Insuffisance rénale chronique

Nephrolim 18/11/2010

Données épidémiologiques
REIN 2008
Données portant sur 86% de la population française
(55 millions d’habitants)
8033 patients incidents en dialyse dont 31% pris en
charge en urgence
31436 patients prévalents en dialyse dont 7% en
DP;93% en HD (577/million d’habitants)
2846 greffes réalisées;26439 patients greffés prévalents
(483/million d’habitants)
6595 patients en attente de greffe de rein

Comment estimer le DFG
recommandations ANAES 2002
En pratique médicale courante il est préconisé
d’utiliser une formule de DFG estimé Cependant dans
toutes les situations critiques nécessitant une
évaluation précise , une mesure par une technique de
référence est justifiée
Le dosage de la créatininémie doit être standardisé en
référence à la spectrophotométrie de masse par
dilution isotopique (idms) par exemple les techniques
de dosage enzymatiques

Cockcroft et Gault
Estime la clearance de la créatinine
A été établie à partir de dosages de créatininémie non
standardisés idms sur une population restreinte en
nombre
Sous estime la fonction rénale du sujet âgé
Sur estime la fonction rénale du sujet obèse et du sujet
jeune ayant une altération du DFG
N’est pas indexée à la surface corporelle

MDRD
Exprime le DFG ; indexée à la surface corporelle
Définie avec des créatininémies standardisées idms
Bien corrélée à la mesure de référence du DFG pour
des valeurs60ml/mn

Classification de la maladie rénale
chronique
Stade 1: DFG>90 ml/mn (normal ou augmenté)
Stade 2: DFG entre 60 et 89 ml/mn (insuffisance
rénale débutante)
Stade 3: DFG entre 30 et 59 ml/mn (insuffisance rénale
chronique modérée)
Stade 4: DFG entre 15 et 29 ml/mn (insuffisance rénale
chronique sévère)
Stade 5: DFG

Classification de la maladie rénale
chronique
Le patient dialysé est classé D sans stade
Le patient transplanté est classé 1T 2T 3T 4T 5T selon
son stade de DFG estimé
La formule MDRD simplifiée, bien que moins
performante chez le transplanté rénal // au non
transplanté reste celle utilisée en pratique clinique
Pas de standard de dosage pour la cystatine C donc pas
d’estimation du DFG en pratique clinique

Affirmer la chronicité de
l’insuffisance rénale
Antécédents prédisposant à l’irc :HTA ;diabète
sucré;maladie athéromateuse;exposition à des toxiques
industiels ou médicamenteux; maladie inflamatoire;
passé urologique…
Biologie:antériorité de la créatininémie,du MDRD,
courbe 1/créatinine;anomalie du culot urinaire,
protéinurie,anémie normochrome normocytaire
arégénérative
Echographie:reins petits dédifférenciés bosselés cortex
aminci

Traitement de l’irc
Stade 1 et 2 diagnostic et traitement de la maladie
rénale et/ou éviction de la cause
A tous les stades : mesures de néphroprotection
Stades 3;4;5: traitement des conséquences de l’irc
Stades 4 et 5 : préparation de la dialyse et/ou de la
greffe rénale

Ralentir la progression de l’irc
A partir d’un certain pourcentage de néphrons
détruits, les néphrons fonctionnels restants
compensent le déficit
L’hyperfiltration par unité glomérulaire contribue à la
glomérulosclérose progressive
La protéinurie résultant des lésions glomérulaires et de
l’hyperfiltration est responsable d’une réaction
inflammatoire au niveau tubulaire et interstitiel
Ainsi progresse l’irc indépendamment de la maladie
rénale initiale

Ralentir la progression de l’IRC
Les deux facteurs principaux de progression de l ’irc
sont l’HTA et la protéinurie
D’autres facteurs contribuent à la progression de l’irc:
le tabagisme ,l’hyperlipidémie ,l’hyper uricémie,
l’acidose métabolique, l’anémie, la toxicité rénale de
certains médicaments.
La prise en compte de chacun de ces facteurs de
progression peut changer la pente de décroissance
« naturelle » de la fonction rénale

Hypertention artérielle et
progression de l’IRC
L’HTA accompagne la grande majorité des maladies
rénales et constitue un des facteurs de progression de
l’IRC; reco ANAES 2004; Remuzzi G et coll kidney int
suppl.2005
Les objectifs recommandés HAS 2005 sont 130/ 80
mm HG voire 120/75 en cas de protéinurie associée
La limitation des apports sodés (6-8 g/j) soit une
natriurèse entre 100 et 136 mmol/24h est la règle .Na
urinaire/24h:17=ration NaCl en g/j

Traitement de l’HTA associée à l’IRC
Les IEC, les ARA2 et maintenant les inhibiteurs de la
rénine doivent être prescrits en première intention
Les inhibiteurs calciques, les bêta-bloquants, les anti
hypertenseurs centraux, les diurétiques peuvent être
associés selon les besoins,les indications particulières
ou les contre-indications de l’une ou l’autre classe

Diurétiques et IRC
Diurétiques épargneurs du potassium:
spironolactone,éplérénone,amiloride. Ils sont d’autant
plus contre-indiqués que la fonction rénale est altérée
Diurétiques thiasidiques: leur efficacité est limitée par
l’irc (DFG

Utilisation IEC,ARA2,I Rénine
chez l’IRC
Les antagonistes du SRAA diminuent la pression
intraglomérulaire et la protéinurie
Posologie initiale faible
Augmentation « pas à pas » de la posologie
Contrôle créatininémie et DFG 10 jours après chaque
modification de posologie
Diminution posologie si augmentation créatininémie>30%
valeur initiale (rechercher une sténose artère rénale)
Arrêt temporaire si risque de déshydratation ou
hyperkaliémie
Arrêt définitif si DFG

protéinurie
Normale300mg/24 h ou >200 mg/g de
créatininurie sur échantillon urinaire
Pour le suivi d’une maladie rénale on utilise la
protéinurie des 24 h assortie de la créatininurie des
24h pour s’assurer de la conformité du recueil ou
l’estimation de PU/24h à partir d’un échantillon
urinaire Pu/créatinine en G/mmol x 10

Réduire la protéinurie
Réduire la protéinurie ralentit la progression de l’irc
Rugginenti et coll (Kidney int .2003;63) Tylicki et coll (
Am j Kydney Dis.2008;52)
L ’objectif est le plus bas possible idéalement en
dessous de 0.5 g/24h
Les moyens sont toujours les bloqueurs du SRAA IEC
ou ARA2 et restriction sodée +/- diurétiques
Le double ou le triple blocage du SRAA n’a
d’indication qu’au stade 1 ou 2 de l’IRC (exception) et
doit être surveillé+++

Traiter les autres facteurs de risque
cardiovasculaires
L’hyperlipidémie serait un facteur de progres sion de
l’irc chez l’animal et chez l’homme.Les statines ont des
effets pléiotropes anti-inflamatoires et
néphroprotecteurs Hannedouche et coll Nephrol
Ther.2005;1.Di Lullo L et coll.Adv Ther.2005;22
Objectif thérapeutique: LDL

Traiter l’anémie
L’anémie est un facteur de progression de l’irc mais
surtout un acteur délétère sur le système cardiovasculaire
(hypertrophie et ischémie myocardique)
objectif: 11 à 13 g/dl d’HB
moyens: les ASE et l’apport de fer, après avoir éliminé
les autres causes d’anémie
Contrôle régulier de NFS fer ferritinémie et saturation
de la sidérophiline

Traiter l’acidose
DE Brito-Ashurst et coll. J Am Soc Nephrol
2009;20:2075-84. Etude ouverte randomisée
monocentrique sur134 patients DFG15
ml/mn, suivi=2 ans
Dans le groupe traité par bicarbonate : déclin moyen
du DFG=1.88ml/mn/1.73m2,pas d’effet indésirable sur
HTA,4 entrées en dialyse
Dans le groupe témoin: déclin moyen du DFG=
5.93ml/mn/1.73m2, 22 entrées en dialyse (p

Traiter l’hyperuricémie?
Fréquente chez l’irc , l’hyperuricémie est due à un
défaut d’élimination rénale , aggravée par les
diurétiques, responsable de manifestations articulaires
Traiter l’hyperuricémie si manifestations cliniques,
dans un but de néphroprotection?(Siu et
coll,AJKD,2006)
De toutes façons avec des doses adaptées d’allopurinol
ou de fébuxostat

Mesures diététiques
Plusieurs meta-analyses (Pedrini,1996;Kasiske, 1998,
Fouque,2000) ont montré l’intérêt dune restriction
protidique dans le ralentissement de progression de l’irc
avec des régimes de 0.3 à 0.6 g/kg/j +/- compléments par
céto-analogues
Aucune des études prise séparément n’apporte de résultats
significatifs (puissance statistique insuffisante)
Les recommandations sont donc de limiter l’apport de
protéines à 0.8g/kg/j
Évaluation: urée urinaire/24h(mmol)/5.5=ration protidi
que en g/j . Aide indispensable d’une diététicienne

Néphroprotection et médicaments
Médicaments à éviter: les AINS, les antibiotiques
néphrotoxiques (aminosides,Amphotéricine B
injectable,Vancomycine injectable, Colistine
injectable), les radio-contrastes iodés
Pour tous les autres médicaments, il faut tenir compte
de leur élimination rénale et du risque conséquent de
surdosage.L’ajustement de la posologie en fonction du
MDRD est la règle

iRC et coronarographie
L’indication de l’examen doit être discutée avec les
cardiologues selon le calcul bénéfice/risque
Si l’indication est impérative: stop diurétiques,
préparation du patient par perfusion de sérum salé
isotonique ou bicarbonate 14 o/oo,éviter les produits
de contraste hyper-osmolaires, éviter la
ventriculographie , espacer les procédures de 48
heures minimum et contrôler la créatininémie et
MDRD

Prévenir les complications de l’irc
Anémie
Acidose
Hyperkaliémie
Rétention hydrosodée
Ostéodystrophie rénale

Hyperkaliémie
Kaliémie>5.5 mmol/l prélèvement au laboratoire et si
possible sans garrot
Doser simultanément la bicarbonatémie
Arrêt des médicaments hyper-kaliémiants
Régime pauvre en potassium (diététicienne)
Correction d’une acidose associée +/- kayexalate ou
résikali et contrôle régulier
Si kaliémie>6 mmol/l allo néphrologue pour prise en
charge hospitalière

Rétention hydrosodée 1
Au stade 4 de l’irc les capacités d’adaptation rénales se
réduisent
Schématiquement les capacités d’excrétion hydrique
varient entre 1 et2 litres/j
En dessous d’1 litre d’apport: risque de déshydratation
intracellulaire, au dessus de 2 litres risque
d’hyperhydratation intracellulaire et hypo- natrémie
Il est donc inutile de forcer le patient à boire plus de 1.5
litre/jour

Rétention hydrosodée et IRC 2
L’irc limite l’excrétion de Na+ // au DFG.La marge de
manœuvre peut être élargie avec la prescription de
diurétiques de l’anse (forte dose)
Le régime sans sel strict(

Prévenir l’ostéodystrophie rénale 1
Dès le stade 3 ,s’installent un déficit en vitamine D
native et active, une hyperphosphorémie, une
hypocalcémie et une hyperparathyroïdie secondaire
Il en résulte une ostéite fibreuse, une ostéomalacie ou
une ostéopathie adynamique
On évalue régulièrement; calcémie, phospho
rémie,25OHD3 et PTHi(2/an au stade 3;3/an au stade 4
pour ces deux derniers paramètres)

Prévenir l’ostéodystrophie rénale 2
On corrige systématiquement un déficit fréquent en
vitamine D native
On traite l’hyperphosphorémie avec des chélateurs
calciques CaCO3 ou acétate de Ca ou non calciques:
sevelamer ou carbonate de lanthane
L’hyperparathyroïdie doit être corrigée sans excès
(calcidiol,calcitriol,cinacalcet) stade3 35- 70; stade 4
70-110 ; stade 5 150-300 pg/ml

Organisation du suivi de l’IRC
Stade 1 : dépistage et traitement de la maladie rénale
Stade 2 : idem stade 1 + néphroprotection
Stade 3 : idem stade 2 + prévention des complications
de l’irc et vaccination contre hépatite B
Stade 4 : idem stade 3 + information sur dialyse et
greffe; choix et préparation du traitement de
suppléance
Stade 5 : mise en route de la dialyse et/ ou greffe sauf
démence ou cancer évolué (pec palliative)

Fréquence des consultations
DFG/10 en mois
Si DFG= 30: consultation tous les 3 mois
Alternance entre médecin traitant et néphrologue
Contenu du suivi biologique : voir propositions
néphrolim