Inflammation aigue

ALTERATION
TISSULAIRE OU
NECROSE
Si agression persiste
INFLAMMATION
AIGUE (Modifications
vasculaires exsudation
de sérum, de fibrine et
de PN )
INFLAMMATION
PROLONGEE
(granulome)
Lésion minime,
réversible
Si stimulus agressif supprimé ou neutralisé
Réponse
PNN ↑↑↑
RESOLUTION
FORMATION
D’ABCES
Après
drainage
du pus
ORGANISATION
(phagocytose des
débris cellulaires et
+/- formation d’un
bourgeon charnu)
CICATRISATION
(tissu de granulation
fibreux→ cicatrice
fibreuse)

TYPES EVOLUTIFS DE
L’INFLAMMATION
• IFLAMMATION AIGUE
• INFLAMMATION PROLONGEE (sub-aigue et
chronique)
– CLINIQUE DIFFERENTE
Début, intensité, signes locaux et généraux
– PARALLELLISME HISTO-PATHOLOGIQUE
• Inflammation aigue: déroulement harmonieux des
différentes phases
• Inflammation prolongée: hiatus entre agression,
lésion et réaction réparation

VARIANTES DES LESIONS
• AIGUES
INFLAMMATOIRES
– Inflammation congestive
– Inflammation œdémateuse
– Inflammation fibrineuse
– Inflammation purulente
• PROLONGEES
– Persistance d’un granulome inflammatoire

SYMPTOMES DE L’INFLAMMATION
AIGUE
Rougeur (rubor)
Chaleur (calor)
Douleur (dolor)
Tuméfaction (tumor)

Alvéolite sero-fibrineuse
Exsudat fibrine
Poumon normal

LYMPHO
PLASMO
PN

L’INFLAMMATION AIGUE

EVOLUTION FAVORABLE DE
L’INFLAMMATION AIGUE
REPARATION DU TISSU LESE
Détersion +
Prolifération fibro-vasculaire
CICATRICE FIBREUSE

Le bourgeon charnu est formé
par 3 constituants présents en
proportion variable au cours du
temps : les leucocytes, les
fibroblastes et myofibroblastes et
enfin des néo-vaisseaux
sanguins à disposition radiaire,
de la profondeur vers la surface
de la lésion
+ CELLULES INFLAMMATOIRES
1
2
3

CICATRICE FIBREUSE

INFLAMMATION PURULENTE
Abcès
Variante de l’inflammation aigue
• GERMES PYOGENES ABCES
• ABCES : 3 zones
– Pus au centre : PN altérés et
macrophages
– Membrane pyogène
– Capsule fibreuse

A
L’abcès est une cavité formée par une nécrose
tissulaire de liquéfaction (due aux enzymes
protéolytiques des polynucléaires). Au centre (A) on
observe une zone de collection de pus (mélange de
polynucléaires altérés ou pyocytes, de fibrine et de
nécrose tissulaire). En périphérie se forme un tissu
de granulation inflammatoire appelé "membrane
pyogénique" (B), circonscrivant le pus. L’ensemble
est entouré d’une coque fibreuse (C).
C
B
A plus fort grossissement, on observe : A : fibroblastes, B :
lymphocytes, C : plasmocytes, D : capillaires , E :
polynucléaires neutrophiles, F : nécrose, G : macrophages,
H : fibres de collagène, I : germes

VARIANTES DES LESIONS
INFLAMMATOIRES
• AIGUES Variantes
– Inflammation congestive
– Inflammation œdémateuse
– Inflammation congestive
– Inflammation purulente
• PROLONGEES
– Persistance d’un granulome inflammatoire

GRANULOME INFLAMMATOIRE
• DEFINITION
– Lésion inflammatoire riche en cellules
inflammatoires d’origine, de forme et de fonction
différentes = exagération ou prédominance des
phénomènes cellulaires par rapport aux
phénomènes vasculo-exsudatifs
• PLUSIEURS TYPES
– Granulome lympho-plasmocytaire
– Granulome épithélio-giganto-cellulaire
– Granulome à corps étranger

Frange synoviale
Granulome lymphoplasmocytaire
Sur cette coupe de synoviale
observée à différents grossissements,
on remarque un épaississement des
franges synoviales. Elles sont le siège
d’une inflammation granulomateuse.
Les granulomes grossièrement de
forme nodulaire, sont disposés au
voisinage des vaisseaux. Ils sont
constitués de lymphocytes et de
plasmocytes

ARRIVEE DU BK
LESION INFLAMMATOIRE
ASPECFIQUE
GUERISON
CASEUM
ELIMINATION
CAVERNE EXSUDATIVE
LESION
FOLLICULAIRE
LESION
CASEO-FOLLICULAIRE
CAVERNE
FOLLICULAIRE
LESION
FIBREUSE
LESION
CASEO-FIBREUSE
LIQUEFACTION LIQUEFACTION LIQUEFACTION
CAVERNE
FIBREUSE

BK
TUBERCULOSE
PRIMO INFECTION

TUBERCULOSE PULMONAIRE:
GRANULOME EPITHELIO-GIGANTO-CELLULAIRE

TUBERCULOSE TESTICULAIRE:
GRANULOME EPITHELIO-GIGANTO-CELLULAIRE

Granulome Epithelio-giganto cellulaire
avec nécrose caséeuse. Tuberculose
Le follicule tuberculeux présente une bordure palissadique de cellules épithélioïdes avec
des cellules géantes, et une couronne lymphocytaire périphérique. Théoriquement et de
façon caractéristique, il comporte un foyer centrale de nécrose caséeuse, La nécrose
caséeuse est une substance anhiste, éosinophile, granuleuse, ou homogène, sans
cellules, ni noyaux visibles.

SARCOÏDOSE GANGLIONNAIRE:
GRANULOME EPITHELIO-GIGANTO-CELLULAIRE

Granulome epithélio-giganto
cellulaire. Sarcoïdose
Le granulome épithélioïde et gigantocellulaire est indemne de nécrose caséeuse. Il est
majoritairement constitué de cellules épithélioïdes associées à des cellules géantes
plurinucléées. Il est bordé de lymphocytes et souvent limité en périphérie par de la
fibrose au sein de laquelle on peut voir quelques fibroblastes.

GRANULOME A CORPS
• DEFINITION :
ETRANGER
– ACCUMULATION DE MACROPHAGES ET DE
CELLULES GEANTES AUTOUR DE CORPS
ETRANGERS
• ORIGINE
– ENDOGENE : Kératine, cristaux d’urate,
collagène altéré
– EXOGENE : Materiel de suture, poudre de talc,
vegetaux (epines)

Granulome à corps etranger
Cellule géante dont le cytoplasme
renferme un matériel étranger
Cellule géante entourant un
matériel étranger
Corps étranger
Eléments inflammatoires
mononucléées : lymphocytes et
plasmocytes

INFLAMMATION SPECIFIQUE
• DEFINITION
– LESION INFLAMMATOIRE CONTENANT DES
SIGNES DIRECTS OU INDIRECTS EN RAPPORT
AVEC L’AGENT CAUSAL

OXYURE APPENDICULAIRE

ACTINOMYCOSE GANGLIONNAIRE

TOXOPLASMOSE CEREBRALE

BILHARZIOSE VESICALE

HISTOPLASMOSE SYNOVIALE

ASPERGILLOSE DU SINUS MAXILLAIRE

LESIONS VIRALES
• LESIONS DIRECTES
– De la cellule
• Atteinte du noyau ou du cytoplasme
• Nécrose et dégénérescence
• +/- cellules plurinuclées
– Des tissus
• Prolifération
• Necrose
• LESIONS INDIRECTES
– Reaction inflammatoire lympho-plasmocytaire

HPV

CMV

Phénomènes
vasculoexsudatifs
Phénomènes
cellulaires
Fibrose
Inflammation
aigue +++ + 0
Inflammation
prolongée + +++ +
Inflammation
chronique 0 + +++