Le moustique Culex pipiens, vecteur potentiel des virus ... - Toubkal

Les dsRNA sont fragmentés par une RNaseIII appelée Dicer2 en de nombreux petits
fragments d’ARN appelés siRNA (small interfering RNA) de 20 à 25 paires de bases
(Bernstein et al., 2001). R2D2 est le cofacteur de Dicer2 et va permettre la laison
avec le compexe RISC (RNA- Induced Silencing Complex) contenant la proteine
Argonaute2 (Ago2). Le complexe RISC guidé par le simple brin siRNA, va cibler de
manière spécifique l’ARNm correspondant et entrainer sa dégradation (Figure16).
Cette voie est activée chez Aedes aegypti après une infection par le virus de la
dengue (Sanchez-Vargas et al., 2004; 2009) et également, chez Culex pipiens
infecté par le VWN (Brackney et al., 2009).
5.2. Chez l’homme
Figure 16. Mécanisme de l’ARN interférence (Arjona et al., 2011).
L’immunité innée et aquise limitent la replication du virus dans les organes
périphériques (Figure 17). L’interferon (IFN) α/β agit comme agent antiviral et limite le
transfert et la réplication juste après l’infection. Les lymphocytes B et les anticorps de
type IgM module la virémie sérique et prévient le passage au système nerveux
central. De plus, le complément permet une réponse humorale et cellulaire efficace.
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