pato tema 46 epoc

PATOLOGÍA GENERAL. TEMA 46: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
MECANISMOS RESPIRATORIOS (ANATOMIA Y FISIOLOGÍA).
La función principal es el intercambio del aire: recogemos o2 que es fundamental para el metabolismo para producir energía
suficiente para todos los procesos fisiológicos; y expulsamos CO2 porque es toxico para nuestro organismo.
Intervienen:
- Centro respiratorio
- Pulmón: permite el intercambio de gases con la sangre. La sangre recupera el O2 y la sangre da CO2 para eliminarlo.
- Pared torácica - músculos intercostales: se encargan de la mecánica respiratoria.
- Diafragma: músculo que separa abdomen del tórax. La distensión de este musculo permite que se abra la caja
torácica, y que entre el aire a los pulmones.
El pulmón es elástico - las propiedades elásticas del pulmón se llama COMPLIANCE: es la capacidad elástica del pulmón.
Es muy importante en la función de los pulmones una sustancia: el surfactante (fosfolípidos) en los alvéolos (mantener
abiertos los alvéolos y evitar su colapso). Recubre las cavidades de los alveolos pulmonares y permite mantener la tensión
superficial dentro de los alveolos y evitar en cuando espiramos el aire, el colapso (nunca se llegan a cerrar del todo).
La entrada del aire a los pulmones depende de 3 factores:
- Presión atmosférica: no controlable.
- Presión intrapleural: la controlamos con la mecánica respiratoria. Cuando expandimos la caja torácica y el diafragma
padece la distensión se crea una presión NEGATIVA dentro del tórax haciendo que entre aire a dentro (mantiene
pulmón abierto).
- Presión alveolar: no controlable hay gente con patologías.
Los 3 elementos más importantes de la mecánica respiratoria:
- VENTILACIÓN: entrada y salida aire por vías respiratorias
- DIFUSIÓN: pasa del aire a la sangre, y el co2 de la sangre a los pulmones para ser espirado.
- PERFUSIÓN – FLUJO SANGUÍNEO: entrada de aire y llegada sangre a los pulmones. Si no es suficiente no se produce
intercambio inadecuado, que da lugar a una patología.
CONTROL DE LA RESPIRACIÓN.
Centro respiratorio: controla forma autónoma y hay quimiorreceptores. El CO2 es el controlado por el cerebro, indica al
cerebro que hay exceso y q hay q respirar para expulsarlo.
¿Cómo medimos el CO2? En la sangre arterial: hay o2 eficaz, el co2 y el ph. El exceso de co2-
> acidosis altera toda la homeostasis fisiológica.
El equilibrio en la sangre ente co2 y bicarbonato: la producción de bicarbonato -> si hay
exceso co2 estimula la acumulación de bicarbonato (base) para compensar la acidosis.
La FR (frecuencia respiratoria): SE ALTERA -> normal 12,14,16 respiraciones por minuto.
Cuando se altera esta homeostasis se aumenta la FR para compensar al falta de oxígeno.

VENTILACIÓN.
Proceso de entrada de aire al alvéolo
- Cada inspiración 500 ml de aire x 15 rpm = 7-8 litros entran cada minuto
- Espacio muerto: aire que queda en tráquea y bronquios sin estar en el alvéolo
150 ml cada inspiración
(500 – 150 = 350 x 15 = 5 litros por minuto)
De estos 5 litros que llegan al alvéolo, < 5% del volumen de gas inhalado se intercambia con el gas de la sangre. No todo el
aire se aprovecha: entre tráquea y bronquios y no llega al alveolo.
PERFUSIÓN-FLUJO SANGUÍNEO.
Auricula Dcha – Ventriculo Dcho → arteria pulmonar (sangre venosa) →capilares pulmonares →
venas pulmonares (sangre arterial) →Auricula Izda- Ventriculo Izdo.
Llega del torrente venos aurícula derecha después ventrículo derecho y de aquí a los pulmones.
Después la sangre oxigenada vuelve de los pulmones por las venas pulmonares después pasa por
aurícula izquierdo y después ventrículo izquierdo. La relación entre ventilación y perfusión muy
importante.
GASTO CARDIACO 5 litros / minuto
RELACIÓN VENTILACIÓN- PERFUSIÓN SANGUÍNEA.
Son alteraciones que afectaran al intercambio de gases.
- Las zonas altas del pulmón están bien ventiladas y peor perfundidas
Cociente ventilación / perfusión = ALTO
- Las zonas bajas del pulmón están peor ventiladas que perfundidas. Pero mejor irrigadas
Cociente ventilación / perfusión = BAJO
En la mayoría de las enfermedades pulmonares difusas existe una alteración del cociente ventilación / perfusión (ej. enfisema,
bronquitis crónica,)
CURVA DE DISOCIACION DE LA HB
La presión parcial de o2 nos permite detectar la hipoxemia. Una presión parcial
adecuada es por encima de 80 mmHg.
El de pCO2 adecuado entre 35-40 mmHg.

DIFUSIÓN BARRERA (ES LA CELULAR; AFECTACION ALVEOLOS).
O2 y CO2 (dióxido de carbono) - alvéolo – sangre
- Difusión simple (de presión parcial a presión parcial)
→ El oxígeno (por difusión) pasará del alvéolo a la sangre (unido hemoglobina)
→ Curva de disociación de la Hb
ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN
Engrosamiento: por inflamación. Puede ser que la superficie total quede disminuida o por una cirugía de pulmón se le
ha eliminado alveolos y provoca que no respire mejor. También puede ser por el volumen de hematíes.
- Engrosamiento membrana alveolar (ej. fibrosis pulmonares)
- área de intercambio de membrana ( nº alvéolos) (ej neumonectomía y enfisema)
- volumen de hematíes en el capilar pulmonar (ej. anemias, embolia pulmonar)Difusion alterada por transportador.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
- VENTILACIÓN: entrada y salida aire por vías respiratorias
- DIFUSIÓN: pasa del aire a la sangre, yo2 y co2
- PERFUSIÓN – FLUJO SANGUÍNEO: entrada de aire y llegada sangre a los pulmones. Si no es suficiente no se produce
intercambio adecuado.
La función principal de los pulmones es el intercambio de gases (O2 / CO2) entre el aire inspirado y la sangre venosa. El oxígeno
es fundamental para el metabolismo. La razón por la que expulsamos CO2 es porque es toxico para nuestro organismo. Las
alteraciones por déficit de O2 o por exceso de CO2 dan lugar a patologías respiratorias.
GASES ARTERIALES:
GASOMETRIÍA ARTERIAL -> mayoritariamente arteria radial o arteria femoral. En un enf de pato respiratoria podemos definir
en q patología refiere
PO2 = > 80 correcto
PCO2 = 35 – 40
CO3H = 24
pH = 7,35 - 7,45
Ph por debajo de 7,35 provoca un aumento de
co2. Se da por poca ventilación: trastornos
restrictivos: problemas para eliminar co2. Lo
contrario.
HIPOXEMIA PO2 -> o2
por debajo normal
HIPERCAPNIA
>hipercapnia
PCO2-> por encima
normal
ACIDOSIS
RESPIRATORIA Ph
por PCO2
ALCALOSIS
RESPIRATORIA Ph
por PCO2
Respirar demasiado:
ansiedad.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.
Insuficiencia respiratoria en que el proceso de respiración es insuficiente e inadecuado y es aguda porque se produce de
manera brusca, abrupta (de la nada); las crónicas se instauran más lentamente en el tiempo.
- DISMINUCIÓN DE LA FRACCIÓN INSPIRADA DE O2: Problema externo: disminución por o2 del ambiente (grandes
alturas: 4000 m) disminución o2.
- HIPOVENTILACIÓN: causas q impiden la expansión, recogida, y eliminación aire.
- DESEQUILIBRIO DE LA RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (V/Q): alteraciones del equilibrio ventilación perfusión.
Es decir, la sangre puede llegar, pero no hay o2 o viceversa.
• Menor ventilación / perfusión adecuada: pus o inflamación.
• Efecto shunt (neumonía, atelectasia, SDRA…): la Frecuencia que llega al pulmón no es adeucado
• Ventilación adecuada / alteración de perfusión (TEP…)
• Efecto espació muerto
• Shunt sanguíneo (cardiopatías congénitas, fístulas…)
- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: falta o2 en sangre-> la definimos como la presión parcial de o2 por debajo de 60
mmHg. Entre 60 y 80: hipoxemia (po2 más bajo de lo normal).
- ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN: alteración el proceso de recambio
VENTILACIÓN.
- HIPOVENTILACIÓN: No llega suficiente aire al alvéolo. No hacemos inspiramos/ espiramos de forma adecuada:
aumento co2 y no adquisición o2. Podemos tener insuficiencia respiratoria por descenso de o2 y exceso de co2
(hipercapnia)
• PO2 gas alveolar
• PO2 sangre arterial
• PCO2 sangre arterial
Ej: Depresión centro respiratorio (barbitúricos, mórficos… o enfermedades SNC)
- Alteraciones músculos pared torácica
- Obstrucción vías aéreas
- Hipoventilación de la obesidad (Pickwickian)
HIPERVENTILACIÓN.
Llega más aire al alvéolo que el necesario. Exceso respiración per espiración muy poca: eliminamos poco co2 y mucho o2.
• PO2 sangre arterial
• PCO2 sangre arterial
Ej: -Acidosis metabólica
- Hiperventilación histérica
DIAGNÓSTICO.
GASOMETRÍA: Sangre arterial (arteria radial o femoral)
- Ph
- PO2
- PCO2
- CO3H -

PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS: espirometría -> prueba que permite ver capacidad de ventilación.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA ( PO2)
- Cociente VENTILACIÓN / PERFUSIÓN inadecuado (la más común). Enfermedades pulmonares difusas crónicas.
- ALTERACIÓN PERFUSIÓN. Shunt arterio-venoso pulmonar. Cardiopatía congénita (shunt derecho-izquierdo).
- ALTERACIÓN DIFUSIÓN. Hipoxemia (generalmente no hipercapnia –el CO2 es más difusible-).
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA ( PO2 Y PCO2)
- TRAST. VENTILACIÓN / PERFUSIÓN (el más común)
- HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR
• Hay PCO2 deja de estimular el centro respiratorio (en estos casos, el estímulo es la hipoxemia → Riesgo
de aporte de O2) No podemos expandir bn caja torácica
- Po2 por debajo 60 y exceso co2.
MANFIESTACIONES CLÍNICAS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Asterixis o flapping: detectar co2: levantar
manos de forma espontánea lo deja caer y le
dan tembleques.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Procesos de instauración AGUDA: instauración brusca
» Neumonía (infección de pulmón inflama y llena de pus cavidades pleurales), SDRA (edema pulmonar no
causado por insuf cardica), broncoespasmo (contracción bronquios), TEP (trombo embolismo pulm)…
Requiere atención hospitalaria urgente

DIAGNÓSTICO
Gasometría arterial: por debajo 60 mmHg
Diagnóstico de la causa:
- Pruebas de imagen (Radiografía, TC, ecografía)
- Broncoscopia
- ECG
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA
- Enfermedades respiratoria de curso prolongado
- Mecanismos de compensación
» EPOC
» Trastornos ventilatorios crónicos
» ELA
» Obseidad
Complicaciones: Insuficiencia cardiaca (cor pulmonale); Policitemia (exceso producción de hematíes-> aumento
transportadores-> pueden causar trombosis); Acidosis respiratoria (no suf mecanismos compensación)
DIAGNÓSTICO
Instauración más lenta: para tener mecanismos de compensación. Puede provocar sobrecarga corazón: insuficiencia
corazón.
Gasometría arterial:
TRATAMIENTO
- OXIGENOTERAPIA: dar o2-> en la aguda es muy importante. Si conocemos la causa lo podemos conocer. Y si
aunque conozcamos la causa no se puede tratar: o2 permanente.
- TRATAMIENTO ETIOLÓGICO.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
Es una enfermedad muy prevalente. Enfermedad caracterizada por una limitación crónica al flujo aéreo debido a anomalías
en la vía aérea y/o alveolos pulmonares
- Poco reversible
- Puede ser progresiva
• Asociada con respuesta inflamatoria excesiva a partículas nocivas y gases (fundamentalmente con el humo del
tabaco)
• Una de las 3 causas principales de muerte en el mundo (90% de muertes en países de bajos/medianos recursos)
• Reto de salud pública: enfermedad prevenible y tratable
Es un tipo de insuficiencia respiratoria crónica.
SÍNTOMAS
- TOS CON O SIN EXPECTORACIÓN
• Tos crónica
• Expectoración predominantemente matutina
- * Síntomas precoces
- DISNEA
• Fases mas avanzadas
• Limitante
Limitación de actividad física → sedentarismo → disfunción muscular → fatiga → pérdida de peso → anorexia
o
o
Periodos de empeoramiento de síntomas respiratorios: exacerbaciones
Asociación con otras enfermedades crónicas: aumento de morbilidad y mortalidad
FACTORES ETIOPATOGÉNICOS.
1- Tabaco: CAUSA bronquitis crónica - enfisema (y también CÁNCER DE PULMÓN)
Tabaco:
• producción de moco (hiperplasia o hipertrofia glándulas mucosas)
• Afecta células ciliadas y función macrófagos alveolares
2- Polución aire:
• incidencia de mortalidad (bronquitis crónica – enfisema) en áreas industriales
• Exacerbaciones bronquitis crónica - periodos polución
3- Exposición laboral:
• Polvos: orgánicos / inorgánicos
• Gases nocivos
• → Bronquitis crónica
Ej. (Muchos trabajos): plásticos (dicocianato de tolueno)
4- Factores familiares y genéticos:
• Niños de padres fumadores: enfermedades respiratorias
• Enfisema debido a déficit -antitripsina
(asociado a enfisema genes Z y S)

CLASIFICACIÓN CLÍNICA
- FENOTIPOS SEGÚN FISIOPATOLOGÍA
• Bronquitis crónica
• Enfisema
- FENOTIPOS CLÍNICOS (CON IMPLICACIONES EN EL TRATAMIENTO)
• No agudizador (menos de 2 agudizaciones al año)
• Agudizador (2 o más agudizaciones al año) con con > 300 eosinófilos/mm3 en sangre periférica fase estable
• Agudizador (2 o más agudizaciones al año) con con < 300 eosinófilos/mm3 en sangre periférica fase estable
BRONQUITIS CRÓNICA
Definición (diagnóstico clínico): Tos y expectoración durante 3 meses al año, por lo menos durante 2 años consecutivos.
- Tos con expectoración
- Sibilancias
(Diagnóstico diferencial: Asma bronquial crónica)
ANATOMÍA PATOLÓGICA
- Hiperplasia e hipertrofia de las glándulas productoras de moco que se encuentran en la submucosa de los bronquios
grandes (vías cartilaginosas)
VÍAS PEQUEÑAS = DISTALES
• Infiltrados inflamatorios en la submucosa
• Fibrosis peribronquial
• Incremento musculatura lisa
• Tapones de moco (intraluminales)
ENFISEMA
Definición (anatómica): Distensión de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción septos
interalveolares.
En fase final → Bullas
- Síntoma básico = DISNEA
- Rx de tórax: hiperinsuflación
ANATOMÍA PATOLÓGICA.

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR O BSTRUCTIVA CRÓNICA
- ESPIROMETRÍA
• Diagnóstico de limitación al flujo aéreo
• PERSISTE TRAS TRATAMIENTO BRONCODILATADOR (Diferencia con asma)
• Grados de severidad
- Oximetría y gasometría arterial
- Pletismografía y difusión de CO2
- OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Prueba de la marcha de los 6 minutos
• Radiografía y TC de tórax
• Ecocardiografía
COMPLICACIONES DE LA EPOC
- Sobreinfección respiratoria (reagudización del EPOC) (Expectoración purulenta)
→ Streptococcus pneumoniae; Haemophilus influenzae
- Reagudización insuficiencia respiratoria crónica
Hipoxemia - Hipercapnia → Desorientación, confusión, coma
- Poliglobulia
- Cor Pulmonale – Insuficiencia Cardíaca Derecha
→ Edemas, ingurgitación yugular/reflujo hepatoyugular, hepatomegalia.
TRATAMIENTO DE LA EPOC.