L'utilisation clinique du sang en médecine interne, obstétrique ...

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9.2 Carence en antianémiques MÉDECINE INTERNE Dans la plupart des cas, l’anémie ferriprive est due à une carence nutritionnelle. Les autres causes principales sont les pertes de sang digestives et, chez les femmes, les pertes de sang menstruelles (voir section 3 : Anémie). A l’échelle mondiale, l’ankylostomiase est la cause la plus fréquente de pertes de sang digestives. D’autres helminthiases sont également associées à des pertes de sang : schistosomiase (bilharziose) due à Schistosoma mansoni et Schistosoma japonicum, et formes sévères de trichocéphalose due à Trichuris trichiura. La carence martiale due à des pertes de sang peut aussi être due à des lésions gastro-intestinales telles qu’ulcère gastro-duodénal, hernie hiatale, affection maligne et hémorroïdes (voir figure 3.7 page xx). La malabsorption peut contribuer à la carence martiale, mais n’est en général pas la seule cause. Pour l’anémie pendant la grossesse, voir section 10 : Obstétrique. Aspects cliniques Outre les aspects cliniques communs à toutes les anémies, l’anémie ferriprive peut être spécifiquement associée à : Une koïlonychie Une stomatite angulaire Une glossite. Examens de laboratoire Voir les figures 9.3, 9.4 et 9.5. La carence martiale se caractérise par une anémie hypochrome microcytaire visible sur un frottis de sang périphérique. Les mesures indirectes du bilan martial, comme le fer sérique et la saturation de la transferrine, manquent de spécificité. Le dosage de la ferritine plasmatique est utile pour détecter la carence martiale : des taux inférieurs à 12 mg/l indiquent que les réserves de fer sont inexistantes. En présence d’une infection, on peut observer un taux de ferritine plus élevé (jusqu’à 50 mg/l) même en cas d’anémie ferriprive. La carence martiale est la seule affection qui entraîne une anémie hypochrome microcytaire avec diminution des réserves de fer dans la moelle osseuse (anémie ferriprive). La recherche du fer dans la moelle osseuse par coloration est un test très utile. Prise en charge Les principes de la prise en charge de l’anémie ferriprive sont : 1 Restauration des réserves de fer. 2 Elimination ou traitement de la cause de l’anémie. La réponse au fer (par exemple, sulfate ferreux 200 mg trois fois par jour) permet de confirmer le diagnostic d’anémie ferriprive. On observe une augmentation du nombre de réticulocytes dès 3 – 5 jours, avec un pic au bout de 8 – 10 jours de traitement, et une élévation du taux d’hémoglobine 189
SECTION 9 mégaloblastes mégaloblastes : : Précurseurs des globules rouges anormaux. Leur présence est habituellement due à une carence en vitamine B12 et/ ou en acide folique. Ils donnent des macrocytes (globules rouges de grande taille). 190 à raison de 0,5 – 1,0 g/dl par semaine. Cette réponse maximale s’observe si la cause de la carence est identifiée et traitée. Entre 10 et 20 % des patients ne peuvent prendre la dose standard de fer en raison d’effets secondaires gastro-intestinaux. La plupart d’entre eux peuvent cependant prendre une dose plus faible. Il existe de nombreuses préparations de fer, mais une simple diminution des doses semble efficace pour la plupart des patients qui ne tolèrent pas la dose standard. La prise de comprimés de fer doit être poursuivie pendant au moins 3 mois après normalisation du taux d’hémoglobine, afin de reconstituer les réserves de fer. Les préparations de fer pour injection intramusculaire ou intraveineuse ont été déconseillées dans de nombreux pays en raison de la possibilité de réactions indésirables. Les nouvelles préparations pourraient être plus sûres et sont utilisées par certains cliniciens. Transfusion La transfusion de globules rouges est rarement indiquée pour la prise en charge de l’anémie ferriprive, même si elle peut être envisagée pour des patients présentant une anémie sévère avec des signes d’insuffisance de l’oxygénation. Carence en vitamine B 12 et en acide folique La vitamine B 12 et l’acide folique sont nécessaires pour la synthèse de l’ADN. Leur carence affecte donc toutes les cellules de l’organisme en division rapide, y compris celles de la moelle osseuse. L’insuffisance de vitamine B 12 , d’acide folique ou des deux entraîne des modifications caractéristiques au niveau de la moelle osseuse, qui devient mégaloblastique, et des globules rouges, qui deviennent macrocytaires. Les légumes-feuilles sont riches en acide folique mais celui-ci est rapidement détruit par une ébullition de 15 minutes. Un manque d’acide folique dans l’alimentation, combiné à une cuisson prolongée des légumes, fait que dans les pays en développement, l’apport alimentaire est souvent insuffisant. La carence clinique peut ne se manifester que lors d’une demande accrue, par exemple en cas de : Grossesse Prématurité Renouvellement accéléré des globules rouges (par exemple dans les hémoglobinopathies, l’anémie hémolytique, le paludisme). Les protéines animales constituent la principale source de vitamine B12 , laquelle exige un facteur intrinsèque pour être absorbée dans la partie distale de l’iléon. La carence en vitamine B12 est en général due à un défaut d’absorption plutôt qu’à une insuffisance de l’apport alimentaire. Les causes les plus fréquentes de cette malabsorption sont : Atrophie ou résection gastriques Manque spécifique de facteur intrinsèque Anomalies de l’intestin grêle, surtout au niveau de la partie distale de l’iléon.
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