L'utilisation clinique du sang en médecine interne, obstétrique ...

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Figure 3.9 : Effet de l’hémorragie sur l’apport d’oxygène ANÉMIE Réduction du transport de l’oxygène et de son relargage dans les tissus. Réduction du transport de l’oxygène La diminution du volume sanguin circulant, ou hypovolémie, entraîne une réduction du retour veineux vers le cœur, avec pour conséquence une baisse du débit cardiaque et de la pression artérielle. Le flux sanguin vers les tissus diminue et ils sont moins bien oxygénés. On parle alors d’hypoxie d’origine circulatoire. Réduction du stockage de l’oxygène La perte de globules rouges réduit la quantité totale d’hémoglobine dans la circulation, ce qui réduit la capacité totale de stockage de l’oxygène du sang. C’est ce qu’on appelle hypoxie par anémie. Il faut se souvenir qu’une mesure du taux d’hémoglobine faite dans les débuts d’une hémorragie aiguë peut ne pas être sensiblement plus faible que la normale et ne constitue pas un indicateur fiable de la perte de sang subie. Cela est dû au fait que le plasma et les globules rouges sont perdus simultanément. Ce n’est qu’une fois le volume plasmatique restauré, par les mécanismes compensateurs ou par remplissage vasculaire, que le taux d’hémoglobine (ou l’hématocrite) commencera à baisser (voir figure 3.6). Réduction du transfert de l’oxygène La baisse du débit cardiaque provoque un décalage entre la perfusion sanguine dans les poumons et la ventilation pulmonaire (phénomène de « shunt »), avec comme conséquence une baisse de la pression partielle de l’oxygène dans les capillaires pulmonaires. On parle alors d’hypoxie d’origine respiratoire. A mesure que la pression partielle de l’oxygène diminue (voir section 2), le degré de saturation de l’hémoglobine restante diminue également, ce qui réduit encore davantage la capacité de transport de l’oxygène du sang. Une hémorragie majeure incontrôlée a donc pour conséquence une privation d’oxygène au niveau des tissus et des organes (hypoxie tissulaire) comme le montre la figure 3.9. mHémoglobine × × mSaturation × mDébit cardiaque = = mmApport d’oxygène aux tissus Mécanismes compensateurs en cas de perte de sang aiguë Aucun tissu n’est capable de supporter une hypoxie prolongée et l’organisme réagit immédiatement à toute perte de sang importante au moyen de plusieurs mécanismes compensateurs : Restauration du volume plasmatique Restauration du débit cardiaque 53
SECTION 3 54 Compensation circulatoire Stimulation de la ventilation Modification de la courbe de dissociation de l’oxygène Modifications hormonales Synthèse de protéines plasmatiques Restauration du volume plasmatique A mesure que le débit cardiaque et la pression artérielle diminuent, la pression hydrostatique dans les capillaires qui irriguent les tissus diminue également. L’équilibre entre la pression oncotique et la pression hydrostatique dans les capillaires est lui aussi modifié et permet un influx d’eau vers le plasma à partir du liquide interstitiel. Ce mécanisme aide à restaurer le volume plasmatique circulant. Il se produit en même temps un déplacement d’eau du compartiment intracellulaire vers le liquide interstitiel. Restauration du débit cardiaque La baisse du débit cardiaque et de la pression sanguine dans le cœur et les gros vaisseaux est détectée par des récepteurs sensibles à la pression (barorécepteurs), qui activent le système nerveux sympathique par l’intermédiaire du centre vasomoteur situé dans le cerveau. Les nerfs sympathiques exercent un effet sur le cœur en augmentant à la fois son rythme et sa force de contraction, ce qui aide à restaurer le débit cardiaque. Compensation circulatoire Pendant une hémorragie aiguë, les nerfs sympathiques agissent également sur les vaisseaux qui irriguent les tissus et les organes. Ils provoquent une vasoconstriction des artérioles, en particulier dans les tissus et organes non immédiatement indispensables à la survie comme la peau, l’intestin et les muscles, ce qui réduit le flux sanguin à leur niveau, avec pour effets : La préservation du flux sanguin pour les organes vitaux : cerveau, reins et cœur La restauration de la pression artérielle. En outre, les nerfs sympathiques provoquent une constriction des veines (veinoconstriction), ce qui fait passer le sang veineux dans la circulation générale. Comme la veinoconstriction augmente le retour veineux vers le cœur, il s’agit aussi d’un mécanisme important de restauration du débit cardiaque pendant une hémorragie. Stimulation de la ventilation La baisse du flux sanguin et la privation d’oxygène conduisent de nombreux tissus et organes à passer à un métabolisme anaérobie, avec production de grandes quantités d’acide lactique. L’acidose métabolique qui s’ensuit, associée à la diminution de la pression partielle de l’oxygène dans le sang, est détectée par des chimiorécepteurs dans l’aorte et la carotide. Ces chimiorécepteurs stimulent le centre respiratoire situé dans le cerveau, avec comme effet une augmentation de la fréquence et de la profondeur de la ventilation pour restaurer la pression partielle de l’oxygène dans le sang.
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