rein2010.pdf

LES FONCTIONS 

I - INTRODUCTION 

RENALES 

* Place du rein et des 

fonctions d'excrétion dans le 

fonctionnement global de 

l'organisme

POUMONS 

O2 

CO2 

PEAU 

Aliments 

Boissons 

O 2 

CO 2 

Chaleur 

Energie 

= ATP 

COEUR 

Eau 

Déchets 

Nutriments 

TUBE DIGESTIF Féces 

Eau, nutriments 

Sels, vitamines 

R 

E 

I 

N 

Urine 

±Eau 

± Electrol. 

±H + 

Toxines

O 2 

CO 2 

Chaleur 

Energie 

= ATP 

COEUR 

Eau 

Déchets 

Nutriments 

TUBE DIGESTIF 



R 

E 

I 

N 

Epuration "déchets" 

(sécrétion puis excrétion) 

urée, créatinine 

bilirubine, ac urique 

toxines, poisons 

médicaments 

Réabsorption 

glucose, AA…. 

± électrolytes 

Rég PA long terme 

réabsorpt ± Na + 

réabsorpt ± H 2 0

O 2 

CO 2 

Chaleur 

Energie 

= ATP 

COEUR 

Eau 

Déchets 

Nutriments 

TUBE DIGESTIF 



R 

E 

I 

N 

Equilibre A-B 

élimination ± H + 

réabsorpt ± HCO 3 - 

Fonction endocrine 

érythropoïétine 

calcitriol 

(1,25(OH) 2 D 3 ) 

Catabol protéique 

petites protéines 

(β 2 µglobulines…) 

h. polypeptidiques 

(insuline, GH, PTH)

Les fonctions rénales 

II – MORPHOLOGIE, STRUCTURE ET 

VASCULARISATION DU REIN 

A – Morphologie générale

11 ème dorsale 

HILE 

Artère rénale 

Veine rénale 

Innervation 

sympathique 

Uretère 

2 ème lombaire 

6 cm 

4 cm 

10-12 cm 

140 g

Papille 

Calices 

Bassinet 

Uretère 

Capsule fibreuse 

rigide 

Zone 

médullaire 

Cortex 

Pyramide 

de Malpighi 

Colonnes de 

Bertin 

Pyramides 

de Ferrein




A – Morphologie générale 

B – Structure du néphron 

1 – Les différentes parties

glomérule 

néphron = unité anatomique élémentaire 

fonctionnelle 

1 200 000 néphrons indépendants par rein 

!!! possibilité de pathologies 

CORTEX 

MED 

EXTERNE 

MED 

I NTERNE

Artère afférente 

Artère efférente 

Podocytes 

Capsule de Bowman 

 

 

Capillaires 

glomérulaires 

Tube proximal

tubule collecteur initial 

tubule contourné distal 

tubule contourné proximal 

Anse de Henlé 

branche large ascendante 

branche grêle descendante 

branche grêle ascendante 

glomérule 

tubule collecteur principal 

CORTEX 

MED 

EXTERNE 

MED 

I NTERNE

D'après Cowley, Am. J. Physiol. 1997;273:R1-R15






1 – Les différentes parties 

2 – Organisation au niveau du rein

Néphrons 

"juxtamédullaires" 

TP + TD + CI toujours 

situés dans le cortex 

2 types de néphrons 

appareil 

juxtaglomérulaire 

Néphrons "corticaux" 

PAPILLE 

CORTEX 

MEDULLAIRE 

EXTERNE 

MEDULLAIRE 

INTERNE

Innervation Σ 

Cellules 

myoépithéliales 

granuleuses 

Artériole afférente 

Macula densa 

Artériole efférente






C – Vascularisation du rein

Qrén = 1 à 1,2 L/min 

= 20 % Qcard de repos 

Q plasm rén = 600 - 630 ml/min 

La totalité du plasma (≈ 2,5 L) passe à 

travers le système rénal toutes les 20 

min (70 fois par jour) : 

≈ 180 litres de plasma sont filtrés 

chaque jour DONT seulement 1,5 litres 

sont excrétés avec l’urine

Artères et veines 

interlobaires 

Artères et veines 

arquées 

Artères 

interlobulaires 

Artérioles 

afférentes 


Veine cave 

inférieure 

Veine rénale 

Aorte 

abdominale 

!!! Vascularisation terminale 

pas d'anastomoses entre artères 

segmentaires 

obstruction aiguë d'un vaisseau 

ischémie du territoire 

correspondant

AA 

système 

porte 

artériel 

1) P élevée 

filtration 

2) Vasomotricité 

régulation 

débits 

CG 

cap. péritubulaires 

AE 

95% Qrén veinule 

CG = cap. glomérulaires 

12 m²

N. "juxta 

médullaires" 

A et V 

arquées 

Vaisseaux 

droits 

A et V 

interlobaires 

AA 

1% Q rén 

AA 

AE 

V interlobulaire 


Réseau 

capillaire 

péritubulaire

Pression moyenne (mmHg) 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

45 

44 

18 

10 

AR AA CG AE CPT VIR VR






C – Vascularisation du rein 

D - Innervation

III – METHODES D'INVESTIGATION 

DES FONCTIONS RENALES 

A – Méthodes générales d'investigation

Microponctions 

Microdissections et microperfusions 

Cultures de cellules épithéliales 

Microdébitmétrie laser - Doppler 

Techniques généralement utilisables 

chez l'animal

INVESTIGATION CLINIQUE CHEZ L'HOMME 

explorer le rein entier 

dans des conditions stables 

sans traumatisme ou risques majeurs 

Utilisation d’une méthode globale 

d'investigation de tous les néphrons des 

deux reins : les clairances rénales


≡Σart. afférentes 

Σ art. efférentes 

Σ capillaires 

péritubulaires 

Veine rénale 

Σ capillaires 

glomérulaires 

Glomérules 

Tubules 

proximaux 

Anses de 

Henlé 

Modèle fictif de « néphron unique » 

Tubules 

distaux et 

collecteurs

III – INVESTIGATION DES FONCTIONS 

RENALES 

A – Méthodes générales d'investigation 

B – Les clairances au niveau du rein

La clairance rénale d’une substance peut être 

définie comme le volume virtuel de plasma 

totalement épuré d'une substance donnée par 

unité de temps, suite au travail rénal 

La clairance, ( C ), a la dimension d’un débit 

liquidien et s’exprime en ml / min 

A ce volume virtuel épuré correspond une masse 

de substance extraite du plasma par unité de 

temps et éliminée avec l’urine. 

Extraction de la substance du plasma et son 

excrétion dans l’urine ont la dimension d’un 

débit de substance, qui s’exprime en g, mg ou 

mmol par minute

!!! ATTENTION !!! 

Clairance = volume VIRTUEL de 

plasma totalement épuré d’une 

substance donnée 

Ex. Q pl = 600 ml/min, C X = 300 ml/min 

300 ml de plasma épuré totalement 

et 300 ml de plasma non épuré ?

Réalité : 

600 ml de plasma épurés partiellement 

dans un rapport de 300 / 600 = 1/2 

[X] VR = [X] AR – 1/2 [X] AR = 1/2 [X] AR 

C = 100 ml/min épuration = 100/600 = 1/6 

[X] VR = [X] AR – 1/6 [X] AR = 5/6 [X] AR 

C = 500 ml/min épuration = 500/600 = 5/6 

[X] VR = [X] AR – 5/6 [X] AR = 1/6 [X] AR

La clairance rénale d’une substance X est 

calculée d’après la formule suivante : 

C X 

= 

U X x V 

P X 

U X = concentration de X dans l’urine 

( g, mg ou mmol / ml ) 

V = débit urinaire (ml/min) 

P X = concentration de X dans le plasma 

( g, mg ou mmol / ml )

C X 

= 

U X x V 

P X 

= 

mg/ml x ml/min 

mg/ml 

U X x V = débit de substance excrété 

( mg/min) 

= 

ml/min


RENALES 


B – Les clairances au niveau du rein 

1 – Substances éliminées uniquement 

par filtration

Fonction explorée 

Estimation du débit 

de filtration 

glomérulaire (DFG) 

= fraction du 

plasma transféré 

des vaisseaux vers 

le néphron 

(ultra)Filtration 

DFG

AA 

P X 

P X 

F 

x 

P X 

Substances dissoutes dans le 

plasma et traversant librement 

le filtre glomérulaire 

F = débit de filtration 

AE [X] AA = [X] AE = [X] UF = P X 

U X x V 

S filt = F x P X 

= charge filtrée 

S excr = U X x V 

= charge excrétée

AA 

AE 

P X 

P X 

F 

X 

Eau 

x 

P X 

Substances librement filtrées 

ni réabsorbées, ni sécrétées 

U X x V 

F x P X = V x U X 

F = 

F ≠ V et P X ≠ U X 

V P X 

V x U X 

P X 

= C filt 

Filtration épuration 

partielle = F

Mesure de la clairance d’une substance 

uniquement filtrée permet d’estimer le 

Débit de Filtration Glomérulaire 

Ex. : Inuline (polymère du fructose) 

= traceur "idéal" 

librement filtrée (= non liée aux protéines) 

non métabolisée par le rein 

non retenue par le rein 

non toxique 

facilement dosable

QAA = 600 ml/min 

PAA = 1 mg/ml 

SAA = 600 mg/min 

SAE = SAA –F.PF = 480 mg/min 

PAE = 1 mg/ml 

QAE = 480 ml/min 

Eau 

Eau 

SVR = SAA –U.V 

= 480 mg/min 

QVR = QAA – V = 599 ml/min 

P VR = 480 / 599 = 0,8 mg/ml 

F.PF = U.V = 120 mg/min 

F = QAA -QAE = 120 ml/min 

PF = 1 mg/ml 

V = 1 ml/min 

U = 120 mg/ml 

P AA = P AE = P F 

F = U.V / P = C filt 

= 120 ml/min 

= 1/5 Q AA 

P VR = 4/5 P AA 

épuration 

= 1/5 P AA 

U.V = 120 mg/min


RENALES 



1 – Substances éliminées par filtration 

2 – Substances filtrées et réabsorbées



de substance 

réabsorbée par les 

tubules après avoir 

été librement filtrée 

Réabsorption

AA 

AE 

VR 

F x P 

S réab 

Substances filtrées 

librement puis réabsorbées 

U x V 

Sréab = Tréab = F x P - U x V 

U x V = F x P - T réab 

T réab 

Créab = F x P - Tréab = F - 

P 

P 

Tréab P 

= volume de plasma 

auquel est restituée 

la substance 

0 < C réab < F


RENALES 




2 – Substances filtrées et réabsorbées 

3 – Substances filtrées et sécrétées



de substance 

sécrétée par les 

tubules après avoir 

été librement filtrée 

Sécrétion

AA 

AE 

VR 

F x P 

S sécr 

Substances filtrées 

librement puis sécrétées 

S sécr = T sécr 

= U x V - F x P 

U x V = F x P + T sécr 

T sécr 

Csécr = 

U x V 

F x P + Tsécr = F + 

P 

P 

Tsécr P 

= volume de plasma 

supplémentaire 

épuré de la 

substance 

F < C réab < Q pl AR


RENALES 





3 – Substances filtrées et sécrétées 

4 – Notion de transport maximum

Réabsorptions et sécrétions dépendent 

souvent de transporteurs spécifiques 

capacité maximale de transfert (Tm) à 

saturation des transporteurs 

Créab = F – Tréab / P 

Csécr = F + Tsécr / P 

évolution de la valeur des clairances 

de réabsorption et de sécrétion en 

fonction du Tm et de P : 

Tm / P quand P

F 

C 

C filt = U·V / P = F·P / P = F 

Inuline 

P

F Inuline 

0 

C 

C réab = F – Tm / P 

Glucose 

P

Q plAR 

C 

F Inuline 

0 

C séc = F + Tm / P 

Acide para-amino-hippurique (PAH) 

C PAH permet 

estimation du 

débit plasmatique 

rénal 

Glucose 

tenir compte de la concentration plasmatique 

pour l'interprétation clinique des clairances 

P


RENALES 





3 – Substances filtrées et sécrétées 

4 – Notion de transport maximum 

5 – Clairance de l’eau libre


Estimation de la 

capacité du rein à 

produire une urine 

diluée ou concentrée 

par rapport au plasma 

Dilution / concentration

Les substances dissoutes dans un solvant 

exercent une activité osmotique 

= capacité d'induire des mouvements d'eau 

Activité osmotique = osmoles ou mosmoles 

osmolarité= osmol (mosmol) / L solvant 

osmolalité = osmol (mosmol) /kg solvant 

C osm = U osm x V / P osm

C osm = volume de plasma épuré des substances 

osmotiquement actives par unité de temps 

Cette charge osmotique, prélevée du plasma, peut 

être excrétée sous un volume d'urine variable, 

qui dépend de la quantité d'eau "non liée au 

sodium" et mobilisable par le rein : " l'eau libre" 

Comparaison de C osm et de V clairance de 

l'eau libre : C H2O = V - C osm 

qui traduit la capacité du rein à mobiliser plus 

ou moins cette eau et à produire une urine 

plus ou moins concentrée

C H2O = 0 : V = C osm P osm = U osm 

urine iso-osmotique / au plasma 

C H2O > 0 : V > C osm P osm > U osm 

urine hypo-osmotique / au plasma 

C H2O < 0 : V < C osm P osm 

urine hyper-osmotique / au plasma

IV – FILTRATION GLOMERULAIRE ET 

SON CONTRÔLE 

A – L'ultrafiltrat glomérulaire

IV – FILTRATION GLOMERULAIRE 

A – L'ultrafiltrat glomérulaire 

B – La filtration sélective 

1- Propriétés du filtre glomérulaire

Ultrafiltrat = filtration sélective : 

par la taille des molécules 

par la charge électrique des 

molécules

AA 

AE 

Cap. glomérulaires 

Podocytes

Endothélium 

capillaire 

Membrane basale 

glomérulaire 

Collagène 4 

(filtre mécanique) 

S - 

Polyanions : 

sialoglycoprotéines 

(filtre électrostatique) 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- - 

- - 

Membrane 

des fentes 

de filtration 

Pédicelles

molécules filtrent d'autant mieux 

qu'elles sont de petite taille et 

qu'elles sont chargées positivement 

Taille limite : PM environ 69 000 daltons 

albumine (chargée -) ne passe pas 

si protéinurie glomérulopathie 

nécessité du clivage des grosses 

molécules devant être éliminées 

(toxines, médicaments)

1 er facteur lié à nature du filtre = K 

conductivité hydraulique 

normalement très élevée (avec 

2 x 1 200 000 néphrons)

AA 

AE 

Myofilaments des 

cel. mésangiales 

2ème facteur = S 

surface d'échange

Kf = K x S 

coefficient d'ultrafiltration




1- Propriétés du filtre glomérulaire 

2- Dynamique de l'ultrafiltration

PAA = 45 mmHg 

ΠAA = 24 mmHg 

Π AE = 34 mmHg 

P AE = 44 mmHg 

AA 

CG Pcg 

Πcg 

AE 

Πt 

Pt 

PUF = (Pcg + Πt) – (Πcg + Pt) 

= (Pcg - Pt) – (Πcg - Πt) 

Δ P ΔΠ 

(# 0 mmHg) 

(10 mmHg)

CG 

AA 

AE 

P UF = (45 – 10) – (24-0) = 11 mmHg 

P UF = (44 – 10) – (34-0) = 0 mmHg

DFG = Kf x P UF 

= K x S x (ΔP – ΔΠ)




C – Le débit de filtration glomérulaire (DFG)

DFG x [X] plasma = charge filtrée 

intérêt physiologique 

= valeur de référence 

intérêt clinique 

= efficacité de la fonction rénale 

= diagnostic des insuffisances rénales 

aiguës et chroniques 

détermination DFG global = F = C filt 

inuline = méthode de référence

DFG # 120-125 ml/min (sujet jeune) 

DFG varie avec ethnie, sexe, nb 

néphrons fonctionnels, taille du 

rein 

valeurs ajustées à SC standard 

125 ± 15 ml / min / 1,73m² 

110 ± 15 ml / min / 1,73m² 

DFG diminue chez sujet âgé (- 5% 

par tranche de 10 ans d’âge) 

adapter posologie médicaments

Détermination clinique 

Traceurs radiopharmaceutiques 

(EDTA-Cr 51 , DTPATc 99 …) 

clairances plasmatiques 

Traceurs endogènes : créatinine 

sécrétion valeurs C créat > C inul 

précautions d'emploi : 

* [Créat] pl lors d’état œdémateux 

* sécrétion lors d'insuffisance 

rénale chronique

Détermination clinique 

Créatinine plasmatique : 

clairance estimée : formule de 

Cokcroft et Gault (CO cr) 

CO cr = a x [(140 – âge) x Pds / [créat] plasma] 

âge en années, poids en kilogrammes 

et [créat] plasma en µmol/L 

avec a = 1,05 pour les femmes 

et a = 1,25 pour les hommes

Mesure du DFG (C inul ou C créat ) 

associée à mesure du DPR (C PAH ) 

Fraction Filtrée 

FF = DFG / DPR = 120 / 600 = # 20%

Quelques chiffres 

DFG = 120 ml/min 180 L/jour 

V = 1 à 1,5 L/jour 99% eau réabsorbée 

180 L/jour = 4 x volume total eau 

= 10 x volume extracellulaire 

= 70 x volume du plasma 

totalité du plasma traverse le rein 

toutes les 25 minutes 

efficacité de l'épuration rénale




C – Le débit de filtration glomérulaire 

(DFG) 

D – Déterminants du DFG

DFG = K x S x (ΔP – ΔΠ)

K = modifications portant sur la 

structure du filtre 

Exercice musculaire charges – 

(effet NO) 

K perméabilité protéines 

protéinurie (voire hémoglobinurie) 

transitoire

Pathologies: K par dépôt protéique 

glomérulaire (diabète, hypertension 

chronique) 

K par destruction ± importante du 

filtre (glomérulonéphrite) 

protéinurie hypoprotéinémie 

Πcap systém 

œdème syndrome néphrotique

S = modifications portant sur la surface 

d'échange 

= ± contraction myofilaments mésangiaux 

Angiotensine II, ADH, noradrénaline 

contraction S Kf Peptide atrial natriurétique (ANP) 

relaxation S Kf

ΔP 

ΔΠ 

35 

24 

P UF 

ΔP - ΔΠ 

AA AE 

capillaires glomérulaires 

Situation normale : équilibre de filtration survient 

avant la fin du capillaire 

34

35 

24 

Variations de ΔΠ ( Π cg – Π t ) 

DPR 

AA CG AE 

34 

1) Débit Plasm Rénal 

si DPR fraction 

du DPR qui traverse 

CG dans partie initiale 

[prot] est moindre

Π AA = 24 mmHg 

Π AE = 30 34 mmHg 

AA 

CG 

AE 

DPR

35 

24 

Variations de ΔΠ ( Π cg – Π t ) 

[Prot] pl 

DPR 

AA CG AE 

34 

ΔΠ 

1) Débit Plasm Rénal 

si DPR fraction 

du DPR qui traverse 

CG dans partie initiale 

[prot] est moindre 

DPR DFG DPR DFG 2) Hypoprotidémie 

DFG 

3) Πt DFG

35 

24 

Variations de ΔP (P cg -P t ) 

P t 

AA CG AE 

34 

ΔP 

1) Pt : 

obstruction lumière 

DFG 

2) Variations de P cg 

± Rés. AA et/ou AE 

Action nerveuse 

ou hormonale 

Pathologie

DPR 

DPR 

Exemple de la vasoconstriction 

AA CG AE 

 

 

 

 

Pcg 

DFG 

Pcg 

DFG

grandes possibilités de modulation 

selon que la vasoconstriction (ou la 

vasodilatation) affecte AA, AE ou AA 

+ AE

IV – FILTRATION GLOMERULAIRE, 

CONTRÔLE DU DPR 



C – Le débit de filtration glomérulaire 

(DFG) 

D – Déterminants du DFG 

E – Autorégulations du DFG et du DPR

DFG doit être maintenu aussi constant que 

possible 

et 

DPR susceptible de varier avec PA 

systémique 

nécessité de mécanismes 

permettant d'ajuster en permanence 

DPR et DFG 

= mécanismes d'autorégulation

Débits (ml/min) 

600 

400 

200 

0 

40 80 120 160 200 240 

PA rénale moyenne (mm Hg) 

DPR 

DFG 

Q = ΔPA / R 

Résistance AA quand PA 

Débits restent constants

• 2 mécanismes contribuent à la mise 

en place des autorégulations rénales 

Composante myogénique 

partie proximale de AA 

propriété du muscle lisse de se 

contracter en réponse à un 

étirement, par ouverture de canaux 

Ca ++ 

inhibée par papavérine et vérapamil

Rétrocontrôle tubuloglomérulaire 

= existant au niveau de chaque néphron 

réc. P2 

 

[NaCl] 

ATP ? 

AA AE 

osmolalité DFG 

DFG 

osmolalité DFG

V – FONCTIONS TUBULAIRES 

PROXIMALES ET DISTALES 

A – Généralités sur les fonctions 

tubulaires

UF 

300 

osmolalité en mosm/kg 

300 

300 

G 

R 

A 

D 

I 

E 

N 

T 

O 

S 

M 

O 

T 

I 

Q 

U 

E 

1200 

±Na + 

NaCl 

ATP 

H 2O 

100 

±K + 

±H 2O 

±H 2O 

50 

50 - 1200 mosm/kg 

CORTEX 

±H + 

PAPILLE

V – FONCTIONS TUBULAIRES P ET D 


tubulaires 

B – Fonctions du tubule proximal 

1 – Principales fonctions du TP

Echanges quantitativement les plus 

importants du néphron 

réabsorption de la quasi totalité des 

solutés filtrés et de 75% eau, Na + , K + 

et autres électrolytes 

sécrétion des produits de 

dégradation métabolique (urée, a. 

urique, bilirubine, créatinine….) et 

des médicaments

sécrétion spécifique de NH 3, excrété 

ensuite avec protons sous forme de 

NH 4 + 

synthèse du calcitriol et de 

l'érythropoïetine



tubulaires 


1 – Principales fonctions du TP 

2 – Mécanismes fondamentaux 

d'échange

Jonction 

serrée 

L 

u 

m 

i 

è 

r 

e 

t 

u 

b 

u 

l 

a 

i 

r 

e 

Mb apicale 

Cellule 

Espace 

intercellulaire 

R 

Transferts 

transcellulaires 

actifs 

S 

2K + 

ATP 

Mb basale 

ATP 

Transferts paracellulaires 

passifs 

3Na + 

Espace 

péritubulaire 

CPT

Mb apicale 

Lumière 

tubulaire 

[Na + ] 

Cellule 

[Na + ] 

Mb basale 

2K + 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

Espace 

péritubulaire Na + K + ATPase 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

ATP 

3Na + 

3x plus dans le 1 er 

tiers du TP 

3Na + : 2K + 

électrogénique 

[Na + ] intracell. 

[Na + ] lum reste élevée à cause de réabsorption "isoosmotique" 

(Na + et H 2 0 réabsorbés simultanément)



tubulaires 




d'échange 

3 – Réabsorptions dans le TP

[FT] 

_______________ 

[UF] 

Réabsorption de l'eau 

3 

2 

1 

0 

0 25 50 75 100 

% longueur TP 

Inuline 

réabsorption d’eau (70%) 

réabsorption "obligatoire" 

facilitée par aquaporines 1 

(apicales et basales)

[FT] 

_______________ 

[UF] 

Réabsorption du sodium 

3 

2 

1 

0 

0 25 50 75 100 

% longueur TP 

Inuline 

réabsorption "iso-osmotique" 

(eau réabsorbée simultanément 

au sodium) 

osmolalité constante 

maintien gradient Na + élevé 

Osmolalité 

Sodium

[FT] 

_______________ 

[UF] 

Réabsorption des bicarbonates 

3 

2 

1 

0 

0 25 50 75 100 

% longueur TP 

Inuline 

Osmolalité 

Sodium 

HCO 3 -

Lumière 

tubulaire 

[Na + ] 

HCO 3 - Na + 

H 2 CO 3 

H2O + 

CO 2 

H + 

ac 

[Na + ] 

Na + 

H + 

Cellule 

H 2 CO 3 

HCO 3 - 

CO 2 + H 2 O 

2K + 

ac 

anhydrase 

carbonique 

- 

Espace 


ATP 

+ 

3Na + 

3 HCO 3 - 

Na +

La réabsorption des ions bicarbonates couplée à 

l’échangeur H + /Na + est : 

Qualitativement importante 

C’est le seul mécanisme connu permettant la 

réabsorption apicale des HCO 3 - , qui jouent un rôle 

majeur dans la régulation de l’équilibre acido-basique 

Quantitativement importante 

responsable de plus des 2/3 de la réabsorption 

proximale du Na + 

rôle diurétique éventuel 

réabsorption basale des HCO 3 - , selon leur gradient de 

concentration, est couplée au Na + et permet sa 

réabsorption basale active 

contribue à [ Na + ] intracellulaire

[FT] 

_______________ 

[UF] 

Réabsorption des solutés 

3 

2 

1 

0 

0 25 50 75 100 

% longueur TP 

Inuline 

Osmolalité 

Sodium 

HPO -- 

4 

HCO - 

3 

Glucose, AA

Transferts apicaux couplés au Na + : 

Utilisent le gradient de Na + comme force 

motrice 

réabsorption apicale de solutés contre 

leur gradient de concentration

Lumière 

tubulaire 

Transferts 

couplés au 

sodium 

perméases 

utilisant le 

gradient 

de Na + 

comme 

force 

motrice 

Cellule 

[Na + ] [Na + ] ATP 

SGLT2 

7 perm. ≠ 

2Na + 

HPO 4 -- , SO 4 -- 

Na + 

Na + 

Glucose 

Na + 

AA 

98 % 

citrate, lactate 

2K + 

Espace 


ATP 

3Na + 

Transferts 

facilités 

perméases 

utilisant le 

gradient de 

concentration 

des solutés

Transferts apicaux couplés au Na + : 

Faisant appel à des transporteurs 

protéiques spécifiques (perméases) 

saturables 

Tm : [X] pl excrétion X 

ex. : glucosurie en cas de diabète 

sucré due à glycémie

Implications des altérations de ces 

transferts couplés 

Physiologiques 

Modulation hormonale du nombre de 

perméases : 

ex. : parathormone réabsorption HPO 4 -- 

Pharmacologiques 

Inhibition compétitive : 

Phloridzine / glucose glucosurie 

(test d'insuffisance rénale) 

Benemide / acide urique uricosurie 

(lutte contre maladie de la goutte)

Cliniques 

Mutation génétique : 

ex. : maladie héréditaire affectant SGLT 2 

glucosurie avec glycémie normale 

Syndrome de Fanconi 

[ ATP] IC lié à causes toxiques ou 

génétiques (déficience en vit D, 

intolérance au fructose) 

plusieurs systèmes de transports 

couplés affectés 

glucosurie + aminoacidurie 

+ phosphaturie + hypokaliémie 

+ acidose tubulaire

[FT] 

_______________ 

[UF] 

Réabsorption du chlore 

3 

2 

1 

0 

0 25 50 75 100 

% longueur TP 

Inuline 

Chlore 

Osmolalité 

Sodium 

HPO -- 

4 

HCO - 

3 

Glucose, AA

Lumière 

tubulaire 

H + 

HCOOH 

HCOO - 

Cl - 

ATP 

H + 

Cl - 

Cellule 

Na + 

HCOOH 

HCOO - 

2K + 

K + 

Cl - 

ATP 

Réabsorption Cl - 

" Transcellulaire" 

Espace 


3Na + 

K + 

Cl - 

60%

Lumière 

tubulaire Cellule 

Cl - Cl - 

Na + Na + 

Eau Eau 

+ 

(gradient chimique) 

(gradient électrique) 

urée + K 

- 

+ + Mg ++ + Ca ++ 

+ 4 mV 

Espace 


( [NaCl] = osmolalité) 

Réabsorption "paracellulaire" de Cl - 

passive 

réabsorption par entraînement de solvant





d'échange 

3 – Réabsorptions dans le TP 

4 – Sécrétions dans le TP

Anions organiques endogènes 

sels biliaires, ac. gras, prostaglandines 

Cations organiques endogènes 

créatinine, choline, catécholamines 

Substances exogènes 

antibiotiques, médicaments, PAH, toxines 

Ammoniac

Lumière 

tubulaire 

H + 

+ 

NH 3 

NH 4 + 

NH 4 + 

Na + 

H + 

+ 

NH 3 

NH 4 + 

Na + 

Cellule 

CO 2 + H 2 O 

Glutaminase 

mitochondriale 

2K + 

HCO 3 - 

Glutamine 

Espace 


ATP 

3Na + 

K + 

Na + 

Nouveau 

HCO 3 -





d'échange 

3 – Réabsorptions dans le TP 

4 – Sécrétions dans le TP 

5 – Contrôle des échanges

Autorégulation des échanges : la balance 

glomérulo - tubulaire 

= système d'adaptation du flux de 

réabsorption à la charge filtrée (flux 

d'entrée) 

Si DFG FF (DFG/DPR) 

charge filtrée 

risque de pertes 

nécessité réabsorption 

2 mécanismes impliqués

Variation de la pression oncotique et hydrostatique 

au niveau des capillaires péritubulaires 

AA 

Π AA = 24 mmHg 

CG 

Π AE = 34 mmHg 

AE = 44 mmHg 

AE 

si DFG FF 

Pi H2 O 

Π CPT = 44 34 mmHg 

TP 

Réabsorption H 2O 

CPT 

Réabs. Na + 

[Na + ] 

Espace 

intercellulaire

Augmentation de la longueur du tubule 

proximal participant effectivement aux 

échanges 

Ex. : glucose normalement réabsorbé 

totalement dans le premier quart du TP 

Si FF charge filtrée glucose 

réabsorption additionnelle de 

glucose dans les portions distales 

du TP 

associée à réabsorption Na + et 

H 2 O

Contrôle hormonal 

Agit, en fonction des besoins de 

régulation, sur les systèmes de 

transports des cellules épithéliales : 

Angiotensine II, catécholamines (effet α1) 

activité échangeur Na + -H + 

réabsorption Na + et eau 

ANP (peptide atrial natriurétique) 

activité échangeur Na + -H + 

réabsorption Na + et eau 

Parathormone perméases des HPO 4 - 

Tm réabsorption phosphates



tubulaires 


C – Fonctions du tubule distal

CORTEX 

PAPILLE 

H 2 O Na + 

X 

±Na + 

±K + 

±H 2 O 

CONTRÔLE 

HORMONAL



tubulaires 


C – Fonctions du tubule distal 

1 – Tubule contourné distal

Lumière 

tubulaire 

amiloride 

thiazide 

Θ 

Θ 

X 

Na + 

Na + 

Cl - 

Ca ++ 

Mg ++ 

H 2 O 

Cellule 

2K + 

Tubule contourné distal 

Na + 

ATP 

Espace 


3Na + 

K + 

Cl- Ca ++ 

Mg ++ 

= segment de dilution



tubulaires 



1 – Tubule contourné distal 

2 – Tubule collecteur initial : 

cellules principales

Lumière 

tubulaire 

Amiloride Θ 

(ENaC) 

(ROMK) 

Θ 

Na + 

AQP- 2 H 2 O 

+ 

ANP 

+ 

+ 

+ 

K + 

Angiotensine II 

Aldostérone 

2K + 

H 2 O 

ATP 

CELLULES "PRINCIPALES" 

+ 

Espace 


3Na + 

AVP 

AQP- 3 

AQP- 4

+ ALDOSTERONE : 

réabsorption de Na + [Na + ] pl 

= hypernatrémie 

excrétion de K + [K + ] pl 

= hypokaliémie 

Sécrétion stimulée par : 

volume plasmatique (via ANG II) 

[Na + [K 

] pl 

+ ] plasma : 

[K + ] pl

Hyperaldostéronisme primaire 

(adénome zone glomérulée) ou 

secondaire ( volémie induite par IC, 

cirrhose hépatique …. ) 

hypokaliémie + hypernatrémie, 

associées à hypertension 

= syndrome de Conn

Syndrome de Liddle : 

mutations génétiques des canaux Na + 

sensibles à l'amiloride responsables 

d'une activation constitutive de ces 

canaux 

rétention de Na + et hypertension



tubulaires 



D – Bilan pour quelques substances

Na + 

Cl- Eau 

K + 

Urée 

Charge filtrée 

par jour 

180 L 

25000 mmol 

18000 

700 

850 

15% 

35% 

45% 

30% 

90% 

Evolution en % de 

la charge filtrée 

30% 

30% 

40% 

30% 

60% 

15% 

10% 

5% 

4% 

90% 

charge 

excrétée 

par jour 

1,5 

250 

180 

80 

430 

10% 

3% 

3% 

11% 

90% 

VI – MECANISMES DE DILUTION ET 

DE CONCENTRATION DE L'URINE

CORTEX 

300 mosm/kg 

Au niveau des 

néphrons on 

peut observer : 

PAPILLE 

300 

1200 

100 

50 à 1200 mosm/kg

L'osmolalité définitive de l'urine dépend de : 

1) De mécanismes produisant une urine 

diluée et créant un gradient osmotique 

cortico - papillaire 

= mécanismes de multiplication à contre 

courant siégeant au niveau de l'anse de 

Henlé 

capacité de dilution / concentration 

de l'urine liée au nombre de néphrons 

à anses longues

2) De la capacité de ± concentrer l'urine 

définitive le long du gradient osmotique 

= réabsorption modulable de l'eau au 

niveau du tubule collecteur traversant 

des couches d'osmolalité croissante


DE CONCENTRATION DE L'URINE 

A – Mécanismes de multiplication par 

contre-courant

Au niveau d'un système à deux compartiments 

communiquants, c'est le résultat : 

d'un effet élémentaire 

transversal, 

= transfert, à tous 

niveaux, de solutés 

osmotiquement actifs 

multiplié grâce au 

contre courant. 

= circulation de fluide, à 

débit lent, en sens 

opposé dans les deux 

branches

Effet élémentaire 

transversal ΔC 

Système à débit lent 

et à contre-courant 

Effet de 

multiplication à 

contre-courant 

création d'un 

gradient 

dilution du 

contenu à la sortie 

C 0 

C 0 

C 0 + ΔC 

C 0 

C 0 + ΔC 2ΔC 

C 0 

A B 

C 0 -3ΔC 

C 0 

C 0 - ΔC 2ΔC 3ΔC 

C 0 

C 0 - ΔC 2ΔC ΔC 

C 0 

C 0 + 3ΔC 2ΔC ΔC C 0 -+ ΔC

Au niveau du rein ce mécanisme implique : 

la branche descendante de l'anse de Henlé 

la branche ascendante de l'anse de Henlé 

l'interstitium entre les deux branches 

le collecteur principal (recyclage de l'urée)



A – Multiplication par contre-courant 

B – Création du gradient osmotique 

cortico-papillaire 

1 – Effet élémentaire transversal

Cortex 

Médullaire 

externe 

Médullaire 

interne 

H 2 O 

H 2 O 

NaCl 

NaCl 

NH 3 

NaCl 

Réabsorption sans 

eau de solutés 

"actif " 

NH 3 

"passif " 

= effet 

élémentaire 

transversal 

Imperméabilité 

à l'eau

Lumière 

tubulaire 

Furosémide Θ 

Na + 

K + 

2Cl- Cellule Espace 


2K + 

ATP 

Mécanisme fondamental 

= cotransport Na : K : 2Cl 

3Na + 

K + 

Cl -

Inhibition du cotransport (furosémide, 

bumétamide) ou sa déficience 

génétique (syndrome de Bartter) crée 

une diurèse très importante 

La recirculation du K + au niveau de la 

membrane apicale est nécessaire au 

cotransport Na:K:2Cl : l'hypokaliémie 

en diminue l'efficacité 

En cas de sécrétion importante de NH 4 + 

par le TP, NH 4 + peut remplacer K + au 

niveau du cotransport Na:K:2Cl

[NaCl] 

osm 

1) [NaCl] branche ascendante 

2) [NaCl] interstitium 

H 2 O 

3) sortie d'eau de la br. descendante 

[NaCl] 

osm 

4) équilibration osmolalité br. descendante interstitium 

5) (osm BD = osm INT ) > osm BA 

BD BA 

2Cl- Na + 

K + 

[NaCl] 

X H2O osm

Cortex 

Médullaire 

externe 

Médullaire 

interne 

H 2 O 

ATP 

X 

ATP 

X 

X 

NaCl 

H 2 O 

NaCl 

H 2 O 

NH 3 

H 2 O 

NaCl 

XH2O

Effet élémentaire (réabsorption 

de solutés sans eau) est multiplié 

le long du système à contre 

courant de l'anse de Henlé grâce 

au faible débit de fluide à ce 

niveau






1 – Effet élémentaire transversal 

2 – Rôle du recyclage de l'urée

Cortex 

Médullaire 

externe 

Médullaire 

interne 

urée 

urée 

UT A2 

urée 

urée 

±H 2 O 

urée 

osm 

urée 

Aquaporines 2 

±H 2 O 

urée 

UT A1 

ADH

Au niveau des anses de Henlé : 

Réabsorption de NaCl sans eau + effet 

de multiplication à contre-courant 

dilution du fluide arrivant au tubule 

distal + gradient osmotique corticopapillaire 

dans l'interstitium 

Gradient renforcé au niveau de la 

médullaire interne grâce au 

recyclage de l'urée

Amplitude du gradient (300 à 1200 

mosm/kg) 

et degré de dilution (< 100 mosm/kg) : 

dépendent donc des effets simultanés : 

1) De l'efficacité de la réabsorption NaCl 

sans eau : 

en particulier cotransport Na:K:2Cl 

2) Du débit de fluide tubulaire : 

amplitude et dilution quand débit

VI – MECANISMES DE DILUTION ET DE 

CONCENTRATION DE L'URINE 




C – Dilution ou concentration de l'urine ?

Cortex 

Médullaire 

externe 

Médullaire 

interne 

H2O 300 100 

50 300 

500 

800 

X 

Na + 

X 

NaCl 

H 2 O 

max 1200 

500 

800 

50 mosmol/kg 

500 

800

Cortex 

Médullaire 

externe 

H2O ±H2O 50 – 300 

300 

100 

300 

500 

800 

NaCl 

H 2 O 

500 

800 

Médullaire 

±H2O interne ±H2O X 

Na + 

X 

max 1200 

500 

aquaporines 2 

±H 2 O 

ADH 800 

50 – 1200 mosmol/kg

Lumière 

tubulaire 

Aquaporines 2 

H2O Cellule Espace 


activ. PK 

AQP 3 et 4 

AMPc ADH 

récepteur V2 

CELLULES PRINCIPALES DU COLLECTEUR 

H 2 O

Normalité: V = 1 à 1,5 L/jour (0,7-1 ml/min) 

Uosm ≅ 800 mosm/kg 

Domaines de variations : 

50 mosm/kg à 20 ml/min (≅ 30L/jour) 

1200 mosm/kg à 0,2 ml/min (≅ 0,3L/jour) 

Exploration fonctionnelle : CH2O = V - Cosm avec Cosm = Uosm x V / Posm (eau libre ou mobilisable est celle qui 

découle de la perméabilité sélective à 

l'ADH)

Osmolalité définitive de l'urine 

dépend donc: 

de l'amplitude du gradient 

osmotique (débit du fluide 

tubulaire, réabsorption NaCl sans 

eau) 

et / ou du taux de sécrétion ADH 

( osmolalité plasma, volémie)

Défaut d'action de l'ADH diabète insipide 

(diabète = groupe d'affections caractérisée 

par polyurie et polydipsie) 

Diabète insipide d'origine centrale : 

carence sécrétoire en ADH (tumeur de la 

selle turcique) 

Diabète insipide d'origine rénale 

= insensibilité du néphron à l'ADH 

mutation du gène du récepteur V2 

mutation du gène de l'aquaporine 2






C – Dilution ou concentration de l'urine 

D – Rôle des vaisseaux droits

Réabsorption d'eau au niveau du 

collecteur 

+ 

débit sanguin médullaire élevé 

risque de dissipation du gradient 

= rôle des vaisseaux droits

N. "juxta 

médullaires" 

A et V 

arquées 

Vaisseaux 

droits 

A et V 

interlobaires 

AA 

1% Q rén 

AA 

AE 

V interlobulaire 


Réseau 

capillaire 

péritubulaire

Cortex 

Médullaire 

externe 

NaCl 

H 2 O 

±H 2 O 

Médullaire 

H2O ±H2O interne ±H2O 300 

500 

800 

max 1200

VI – MECANISMES DE DILUTION ET DE 

CONCENTRATION DE L'URINE 




C – Dilution ou concentration de l'urine ? 

D – Rôle des vaisseaux droits 

E – Mode d'action des principaux 

diurétiques

Diurétiques 

osmotiques 

mannitol 

Inhibiteurs 

anhydrase 

carbonique 

acétazolamide 

Inhibition 

co-transport 

Na:K:2Cl 

furosémide 

bumétadine 

Inhibition 

cotransport Cl:Na 

thiazide 

Blocage canaux Na + 

amiloride 

Inhibition 

aldostérone 

spironolactone 

Inhibition 

ADH ? 

Blocage 

aquaporines? 

domaine 

expérimental

VII – ROLE DU REIN DANS L'EQUILIBRE 

ACIDO BASIQUE 

A – L'EAB au niveau de l'organisme

Respiration + alimentation ± pathologie 

variations stock protons ≅ [H + ] org 

Rappel : pH = - log [H + ] 

[H + ] org = acidose pH 

[H + ] org = alcalose pH 

nécessité de mécanismes de 

gestion du stock

1ère ligne de défense = systèmes tampons 

= systèmes s'opposant aux variations 

brusques de pH (par libération ou 

captation de protons) 

AH A - + H + 

Si H + AH A - + H + 

Si H + AH A - + H +

Tampons intracellulaires (protéines, Pi…) 

et extracellulaires (phosphates, 

bicarbonates) 

Tous les tampons de l'organisme 

interagissent entre eux ( pr. isohydrique) 

toute perturbation de l'EAB se 

répercute sur le plasma et son système 

tampon majeur : les tampons 

bicarbonates

Mais les systèmes tampons ne corrigent 

pas les perturbations du pH 

nécessité de mécanismes correcteurs 

Ces mécanismes vont agir sur le système 

le plus accessible et le plus modulable : 

les tampons bicarbonates

compensation 

respiratoire 

ou de CO 2 plasmatique 

par ou de ventilation 

CO 2 + H 2O H 2CO 3 HCO 3 - + H + 

a.c. 

réabsorption ± HCO 3 - 

excrétion ± H + 

pH urine 4,5 à 8 

rôle de NH 4 + et du foie 

compensations 

rénales


ACIDO BASIQUE 

A – L'EAB au niveau de l'organisme 

B – Sécrétion des protons au niveau du 

rein

Na + 

H + H + 

ATP 

ac 

CO 2 + H 2 0 

HC0 3 - HC0 3 - 

Na + 

(K + )

Lumière 

tubulaire 

Espace 


H + Aldostérone 

HCO - 

3 

H + 

ATP 

ATP 

⊕ 

K + 

H + 

HCO 3 - 

ac 

CO2 + H2O Cl - 

Cl - 

CELLULES INTERCALAIRES DE TYPE A

Lumière 

tubulaire 

HCO 3 - 

Cl - 

HCO 3 - H + 

ac 

CO2 + H2O Cl - 

ATP 

Espace 


CELLULES INTERCALAIRES DE TYPE B 

H +

sécrétion H + 

acidification 

urine


ACIDO BASIQUE 


B – Sécrétion des protons 

C – Destinée des protons 

1 – Réabsorption des HCO - 

3 filtrés

H + 

X 

Lumière 

tubulaire 

HCO 3 - Na + 

H2O + 

CO2 H + 

ac 

Na + 

H + 

Cellule 

HCO 3 - 

CO 2 + H 2 O 

ac 

Espace 


HCO 3 - 

Na + 

(K + )

Rôle majeur de l'anhydrase 

carbonique : 

inhibition réabsorption HCO 3 - 

Réabsorption HCO - 

3 : 

80-85 % TP,15% anse large et TD, 

1-2 % TC (c. intercalaires A) 

Réabsorption totale des HCO - 

3 filtrés 

lorsque [HCO - 

3 ]plasma < 26-28 mmol/L

Débit HCO 3 - (mmol/min) 

36 

27 

18 

9 

0 

filtrés 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

12 18 24 

30 36 

21 28 33 

Bicarbonates plasmatiques (mmol/L) 

volume LEC 

hypokaliémie 

hypercapnie 

réabsorbés 

volume LEC 

hyperkaliémie 

hypocapnie 

excrétés


ACIDO BASIQUE 





3 filtrés 

2 – Acidification de l'urine 

2.1 – Excrétion de H + et formation 

de nouveaux HCO - 

3

Dans les conditions normales 

(alimentation et absence de 

pathologie) 70 à 80 mmol/jour 

d'ions H + sont effectivement 

excrétés dans l'urine

Lumière 

tubulaire 

H + 

+ 

accepteurs 

urinaires 

excrétion 

H + HCO 3 - 

CO 2 + H 2 O 

Espace 


nouveaux 

HCO 3 - 

= non filtrés 

1 H + excrété 1 nouveau HCO 3 - 

réabsorbé

H + 

H + 

H + 

CO 2 

+ 

H 2 O 

ac 

HCO 3 - 

 

rôle majeur dans la lutte 

contre l'acidose 

H + 

+ 

HCO 3 - 

CO2 

+ 

H2O ac


ACIDO BASIQUE 





3 filtrés 



de nouveaux HCO 3 - 

2.2 – Acidité titrable

Lumière 

tubulaire 

NaNaHPO 4 

H + 

NaHHPO 4 

1 H + 

H + HCO 3 - 

CO 2 + H 2 O 

Espace 


ACIDITE TITRABLE 

accepteurs = tampons phosphates 

1 nouveau 

HCO 3 -

1/3 de l'acidification (25-30 mmol H + /j) 

dans les conditions normales (30% TP et 

70% collecteur) 

relativement peu modulable 

atteint 90% à pH urinaire de 6 

acidité titrable par : 

* réabsorption phosphates (effet PTH) 

* entrées alimentaires phosphates 

Peu modulable peu efficace en cas 

de surcharge acide chronique 

forme d'excrétion modulable = NH 4 +


ACIDO BASIQUE 




1 – Réabsorption des HCO 3 - filtrés 



de nouveaux HCO 3 - 

2.2 – Acidité titrable 

2.3 – Excrétion sous forme de NH 4 +

Lumière 

tubulaire 

H + 

+ 

NH 3 

NH 4 + 

NH 4 + 

Na + 

H + 

+ 

NH 3 

NH 4 + 

Na + 

Cellule 

CO 2 + H 2 O 

Glutaminase 

mitochondriale 

2K + 

HCO 3 - 

Glutamine 

Espace 


ATP 

3Na + 

Na + 

Nouveau 

HCO 3 - 

Sécrétion de l'ammoniac dans 

les cellules proximales

Cortex 

Médullaire 

externe 

Médullaire 

interne 

NH 3 /NH 4 + 

NH 3 /NH 4 + 

NH3 /NH 4 + 

NH 3 /NH 4 + 

[ NH 3/NH 4 + ]

Représente 2/3 de l'excrétion des 

protons dans les conditions normales 

(60-65 mmol H + /j) 

Très modulable : x 5 à 10 en cas d'acidose 

hypokaliémie, glucocorticoïdes 

Modulation : 

* intrarénale 

* hépatique

Glutamine 

+ 

NH 3 

NH 3 

NH 3 

acidose 

+ 

NH 3 

NH 3 

H + 

NH3 + 

NH 4 +

AA 

urée 

glutamine 

+ HCO 3 - 

ACIDOSE 

act. glut. synthétase 

[HCO - 3 ]pl 

NH 4 + 

EAB NORMAL et/ou ALCALOSE 

act. glutaminase 

+ 

NH 4 + 

glutamine


ACIDO BASIQUE 




D – Modulation de la sécrétion tubulaire 

de protons 

1 – Facteurs affectant la production de 

H +

H + 

CO 2 

+ 

H 2 O 

HCO 3 - 

ac 

CO 2 

1 – Variation de PCO 2 artérielle = lien avec 

respiration 

ex. hypoventilation PaCO 2 sécrétion H + 

2 – Activité de l'anhydrase carbonique 

activité sécrétion H + excrétion HCO 3 -


ACIDO BASIQUE 


de protons 


H + 

2 – Facteurs affectant le transfert et 

l'excrétion de H +

Aldostérone : 

stimule H + ATPases des cellules 

intercalaires A 

liens avec réabsorption Na + et 

excrétion K + 

Parathormone : 

excrétion phosphates excrétion H + 

liens avec métabolisme 

phosphocalcique

Glucocorticoïdes : 

production NH 3 et excrétion 

phosphates 

excrétion H + 

liens avec métabolisme 

énergétique


ACIDO BASIQUE 


de protons 


H + 

2 – Facteurs affectant le transfert et 

l'excrétion de H + 

3 – Interactions avec K +

[K + ] plasma (= kaliémie) influe sur EAB 

hyperkaliémie ( [K + ] plasma ) 

acidose métabolique 

hypokaliémie ( [K + ] plasma ) 

alcalose métabolique 

Action du K + passe par la modulation 

de la production de NH 3

H + 

+ 

NH 3 

NH 4 + 

H + + 

HCO - 

3 NH 3 

Exemple de l'hypokaliémie 

CO 2 + H 2 O 

+ 

glutamine 

glutaminase 

excrétion H + + réabsorption nouveaux HCO 3 - 

alcalose métabolique 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

[K + [K ] 

+ ] [K + [K ] 

+ ]

Hypokaliémie sévère activation 

des H + ,K + ATPases 

excrétion H + alcalose très 

marquée 

Remarque importante = réciprocité 

H + et K + en compétition pour le Na + 

quand excrétion H + excrétion K + 

(et inverse) 

[H + ] excr (alcalose) hypokaliémie 

[H + ] excr (acidose) hyperkaliémie


ACIDO BASIQUE 





de protons 

E – Aspects cliniques

Acidose : 

= rétention de H + et diminution des 

HCO 3 - de l'organisme 

réabsorption de tous les HCO 3 - filtrés 

+ excrétion H + (AT et NH 4 + ) 

+ formation de nouveaux HCO 3 - 

(= capacité tampon du sang) 

Alcalose : 

réabsorption des HCO 3 - filtrés 

et excrétion H + 

= rétention H + + capacité tampon du 

sang

Etiologies des perturbations de l'EAB 

Respiratoires = modification primaire de PaCO 2 

seul le rein pourra assurer la correction 

Acidoses hypercapnie due à ventilation : 

obstruction des voies aériennes, bronchite chronique, 

dépression des centres respiratoires (barbituriques, 

morphiniques) 

Rarement chroniques car hypoxie induite réaugmente 

ventilation 

Alcaloses Hypocapnie due à hyperventilation : 

hypoxie d'altitude, grossesse, état fébrile, inflammation, 

hyperventilation hystérique 

Compensation rénale peut s'installer pour de longues 

périodes

Etiologies des perturbations de l'EAB 

Métaboliques = modification primaire de [H + ] pl 

et/ou [HCO 3 - ]pl 

extrarénale correction assurée par reins 

et poumons 

rénale correction assurée par poumons 

seuls

Acidoses métaboliques 

pathologies les plus fréquentes 

MAIS difficulté de faire différence entre : 

* acidoses par excès d’acide ou perte de base 

* acidoses rénales ou extrarénales 

recours au calcul des trous anioniques 

plasmatique (TAP) et urinaire (TAU) 

à partir des ionogrammes sanguin et 

urinaire

Trou anionique plasmatique : TAP 

Cations Anions 

mEq / L 

Na + 

142 

K + 4 

Ca ++ 5 

Mg ++ 2 

HCO 3 - 27 

Cl - 

103 

Prot - 15 

SO 4 -- 1 

HPO 4 -- 2 

A - org. 5 

153 153 

Plasma 

TAP = [Na + ] pl + [K + ] pl –([Cl - ] pl + [HCO 3 - ]pl ) 

TAP = 16 mEq/L 

TAP = [A - indosés] pl – [C + indosés] pl

H + 

Intérêt du TAP 

Acidose métabolique peut survenir : 

1) après surcharge acide HCl (rare) 

2) après perte HCO 3 - 

3) après surcharge acides organiques : AoH Ao - + H + 

Après 1) et 2) : 

ATP 

Cl - 

C. intercalaires A 

Espace 


HCO 3 - 

Compensation stœchiométrique : 

1 Cl - ↔ 1 HCO 3 - 

Σ ([Cl - ] + [HCO 3 - ]) reste constante 

TAP ne change pas 

Après 3) : 

[A - organiques] extracel (au dépend de HCO 3 - ) 

TAP augmente

Acidoses métaboliques à TAP normal 

acidose tubulaire rénale 

diarrhée (perte intestinale de HCO 3 - ) 

réduction néphronique 

Acidoses métaboliques à TAP augmenté 

acidose lactique (Ao - retenu : lactate) 

acidocétose (Ao - retenu : β hydroxybutyrate) 

toxique : 

aspirine (Ao - retenu : salicylate) 

méthanol (Ao - retenu : formate) 

insuffisance rénale (Ao - retenus : phosphate, urate)

Trou anionique urinaire : TAU 

TAU = [Na + ] ur + [K + ] ur –([Cl - ] ur 

= [Anions indosés] ur – [Cations indosés] ur 

≅ excrétion urinaire d’ammonium ([NH 4 + ]ur ) 

normale ≈ 40 mEq/24h 

Si ([NH 4 + ]ur) ≤ 40 mEq/24h 

TAU positif 

Acidose métabolique d’origine rénale 

Si ([NH 4 + ]ur) ≥ 70 mEq/24h 

TAU négatif 

Acidose métabolique extrarénale

Alcalose métabolique 

Rétention HCO 3 - et / ou perte H + 

vomissement gastrique, hypokaliémie, 

insuffisance hépatique ( production urée 

[HCO 3 - ]pl), hyperaldosteronisme du 

aux diurétiques de l'anse 

Alcalose chronique activation des 

cellules intercalaires B

VIII – MECANISMES RENAUX 

RESPONSABLES DE L'EQUILIBRE 

HYDRO-SODE 

A – Pourquoi une régulation rénale 

hydro-sodée

Régulation hydro-sodée = maintenir aussi constante 

que possible la volémie et l'osmolalité du MI 

(Peu contrôlée) 

H 2 O 

Evaporation (sueur) 

Digestives (diarrhée) 

(Non contrôlée) 

Na + 

±H2O rénales 

H 2 O 

Liquide 

intersticiel 

±Na + 

Plasma 

VOLUME 

Na + (Cl- ) 

H 2 0 

PA

V o l u m e 

Diminué Inchangé Augmenté 

O s m o l a l i t é 

Diminuée Inchangée Augmentée 

Absorption 

d'une grande 

quantité 

d'eau 

Compensation 

pertes 

sudorales par 

eau pure 

Compensation 

incomplète 

d'une 

déhydratation 

Injection de 

sérum salé 

isotonique 

Volume et 

osmolalité 

normaux 

Hémorragie 

Injection de 

sérum salé 

hypertonique 

Ingestion 

de sel 

sans 

ingestion 

d'eau 

Déhydratation 

(pertes 

sudorales, 

diarrhées)

La régulation du contenu en eau (volémie) 

et celle du contenu en sodium (osmolalité) 

sont donc intimement liées et passent par 

des mécanismes rénaux de contrôle 

à partir de la détection des modifications 

de la volémie et/ou du contenu en 

sodium du plasma, le rein peut activer :

des mécanismes favorisant la rétention 

d'eau et de sodium de l'organisme 

= m. antidiurétiques et antinatriurétiques 

des mécanismes favorisant l'excrétion 

d'eau et de sodium hors de l'organisme 

= m. diurétiques et natriurétiques



HYDRO-SODE 

A – Pourquoi une régulation rénale 

hydro-sodée 

B – Mécanismes anti-natriurétiques et 

anti-diurétiques 

1 – Le Système Rénine Angiotensine 

Aldostérone (SRAA)

C'est le système 

antinatriurétique 

(s'oppose à l'excrétion de Na + ) 

le plus puissant

Cellules 

épithéliales 

granuleuses 

 

Système Σ 

réc β 

 

 

Tube 

proxi 

mal 

Macula densa 

AA AE 

charge filtrée Na + 

[NaCl] macula densa 

RENINE 

volume pl. 

PA 

stimul baroréc. 

activat Σ 

PA au 

niveau de AA

volume rénine 

ECA 

Enzyme de 

Conversion de 

l’Angiotensine 

Angiotensinogène (250 AA) 

Angiotensine I (10 AA) 

" circulante " " locale " 

aspartyl protéase 

Angiotensine II (8 AA) 

(Ang 1-7, Ang III, Ang IV) 

(reins + autres tissus) 

Endothélium 

vasculaire

Artérioles 

volume plasma 

Rénine 

Vasoconstriction généralisée 

dont les artérioles rénales efférentes 

Angio II (locale et circulante) 

Récepteurs 

AT2 

AT1

DPR 

Vasoconstriction efférente 

AA CG AE 

DFG 

DPR 

 

Pcg 

DFG 

Fraction Filtrée 

réabsorption de Na + 

(balance glomérulo-tubulaire)

Artérioles 

Vasoconstriction 

volume plasma 

Néphrons 

Rénine 

réabsorption 

tubulaire du Na + 


activité 

échangeur Na + /H + 

canaux ENaC 

Corticosurrénales 

Aldostérone

Lumière 

tubulaire 

Amiloride Θ 

(ENaC) 

(ROMK) 

Cellules principales 

⊕ 

⊕ 

Na + 

K + 

RNAm 

[AR] 

Protéines 

kinases 

[AR] 

ATP 

2K + 

[A] + [R] 

Espace 


ATP 

3Na + 

Aldostérone 

+ aldostérone hypernatrémie et hypokaliémie 

- aldostérone hyponatrémie et hyperkaliémie 

⊕ 

⊕

ANG II circul 

[Na + ] pl 

(20 mmol/L) 

[aldostérone] pl 

ALDOSTERONE 

[K + ] pl 

(

Hyper-aldostéronisme Iaire (s. de Conn) 

et IIaire hypokaliémie, hypernatrémie, 

hypertension 

Hypo-aldostéronisme (maladies 

rénales, résistance à aldostérone) : 

hyperkaliémie, hyponatrémie, 

hypotension

Artérioles 

Vasoconstriction 

AE 

volume plasma 

Rénine 


Néphrons Cortico- 

Hypothalamus 

surrénales Posthypophyse 

réabsorption 


Aldostérone 

réabsorption 


volume plasma 

pression sanguine 

= pression sanguine 

ADH 

soif

1) Le système Rénine – Angiotensine – 

Aldostérone est donc un système qui tend à 

augmenter la pression artérielle 

2) Phylogénétiquement SRA apparaît lors du 

passage eau salée eau douce et air 

système spécialisé dans la récupération du 

NaCl en milieu pauvre 

Alimentation riche en NaCl (type occidentale) 

+ 1) + 2) 

activation inappropriée du SRAA 

hypertension

Inhibiteurs de la rénine 

β bloquants (propanolol) 

Enalkirène 

Inhibiteurs de ECA 

Capnopril 

Enalopril 

Inhibiteurs 

Losartan 

Angiotensinogène 

Angiotensine I 

Angiotensine II 

Récepteurs 

AT1 

Θ 

Rénine 

ECA 

MEDICAMENTS ANTI-HYPERTENSEURS 

Θ 

Θ 

Θ 

Compétiteurs 

Saralasine



HYDRO-SODE 

A – Régulation rénale hydro-sodée 

B – Mécanismes anti-natriurétiques et antidiurétiques 

1 – Le SRAA 

2 – L'activation du système nerveux 

sympathique

volume plasma 

stim. barorécepteurs BP 

activité Σ 

Rénine 

Angio II 

vasoconstriction AE 

fraction filtrée 

réabsorption Na + 

rétention de Na + 

(sensible ΔP = 2-3 mmHg) 

(effet β ) 

(effet α ) 

(effet α1 ) 

activ Na:H



HYDRO-SODE 


B – Mécanismes anti-natriurétiques et antidiurétiques 

1 – Le SRAA 

2 – L'activation du système nerveux 

sympathique 

3 – L'hormone antidiurétique

sécrétion ADH (tumeur selle turcique) 

et / ou sensibilité néphron à ADH 

(mutations réc V2 ) 

diabète insipide ( 28 L/j d'urine) 

ADH = arginine vasopressine (AVP) 

= neuropeptide de 9 ac aminés 

sécrété par l'hypothalamus

Hémisphère 

cérébral 

Diencéphale 

Tronc cérébral 

Thalamus 

Hypothalamus 

Mésencéphale 

Pont 

Bulbe 

Cervelet 

D'après "Neurosciences", Purves et al. eds, 1999, De Boeck Université

Diencéphale 

Corps calleux 

Hypothalamus 

Hypophyse 

antérieure 

Post-hypophyse 

Thalamus dorsal 

D'après "Neurosciences", Purves et al. eds, 1999, De Boeck Université

tubules collecteurs 

+ 

H2O aquaporines 2 

Noyau 

supraoptique 

réc V2 

AMPc AVP Rein 

AVP 

N. paraventriculaire 

Propressophysine 

Protéolyse

1 er facteur responsable de la 

sécrétion d'AVP est 

l'augmentation de l'osmolalité 

du plasma (= contenu en Na + )

[ AVP ] pl (pmol/L) 

12 

8 

4 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0 

270 280 290 300 310 

Osmolalité plasma (mosm/kg) 

Stimulus "physiologique" 

Grande sensibilité : 2-3% variation osmolalité 

 

soif

Osmorécepteurs 

H 2 O Potentiel 

d'action 

Osmolalité 

plasma 

AVP 

ANG II cér 

Prise d'eau

MAIS, une hémorragie, 

qui conduit à une perte de sang, 

sans modification de l'osmolalité, 

génère une libération d'AVP et une très 

grande soif 

autres facteurs de libération 

= volume et / ou pression

[ AVP ] pl (pmol/L) 

21 

14 

7 

0 

 

 

pression 

 

 

 

volume 

 

 

 

 

 

 

 

 

-30 -20 -10 0 +10 +20 +30 

Variations (%) 

Sensibilité : -10 à -15 % variation

cœur : volume 

ANP 

rein : ANG II 

circulante 

Θ + 

AVP 

ANG II cér 

PA baroréc. 

vol voloréc. 

IX 

X 

Prise d'eau 

Noyau du 

Tractus 

Solitaire

Facteurs psychiques : 

peur, colère, 

émotion… 

AVP 

T° AVP 

T° AVP 

Alcool AVP 

AVP



HYDRO-SODE 



anti-diurétiques 

C – Mécanismes natriurétiques et 

diurétiques 

1 – La pression rénale de perfusion

% / normal 

300 

200 

100 

0 

10 40 70 100 130 160 

Pression artérielle rénale (mmHg) 

U Na .V 

DFG 

DPR

PA à libération de NO : 

Vasodilation médullaire débit et 

pression (absence d'autorégulation) 

Pi (effet généralisé grâce à 

capsule) 

réabsorption + rétrodiffusion

Mb apicale 

Lumière 

tubulaire 

Cellule 

Mb basale 

Espace 


[Na + 

] Pi 

Rétrodiffusion 

+ NO 

Q 

± PA 

+ action directe sur les tubules : réabsorption 

Na + par action GMPc (2d messager du NO)



HYDRO-SODE 



anti-diurètiques 


diurétiques 

1 – La pression rénale de perfusion 

2 – Les peptides natriurétiques

Famille de substances peptidiques, 

sécrétées par le cœur, le rein et 

l'endothélium vasculaire, ayant des 

effets vasodilatateurs et natriurétiques: 

ANP, BNP, CNP, adrénomédulline, 

urodilatine

ANP : Atrial Natriuretic Peptide 

Découverte en 1981 1 ère mise en 

évidence d'une fonction endocrine 

cardiaque 

Sécrété par l'oreillette en réponse à 

une distension due à volémie

Agit par GMPc 

réactivité du muscle lisse vasculaire 

vasodilatation 

réabsorption tubulaire du Na + 

sécrétion rénine, aldostérone et ADH 

action natriurétique puissante au 

niveau du rein

DFG 

Directe ANP 

Indirecte 

+ 

[Na + ] distale 

 

rénine 

Θ échangeur Na:H 

Θ cotransport Na:Cl 

Θ canaux Na+ 

réabsorption tubulaire Na + 

excrétion Na + 

ANG II 

aldostérone 

ADH 

diurèse

Les peptides natriurétiques semblent agir 

comme un mécanisme de protection de la 

fonction rénale au cours des insuffisances 

cardiaques 

taux élevés d'ANP et BNP observés 

BNP sécrété par ventricules : 

taux élevés utilisés comme indice 

du degré d'IC



HYDRO-SODE 





diurétiques 

D – Les systèmes autacoïdes

Systèmes autacoïdes 

= 

Systèmes hormonaux produits 

localement 

et 

agissant localement de manière 

paracrine

Systèmes autacoïdes vasoconstricteurs 

Endothéline antinatriurétique 

activation par ANG, bradykinine

Systèmes autacoïdes vasodilatateurs 

NO (monoxyde d'azote), Bradykinine, 

Prostaglandines natriurétiques 

activation par ANG, hypoperfusion, 

catécholamines, forces de 

cisaillement

Important = interractions existant entre ANG II 

et systèmes autacoïdes vasodilatateurs 

Ils semblent agir comme des mécanismes 

de protection qui, au niveau du rein, 

atténuent les effets vasoconstricteurs 

puissants et prolongés induits par ANG 

II et stimulation sympathique. 

évitent des variations excessives du 

DFG



HYDRO-SODE 





diurétiques 

D – Les systèmes autacoïdes 

E – Régulation hydrosodée intégrée

PA 

Ech. capill. 

Baror. 

Osmoréc. 

Syst Σ 

Entrée d'eau 

VOLUME OSMOLALITE 

ADH Diurèse REIN Natriurèse Aldost. 

Syst. autacoïdes 

Pression rénale 

perfusion 

ANP 

Soif 

ANG II Rénine

IX – LA MICTION

Urine formée en continu mais éliminée 

de manière discontinue 

rôle de la vessie (réservoir) et de 

la miction 

Miction se fait en 2 étapes: 

1) remplissage progressif et passif de 

la vessie seuil 

2) réflexe vidange de la vessie 

(ou génèse d'un désir conscient 

d'uriner)

IX – LA MICTION 

A – Rappels anatomiques

detrusor (m. lisse) 

organisation 

circulaire et 

syncytiale 

contraction 

uniforme 

urètre 

uretère (m. lisse) 

contraction 

rythmique 

péristaltisme 

trigone (m. lisse) 

≅ sphincter lisse 

sphincter externe 

(m. squelettique)

L1 

L2 

L3 

S2 

S3 

S4 

Innervation motrice squelettique 

nerfs honteux 

Innervation Σ 

nerfs hypogastriques 

Innervation paraΣ 

nerfs pelviens

Activation Σ relaxation detrusor 

(effet β) et contraction trigone (effet α) 

s'oppose à vidange vésicale 

Activation paraΣ contraction du 

detrusor et relaxation du trigone 

favorise la miction 

Activation motoneurones nerf honteux 

contraction sphincter externe 

s'oppose à vidange vésicale


A – Rappels anatomiques 

B – Transfert de l'urine du rein à la 

vessie




vessie 

C – Remplissage de la vessie et réflexe 

de miction

Vessie très compliante ( P augmente 

peu quand V augmente) seuil 

Relation 

pressionvolume 

= 

cystomanométrie 

Pression intravésicale 

(cm H2O) 40 

30 

20 

10 

0 

0 100 200 300 400 

Volume (ml

Explication = loi de Laplace appliquée à 

un récipient sphérique 

P r 

T 

P = 

2T 

Début : vessie flasque 

r simultanément à T donc P peu 

A partir de 300 ml : paroi étirée 

T sans que r P brusquement 

r

Réflexe de miction 

réflexe paraΣ 

auto-régénératif 

aboutit à vidange ou inhibition 

Pression intravésicale 

(cm H2O) 40 

30 

20 

10 

0 

0 100 200 300 400 

Volume (ml)

Si miction : 

Relachement muscles périnéaux et 

sphincter externe + contraction 

detrusor 

vidange : volume miction 350-400 ml

Pas de vidange = sujet se retient 

Reflexe se fatigue et s'estompe (30-60 sec) 

Réapparait (qques min à plus d'1 heure) 

avec plus d'intensité vidange 

inéluctable 

Si réflexe miction trop important 2ème réflexe (fibres non paraΣ du nerf honteux) 

relachement sphincter externe




vessie 


de miction 

D – Facilitation ou inhibition de la 

miction

Facilitation : 

Origine pontique 

Contraction volontaire des muscles 

abdominaux 

pression intravésicale réflexe 

de miction

Inhibition : 

Origine corticale 

Renforcement contraction sphincter 

externe + accentuation tonus Σ (inhibe 

vidange)

Permet non seulement de s'opposer à la 

vidange, mais aussi de l'interrompre 

Continence liée à la capacité acquise de 

maintenir contraction sphincter 

(absence chez enfant – de 2 ans ou 

pathologie)




vessie 


de miction 

D – Facilitation ou inhibition de la 

miction 

E – Troubles de la miction

Atteinte des racines dorsales 

sacrées (tabes dorso-lombaire) 

interruption des voies afférentes 

suppression du réflexe de miction 

vessie distendue et hypotonique 

Obstructions à l'écoulement 

(malformations, prostate…) vessie 

surtendue avec écoulement de l'urine 

goutte à goutte 

= incontinence par regorgement

Paraplégie (section de moelle) 

Durant choc spinal incontinence 

par regorgement 

Après le choc, retour progressif du 

réflexe de miction sans possibilité de 

facilitation ou d'inhibition

rein2010.pdf

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