractéristique des bronchiolites infectieuses
ou inflammatoires [33, 34]. Il traduit un épaississement
de la paroi bronchiolaire plus ou moins associé à une dilatation
de la lumière bronchiolaire remplie par des sécrétions (mucus,
pus, tissu de granulation). En règle générale, la distribution des
lésions est plutôt hétérogène et multifocale.
Une atteinte vasculaire ou périvasculaire sera évoquée
en présence d’une micronodulation pure sans opacité linéaire
associée, de distribution diffuse et de densité plus faible que
celle des vaisseaux. De tels aspects peuvent être retrouvés au
cours d’un œdème pulmonaire, d’une hémorragie pulmonaire
diffuse, ou être le reflet d’une réaction inflammatoire
périvasculaire observée au cours d’une hypertension artérielle
pulmonaire primitive, d’une angéite granulomateuse,
d’une maladie de Churg et Strauss ou d’une talcose. Une
pneumopathie d’hypersensibilité ou alvéolite allergique
extrinsèque au stade aigu ou subaigu s’exprime également
volontiers sous la forme d’opacités nodulaires centrolobulaires
de contours flous en verre dépoli de répartition diffuse
et homogène [35].
SYNTHÈSE
La première étape permettant d’approcher le diagnostic
des maladies s’exprimant par un syndrome micronodulaire
consiste à apprécier l’existence ou non de micronodules
sous-pleuraux.

258 C. BEIGELMAN ET COLLABORATEURS
A
B
C
D
En présence de micronodules sous-pleuraux, la distribution
peut être soit de type périlymphatique soit aléatoire,
alors suggestive d’une dissémination hématogène de nature
tumorale ou infectieuse.
En l’absence de micronodules sous-pleuraux, l’existence
de lésions en arbre bourgeonnant signe le diagnostic
d’une bronchiolite inflammatoire ou infectieuse. En cas de
micronodulation centrolobulaire sans aspect en arbre bourgeonnant,
deux cas sont possibles :
— une distribution hétérogène des micronodules centrolobulaires
en plages multifocales fait encore évoquer une
bronchiolite infectieuse ou inflammatoire, mais également
une pneumopathie interstitielle à un stade débutant, comme
une histiocytose X, une sarcoïdose, une silicose, voire une
asbestose ;
— si la répartition est diffuse et homogène, avec des
micronodules de faible densité, il s’agit d’une maladie vasculaire,
périvasculaire ou d’une pneumopathie d’hypersensibilité
au stade aigu ou subaigu.
AUTRES
Des micronodules très denses, voire calcifiés, se voient
dans des séquelles post-infectieuses (tuberculose, varicelle),
au cours de la microlithiase alvéolaire, des ossifications pulmonaires
primitives ou secondaires, et en cas de calcifications
métastatiques au cours des insuffisances rénales après
dialyse chronique.
Les nodules
Ils peuvent être de type interstitiel de limites nettes, ou
de type alvéolaire avec des limites floues.
Les nodules de type alvéolaire partagent avec le comblement
alvéolaire un grand nombre d’étiologies, telles que la
bronchopneumonie à pyogènes, la tuberculose, les mycobactérioses
atypiques, les infections virales, la bronchiolite oblitérante
avec pneumonie en voie d’organisation, le cancer
bronchiolo-alvéolaire et les lymphomes.
Les causes des nodules interstitiels sont aussi très nombreuses.
L’aspect des contours, la distribution lésionnelle,
leur évolution et le contexte, en particulier l’existence éventuelle
d’une immunodépression, doivent être pris en considération.
SELON LE CONTEXTE
Pour exemple, des nodules pulmonaires multiples de
survenue récente chez un sujet immunodéprimé feront évo-
Fig. 5.
A) Schéma représentant le lobule pulmonaire secondaire limité par la
plèvre périphérique et les septa interlobulaires.
B) Atteinte interstitielle par dissémination hématogène. Les micronodules
sont dispersés dans tous les territoires, sans prédominance topographique
particulière.
C) Atteinte lymphatique ou périlymphatique avec distribution péribronchovasculaire
périlobulaire et centrolobulaire des micronodules.
D) Distribution centrolobulaire des micronodules. Atteinte bronchiolaire
et péribronchiolaire : les micronodules, regroupés en amas autour des
terminaisons des arborisations artérielles pulmonaires, parfois associés à
des petites opacités linéaires ramifiées et/ou des bronchiolectasies.

Fig. 6. — Aspect de miliaire tuberculeuse s’exprimant par une micronodulation
sans aucune prédominance topographique. Noter la coexistence
de lésions cavitaires prédominant à gauche.
quer une aspergillose pulmonaire invasive, une candidose,
une infection à CMV ou à herpès virus, une tuberculose, une
bronchiolite oblitérante avec pneumonie en voie d’organisation
voire une infection à Pneumocystis carinii ou un syndrome
lymphoprolifératif.
SELON LES CONTOURS
Des nodules multiples de contours irréguliers voire
spiculés dans un contexte d’évolution chronique peuvent
être observés au cours de la sarcoïdose, la silicose, la pneumoconiose
des mineurs de charbon. De tels nodules feront
également évoquer la possibilité d’un adénocarcinome pulmonaire
primitif à forme multicentrique. Chez un patient
atteint de SIDA, des nodules spiculés sont quant à eux fortement
suggestifs d’un sarcome de Kaposi.
Des nodules multiples à contours lisses et réguliers
sont avant tout évocateurs de métastases pulmonaires
(fig. 7) ou de kystes hydatiques, mais peuvent être observés
aussi au cours des lymphomes, dans la granulomatose de
Wegener, la polyarthrite rhumatoïde, les mycoses nordaméricaines,
la léiomyomatose pulmonaire, ou correspondre
à des tuberculomes ou des hamartomes multiples.
Des nodules cernés d’un halo en verre dépoli sont souvent
l’expression d’une pathologie infectieuse, de type
aspergillose pulmonaire invasive, candidose, infection à
CMV, infection à herpès virus. Ils peuvent également être
observés dans la granulomatose de Wegener, les métastases
d’angiosarcome et le sarcome de Kaposi.
SELON LA DENSITÉ
Des nodules de densité liquidienne, ne présentant
aucun rehaussement après injection intraveineuse de produit
de contraste, sont de nature kystique. L’absence de paroi
décelable est évocatrice de kystes hydatiques, kystes bronchogéniques
ou de métastases pulmonaires kystisées ou
d’hématomes pulmonaires multiples.
Des nodules entièrement calcifiés suggèrent la tuberculose
mais peuvent correspondre à des métastases pulmonaires
calcifiées.
SÉMÉIOLOGIE TDM DES MALADIES PULMONAIRES DIFFUSES 259
Fig. 7. — Nodules pulmonaires sous-pleuraux de contours nets et
réguliers du lobe inférieur gauche en rapport avec des métastases pulmonaires.
SELON LA PRÉDOMINANCE TOPOGRAPHIQUE
Une prédominance périphérique et basale des nodules
pulmonaires suggère le diagnostic d’embolies septiques ou
de métastases pulmonaires, d’autant plus lorsqu’ils sont
pénétrés par un vaisseau pulmonaire.
Les masses pulmonaires
Leurs causes sont moins nombreuses que celles des
nodules. Elles sont très souvent de nature maligne (cancer
bronchopulmonaire, lymphomes) mais peuvent aussi être
l’expression de tuberculose, de kystes hydatiques, de cryptococcoses
ou correspondre à des masses de fibrose pulmonaire
telles que celles observées dans la sarcoïdose, la
silicose (fig. 8) et la pneumoconiose des mineurs de charbon.
Ces masses de fibrose peuvent s’associer à des lésions
d’emphysème ou des bronchectasies par traction selon les
cas.
Au contact d’un épaississement pleural, une masse de
contours irréguliers peut traduire une tumeur ou une atélectasie
par enroulement en cas d’exposition à l’amiante. Cette
dernière est reconnue devant le déplacement arciforme des
vaisseaux et des bronches du segment voisin venant converger
vers le pôle périphérique de la masse.
Les nodules et masses excavés
Les nodules excavés ont des parois plus épaisses et
plus irrégulières que les simples kystes pulmonaires. La

260 C. BEIGELMAN ET COLLABORATEURS
Fig. 8. — Masses de fibrose pulmonaire bilatérales en rapport avec
une silicose. Noter l’existence de lésions d’emphysème adjacentes à
droite et de lésions nodulaires intraparenchymateuses de contours nets
et de densité soutenue.
cavitation peut résulter d’une nécrose ischémique, suppurée
ou tumorale.
Des nodules excavés multiples dispersés dans les deux
champs pulmonaires peuvent se voir au cours de certaines
bronchopneumonies (staphylocoques, tuberculose), d’embolies
septiques et de métastases pulmonaires. Ils sont aussi un
signe observé dans l’histiocytose X, la polyarthrite rhumatoïde,
la granulomatose de Wegener (fig. 9), et exceptionnellement
la sarcoïdose.
Une masse excavée suggère la possibilité d’une tuberculose
ou d’un cancer bronchopulmonaire nécrosé, en règle
générale de type épidermoïde. Il peut également s’agir d’une
masse de fibrose nécrosée au cours de la silicose, de la
pneumoconiose des mineurs de charbon et de la sarcoïdose.
LÉSIONS KYSTIQUES
Les lésions kystiques pulmonaires sont classées en deux
catégories principales : les kystes pulmonaires et l’image en
Fig. 9. — Masse nécrosée excavée de topographie sous-pleurale du
lobe supérieur droit dans le cadre d’une maladie de Wegener.
rayon de miel. Les diagnostics différentiels qui doivent être
discutés sont l’emphysème et les bronchectasies kystiques.
Les kystes pulmonaires
Les kystes sont des lésions à contenu aérique, bien
limitées par une paroi fine, d’une épaisseur généralement
inférieure à 3 mm. D’un diamètre de 5 mm à plusieurs centimètres,
ils se différencient de l’aspect en rayon de miel par
le fait qu’ils sont séparés les uns des autres par un parenchyme
pulmonaire d’aspect normal. Ils sont souvent bien
différenciés de lésions d’emphysème. Des réticulations peuvent
être observées [36-40].
De multiples kystes dispersés dans les deux champs
pulmonaires sont très suggestifs d’une histiocytose X ou
d’une lymphangioléïomyomatose pulmonaire (fig. 10). Au
cours de l’histiocytose à cellules de Langerhans, affection
idiopathique rare touchant principalement de jeunes sujets
fumeurs, les kystes sont généralement plus volumineux et
plus nombreux dans les zones pulmonaires supérieures et
moyennes, avec un respect de l’extrême base des lobes inférieurs.
Certains kystes volumineux prennent une forme polyédrique
ou bizarre du fait de l’effondrement des cloisons
d’interfaces entre kystes devenus jointifs. Des nodules sont
fréquemment associés, les kystes étant probablement le stade
ultime de l’évolution de nodules progressivement excavés
vers des cavités à parois épaisses puis fines [41]. Des pneumothorax
en compliquent fréquemment l’évolution.
La lymphangioléiomyomatose, qui affecte volontiers
des femmes en période d’activité génitale, est caractérisée
histologiquement par une prolifération de cellules musculaires
lisses dans la paroi des bronches, des bronchioles, des
septa alvéolaires, des vaisseaux pulmonaires, des lymphatiques
et de la plèvre. Les kystes n’ont aucune prédominance
topographique [8], ne s’associent à aucune formation nodulaire
et sont tous de parois fines. L’aspect est similaire à celui
rencontré au cours de la sclérose tubéreuse de Bourneville.
Un kyste isolé ou quelques kystes groupés ou dispersés
doivent faire rechercher :
- Une pneumopathie interstitielle lymphocytaire associée
ou non à un syndrome de Goujerot-Sjögren (fig. 11).
- Une étiologie infectieuse où peuvent être discutés des
pneumatocèles, des embolies septiques, une cavité résiduelle
après gangrène pulmonaire, ou un kyste hydatique
détergé. Plusieurs kystes groupés ou prédominant dans les
Fig. 10. — Lymphangioléiomyomatose pulmonaire révélée par un
pneumothorax spontané à gauche. Kystes à paroi fine bilatéraux.

lobes supérieurs suggèrent la possibilité d’une pneumonie à
Pneumocystis carinii dans un contexte de SIDA, d’autant
qu’il s’y associe des hyperdensités en verre dépoli plurifocales
prédominant dans les mêmes territoires [25], ou d’une
mycobactériose atypique.
- Une étiologie tumorale, telles que certaines métastases
pulmonaires qui peuvent se kystiser spontanément ou
après chimiothérapie, en particulier certains sarcomes, tératomes,
ou la papillomatose laryngotrachéobronchique.
- Une étiologie traumatique, une pneumatocèle pouvant
être la séquelle d’une déchirure pulmonaire. On en rapproche
les pneumatocèles apparaissant après ingestion ou
inhalation d’hydrocarbures.
- Une étiologie congénitale avec les kystes bronchogéniques
isolés ou dans le cadre d’une séquestration pulmonaire.
Les kystes pulmonaires doivent être différenciés des
images de bronchectasies kystiques et de bulle d’emphysème.
La différenciation entre kystes pulmonaires et bronchectasies
kystiques est basée sur la distribution typique en
grappe des bronchectasies kystiques. Des sécrétions liquides
dans les portions déclives peuvent en outre être visualisées.
La paroi d’une bulle est habituellement plus fine et
siège volontiers dans une zone sous-pleurale. La différenciation
reste quelquefois impossible. Les éléments qui différencient
un kyste pulmonaire d’un emphysème centrolobulaire
sont que contrairement au kyste de densité aérique pure,
l’artère centrolobulaire est visualisée au sein de la zone
emphysèmateuse.
Les images en rayon de miel
Le rayon de miel est défini en anatomo-pathologie par
des lésions kystiques pulmonaires, généralement tapissées
d’épithélium bronchiolaire et limitées par des parois épaissies
faites d’un tissu dense et fibreux. Le rayon de miel indique la
présence d’une destruction multikystique du poumon, stade
ultime dans l’évolution d’une fibrose pulmonaire [4, 8, 25].
En TDM-HR, il apparaît comme un ensemble d’espaces
kystiques d’environ 1 cm de diamètre, jointifs et limités
par des parois de 1 à 3 mm d’épaisseur. Lorsque les kystes
sont de très petite taille, l’image en rayon de miel peut apparaître
sous la forme d’une réticulation intralobulaire sur un
fond de verre dépoli. De même que les bronchectasies par
traction et les signes de distorsion architecturale, les images
en rayon de miel reflètent la présence d’une fibrose irréversible
[21, 22] (fig. 4, 12). Elles sont le plus souvent précédées
par un aspect en verre dépoli dans les mêmes territoires
[42-43].
Lorsque l’atteinte prédomine dans les territoires souspleuraux
des bases, ceci suggère le diagnostic de fibrose
pulmonaire idiopathique ou secondaire à une collagénose ou
d’asbestose. Lorsque l’aspect est celui de plages multifocales
sous-pleurales lobaires supérieures, cela fait suspecter
une fibrose de sarcoïdose ou d’une pneumopathie interstitielle
non spécifique. Lorsque l’image en rayon de miel est
plus ou moins diffuse, l’aspect TDM suggère une pneumopathie
d’hypersensibilité au stade chronique ou une fibrose
d’origine médicamenteuse.
Le diagnostic différentiel se pose essentiellement avec
l’emphysème paraseptal. Bien que l’emphysème paraseptal
puisse se manifester par des espaces emphysèmateux ayant
des pseudo-parois du fait de la visibilité des septa interlobulaires
légèrement épaissis par de la fibrose, il se distribue de
SÉMÉIOLOGIE TDM DES MALADIES PULMONAIRES DIFFUSES 261
Fig. 11. — Hyperdensité en verre dépoli en rapport avec une pneumopathie
interstitielle lymphoïde associée à des lésions de kystes à
paroi fine dans le cadre d’une maladie de Sjögren. A noter des bronchectasies
lobaires moyennes et lobaires inférieures gauches.
Fig. 12. — Bronchectasies lobaires moyennes associées à du verre
dépoli, des réticulations intralobulaires et des images en rayon de miel
dans le cadre d’une fibrose pulmonaire secondaire à une collagénose.
Les bronchectasies et le rayon de miel signent le caractère irréversible
de la fibrose.
façon caractéristique en une seule couche contrairement au
rayon de miel.
VERRE DÉPOLI
Le verre dépoli est défini comme une densité anormalement
élevée du parenchyme pulmonaire n’effaçant pas les

262 C. BEIGELMAN ET COLLABORATEURS
contours des vaisseaux pulmonaires ni ceux des parois bronchiques.
Il s’exprime par un contraste anormalement élevé
entre la densité du parenchyme pulmonaire et celle de l’air
intrabronchique. Le verre dépoli sera différencié de l’augmentation
physiologique de la densité pulmonaire dans les
zones gravito-dépendantes. Lorsqu’il est de distribution
multifocale, le verre dépoli réalise volontiers un aspect en
mosaïque, caractérisé par des plages hyperdenses mal limitées
de formes variées. Une distribution de type géographique
avec des interfaces nettes et régulières entre les zones
anormales et normales est possible. La distribution peut être
systématisée, lobaire, segmentaire, sous-segmentaire, voire
lobulaire. Enfin, il peut adopter une topographie médullaire
centrale ou corticale périphérique.
Le verre dépoli doit être différencié de l’aspect de perfusion
en mosaïque, reflet d’un déséquilibre de l’hémodynamique
pulmonaire.
Valeur sémiologique
Le verre dépoli peut correspondre à un comblement
partiel des lumières alvéolaires, à un épaississement de
l’interstitium pulmonaire entraînant un collapsus partiel des
lumières alvéolaires, ou à une augmentation du flux sanguin
capillaire pulmonaire.
Signification pathologique
La signification pathologique du verre dépoli ne peut
être approchée qu’en connaissance du contexte clinique et
des signes TDM associés [44].
Dans un contexte d’infiltration pulmonaire aiguë ou
subaiguë, le verre dépoli représente volontiers un comblement
minime ou modéré des lumières alvéolaires précédant
le stade de condensation alvéolaire. Il peut s’observer dans
les pneumopathies infectieuses, les hémorragies pulmonaires,
les pneumopathies d’hypersensibilité, les pneumopathies
médicamenteuses, et les pneumonies radiques aiguës.
Dans le lobe moyen, il suggère un lavage broncho-alvéolaire
récent.
Chez un sujet immunodéprimé, le verre dépoli est hautement
suggestif d’une pneumopathie à Pneumocystis carinii,
d’une infection à CMV, d’une pneumopathie médicamenteuse
ou d’une bronchiolite oblitérante avec pneumonie en
voie d’organisation [45, 46].
Dans un contexte de pneumopathie chronique infiltrante
diffuse (PCID), le verre dépoli peut correspondre à
diverses entités.
Il peut s’agir d’un remplissage des lumières alvéolaires
sans atteinte interstitielle comme dans la protéinose alvéolaire
ou le cancer bronchoalvéolaire. L’aspect réalisé est celui
de « crazy paving » des anglo-saxons, qui consiste en des
réticulations siégeant au sein des plages de verre dépoli [47].
Il peut s’agir de l’expression de l’alvéolite ou phase
active d’une PCID, les anomalies étant potentiellement
réversibles. Dans ce contexte, le verre dépoli peut aussi
correspondre à des lésions de fibrose pulmonaire, avec ou
sans distorsion pulmonaire. La fibrose peut être affirmée
lorsqu’il existe des bronchectasies ou des bronchiolectasies
par traction et/ou des images en rayon de miel.
Lorsque le verre dépoli a une distribution prédominante
dans les zones sous-pleurales et aux bases, cela suggère
une fibrose pulmonaire, une pneumopathie interstitielle
desquamative, non spécifique ou lymphoïde.
Le verre dépoli d’origine hémodynamique peut être
observé au cours de l’œdème pulmonaire cardiogénique. Il
est alors volontiers associé à un épaississement des septa
interlobulaires et à un élargissement des veines et des artères.
Les œdèmes par stase lymphatique pouvant être observés
au cours de la lymphangite carcinomateuse ou des
lymphangiectasies congénitales peuvent s’exprimer par un
aspect similaire. Le verre dépoli d’origine hémodynamique
doit être différencié de l’aspect de perfusion en mosaïque
décrit ci-après.
LA PERFUSION EN MOSAÏQUE
La perfusion en mosaïque, qui se traduit par une hétérogénéité
de densités pulmonaires prenant un aspect en
mosaïque, exprime une hétérogénéité de perfusion pulmonaire
[48]. Les zones anormales sont d’aspect hypodense
avec des vaisseaux pulmonaires peu nombreux et de petite
taille, à l’inverse des zones normales iso ou hyperdenses
(pseudo-verre dépoli) comportant elles des sections vasculaires
élargies. L’augmentation de la perfusion dans les
zones d’aspect hyperdense correspond en fait un phénomène
de redistribution vasculaire vers les zones normales.
Deux mécanismes peuvent être à l’origine de la perfusion
en mosaïque :
Un mécanisme d’origine vasculaire primitif
La cause la plus fréquente est le cœur pulmonaire chronique
post-embolique, les embolies chroniques pouvant
entraîner des obstructions artérielles pulmonaires définitives
avec oligémie d’aval.
Un mécanisme indirect lié à une obstruction
bronchiolaire
L’obstruction bronchiolaire entraîne une hypoventilation
d’aval, responsable d’une hypoxie régionale avec vasoconstriction
réflexe.
Le diagnostic différentiel repose sur l’existence ou non
d’un piégeage expiratoire. Ce dernier est recherché sur des
coupes complémentaires en expiration forcée bloquée, en
coupes de 1 mm tous les 30 mm. Un piégeage expiratoire,
qui s’exprime par une majoration du gradient de densité
entre les zones saines et pathologiques, signe la nature bronchiolaire
de la perfusion en mosaïque et peut en être le seul
témoin. Le piégeage expiratoire sera considéré comme
pathologique au-delà d’une surface supérieure à celle d’un
segment, un piégeage physiologique pouvant être observé
dans quelques lobules pulmonaires secondaires de topographie
déclive.
La perfusion en mosaïque d’origine bronchiolaire se
voit principalement au cours de la bronchiolite constrictive,
des bronchopneumopathies chroniques obstructives et de
l’asthme.

EN CONCLUSION
L’analyse séméiologique en TDM-HR basée sur
l’identification du signe dominant et l’appréciation de la
topographie lésionnelle permet, en confrontation avec les
données cliniques, d’évoquer le diagnostic différentiel des
maladies diffuses le plus adéquat.
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TEST DE FORMATION MÉDICALE CONTINUE
Séméiologie TDM des maladies pulmonaires diffuses
C. BEIGELMAN, J.-P. AKAPKO, V. GALVEZ, M. KARA, PH. GRENIER
Testez si vous avez assimilé les points importants de l’article en répondant à ce questionnaire sous forme de QCM.
1. Quelle est la topographie préférentielle des micronodules
observés au cours de la pneumoconiose des mineurs
de charbon ? Cocher la ou les réponse(s) exacte(s) :
A : Prédominance basale et périphérique.
B : Prédominance postérieure lobaire supérieure gauche.
C : Prédominance postérieure lobaire supérieure droite.
Réponse(s) :
2. En cas de dissémination bronchogène, quels sont
les signes rencontrés en TDM-Haute résolution ? Cocher
la ou les réponse(s) exacte(s) :
A : Micronodules centrolobulaires.
B : Aspect en arbre bourgeonnant.
C : Micronodules sous-pleuraux.
Réponse(s) :
Réponse : p. 332
3. En cas de dissémination hématogène, quels sont les
signes rencontrés en TDM-Haute résolution ? Cocher la
ou les réponse(s) exacte(s) :
A : Micronodulation sans prédominance topographique
ni à l’échelon du lobule pulmonaire ni à l’échelon
du poumon.
B : Micronodulation sans prédominance topographique
à l’échelon du lobule pulmonaire secondaire mais
prédominant aux bases.
C : Micronodulation de type centrolobulaire.
Réponse(s) :
4. Quelles sont la ou les affections responsables
d’une perfusion en mosaïque ?
A : Cœur pulmonaire chronique post-embolique.
B : Bronchiolite constrictive.
C : Pneumocystose pulmonaire.
Réponse(s) :