Le moustique Culex pipiens, vecteur potentiel des virus ... - Toubkal

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Les dsRNA sont fragmentés par une RNaseIII appelée Dicer2 en de nombreux petits fragments d’ARN appelés siRNA (small interfering RNA) de 20 à 25 paires de bases (Bernstein et al., 2001). R2D2 est le cofacteur de Dicer2 et va permettre la laison avec le compexe RISC (RNA- Induced Silencing Complex) contenant la proteine Argonaute2 (Ago2). Le complexe RISC guidé par le simple brin siRNA, va cibler de manière spécifique l’ARNm correspondant et entrainer sa dégradation (Figure16). Cette voie est activée chez Aedes aegypti après une infection par le virus de la dengue (Sanchez-Vargas et al., 2004; 2009) et également, chez Culex pipiens infecté par le VWN (Brackney et al., 2009). 5.2. Chez l’homme Figure 16. Mécanisme de l’ARN interférence (Arjona et al., 2011). L’immunité innée et aquise limitent la replication du virus dans les organes périphériques (Figure 17). L’interferon (IFN) α/β agit comme agent antiviral et limite le transfert et la réplication juste après l’infection. Les lymphocytes B et les anticorps de type IgM module la virémie sérique et prévient le passage au système nerveux central. De plus, le complément permet une réponse humorale et cellulaire efficace. 36
L’IFNγ contrôle la réplication virale à travers des mécanismes antiviraux directs et contribue à la génération d’une immunité adaptative. Les lymphocytes T (CD4+ et CD8+) participent à l’élimination du virus des organes periphériques. Quand le virus traverse la barrière hémato-encéphalique, les cytokines CXCL10 et CCL5 et leur récepteurs CXCR3 et CCR5 aident à recruter les lymphocytes T et les monocytes vers le SNC pour éliminer le virus des cellules infectées (Samuel & Diamond, 2006) Figure 17. Immunité antivirale innée et aquise chez l’homme (Samuel & Diamond, 2006). 37
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