L'utilisation clinique du sang en médecine interne, obstétrique ...

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Figure 9.20 : Classification clinique des thalassémies Figure 9.21 : Paramètres diagnostiques et manifestations cliniques des syndromes thalassémiques MÉDECINE INTERNE Maladie Maladie Défaut Défaut Manifestations Manifestations génétique génétique génétique cliniques cliniques β-Thalassémie Suppression ou Anémie sévère : Hb 10 g/dl. Mais (trait β-thalassémique des parents tous deux mineur) porteurs du trait β-thalassémique ont 1 chance sur 4 d’avoir un enfant atteint de β-thalassémie Thalassémie Suppression ou délétion Hétérogène, pouvant aller intermédiaire de la chaîne β d’asymptomatique à un aspect de β-thalassémie majeure : Hb 7 — 10 g/dl α-Thalassémie Délétion des 4 chaînes Fœtus incapable homozygote α de la globine de survivre (anasarque fœto-placentaire) α-Thalassémie mineure Perte de 2 ou 3 Anémie habituellement gènes α légère ou modérée Trait α-thalassémique Perte d’un ou deux Asymptomatique : anémie gènes α microcytaire hypochrome légère Majeure Majeure Intermédiaire Intermédiaire Mineure Mineure Hémoglobine (g/dl) 10 Réticulocytes (%) 2 — 15 2 — 10
SECTION 9 214 Les patients présentent : Une anémie sévère qui se manifeste à l’âge de 3 – 6 mois Des malformations, comme la présence de saillies caractéristiques sur le crâne, une hypertrophie des maxillaires et un retard de croissance. Les enfants qui reçoivent des transfusions appropriées ont une croissance normale. Cependant, des problèmes peuvent apparaître au bout d’une vingtaine d’unités de sang transfusées (250 mg de fer par unité). Le fer s’accumule dans l’organisme du fait de la destruction des globules rouges du patient, d’une augmentation de l’absorption et de l’apport dû à la transfusion de globules rouges. Cette accumulation peut avoir des effets nocifs sur le cœur, le système endocrinien et le foie et entraîner une insuffisance cardiaque, des déficits hormonaux, une cirrhose hépatique et même la mort en l’absence de traitement par des chélateurs du fer. Examens de laboratoire Voir figure 9.5. Thalassémie majeure Chez les patients atteints de β-thalassémie majeure, les examens de laboratoire donnent les résultats suivants : 1 Anémie microcytaire hypochrome sévère. 2 Frottis sanguin : les globules rouges sont microcytaires et hypochromes avec présence d’hématies en cible, de granulations basophiles et d’hématies nucléées. 3 Electrophorèse de l’hémoglobine : HbA absente, HbF et HbA 2 augmentées Thalassémie intermédiaire Chez les patients atteints de β-thalassémie intermédiaire, de β-thalassémie mineure ou de trait β-thalassémique, les examens de laboratoire donnent les résultats suivants : 1 Anémie microcytaire hypochrome : fer normal, capacité totale de liaison du fer normale 2 Electrophorèse de l’hémoglobine : dépend du variant. Prise en charge de la thalassémie majeure Les principes de la prise en charge de la β-thalassémie majeure sont résumés à la figure 9.22. Transfusion dans la thalassémie majeure Des transfusions sanguines programmées peuvent sauver le patient et améliorer sa qualité de vie en lui évitant les complications de l’hyperplasie médullaire et une insuffisance cardiaque prématurée. Le but doit être de transfuser des globules rouges en quantité et à une fréquence suffisantes pour supprimer l’érythropoïèse. Lorsque le risque transfusionnel est jugé faible et si l’on dispose de chélateurs du fer, on visera un taux d’hémoglobine de 10,0 – 12,0 g/dl. Il est déconseillé de dépasser 15 g/dl.
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